UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE MEDICINA TESIS DOCTORAL MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR Juan González del Pino Villanueva Madrid, 2015 © Juan González del Pino Villanueva, 1987 Necrosis isquémica de la cabeza del femoral : revascularización cefálica con injerto óseo libre y vascularizado con técnicas de microcirugía : modelo experimental en el perro Departamento de Cirugia 1t =- Juan Gonzalez del Pino y Villanueva I 5 3 0 9 8 7 0 3 3 8 UNIVERSIDAD COMPLUTENSE NECROSIS ISQUEMICA DE LA CABEZA FEMORAL. REVASCULARIZACION CEFALICA CON INJERTO OSEO LIBRE Y VASCULARIZADO CON TECNICAS DE MICROCIRUGIA. MODELO EXPERIMENTAL EN EL PERRO Departamento de Cirugîa Facultad de Medicina Universidad Complutense de Madrid 1987 if 7iBLIOTeCA Coleccion Tesis Doctorales. N9 6/87 Juan Gonzâlez del Pino y Villanueva Edita e imprime la Editorial de la Universidad Complutense de Madrid. Servicio de Reprpgrafxa Noviciado, 3 28015 Madrid Madrid, 19&7 Xerox 9400 X 721 Deposito Legal: M-38516-1986 » UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID FACULTAD DE MEDICINA TESIS DOCTORAL W NECROSIS ISQUEMICA DE LA CABEZA FEMORAL, f REVASCULARIZACION CEFALICA COM INJERTO ÙSEO LIBRE î Y VASCULARIZADO CON TECNICAS DE MICROCIRUGIA. MODELO EXPERIMENTAL EN EL PERRO. CODIRECTORES: Profesor F. GOMEZ CASTRESANA Profesor L. MUNUERA MARTINEZ JUAN GONZALEZ DEL PINO Y VILLANUEVA 1 .986 Profesor F. GOMEZ CASTRESANA, Profesor Tituiur Nomerorio de Potologfo y Clfnico Quirurgico de la Universidad Complu­ tense de Madrid, y Profesor L. MUNUERA MARTINEZ, Cotedrdtico de Troumatologfa y Ortopedla de la Universidod Autonome de Madrid, C E R T I F I C A N : Que la TESIS DOCTORAL tituTodo "Necrosis isqudmico de la cabezo femoral. Revascula- rizocién cofdlica con injerto 6seo libre y vosculori- zado con tdcnicos de microcirugia. Modelo experImantol en el porro", presentoda por On. JUAN GONZALEZ DEL PîNC Y VILLANUEVA, ho sido reolizodo bojo nuestra Direccion. Y porc que conste, firmomos el présente Certificodo en Madrid a 25 de Abril de 1966. UNUEPA MARTINEZ50 profesor F. GCWEZ CASTRESANA AGRADECIMIENTOS Al Profesor F. GOMEZ CASTRESANA, Profesor Numerario de Patolo- gia Ouirurgica de la Universidad Complutense de Madrid, quien me dedicô muchas horas de su tiempo y cuyas directrices ban — I sido imprescindibles para la consecuciôn de esta Tesis Doctoral. | Al Profesor L. MUNUERA MARTINEZ, Catedratico de Traumatologia j y Cirugîa Ortopédica de la Universidad Autônoma de Madrid, que . { me ha servido de estlmulo constante en mi enriquecimiento inte I lectual, y junto a quien he aprendido los criterios bâsicos de | la cirugîa del Aparato Locomotor. î I Al Dr. E. DE MIGUEL DEL CAMPO, Jefe del Servicio de Cirugîa Ex f perimental del Hospital "La Paz" de Madrid, quien me presto en | todo momento su incondicional ayuda y colaboraciôn. [ Al Dr. K. KNAPP, Jefe del Departamento de Radiologîa del Hospi I tal "La Paz" de Madrid, por su valiosisima y desinteresada co- i laboraciôn en la realizaciôn de los estudios de tomografîa - - j axial computarizada. Al Profesor L. SANTAMARIA, Profesor Numerario de Histologîa de la Universidad Autônoma de Madrid, por su inestimable trabajo en la realizaciôn de los estudios anatomo-patolôgicos. | Al Dr. H. MADARIAGA, Jefe de Servicio de Medicina Nuclear del Hospital "La Paz" de Madrid, a los Dres. COYA y PINEDO, a la - ! Srta. VAZQUEZ y a los Sres. ARRANZ y VICENTE, que nos brinda— ron en todo momento su apoyo y gran profesionalidad. ; A la Srta. C. SOLER, Enfermera Supervisera del Servicio de Ciru | gia Experimental del Hospital "La Paz" de Madrid, modelo de — competencia profesional y humana, y que no escatimô esfuerzos - a lo largo de esta Tesis. i A las Srtas. D. AGUIRRE, L. CARREflO, P. GARCIA, L. LAGO, C. MO- RANTE, C. NIEVES y A. RAMIREZ, asi como a los Sres. F. DE FRUTOS, E. LOPEZ y E. VALDIVIEJAS, del Servicio de Cirugia Experimental del Hospital "La Paz" de Madrid, que siempre recibieron con agra do todo el exceso de trabajo derivado del presente estudio. A las Dras. M. BENITO, mi mujer, y M. FERNANDEZ CRIADO, y al Dr. J. BALLESTER, cuya ayuda hizo posible la realizaciôn de las tec nicas quirurgicas. A mi gran amigo el Dr. A. GUTIERREZ DE LA CAMARA, y a los Dres. J. BELTRAN y E. GALINDO, cuyo estimulo constante y ayuda incon­ dicional me ban servido para continuer siempre adelante. Al Dr. J. DIEZ PARDO y a la Srta. A. MEGIA, del Laboratorio de Microcirugia del Hospital "La Paz" de Madrid, quienes me ensefia ron las bases de las técnicas microquirûrgicas. A los Dres. J. MARTINEZ, J. CASTAN, M. CHICO, J. QUINTANS y C. RODRIGUEZ MERCHAN, quienes siempre nos ayudaron y supieron com- prender los esfuerzos que requiere la Investigaciôn. A la ASOCIACION ESPASo lA DE MICROCIRUGIA, mi reconocimiento por su papel en el desarrollo de la Microcirugia en Espafla. Al Sr. H. DRUILLE e INTERMED S.A., por su inestimable colabora­ ciôn técnica. A las Srtas. B. y S. CANOSA y B. PITA, por su excelente trabajo iconograf ico. Al FONDO DE INVESTIGACIONES SANITARIAS DE LA SEGURIDAD SOCIAL, que ba sufragado los gastos de este trabajo de Investigaciôn. - A la Srta. BEGONA GALARDI, que no ahorro esfuerzos hasta la consecuciôn de un excelente trabajo de mecanografla. A Milagros, verdadero estimulo de mi vida. - I - INDICE DE ABREVIATURAS ACFI: Articulaciôn coxo-femoral izquierda. AIP: Arteria intercostal posterior. AGC: Arteria glûtea caudal. A-V: Arterio-venoso BMP: Proteina morfogenética ôsea. CIP: Circunfleja iliaca profunda. CIS: Circunfleja iliaca superficial. EFO: Exploraciôn funcional ôsea. HE: Hematoxilina-eosina. lOC: Injerto ôseo convencional. lOP: Injerto osteomuscular pediculado. lOV: Injerto ôseo vascularizado. IPV: Injerto periostal vascularizado. LR: Ligamento redondo. MPI; Miembro posterior izquierdo. NICF: Necrosis isquémica cefâlica femoral OT: Osteotomia cervical. PIM: Presiôn intramedular. T-L: Término-lateral. T-T: Término-terminal. VGC; Vena glûtea caudal. VIP: Vena intercostal posterior. ZD: Zona dadora. ZR: Zona receptora. - II - INDICE Pâgina 1 JUSTIFICACION ............... 1 2.- NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL ................... 5 2.1. Resefia histôrica...................... 6 2.2. Vascularizaciôn de la cabeza femoral ........ • 11 2.3. Etiopatogenia e incidencia ................ 24 2.4. Proceso patôgeno...................... 80 2.5. Necrosis experimental de la cabeza femoral .... 101 2.6. Diagnôstico ..... 107 2.7. Tratamientos propuestos en la NICF ....... 151 3.- INJERTOS OSEOS VASCULARIZADOS CON MICROCIRUGIA ....... 201 3.1. Vascularizaciôn ôsea ................... 201 3.2. Fundamentos y estado actual de la investigaciôn experimental ................................. 222 3.3. Zonas dadoras cllnicas .................. 258 3.4. Técnica operatoria y seguimiento ............. 266 3 .5 ............... Resultados ................. 282 3 .6 .............. Indicaciones ........................ 283 4.- MATERIAL ............................................... 295 5 .- METODO................... .............................. 303 5 .1 . Grupo A: Grupo de estudios anatômicos .......... 304 5 .2 . Grupo B: Necrosis isquémica de la cabeza femoral 307 5 .3 . Grupo C: Revascularizaciôn cefâlica femoral con injerto costal libre y vascularizado con técni cas de microcirugia .......................... 315 - Ill - Pâgina 6.- RESULTADOS ............ 357 6.1. Resultados obtenidos en el Grupo A ............. 358 6.2. Resultados obtenidos en el Grupo B: Exposiciôn de casos....................................... 365 6.3. Resultados obtenidos en el Grupo C: Exposiciôn de casos....................................... 430 7-- DISCUSION ................... 524 7.1. Necrosis isquémica cefâlica femoral experimental 525 7.2. Revascularizaciôn de la NICF con lOV costal .... 533 8.- CONCLUSIONES ........................................... 567 9.- BIBLIOGRAFIA ...... 573 1 - 1 JUSTIFICACION — 2 — 1. JUSTIFICACION. La necrosis isquémica de la cabeza femoral es una en— tidad nosolôgica no claramente definida, cuyas causas no se cono cen con exactitud, pero cuyas secuelas son muy severas. Tanto en el caso de la necrosis post-traumâtica, como en el de las llama- das "necrosis idiopâticas", el final de la articulaciôn serâ la coxartrosis, enfermedad muy incapacitante e invalidante. Las fracturas de la extremidad proximal de fémur, y es pecialmente aquellas situadas en el cuello, constituyen un pro— blema de gran transcendencia por las peculiaridades que rodean a dicha fractura, y el terreno en el que asientan, fundamentalmen- te en ancianos. Al igual que las luxaciones traumâticas de la ca dera, tipicas de adultos jôvenes, una parte de ellas evolucionan hacia la necrosis cefâlica con ulterior colapso y deterioro arti cular. El segundo grupo de necrosis, las idiopâticas, son - - aquellas en las que no existe una causa desencadenante bien esta blecida, pero que se acompaflan de,una serie de factores predispo nentes asociados. Esta patologia afecta à individuos entre la — cuarta y quinta década de la vida, es frecuentemente bilateral,- y evoluciona hacia un deterioro râpido e irreversible de la arti culaciôn coxo-femoral. En ambos tipos, pero sobre todo, por frecuencia y gra- vedad, en las necrosis idiopâticas, las secuelas que se producen son muy importantes, y los tratamientos realizados hasta la ac— tualidad no han proporcionado resultados satisfactorios en todos los casos. Se han propuesto distintos tipos de tratamiento, que - van desde el forage descompresivo, las osteotomias, los injertos ôseos, las artroplastias...., hasta mâs recientemente los inten- tos de revascularizaciôn cefâlica mediante implantaciôn de teji- - 3 - dos bien vascularizados. Las técnicas mâs extendidas,osteotomias y artroplastias, no oroporcionan buenos resultados debido a la - extension de la lesion o la edad de los pacientes. Los avances en el campo de la microcirugia vascular,- la mejora de los medios de magnificaciôn, de los materiales de - sutura y del instrumental, llevados a cabo en los ûltimos diez - afios, han permitido la transferencia de segmentes ôseos con con- servaciôn de su vascularizaciôn intrinseca. Estos segmentes, pue den ser translad^dos a una zona distante y ser revascularizados mediante microanastomosis arterial y venosa con vasos receptores. Estos tejidos ôseos bien vascularizados serian un aporte osteogé nico y neovascular capaz de revascularizar la cabeza femoral ne- crosada. Estâmes de acuerdo con la idea de NICOLL, que puede re sumirse diciendo: "El mejor lugar para la cabeza femoral es su - lecho acetabular"; por lo que pensamos que las técnicas de revas cularizaciôn y conservaciôn cefâlica deben prevalecer sobre aque lias substitutives. Las visitas periôdicas y reuniones que hemos tenido — con algunos de los investigadores que trabajan en este campo, Dr. A. GILBERT (Paris). Dres. Y. ALLIEU y R. GOMIS (Grau-du-Roi) y - G. BRUNELLI (Brescia), nos ha animado a continuar en el estudio de la NICE y su tratamiento con injertos ôseos vascularizados, - como una via racional de soluciôn de este grave problema ortopé- dico. Ahondando en esta idea, hemos desarrollado en los ûlti mos cuatro afios un trabajo experimental en perros, que consta de las siguientes fases: — Estudio hemodinâmico de la articulaciôn coxo-femo— ral, y de la 95 arcada costal izquierda. - 4 - — Estudio de patrôn clinico-morfolôgico, radiogrâfico e histolôgico de la necrosis isquémica de la cabeza femoral pro- ducida mediante osteotomia cervical, secciôn del ligamento redon do y de los vasos capsulares. — Revascularizaciôn cefâlica femoral, previamente ne- crosada, mediante injerto costal de la 95 arcada izquierda, li— bre y vascularizado mediante técnicas de microcirugia. Pensamos que los procedimientos microquirûrgicos pueden ser la soluciôn definitiva a este proceso patôgeno que tan alta tasa de morbilidad provoca. - 5 - 2.- NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL - 6 - 2. NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL. 2.1. RESEHA HISTORICA. Las terapeuticas propuestas hasta la actualidad para - resolver el problema de la NICF han sido multiples y con finali- dades muy diverses. Los tratamientos médicos, consistentes en la descarga prolongada, analgésicos y antiinflamatorios, adelgazamiento .... se han mostrado ineficaces en la prevenciôn del colapso segmenta rio cefâlico y en el deterioro progresivo de la cadera. El arsenal terapeûtico existente en la actualidad es - muy amplio. Las técnicas a base de electroestimulaciôn, que es— tan siendo utilizadas hoy en dla por BASSETT (51), STEINBERG - - (686), y EFTEKAR (207), no han demostrado eficacia. Muy preconizada por FICAT (239), y HÜNGERFORD (361) en los estadios iniciales, la descompresiôn por forage parece l6gi ca si se admite una patogenia de tipo compartimentai. Dicha téc­ nica aporta un buen resultado antiâlgico y protege del colapsd - cefâlico, como ha podido demostrar experimentalmente WANG (756, 757) en el conejo. Estos autores cifran los buenos resultados en el 80% de los casos, los cuales decrecen considerablemente en — los estadios no iniciales, y recomiendan el forage descompresivo contralateral en aquellos casos de necrosis no traumâtica. Las osteotomias fémorales de descarga del foco necrôti co han sido ampliamente utilizadas en los ûltimos 30 afios. La fi losofla de estos procedimientos, es la transposiciôn o cambio de la superficie portante de la cabeza femoral, hacia una zona de - menor apoyo acetabular, con la finalidad de favorecer el proceso de revascularizaciôn fisiolôgico desde las zonas vecinas. Una — _ 7 — vez que el segmente afecto ha sido descargado, y substituido por otro sano, el deterioro articular se retrasara considerablemente (694, 695). Todas las osteotomias realizadas para el tratamiento - de la NICF tienen un efecto antiâlgico marcado, y que es debido a la descarga de la presiôn cefâlica intramedular; este benefi— cioso efecto es temporal, puesto que una vez que la osteotomia - ha consolidado, y las trabeculas oseas se reorientan nuevamente, la sobrecarga venosa intraosea sobrevendrâ de nuevo, provocando dolor (585 ). Tradicionalmente se han utilizado las osteotomias de - McMURRAY, de translacion medial aislada o asociada a variacion. A pesar de su efecto antiâlgico inicial, los resultados obteni— dos con tales técnicas han sido muy mediocres. CARTIER (124), — DEBEYRE (176), y KERBOULL ( 4 17 ), entre otros, han comprobado - que la varizacion no es suficiente para descargar eficazmente el sector necrôtico, y cifran los fracasos entre el 26-40%. En la ultima década se vienen utilizando las osteoto— mias de reaxacion en el piano sagital, en flexion o extension, - eventualmente asociadas a varizacion, valguizaciôn o translacion. En el tratamiento de la necrosis idiopâtica, las osteotomias fie xoras han permitido obtener resultados satisfactorios, y en las series publicadas se refieren buenos resultados clinicos en el - 80% de los casos iniciales, aunque la evolucion radiologica es - muy discrepante. ( 654, 779). Aunque el resultado de esta ciru— gia es alentador, la deformidad cérvico-trocantérea provocada — por la osteotomia dificulta en gran medida la artroplastia femo­ ral Ulterior, en el caso de requerirse. ( 695)- La osteotomia de rotaciôn fue propuesta por MERLE D ' - AUGBIGNE en 1962 (492 ), y actualizada por SUGIOKA a partir de - 1972 (692 ). Realizada a la manera de SUGIOKA (692 ), rotaciôn - anterior, o de KEMPF (410 ), rotaciôn posterior, son de dificil - 8 - ejecuciôn, y requieren, al menos, una rotaciôn de 60*’ para des— cargar eficazmente la zona de necrosis. Los resultados son super ponibles a los de las osteotomias de flexiôn, pero presentan la ventaja de no alterar la zona cérvico-trocantérea con vistas a - una artroplastia futura (693 ). Las artroplastias substitutivas son utilizadas en - — aquellos casos de enfermedad evolucionada, con deterioro articu­ lar severo. En cuanto a las técnicas tradicionales, cabe seRalar el declinar de las artroplastias cefâlicas a cùpula, tipo WAGNER (751 ) o SMITH PETERSEN (683 ), debido a los desplazamientos a— normales o luxaciones de la misma con relaciôn al mufiôn cefâlico rémanente, en favor de las artroplastias totales (4 1 7 , 586 ). La mejora de los implantes metâlicos o plâsticos, de - los cementos acrilicos, asi como el mejor conocimiento de los — procesos de incorporaciôn biolôgica de los diferentes materiales, ha permitido solucionar las graves secuelas funcionales de la — NICF en fase avanzada. Las prôtesis cementadas tipo CHARNLEY ( 1 3 7 ), aûn con un promedio de aflojamiento prolongado (519,520 ), no son utiles para pacientes jôvenes. Las teorias de MORSCHER Y BOMBELLI ( 7 6 , 519 ) sobre la isoelasticidad y la incorporaciôn biolôgica de al gunos materiales plâsticos (poliacetal) han hecho posible el di- seRo de prôtesis totales no cementadas, cuyo plazo de aflojamien to se ha dilatado considerablemente (520 ). La resecciôn de la cabeza y cuello femoral es una indî caciôn recomendada como soluciôn inmediata en los nifios y adoles centes transplantados renales (338 ). En estos casos extremes, - puede también ser de utilidad la artrodesis de la cadera. El tratamiento revascularizador de la NICF data de 1949 cuando PHEMISTER (574 ) desarrollô una técnica conservadora a — - 9 - base de injerto ôseo convencional, bien planteado ideologicamen- te, pero cuyos resultados fueron males per la propia necrosis — del injerto ( 572 ). La finalidad de dicha técnica era doble; re- vascularizar la cabeza femoral, y prévenir el colapso segmenta— rio tardio. BONFIGLIO, en 1954 ( 7 7 ), publico un trabajo experimen tal realizado en perros, a los cuales provoco una NICF, que ulte riormente revascularizô siguiendo la técnica de PHEMISTER. Esta técnica ha side defendida por multiples autores, como BADO (42), PATRICK (56 2), BONFIGLIO ( 7 8 ), y mas recientemente por MARCUS - (470 ) y SPRINFIELD y ENNEKING (672,673 ). pero los resultados - que aportan no son concluyentes. DUNN (201) indica el escaso va­ lor de esta técnica. Con la idea de preserver la vascularizaciôn del injerto ôseo transferido a la cabeza femoral, JUDET en 1962, describiô - su técnica de injerto osteo-muscular pediculado (396 ). Dicho in jerto, obtenido de la cara posterior del macizo trocantéreo, man tiene parte de su aporte circulatorio, y cierta viabilidad celu- lar, siendo utilizado en las fracturas intracapsulares del cue— llo femoral. FRANKEL y DERIAN (254 ) y JUDET y cols en 1966 (397) diseRaron sendos trabajos expérimentales en perros de revascula- rizaciôn cefâlica con injerto ôseo pediculado, y obtuvieron una tasa de revascularizaciôn sensiblemente superior a la obtenida - con la técnica de PHEMISTER. Otros autores, como MEYERS (496, 497, 498), PALAZZI - (5 5 6 ) y BAKSI ( 4 5 ), han realizado injertos ôseos pediculados - con preservaciôn parcial de su vascularizaciôn en fracturas cer vicales o necrosis cefâlica femoral. Con dichos procedimientos la tasa de pseudoartrosis postfractura ha descendido considera- blemente, pero la necrosis sigue presentândose en porcentajes - no significativamente inferiores a los obtenidos por otros méto dos (498,501 ). — 10 — Una gran mejora sobre los injertos osteomusculares pe­ diculados, ha sido la técnica descrita por GANTZ ( 261) para el - tratamiento de NICF. Se trata de un injerto de cresta iliaca que, pediculado sobre sus vasos nutricios, se introduce en el interior de la cabeza femoral, y se asocia a una osteotomia flexora inter trocantérea. Los resultados obtenidos han sido muy esperanzado— res. Siguiendo la idea de CHANDLER (132), que denomina la - NICF como una "enfermedad coronaria de la cadera" (coronary disea se of the hip), WOODHOUSE (785 )y BOYD y AULT ( 87 ). Y mas re- - cientemente HORI ( 347), ALNOT ( 13 ) y GARTSMAN ( 265), han disefla- do técnicas de revascularizaciôn mediante implantacion intraôsea de pediculos vasculares, semejando la antigua intervenciôn de WI NIBERG. Aunque los resultados aportados por HORI y GANTZ,siguien do la técnica del primero, han mejorado el porvenir de las cabe- zas afectas de necrosis idiopâtica, aûn no se ha conseguido una revascularizaciôn compléta de las mismas. En la misma linea de trabajo, GRISS (3 0 3), ha publica- do recientemente un estudio experimental en perros, de revascula rizaciôn cefâlica mediante implantaciôn de omemtum con preserva­ ciôn de su vascularizaciôn. Dicho trabajo, aunque bien orientado metodolôgicamente, es muy escaso en numéro de experiencias, por lo que sus resultados no son valorables. En los ûltimos 5 afîos, gracias al enorme desarrollo de la microcirugia vascular en todo el mundo, y sobre todo en Euro- pa, se han comenzado a utilizar transferencias ôseas vasculariza das como una alternativa lôgica al problema de la NICF. Entre — los pioneros de esta cirugia, cabe citar a GILBERT, ALLIEU y GO- MIS, y BRUNELLI, los cuales han desarrollado técnicas de revascu larizaciôn microvascular aplicadas a la necrosis isquémica de la cabeza femoral (12, 104, 272 ). - 1 1 - 2.2: VASCULARIZACION DE LA CABEZA FEMORAL. La NICF se produce por una lesion de la vasculariza— ciôn extraôsea cefâlica (arterias retinaculares) en las necrosis postraumâticas, o por procesos vasculares intracefâlicos, en el caso de las necrosis idiopâticas. En uno u otro caso, es necesa rio el Gonocimiento de la anatomia vascular de la cabeza femo— ral y sus particularidades, para asi poder conocer los procesos isquémicos que la afectan. Hoy en dia, se puede decir que la anatomia y fisiolo— gia de la vascularizaciôn de la extremidad superior del fémur,- son bien conocidas, y ello se debe al gran numéro de autores — que han dirigido sus investigaciones en este campo. Clasicamente, el patron anatômico vascular ha sido es- tudiado usando los métodos de perfusiôn con substancias radiopa cas y su ulterior estudio radiolôgico (Técnica de SPALTEHOLZ), o con infusiôn de latex neopreno, el cual realiza un molde del lecho vascular, pudiéndose estudiar al microscopic ( 395, 638, - 728,731 )• Actualmente se han incorporado las técnicas angiogrâfi cas in vivo de las arterias iliaca externa o femoral (105, 343, 403, 525, 612 ), mas modernamente las arteriografias supraselecti vas de los vasos circunflejos (713 ), o los estudios con micros feras marcadas ( 679 ) . En cuanto a la vascularizaciôn que aporta el ligamento redondo a la cabeza femoral, ha sido estudiada ampliamente por diverses autores. Fue WOLCOTT en 1933 (781 ), el primero que de fendiô la idea de la escasa vascularizaciôn que aporta el liga­ mento redondo a la cabeza femoral, en contra de las concepcio— nés existantes previamente (131,622 ). Algunos autores como -- KOLODNY (422), CHEYNEL (143),y ETIENNE y GRANELL (220), conce— - 12 - den cierta importancia al ligamento redondo durante la infan— cia, comprobando que con el paso de los aRos se oblitéra progre sivamente, hasta la total desapariciôn de estructuras vascula— res en su interior. Estas observaciones han sido claramente demostradas — por HOWE y cols.(348), TRUETA Y HARRISON ( 728), y JUDET (395), los cuales demuestran que el ligamento redondo solo aporta vas­ cularizaciôn a una pequeRa concha del ârea perifoveolar. WER- - THEIMER ( 775),sôlo ha podido demostrar angiograficamente la ar teria faveolar en el 36% de los especimenes estudiados, lo que confirma que dichos vasos se obstruyen progresivaraente en la — edad adulta. El origen de la arteria del ligamento redondo ha sido definido por WEATHERSBY en fetos; estudiando 134 arterias foveo lares, encontrô que el 54,5% de las mismas emergian de la arte­ ria obturatriz, el 14,9% de las circunflejas, y el 23,9% restan te de conexiones que existian entre ambas.(7 7 4 ). 2.2.1. Vascularizaciôn arterial: 1) Circulaciôn extraôsea: El aporte arterial de la cabeza femoral, proviene fundamentalmente de la arteria cir­ cunf le ja anterior (1 4 6 ) o lateral ( 728 ), y de la circunfleja posterior (146) o medial ( 728 ). Existen otros vasos que se dirigen a la extremidad pro ximal del fémur, pero que solo proporcionan un aporte secunda— rio a la cabeza. La arteria nutricia del fémur establece aigu— nas conexiones inconstantes con los vasos retinaculares { 731 ), asi como las arterias glûteas superior e inferior, que forman - parte del circule arterial anastomôtico (326 ). Mayor importan— cia tiene la primera arteria perforante, rama de la fémoral pro funda, que segûn CROCK (160), tiene un aporte de relative impor - 13 - tancia a la cabeza. Arteria circunfleja anterior: Nace de la femoral pro— funda, pasa entre los tendones del psoas y recto anterior, al— canza la linea intertrocantérea anterior y se hace intrasino- - vial en el margen antero-inferior del cuello (712 ). En este - nivel emite las arterias retinaculares antero-inferiores. Estos vasos van protegidos por un repliege sinovial en el borde inferior del cuello, no siendo tan vulnérables en las fracturas cervicales como los vasos retinaculares potero-supe— riores. Todos los autores estan de acuerdo que el sector cefâ- lico dependiente de estos vasos es pequeno, y que solamente - - irrigan el area cefâlica situada en la parte inferior ( 326, 348, 395, 638, 728, 731 ). Arteria circunfleja posterior: Proviene de la arteria femoral profunda, y en ocasiones de la comûn. Pasa entre los — mùsculos psoas y pectineo, remontando la cara posterior del cue llo por detras del obturador externe y por delante del cuadrado crural; se introduce en la fosita digital entre los tendones — del obturador externe y del obturador interno-géminos, punto — donde se hace subsinovial (margen postero-superior del cuello), emitiendo los vasos retinaculares pôstero-superiores (712). — (Fig. 1) Contrariamente con la distribuciôn anatômica de las - arterias retinaculares ântero-inferiores, las pôstero-superio— res discurren directamente sobre el piano ôseo, en la zona de - habituai conminuciôn de las fracturas mediates del cuello femo­ ral. Dada esta especial disposiciôn, y el gran segmente cefâlico dependiente de ellas, la lesiôn vascular en el momento de la — fractura cervical puede acarrear la necrosis por isquemia de — las 4/5 partes superiores de la cabeza (126,127). - 14 - i $ I — A.LIQAMENTO REDONDO 2 _ RAMA CERVICAL A C P 3 _ A. RETICULARE3 POST-SUP 4 _ ANASTCM40SIS A.C.R - A C A. 5 _ RAMAS TR0CANTEREA9 « _ A. CIRCUNFLEJA ANTERIOR 7 _ A . " POSTERIOR 8 _ A . RETINACULARES 9 10— CAPSULA 11 - M.OBTURADOR INTERNO Y CEMINOS 12 _ M. PIRAMIOAL 13 _ M. CUADRADO CRURAL 14 _ M. OBTURADOR EXTERNO 1 5 . M.PSOAS A Ant«rior B Posferior C — Croneol Figura 1 : Vascularizaciôn arterial de la cabeza femo­ ral del adulto. - 15 - El origen de los vasos circunflejos hoy en dia aûn - - estâ sometido a controversias. Existen dos concepciones dife- - rentes de la distribuciôn de los vasos intracapsulares. Concepciôn de TRUETA: Las arterias circunflejas ante— rior y posterior tienen orlgenes independientes. Las arterias - retinaculares ântero-inferiores forman las arterias epifisarias mediates, que penetran en el interior de la cabeza a través de forâmenes corticales situados en el margen ântero-inferior del cuello (728). Las arterias retinaculares pôstero-superiores, en nûme ro de 6-8 ( 775 ), forman las arterias metafisarias inferiores,- y ulteriormente las metafisarias superiores y epifisarias laté­ rales. Estos vasos también entran a la cabeza por forâmenes cor ticales, y son para TRUETA ( 728) los principales en cuanto a - su extensiôn vascular cefâlica. Concepciôn de HARTY (326): Esta misma concepciôn también ha sido defendida por CROCK (160). Estos autores preconizan la - existencia de un circule arterial basal extracapsular anastomô­ tico. Ambas arterias circunflejas se anastomosan entre si, e n ­ ferma de corbata, sobre el piano basicervical. Una vez formado el circulo anastomôtico, emergen ramas perpendiculares ascenden tes, y que forman las arterias retinaculares, cuya distribuciôn es similar a la descrita por TRUETA ( 728 )• También emergen ra­ mas descendantes, hacia las lineas intertrocantéreas y trocânte res. (Fig. 2). En este caso, la sangre proviene de un pool comûn de - todas las arterias descritas previamente, aunque siempre con — predominancia de la circunfleja posterior (678 )• 2)Circulaciôn intraôsea: El conocimiento de la circulaciôn intraôsea se debe a los estudios de TRUETA ( 728 ) y - 16 - y JUDET (395). Siguiendo la nomenclatura y descripciôn del primer autor, podemos dividir la vascularizaciôn intracefâlica en varies grupos arteriales: Arterias epifisarias latérales; Penetran marginales al cartilago articular en el nivel pôstero-superior cervical; en nu­ méro de 2-6, se dirigen paralelas a la antigua plaça fisaria, has ta alcanzar la zona perifoveal (direcciôn anterior y medial). Sue le existir una rama mâs ancha que el resto, la cual se distribuye exclusivamente por el segmente sûpero-lateral. (Fig. 3). De estas ramas principales surgen, con una incidencia - de 90°, ramas secundarias perpendiculares a la plaça subcondral, en los pianos coronal, sagital y horizontal; entre estas ramas se cundarias se forman arcasadas anastomôticas semicirculares, de las que a su vez emergen otros vasos que alcanzan la plaça subcondral. Este sistema arterial vasculariza los 4/5 cefâlicos en los segmentes anterior y posterior del ârea externa y central de la cabeza, entre la superficie articular y la antigua plaça de — crecimiento. Arterias epifisarias mediates: Penetran en la cabeza en el limite condral de la zona ântero-inferior del cuello. Se diri­ gen hacia la fovea, donde se anastomosan con las provenientes de las epifisarias latérales. Las divisiones intraôseas son similares a las descritas con anterioridad. Vascularizan el 1/5 cefâlico in terno. Arterias metafisarias superiores: Son 2-4, penetran pe­ netran en el borde superior del cuello, tienen una direcciôn as— cendente y son de disposiciôn recta; en el ârea basicervical gi— ran en sentido ascendente y medial hacia la zona de la antigua — plaça de crecimiento. Vascularizan el tercio externe del ârea corn prendida entre la antigua plaça fisaria y el limite basicervical. 17 - PEOICULO PRINCIPAL TROCANTER MAYOR CUELLOC. POSTERIOR PSOAS C.ANTERiOR FEMORAL PROFUNDAFEMORAL / SUPERFICIAL Figura 2: Concepciôn de HARTY (326) del circulo basal arterial anastomôtico. — 18 — Figura 3; Territorio ôseo cefâlico dependiente de la arteria retinacular pôstero-superior. - 19 - Arterias metafisarias inferiores: Penetran en el borde inferior del cuello, suele existir una rama mâs voluminosa, y - se dirigen en direcciôn ascendente y lateral, dando subdivisio- nes decrecientes en calibre (rectas o angulares). Vascularizan 2/3 internos del cuello. Arteria foveolar: Solo aporta vascularizaciôn a una del gada concha perifoveolar, aunque se anastomosa con ramas secun­ darias de las arterias epifisarias. Anastomosis arteriales: Existe libre uniôn entre los - sistemas epifisarios y metafisarios a nivel de la antigua plaça de crecimiento. Desde las epifisarias principales salen ramas - en 90®, descendentes, que se anastomosan con otras ascendentes espirales provenientes de las subdivisiones metafisarias. Exis­ ten, asi mismo, uniones entre estas ultimas y las arterias nu— tricias trocantéreas y la primera arteria perforante. 3) Circulaciôn medular: La mayoria de la epifi sis femoral estâ oculada por tejido graso inactivo, y una peque fia parte por médula hemopoyética. En esta ultima se forman sinu soides rectos que no disminuyen de calibre en su progresiôn, y que cambian de direcciôn bruscamente; se anastomosan entre si - en forma reticular o permanecen libres. En la médula grasa exis te un sistema capilar convencional (278). Los estudios descriptivos anatômicos son de gran utili dad para comprender la localizaciôn de los procesos isquémicos cefâlicos, pero los estudios dinâmicos del flujo vascular intra epifisario han aportado Un mayor conocimiento a estos problemas. BROOKES (98 ) fue el primer investigador interesado en la hemodinamia ôsea que revelô las diferencias de vasculariza— ciôn de los huesos largos; usando microradiografias y marcaje - hemâtico con Cr^^, pudo constater las diferencias de aporte vas - 20 - cular entre las distintas partes de un mismo hueso ( 9 8 ). El flujo ôseo regional también ha sido mensurado por - SHIM y cols ( 645, 646, 647, 648, 649 )usando aclaramiento con Sr®^ encontrando que el flujo cefâlico femoral es de 18.6 - 0.52 ml/mn/100 gr., y que corresponde con los hallazgos de KANE y — GRIM (404 ) usando aclaramiento radiactivo de K^^(19.7 ml/mn/ - 100 gr), por WEILAND, en las costilla del perro mediante la téc nica de lavado de hidrôgeno, y por WHITESIDE en conejos( 765,776) Uno de los métodos mâs fiables y extendidos en la actua lidad en el estudio del flujo vascular intraôseo, es el uno de microsferas marcadas. KANE Y GRIM en 1966 (404 ) fueron los pri meros autores que desarrollaron experimentalmente esta técnica. Desde entonces han variado los isôtopos trazadores y la dicha - exploraciôn ha mejorado considerablemente. OKUBO y cols. (546), han estudiado el flujo vascular - de fémur canino, usando microsferas de 15 - 5 M-m marcadas con - Ce^^^ y Sr®^; sus resultados indican una precarièdad en el apor te vascular a la cabeza femoral (11.5 - 1.5 ml/mn/100 gr. de — substancia ôsea), en relaciôn al cuello (20.8 - 2.4), matâfisis proximal (19.3 - 2.6) y médula ôsea (48.7 - 8.2). BOUTELLIER y cols. (84 ), y LIGTH y cols. (450 ) tam— bién con microsferas marcadas, han determinado el flujo regional de la extremidad proximal del fémur, constatando una reducciôn del aporte vascular a la cabeza femoral en relaciôn al cuello - y la metâfisis proximal. Como en el estudio de OKUBO ( 5 4 6 ), — los resultados obtenidos en estos trabajos demuestran que la zo na cefâlica présenta un flujo vascular cifrado en la mitad que la zona cervical y metâfisis proximal. TONDEVOLD y BULOW ( 719), han determinado el flujo ôseo femoral del perro en reposo y tras esfuerzo fisico prolongado, usando microsferas marcadas con Sc^^, Cr^\ Cr^^^, y Rv^^^. - 21 - El flujo basal cefâlico se cifrô en 12.6 - 1.1 ml/mn/100 gr, au mentando a 2 0 .1 - 3 . 2 después de 2 horas de ejercicio, y decre- ciendo a 17.7 - 2.0 tras una hora de descanso. Estos hallazgos permiten deducir que la médula ôsea es capaz de cambiar su per fusiôn segûn las necesidades de cada momento, y que se adapta a ellas constantemente (719, 741 ). Asi mismo, cabe seRalar que la oclusiôn experimental de la arteria nutricia femoral del co- nejo, reduce al 6 3% el flujo cefâlico femoral (6 4 8 ). NIV y cols. (538 ), han correlacionado el flujo cefâli co femoral determinado por la técnica de lavado de hidrôgeno, - con el obtenido con microsferas marcadas, encontrando datos muy similares ( 1 3 - 6 ml/mn/ 1 0 0 mgr.) Con los datos anteriormente expresados, se puede con— cluir que la cabeza femoral tiene un flujo critico, debido a la disposiciôn terminal de sus vasos. Esta particularidad la hace especialmente vulnerable ante las fracturas cervicales o luxa— ciones traumâticas (necrosis postraumâticas) o a los procesos - vasculares intracef âlicos (necrosis idiopâticas). 2.2.2. Retorno venoso. El conocimiento del drenaje venoso de la cabeza femo— ral es de gran importancia como método de diagnôstico y pronôs- tico de la vitalidad de la epifisis proximal femoral ante un su puesto problema isquémico de la misma. HULTH ( 352, 353, 354, - 355 ), F1CAT(233,234,237) y HUNGERFORD (357, 359, 360, 362 ) - han utilizdo ampliamente las flebograflas de la cadera con esta finalidad, encontrando datos fiables en cuanto al diagnôstico - de NICF. GOMEZ CASTRESANA ( 282 ), sin embargo, encuentra una — elevada tasa de errores empleando dicha técnica. El patrôn de drenaje venoso de la cabeza femoral ha — sido descrito por MERIEL Y RUFFIE ( 491 ), y siguiendo sus traba - 22 - jos podemos conocer las vias de drenaje mâs importantes de la ca­ dera: Glutea profunda, vena posterior del cuello, vena obturatriz, venas limino-capsulares y venas circunflejas. La via de drenaje - diafisaria aparece cuando aumenta la presion intramedular cefâli­ ca y revela un proceso isquémico 'epifisario o coxartrosis ( 237, - 240, 282,357. 159, 362, 363). (Fig. 4). La vascularizaciôn de la extremidad proximal del femur del perro adulto, es superponible a la del hombre ( 397). Las pe— quefSas diferencias topograficas a nivel del cuello femoral no tie nen repercusion alguna en la etiopatogenia de la NICF; en el perro la vascularizaciôn cervical esta asegurada, sobre todo, por las - anastomosis del pediculo inferior con la red diafisaria (arterias nutricias del fémur). La irrigaciôn cefâlica se debe a: — Un pediculo superior, comparable con las arterias epi fisarias latérales de TRUETA y HARRISON (728), y que vasculariza - la mayor parte de la cabeza. Este pediculo procédé de la arteria - circunfleja medial. — Un pediculo infero-interno, ûnico, que se divide rapî damente para anastomosarse con las ramas provinientes del pediculo superior (haz interno), y con las de la red diafisaria (haz exter­ ne) . — El ligamento redondo juega un papel escaso o nulo en la vascularizaciôn cefâlica, aunque tiene una importante funciôn de contenciôn y estabilizaciôn coxo-femoral. - 23 - Figura 4: Patrôn de retorno venoso de la cadera segûn MERIEL y RUFFIE (491). - 24 - 2.3. ETIOPATOGENIA E INCIDENCIA. La necrosis isquémica de la cabeza femoral, es una en- tidad nosolôgica que agrupa dos grandes grupos, muy diferentes - en su etiopatogenia y evolutividad. Siguiendo a GLIMCHER y KENZO RA (274), se pueden distinguir, las necrosis postraumâticas avas culares, de aquellas idiopâticas, con el fin de no prejuzgar el origen vascular de este ultimo grupo, ya que su patogenia no es­ tâ aûn claramente definida. Basicamente, la diferencia entre ambos grupos patôge— nos, se debe a una alteraciôn macrovascular, en las postraumâti­ cas ( 126,127,128 ), en contrapartida con la alteraciôn de la mi— crocirculaciôn intracefâlica de las idiopâticas (161, 163, 165 )• 2.3.1. Necrosis postraumatica. La causa mâs comûn de necrosis postraumâtica de la ca­ beza femoral, es la producida tras las fracturas mediates o in— tracapsulares del cuello femoral, siendo mâs infrecuente, las se cundarias a luxaciôn traumâtica de la articulaciôn coxo-femoral. La causa ultima de la lesiôn isquémica, es la rotura - de los vasos retinaculares en el momento del traumatisme, o en - los primeros momentos siguientes a él (151, 377, 378 ). Como han demostrado TRUETA y HARRISON (728 ), JUDET ( 395) y HARTY ( 326), los vasos retinaculares pôstero-superiores son los mâs importan­ tes contribuyentes a la vascularizaciôn cefâlica, y con frecuen- cia se lesionan tras una fractura cervical ( 126, 127, 128, 637 ), o luxaciôn traumâtica de la cadera ( 91 , 364 ). 1 ) Necrosis postfractura cervical : La interrup­ tion de los vasos retinaculares, pôstero-superiores, como conse- cuencia de la fractura, es la causa de la deprivation vascular - - 25 - cefâlica. Si el desplazamiento es grave, con ascenso del fragmen to distal, el desgarro serâ complete, y la interrupciôn vascular consecuente, serâ, asi mismo, total. Una vez la cabeza ha queda- do privada de su vascularizaciôn, se isquemia de forma progresi- va, no aguda, como sucede en el infarto ( 128, 637 ). La localizaciôn de la linea de fractura tiene una im— portancia crucial, ya que cuanto mâs proximal sea, mâs lesiôn — vascular provocarâ en los puntos de penetraciôn vascular (forâmi nas de TRUETA) ( 282). Mediante procedimientos angiogrâficos se ha podido evi denciar la interrupciôn de los vasos retinaculares o de la rama posterior de la arteria circunfleja (525). HIPP (344) y BRUNNER(105) obtuvieron buenas visualizaciones de los vasos circunflejos en - fracturas cervicales, estableciéndose una relaciôn con el future vascular de la cabeza. Para ellos, el pronôstico de la fractura es muy bueno si se constata permeable la arteria circunfleja pos terior, pero el hecho de no demostrarla no implica el sufrimien- to ineludible de una necrosis ulterior. MUSSBICHLER ( 525, 526 ) también obtuvo datos significa tivos en el sentido de la lesiôn vascular postraumâtica como eau santé de la necrosis cefâlica. La mayoria de las alteraciones — vasculares se debieron a fracturas mediates, en las que se produ cia un stop o enlentecimiento circulatorio. A tenor de sus resu^ tados existe una relaciôn directa entre la ausencia de los vasos retinaculares pôstero-superiores o la circunfleja posterior, y - la necrosis de la cabeza. También cpmprobô que cuando se reducia la fractura, la circulaciôn reaparecia o mejoraba la velocidad - de perfusiôn. Como encuentra BRUNNER ( 105), también aqui es segu ra la afirmaciôn de ausencia de necrosis con relleno de los va— SOS circunflejos. En las necrosis establecidas, se ha podido constatar - 26 - (525, 526 ), la permeabilidad vascular, aunque con enlentecimien to del flujo arterial en 2|3 partes de los casos, siendo muy fre cuente una zona de hipervascularizaciôn perifracturaria, imputa­ ble al proceso de revascularizaciôn. Tiene interés recalcar, que cuando esta zona no aparece rellena de contraste radiolôgico, — las cabezas evolucionan inexorablemente hacia la necrosis. Recientemente STEIB (679 ), ha puesto a punto una téc­ nica microradiografica con microsferas marcadas (microagregados de sero-albûmina de asociada a una cartografia. Esta técnica permite visualizar la microcirculaciôn cefâlica con arte ria circunfleja posterior permeable, y predecir el futuro vascu­ lar de la cabeza. La incidencia general de necrosis postfracturaria en - el adulto es muy variable, de acuerdo con la interpretaciôn ra— diolôgica y seguimiento de los enfermos (299). MASSIE (475, 476, 477 ) encuentra que el 50% de las cabezas necrôticas eran evi— dentes en el primer afio de la fractura, el 30% en el segundo y - el resto después de los très primeros afios. LINTON (451 ), tam— bién constata un aumento de frecuencia de colapso segmentario — tardio en los enfermos con seguimientos prolongados (30% a los - 2-3 aRos. en relaciôn al 56% entre 3-7 aRos después de la fractu ra). Para CALANDRUCCIO (116) y CATTO (126, 127), el 80-90% de las necrosis cefâlicas desarrollarân cambios radiolôgicos aparentes dentro de los 2 primeros aRos. La gran estadistica del BRITISH MEDICAL RESEARCH COUN­ CIL ( 47),sobre 1053 fracturas subcapitales, revelô una inciden­ cia general del 23,5% de necrosis, aunque una cuarta parte de — ellas fueran asintomâticas. Estos datos coinciden con los de GAR DEN (21.3%) (262,263 ), y LONDON (21.8%) (453 ). ZETTERBERG ( — 794 ) reporta una incidencia del 25%, BAYLISS (54 ) del 25.5%, - JONHSON (384) del 27.5%, BRONW y ABRAMI (100) del 28%, y CHAPMIAN ( 134) del 28.5%. — 27 — Las estadisticas publicadas por otros autores varian - considerablemente en relaciôn a los anteriores. Asi, DEYERLE (186, 188)encuentra una incidencia de necrosis del 8%, MEYERS ( 496, — 497, 498, 501 ) del 8.5%, METZ ( 495) del 11.6%, ARNOLD ( 28, 29) del 12%, CALANDRUCCIO (116, 117) del 14% y FIELDING ( 241, 242 ) - del 15%, aunque el tratamiento utilizado por estos autores es sî milar al de los primeros. En el extremo opuesto cabe citar a JA­ COBS ( 377) que cifra la tasa general de necrosis alrededor del - 40%, y FLATMARK y LONE ( 250) que diagnosticaron necrosis post- - fractura en el 44% de sus enfermos, hallazgos también obtenidos por GOMEZ CASTRESANA ( 282 ). Tabla I. Incidencia general de la necrosis cefâlica femoral postfractura. AUTOR aRo INCIDENCIA: % FLATMARK (250) 1962 44 BROMW y ABRAMI (100) 1964 28 METZ (495) 1970 11 .6 GARDEN (262) 1971 21 .3 FIELDING (242 ) 1974 15 CHAPMANN(134) 1975 28.5 JONHSON(384) 1975 17.5 BARNES(47) 1976 23.5 ARNOLD(29) 1977 12 BAYLISS (54) 1977 25.5 LONDON (453) 1977 21 .8 JACOBS(378) 1978 40 DEYERLE(188) 1 980 8 CALANDRUCCIO(116) 1980 14 G. CASTRESANA(282) 1980 43 MEYERS(501) 1980 8.5 ZETTERBERG(794) 1982 25 - 28 Todos los autores estàn de acuerdo en que el desplaza­ miento de los fragmentos en el momento de la fractura, el trasla do o estudio en el centro hospitalario, son de singular relevan- cia en cuanto al pronôstico de la viabilidad de la cabeza femo— ral. No obstante, cabe aRadir, la relativa falacia de los cli- - chés radiogrâficos, puesto que las fracturas poco o nada despla- zadas (GARDEN I y II), lo pudieron estar previamente (GARDEN III y IV). En este sentido, BARNES (4 7 ) indica que la incidencia de colapso segmentario tardio es mucho mâs baja en los tipos GARDEN I (16%), que en los GARDEN II y IV (28 y 27%), aunque la tasa de necrosis es proporcionalmente menor en las mujeres (7, 17 y 20% respectivamente). MASSIE (4 7 6 , 477 ) concluye que la incidencia de necrosis en las fracturas desplazadas consolidadas es un 50% mâs elevada que en aquellas no desplazadas, lo que también con- cuerda con los hallazgos de ARNOLD (28,29) y FIELDING (241,242). CALANDRUCCIO (116,117), reporta mayor diferencia, encon trando un 14% de necrosis en las fracturas impactadas y no des— plazadas (8 de 59 caderas), contra un 50% en las desplazadas. En la serie de CRAWFORD (159), de 50 caderas impactadas del cuello - femoral, sôlo hubo 3 casos de necrosis, ningûn caso en la serie de LONDON (453) y un 6% en la de BAYLISS (54). Siguiendo la clasificaciôn de PAUWELS, en cuanto a la inclinaciôn de la fractura se refiere, MASSIE (476, 477 ) encuen tra una mayor incidencia de necrosis en los tipos 3, aunque es— tos datos no son compartidos por BARNES (47), BROWN y ABRAMI (100) ni por CALANDRUCCIO (116,117), cuyos hallazgos son opuestos. TRUETA ( 728 ) comenta, que su influencia en todo caso, séria pa­ ra la consolidaciôn de la fractura, y no para el futuro vascular de la cabeza, pues el trazo vertical (Tipo 3), lo ûnico que con- diciona es una inestabilidad de los fragmentos, lo cual serâ neu tralizada tras la implantaciôn de una osteosintesis adecuada. SOTO-HALL ( 667 ), sugiere, que el derrame intracapsular - 29 - secundario a la fractura cervical puede producir un efecto expan sivo de taponamiento, que podria ocluir los vasos retinaculares, y recomienda la reducciôn inmediata de la fractura. HENARD y CA­ LANDRUCCIO ( 339) han corroborado experimentalmente que las lesio nes isquemizantes se producen en las 6-8 primeras horas, y a me- nos que la fractura sea reducida y sintetizada en este tiempo, - no habrâ ninguna diferencia en la incidencia de necrosis avascu­ lar. STROMQUIST (690 ) y BAUER (53) han publicado recientemente varios casos de NICF provocada por derrame hemâtico postraumâti- co, demostrado por TAC, y aumento considerable de la presiôn in­ tracapsular. Dada la patogenia de este proceso, HULTH ( 356) lo - ha denominado "taponamiento traumatico de la articulaciôn de la cadera", y corrobora los hallazgos de ASHON (35) y KORNER (424). Hay una persistente controversia en lo referente a la rapidez de la reducciôn, y se relaciona con el desarrollo de ne­ crosis ulterior. MASSIE ( 476,477 ) encuentra una tasa menor de isquemia cefâlica en las fracturas reducidas en las primeras 12 horas, asi como otros autores (100,241,242). Por otro lado, mul­ tiples estudios no han encontrado relaciôn alguna en este punto; BARNES ( 47) ha podido comprobar plazos tan largos como de 7 dias sin apariciôn de necrosis, al igual que CALANDRUCCIO (116, 117) BANKS (46), ALLEGRINI (8 ) y GRAHAM (298, 299). Un dafSo adicional sobre los vasos retinaculares y liga mento redondo, puede producirse en el momento de la reducciôn, - especialmente si la fractura estâ sometida a tracciôn, o la cabe za estâ rotada. La rotaciôn interna necesaria durante el enclava miento o atornillado, puede producir un daflo adicional debido al incremento de la presiôn intracapsular (117). Este hecho ha podi do ser comprobado por HENARD Y CALANDRUCCIO G39) en perros, de— mostrando que el flujo arterial de la epifisis femoral se ocluia con el mantenimiento de la cadera en Abducciôn-Rotaciôn interna- Extensiôn durante 6 horas, apareciendo evidencia histolôgica de dano celular irreversible. LONDON (452) también comparte esta — opinion. — 30 — Este mismo mecanismo es invocado por CALANDRUCCIO (116,117) durante la fase de osteosintesis, puesto que si no se tiene la precaution de fijar el fragmento cefâlico provisionalmente con - una aguja de Kirschner, este rotarâ sobre si mismo y agravarâ las lesiones vasculares. En este sentido DEYERLE (186,187, 188 ) reco— mienda el uso de la osteosintesis con multiples agujas, por él — descrito, para evitar la lesiôn de la vascularizaciôn intracefâli ca.( 227). Siguiendo el indice de GARDEN ( 262,263 ) de reducciôn de la fractura cervical, este autor no encuentra ninguna necrosis so bre 63 caderas reducidas correctamente (indice 160/175-180), un - 65% sobre 181 caderas con indices menores de 155 o mayores de — 180, y el 100% en aquellas malreduccignes francas. Asi pues, GAR­ DEN ( 262,263 ) concluye, que la correcta posiciôn de los fragmen— tos fracturarios es la condiciôn mâs favorable para la revascula­ rizaciôn de la cabeza femoral, y la prevenciôn del colapso segmen tario tardio. La reducciôn en valgo, tan preconizada por PAUWELS, pro voca daRo vascular por pellizcamiento de los vasos retinaculares pôstero-superiores en la regiôn cervical ( 656 ). GARDEN ( 262, 263 ) encuentra tasas de necrosis cercanas al 55%, asi como BUNATA (108) (41.6%), con una frecuencia cuatro veces mayor a la que aparece - con una reducciôn correcta. BARNES y cols., establecen también una correlaciôn estrecha entre ambos parâmetros. Con el paso de los aRos, la mejora de los métodos de os teosintesis ha proporcionado una significativa reducciôn en la ta sa de necrosis postfractura cervical. En la década de los 30, - - FIELDING (241) ha encontrado tasas de hasta el 77% de los casos de fracturas cervicales tratadas ortopedicamente. Con la introduc- - ciôn de los métodos de fijaciôn y estabilizaciôn interna, dicha - tasa se ha ido reduciendo progresivamente hasta un limite, en el que los diferentes sistemas no proporcionan ventajas substancia— les sobre los demâs. - 31 - En los ûltimos 20 afios, la tasa de necrosis postfractu­ ra se ha estabilizado en cifras no superiores al 25%. Parece obvio pensar, que las osteosintesis a compresiôn, con fijaciôn rigida - de los fragmentos, pueden favorecer la revascularizaciôn cefâlica en el caso de que se haya producido una lesiôn vascular (188). Los diferentes métodos de osteosintesis utilizado en la actualidad — proporcionan resultados similares; DEYERLE (188), usando su método de mûltiples agujas y plaça, encuentra una incidencia del 8%, - - mientras que para METZ (495 ), y CHAPMAN (134) la incidencia es al­ go mayor (11.6 y 12% respectivamente), usando el mismo método. AR NOLD (29) obtuvo un 12% de necrosis en una serie de 754 fracturas desplazadas, consolidadas, usando agujas de Knowles. Los resultados obtenidos por otros sistemas de fijaciôn han sido sensiblemente peores, y varian desde el 18% de necrosis de FIELDING (342) hasta el 21,3% de GARDEN (263), usando clavos-pla ca de diferentes tipos, aunque JACOBS (377) sôlo reporta un 7% de necrosis utilizando estos mismos sistemas. La gran estadistica del BRITISH MEDICAL RESEARCH COUNCIL ( 47) no encuentra relaciôn alguna entre el tipo de osteosintesis - y la posiciôn del material, con la apariciôn de ulterior colapso segmentario. Tiene interés, hacer un comentario especial sobre los - injertos pediculados como tratamiento inicial de las fracturas — cervicales fémorales. DOYEN y JUDET 096), JUDET y cols. ( 397 ) - y FRANKEL Y DERIAN ^54), confirmaron la vascularidad y viabilidad de este injerto experimentalmente, siendo sus hallazgos refutados posteriormente por DAY y SHIM ( 175) usando un colgajo osteo-muscu lar de psoas-trocanter menor en perros. MEYERS (496, 497, 498, — 501 ) ha preconizado la técnica descrita por R. JUDET ( 396) para el tratamiento de las fracturas cervicales fémorales, con el fin de disminuir la tasa de complicaciones mâs frecuentes de las mis­ mas (pseudoartrosis y necrosis). MEYERS ( 501), en un estudio re— - 32 - trospectivo sobre 250 fracturas subcapitales tratadas en el Cen— tro Médico de la Universidad del Sur de California (Los Angeles) desde 1960-1965, obtuvieron una incidencia de necrosis avascular del 32%, y la de pseudoartrosis del cuello femoral alcanzô el 35% de los casos. Con el uso del injerto pediculado de cuadrado femo­ ral, MEYERS (501) redujo la tasa de pseudoartrosis al 5%, al igual que la de necrosis; de los 8 casos de necrosis, sobre 181 fractu­ ras, 6 de ellos tenlan otros factores asociados que pudieron con- tribuir al colapso (corticoterapia, alcoholismo o técnica incorrec ta). Tabla II. Incidencia general de NICF postfractura, dependiendo del tratamiento. AUTOR aRo METODO INCIDENCIA: % FIELDING(241) 1962 ORTOPEDICO 77 METZ(495) 1970 DEYERLE 11 .6 CHAPMAN(134) 1975 12 BAKER(44) 1978 13.8 DEYERLEd 88) 1980 8 ARNOLD(29) 1977 KNOWLES 1 2 JACOBS(377) 1965 CLAVO-PLACA 7 GARDEN(263) 1974 21 .3 FIELDING(242) 1974 18 MEYERS(501 ) 1980 INJERTO PEDICULADO 4.4 McCUTHEN y CARNESALE, en 1982 (484 ), han publicado los resultados obtenidos en la Clinica Campbell en relaciôn a la inci dencia de NICF sobre 290 fracturas del cuello femoral, grades III y IV de GARDEN. La tasa general de necrosis en las fracturas con­ solidadas, varia considerablemente dependiendo del procedimiento quirûrgico empleado. Asi, la tasa de NICF mâs baja corresponde al método de DEYERLE (18.4%), siendo similar con clavo-placa y cia— - 33 - vos de Knowles (29,5 y 32.7%, respectivamente). La incidencia mâs elevada de NICF postfractura cervical consolidada, corresponde al sistema de fijaciôn de CALANDRUCCIO ( 57.1%). Los nifios son mâs vulnérables al compromise vascular — tras fracturas cervicales que los adultes. McDOUGALL (485 ) en- - cuentra un 58% de necrosis postfractura, RATLIFF (594) evidencia, en una serie de 70 caderas fracturadas, necrosis en el 42% de - - ellas, aunque LAM (429) sôlo registra un 17% de casos isquémicos. CANALE y BOÜRLAND (121), de la Clinica CAMPBELL, han re- visado 61 fracturas de cadera de nifios desde 1972 a 1977: el 43% desarrollaron NICF. Divididas las fracturas segûn la clasifica— ciôn de COLONNA (153), todas las fracturas transepifisarias se — complicaron con necrosis avascular, el 52% de las transcervica— les, el 27% de las cérvico-trocantéreas, y sôlo una de las inter trocantéreas. La misma proporciôn encuentra MILLER ( 511) en las fracturas de este ûltimo tipo. El desplazamiento de los fragmentos en este tipo de en­ fermos provoca una altisima tasa de necrosis. CANALE y BOURLAND - (121), han observado que el 92% de las fracturas desplazadas tuvie ron una isquemia de diverse grado en la epifisis femoral proximal, lo que concuerda con los resultados obtenidos por RATLIFF (594, - 595) (93%), aunque para LAM ( 429 ) la incidencia es inversa, encon trando mayor tasa de necrosis en las fracturas no desplazadas. La edad de estos nifios también parece decisoria, puesto que los mayores de 10 afios estân doblemente afectados que los de menor edad (121). 2) Necrosis post-luxaciôn de cadera: Las estadisticas - mâs importantes no concuerdan en la incidencia general de necrosis cefâlica postluxaciôn coxo-femoral, si en cambio, en su proporcio- nalidad con los diversos tipos lesionales. Parece que la luxaciôn posterior es la mâs isquemizante (378); EPSTEIN (219) reporta una - - 34- tasa del 13.4% de estas luxaciones en contrapartida con el 3.2% de la variante anterior, lo que corrobora BRAV (9 1), que encuentra - un 2 5 .6% en la posterior y 8.8% en la anterior. Dificiles son de interpreter los hallazgos de HUNTER (364). quien estudiô 57 luxa— clones, algunas de ellas con fracturas asociadas, encontrando unî camente un caso de necrosis. La mayoria de los autores han encontrado que las fractu ras-luxaciones incrementan la probabilidad de NICF. EPSTEIN (291) confirma estos supuestos, y constata un 11% de complicaciones is- quémicas en las luxaciones tipo Kcon o sin fractura minima), en contrapartida al 42% en las lesiones tipo IV, con fracturas del - anillo acetabular o fondo del cotilo. (689). También esta comprobado el aumento de necrosis con el - retraso en la reducciôn de la luxaciôn. STEWARD (688 ), y HALLI— BURTON y cols. (317), recalcan la relaciôn existante entre la re­ ducciôn tardia y la mayor proporciôn de necrosis. BRAV (9 1 ), con- cluyendo en este sentido, indica una tasa del 17% en aquellas lu­ xaciones reducidas en las primeras 12 horas, y un 56.9% en las ca deras reducidas con posterioridad. En los niflos, la probabilidad de necrosis se reduce con siderablemente; asi pues, THE PENNSYLVANIA ORTHOPEDIC SOCIETY ( - 566) objetivô un 6.3% de necrosis, lo que concuerda con GLASS — (2 7 3 ), mientrâs PEARSON (564) encuentra una sola necrosis en 24 - luxaciones infantiles. Las lesiones intracefâlicas acaecidas tras la luxaciôn experimental, en conejos, han sido evaluadas por BOHR y cols. (7 2 ), encontrando una detenciôn del proceso de osifica- - ciôn, asi como una falta de vascularizaciôn en la epifisis femoral Estos hechos son superponibles a los obtenidos en la clinica (72). - 35 - 2.3.2. Necrosis Idiopatica. ! El grupo mas importante, en cuanto a frecuencia y grave dad, es el de las llamadas "necrosis idiopaticas". Aunque no se - puede precisar su etiologia claramente, en el 90-95% de las mis— mas, aparece uno o mâs factores asociados, los cuales actuan como desencadenantes o predisponentes (360, 377). Aunque FICAT (310) expresa con certeza que, excepto en - los casos de citolisis directa postradioterapia, es la disminucion del débito sanguineo por debajo de la tasa normal, el causante de la necrosis isquémica idiopatica, no todos los autores se atreven a garantizar esta patogenia. GLIMCHER y KENZORA (275, 276, 277) Y KAWAI ( 405, 406) - prefieren llamar a este tipo de lesiones como idiopaticas, en vez de isquémicas, para no prejuzgar que la causa de la necrosis celu lar es debido principalmente a la interferencia del aporte vascu­ lar; las células ôseas pueden estar comprometidas por desôrdenes metabôlicos y posiblemente factores de orden local que limitan el flujo sanguineo hasta alcanzar niveles inferiores a los requeri— mientos celulares necesarios para mantener su viabilidad. BOUTEILLER y cols. (85), han podido comprobar, en ocas tratadas con dosis masivas de corticoïdes, que el flujo sanguineo de la extremidad superior del fémur no sufre modificaciones hemo- dinâmicas, por lo que deducen que la necrosis cefâlica no se debe a un problemà vascular. Ellos mismos se preguntan si la necrosis de la cabeza femoral es isquémica en su patogenia, pero también - ponen en duda la validez de su trabajo, argumentando razones de - especie o metodologia. Pese a estas razonables dudas, la mayoria de los autores encuentran un proceso vascular intra o extraôseo’ como responsable de la necrosis cefâlica ( 26, 164, 240, 360, 378, 754). — 36 — Teorias patogénicas. HUNGERFORD y ZIZIC, han clasificado las teorias patogé­ nicas potenciales en seis diferentes tipos, de acuerdo con las — areas posibles de afectacion. (360) 1 ) Factores arteriales extraoseos: Esta patogenia ha si do considerada desde antiguo como causa principal del desarrollo de la NICF. CHANDLER (132) asemeja la circulacion de la cabeza fe­ moral a la del corazôn, sugiriendo que la lesion de los vasos re- tinaculares posteriores provocaria un infarto cunéiforme, similar al aparecido en el bazo o riflôn. En cualquier caso, es aceptado universalmente, que ésta es la patogenia de las necrosis postfractura del cuello femoral. La evidencia de oclusiôn arterial como mecanismo de la NICF, ha sido basada en la falta de visualizaciôn angiogrâfica de los vasos retinaculares o circunflejos posteriores. Los autores - que mâs impulso han dado a estas técnicas en el estudio de la ne­ crosis idiopâtica, han sido HIPP (344) y JUNG (403). Mas reciente mente, el uso de la arteriografia supreselectiva ha sumado un nue vo peldaho en la precision del método (713,714. THERON (713, 714) - introduce contraste individualmente en cada arteria circunfleja - para el estudio de la etiologia vascular de la NICF; en los esta- dios précoces existe una relativa devascularizaciôn circunscrita al ârea secundaria de la arteria circunfleja posterior, con visua lizaciôn de la misma, aunque en los estadios evolutivos no se - - aportan datos concretos sobre el patron extraôseo vascular. Este método, aunque teôricamente adecuado, proporciona falsos positives. Asi STEIB (678), en un estudio sobre 119 arte- riografias supraselectivas de cadera, encuentra frecuentemente - una falta de visualizaciôn de la arteria circunfleja posterior - en caderas sanas, o por el contrario, una correcta perfusiôn de - 37 - ésta o sus ramas en casos de necrosis obvia. Solamente FICAT (233) a porta algûn dato positivo sobre - la posible etiologia arterial extraôsea de la NICF. En una serie corta,l8 casos, 17 de ellos mostraban lesiones arteriales exten— sas en los miembros inferiores, incluyendo 4 arteriopatias oblite rantes y 13 arterioesclerosis. La edad media de estos pacientes - fue de 51 aflos, en comparaciôn de los 38 afios de sus series mâs - amplias, invocando esta patogenia como factor de osteonecrosis en individuos mayores. ARLET (24), en un estudio sobre 138 sujetos - con arterioesclerosis de miembros inferiores, encontrô signos ra- diolôgicos de necrosis cefâlica en el 42.8% de ellos. 2) Factores arteriales intraôseos: a) La teorla de las embolias en el interior de los - vasos de la cabeza femoral fue propuesta por JONES (386) en 1965, como probable etiologia asociada a corticoterapia y alcoholismo. Desde entonces, y por lo atractivo de la hipôtesis, multiples au­ tores han dirigido sus esfuerzos a esclarecer este fenômeno: las células ôseas privadas de su aporte oxigénico normal, y su nutri- ciôn por cualquier causa, morirân ( 249, 665). JONES y SAKOVICH (390), perfundieron la extremidad - posterior del conejo con un triglicérido vegetal (lipiodol), exa- minando las piezas radiogrâficamente y mediante tinciones especia les para tejidos grasos. Después de una embolizaciôn masiva loca- lizaron fragmentos grasos anclados en los capilares subcondrales de la cabeza femoral a partir de las 24 primeras horas. Las parti culas lipidicas obstruyeron directamente las arteriolas en el in­ terior de sus canales, y las mayores de 40 micrones se deformaron e impactaron, desarrollando trombosis fibrinoide retrôgrada. La hipôtesis de JONES, también ha sido parcialmente confirmada por JAFFE y cols. (381 ), pudiendo demostrar gotas de - grasa en los capilares subcondrales de las cabezas del femur de - — 38 — conejo tratados con corticoïdes. CRUESS y cols. ( 162,163), en un - estudio similar, notaron embolias grasas en el interior de los ca pilares subcondrales, lagunas osteocitarias vacias y una signifi­ cative disminucion de la actividad osteocitica en los conejos tra tados con esteroides. GOLD (279) ha demostrado émbolos grasos y - necrosis a las dos semanas de iniciado el tratamiento esteroideo. WANG (754, 755, 760 ), también en conejos hipercorticoi deos, ha encontrado gotas de grasa en las arterias del ligamento redondo, y en los capilares subcondrales de las cabezas femoral y humerai, que ocluian parcialmente la microcirculaciôn medular. Existen varios factores que hacen a esta region espe- - cialmente sensible a las microembolias, pues la necrosis ôsea es muy rara en las zonas metafiso-diafisarias, siendo tlpica de las epifisis femoral y humerai: circulaciôn terminal critica de JONES ( 387 ). El gradiente de presiôn intramedular desfavorable a la — epifisis ( 680), y el pequefio calibre de los vasos subcondrales y su disposiciôn terminal (22B) son los principales responsables de este acûmulo selective de microémbolos. Los vasos sanguineos se - aproximan a la plaça subcondral en ângulo recto, se expanden en - sinusoïdes y giran 180° sobre si mismo antes de formar el retorno venoso, estando encerrados en un estuche rigido inextensible, que hace dificil el desarrollo de colaterales (165, 249, 665). PAOLLAGGI y cols. (558, 559 ), han constatado microémbo los grasos subcondrales en el 80% de los conejos tratados con me- til-prednisolona, y lesiones medulares de los grados I y II de AR LET (26) a los 7 dias del inicio del tratamiento. Histolôgicamente se ha demostrado necrosis y muerte ce- lular, asi como microembolias repetidas que impiden el proceso de reparaciôn ( 372, 386, 387, 388, 389, 394 ). Una embolia simple - no es capaz de producir una deformidad y colapso tal y como se ve — 39 — en la NICF del adulto (128, 325, 357, 360, 386, 394, 672, 673) - FISHER (246, 247, 248) evoca, en la enfermedad cortisônica, la - posibilidad de embolias grasas repetidas que bloquean la circula ciôn, puesto que se acumulan progresivamente en vasos de mayor - calibre. El asincronismo del desarrollo de las diferentes locali zaciones (segunda cabeza femoral, epifisis proximal del hûmero, côndilos fémorales ..) es un argumente a favor de los fenômenos repetitivos (744b). En este sentido, una observaciôn interesante, es la apariciôn de dolores ôseos précoces en los transplantados renales (59-79 dias); esta sintomatologia desaparece pronto, pe­ ro las necrosis se localizarân en el futuro sobre las antiguas - zonas dolorosas (56) en el 78% de los casos (558). FISHER (248, 249), con conejos que recibieron altas do sis de esteroides corticales, encuentra cambios progresivos en - el higado, con depôsitos y quistes grasos intracelulares. Asi — mismo, objetivô embolismo graso en pulmones, rifiones y huesos; - en las cabezas fémorales y humerales por él estudiadas, pudo de­ mostrar embolias de particules grasas impactadas en las arterio­ las terminales subcondrales, y ademâs, necrosis celular. Conclu- ye, que a altas dosis de corticoïdes hay una marcada moviliza- - ciôn de los depôsitos grasos subcutàneos, hiperlipemia (lipopro- teinas de baja densidad ricas en triglicéridos), higado graso y ulterior embolizaciôn periférica. Todos los estudios al respecto indican una hiperlipemia y/o disfunciôn hepâtica (164, 165, 246, 247. 249, 378, 389, 391). HARVENGT (327) y ROUX (616) indican que la administraciôn de cor tisona induce o agrava la hiperlipemia. En el estudio de JACOBS (378) sobre 269 NICF, el 68% tenian hiperlipemia, 57% anomalias en el metabolismo hepâtico y 18% aumento de niveles séricos de - amilasa. BRAVO (92), evaluando transplantados renales tratados - con esteroides, encontrô un 83% de higados grasos, asi como una - elevaciôn de la lipemia. En un estudio a corto plazo, IBELS (366) - 40 - ha mostrado que el 61% de los transplantados renales que estudio, presentaban una hiperlipemia de tipage heterogeneo. En 1979, NI­ CHOLAS ( 531), ha constatado una incidencia de transtornos lipidi- cos del 51% a los 2 afios del transplante, incidencia que decrece al 25% a los 10 afios. Estos hallazgos se corresponden con los de CRUESS (161), que objetivô hiperlipemia en el 83% de sus pacientes. FISHER ( 247), ZINN (795) 7 LEOUESNE (447), obtienen resultados si milares. Este hecho ha podido ser constatado por PATTERSON (563) en autopsias de pacientes tratados con corticoïdes, y que habian fallecido por embolismo sistémico. JACOBS (378), evaluando alcohôlicos, registrô un 19-25% de pacientes con hepatomegalia y cirrosis, y un 68.5% con hiperli pemia, datos también constatados por SERRE (635), LOUYOT (459, — 460 ), ROMBOUTS-LINDEMANS ( 611), LEACH y BLOTMAN ( 443, 67 ) --- GOLD y CANGEMI (280) han encontrado, en un estudio sobre 790 alco hôlicos, una elevaciôn media del 16.2% en los niveles de coleste- rol, y un 71.2% en los triglicéridos. También los sujetos gotosos, frecuentemente alcohôlicos y hepatôpatas, tienden a padecer hiperlipemias, asi como los pa— cientes afectos de pancreatitis crônicas. La tasa en ambos casos es similar y se cifra alrededor del 65%, con una incidencia de al teraciones hepâticas del 50-63% ( 378, 507, 611, 636, 797). Las fracciones lipidicas que mâs aumentan son las corres pondientes al colesterol, fosfolipidos y lipoproteinas de muy ba­ ja densidad ricas en triglicéridos (247). Es muy .frecuente la aso- ciaciôn con obesidad { 184, 185, 459, 460, 492 ) y con diabetes clinica o latente ( 563, 795 ). BAGDADE (43) ha relacionado la — obesidad con la hipertrigliceridemia y la necrosis de la cabeza - femoral. — 41 — BOSKEY y cols. (82), estudiando alcohôlicos y enfermos tratados con corticoïdes que padecian NICF, ademâs de encontrar - unos niveles hemâticos elevados de lipidos y sus fracciones (co— lesterol y triglicéridos), ha encontrado un contenido de coleste roi libre elevado en el tejido osteonecrôtico. Para ellos, la acu mulaciôn de colesterol parece asociada a la progresiôn de la en— fermedad, sin embargo, no han podido determinar si el acûmulo del mismo es secundario a la necrosis celular. Aunque en la enfermedad de Gaucher, a la que se dedica un apartado especial mâs adelante, es frecuente la necrosis ôsea por el mecanismo de compresiôn extracelular, las necrosis medula­ res extensas pueden producirse por embolias grasas intravascula— res ( 661 ). En los casos de NICF asociada a hiperlipemia esencial, JACOBS ( 378) encuentra, sobre 23 pacientes estudiados, 17 hiperco lesterolemias y 7 con aumento de los triglicéridos. Estos hallaz­ gos también han sido refrendados por ARLET ( 25) y PALMER ( 557). La anomalla del metabolismo intermediario de los lipi— dos, asociadas a necrosis cefâlica femoral, también se han demos­ trado experimentalmente. HILL ( 342), usando dosis variables de — corticoïdes de 1-219 dias, en ratas, observé una marcada eleva-- ciôn de los lipidos totales y del colesterol a partir del tercer dia. A las très semanas, eran évidentes la degeneraciôn hepâtica y los quistes grasos intraparenquimatosos, que posteriormente em- bolizaban, formândose depôsitos grasos en pulmones, rifiôn, cere— bro y huesos. WANG ( 754, 755, 760 ), mâs recientemente, ha encontrado una pérdida de peso, que oscilô en el 30% del peso inicial, y au­ mento del colesterol sérico en conejos tratados con cortisona, — asi como transformaciôn grasa del higado y bolas de grasa visi— bles en rihones, pulmôn y capilares intraôseos. PAOLAGGI (558,559) — 42 — y GOLD (2 7 9 ), igualmente, han objetivado un aumento de la tasa de lipidos totales, colesterol y triglicéridos, y KAWAI ha resefiado el gran descenso asociado de lipoproteinas de muy alta densidad,- lo que provocaria un aumento periférico del resto de las fraccio­ nes (405). JONES (3 9 3), en el ponny tratado con dexametasona, ob— servô una pérdida de peso y elevaciôn de los niveles de triglicé­ ridos, pero no del colesterol, que aumentô con la prolongaciôn del tratamiento. Este autor hace una observaciôn que tiene interés re calcar: las alteraciones en el metabolismo graso producidas expe­ rimentalmente con la administraciôn de corticoïdes no son cuanti- tativamente comparables al hombre, debiendo ser cautos a la hora de extrapolar estos hallazgos a la NICF humana; no obstante, las alteraciones cualitativas si son superponibles. SOLOMON (664), en ratas alcoholizadas, ha podido objet! var anomalias del metabolismo graso, con higado degenerativo, aso ciado a NICF. La sucesiôn de acontecimientos en la producciôn de*la - necrosis de la cabeza femoral del adulto, podria ser la siguiente: tras una terapia corticoidea, alcoholismo y/o hiperuricemia o gota se movilizarian los depôsitos grasos periféricos subcutàneos, pro duciéndose lipoproteinas de muy baja densidad ricas en triglicéri dos (3 8 9 , 3 9 4 ). Nosotros hemos tenido oportunidad de diagnosticar una NICF bilateral, inmediatamente después de dos pérdidas masi— vas de peso (dieta restrictiva de hidratos de carbono) en un en — fermo bebedor excesivo habituai. Cuando la hiperlipemia excede - la capacidad del metabolismo periférico, se acumulan las grasas - en el higado: las células hepâticas se rellenan de adipocitos, — éstos se rompen y forman quistes grasos (247). Los adipocitos provenientes de los quistes hepâticos — entran en la circulaciôn general, y particules de todos los tama- Hos se distribuyen ampliamente por el corazôn y la circulaciôn — — 43 ~ pulmonar ( 246,249). LYNCH ( 464) ha determinado que 1 de gra sa lipidica puede provacar 10 millones de embolias de 40x80 micro nes. Estas embolias son capaces de distender las arteriolas de — los tejidos blandos y acantonarse en pulmones, cerebro, rifiones, bazo asi como en los vasos terminales subcondrales, a los - que ocluyen, provocando una obstruccion de la microcirculaciôn in tracefâlica de forma retrôgrada. Las microembolias ôseas no se — distribuyen al azar, y se localizan también en las epifisis distal del fémur, cabeza humeral, y metâfisis proximal de la tibia, sien do mâs raras otras localizaciones ( 247, 662). La anemia de células falciformes es un proceso de pato­ genia intravascular, en el que las microembolias por aglomerados hemâticos son capaces de obstruir la microcirculaciôn intracefâli ca, provocando una NICF. Es una anemia hemolitica, crônica y he­ reditaria, caracterizada por la presencia en la sangre de hematiés falciformes, que contienen una hemoglobina S anormal. Debido a es te hecho, la tension de oxigeno intraeritrocitario decrece, por - lo que éstos pierden su elasticidad y deformabilidad (filtrabili- dad), resultando en una alteraciôn de la capacidad reolôgica de - los mismos. El resultado final de este proceso son las crisis he- moliticas de los hematies portadores de la hemoglobina 3(114,144). Estas alteraciones producen un incremento de la viscosi dad'sanguinea y un enlentecimiento del flujo circulatorio, debido a que las células falciformes tienen dificultad para moverse en - el lecho capilar (135, 570). En estas circunstancias, aglomera— dos de células falciformes y restos eritrociticos se detienen en el interior de los capilares subcondrales, provocando éstasis vas cular y ulterior oclusiôn ( 57, 114, 330, 628, 744, 744bis ). JACOBS (378) ha encontrado una alta incidencia de factores asocia dos en estos enfermos, taies como etilismo, patologia hepâtica e hiperuricemia secundaria a las crisis hemoliticas, lo que aumenta la probabilidad de NICF. De forma similar a lo que acontece en las hemoglobinopa - 44 - tias falciformes, la administraciôn crônica de esteroides cortica les puede producir alteraciones hematicas que desarrollan cuadros de hipercoagulabilidad sanguinea, y depôsitos hemâticos en capila res intraôseos (70, 754). Las hemopatias malignas, enfermedad de Hodgkin y leuce- mias, presentan en ocaciones necrosis cefâlica femoral. El proce­ so patôgeno es similar al de la anemia falciforme: formaciôn de - aglomerados de células blâsticas, asociada a la poliglobulia, au­ mento de la viscosidad sanguinea y enlentecimiento circulatorio, pueden obstruir los capilares subcondrales. A estos factores hemo dinâmicos, cabe afladir el factor de riesgo de la corticoterapia y poliquimioterapia, como tratamiento de base a estos pacientes, y la hiperuricemia secundaria a las crisis hemoliticas (368,589,698 716). La enfermedad de los pontoneros y buzos se debe a acci­ dentes crônicos o agudos de descompresiôn en personal que trabaja en condiciones hiperbaras: construcciones submarinas y platafor— mas petroliferas (pontoneros), escafandristas, submarinistas y bu zos profesionales y deportivos. Estos individuos se ven con fre— cuencia afectos de NICF. La patogenia argumentada para explicar la apariciôn de la necrosis cefâlica femoral, es la embolizaciôn de los gases — inertes, disueltos en la sangre, en forma de burbujas de nitrôge no al interior de la circulaciôn terminal subcondral. La apari— ciôn de necrosis es secundaria a la summersiôn crônica a grandes profundidades, pero estâ comprobada la NICF tras accidentes agu­ dos de descompresiôn (407 ). Asociados a las bullas gaseosas, se han demostrado agregados eritrocitarios y plaquetarios (148, 655, 657 ), lesiones intimales con depôsitos de fibrina (127) y embo— lismos grasos retrôgrados (773). La reproducciôn experimental de las necrosis disbâri— cas ha resultado infructuoso en algunos estudios (208, 596 ), no - 45 - obstante, THOMAS y cols. (715), en conejos sometidos a aire corn— primido, han constatado una disminucion del flujo medular femoral cefélico; GREGG y WALDER, en perros inyectados con microsferas ga seosas, han objetivado Areas blanquecinas avasculares en la diâf_i sis femoral (Medular y cortical), aunque no en la cabeza femoral. (300). Como en el hombre, experimentalmente se han demostrado burbujas gaseosas intravasculares, aunque no en todos los casos - se desarrollo una necrosis avascular. Estas burbujas son capaces de producir este proceso solo en determinadas condiciones: larga duraciôn de la obstruccion, o repeticiôn de las agregaciones (148) e inadecuada circulaciôn colateral subcondral (228), lo que impide el normal proceso de curaciôn ( 663, 744b.). A las burbujas gaseosas se pueden asociar embolismos — grasos en el interior del lecho circulatorio, formândose coales— cencias mixtas gas-corpûsculos hemâticos, que desnaturalizan las proteinas plasmâticas, provocando embolismos lipidicos en los ca­ pilares terminales ôseos (148), y ulterior depôsito de plaquetas y f ibrina (655 ). Existen otros procesos que provocan NICF por lesion ar­ terial intraôseo. La hiperuricemia, frecuentemente asociada a - - otros procesos, como las hemoglobinopatias (1 1 4 ,1 4 4), hemopatias malignas (589,744b), hiperlipemia (792), y alcoholismo y pancrea­ titis (378). MeCALLUM (482), ha demostrado cristales de urato en el interior de los vasos cefâlicos adyacentes a las âreas de ne— crosis avascular en enfermos gotosos e hiperuricémicos. Recientemente, se han publicado casos de NICF bilateral en pacientes con adiciôn a la heroina, con hepatopatia y lues aso ciada. La mezcla de opiaceos con substancias de dificil disolu- - ciôn, como el talco, usado como adultérante, puede generar embo— lismos en las localizaciones perifericas mâs comprometidas (226,- 472), en asociaciôn a los trastornos hepâticos concomitantes. — 46 — b) Las vasculitis han sido propuestas como mecanis mo de obstruccion vascular en esta enfermedad, no solo como com— plicacion de la terapia esteroidea, sino como afectacion indivi— dualizada { 279). Existe una gran controversia en cuanto a la rela ciôn esteroides-enfermedades que provocan vasculitis sistémicas, y la apariciôn de NICF. iOué provoca la necrosis?: la vasculitis postesteroidea o la vasculitis inmunolôgica de las conectivopa-- tias. En este sentido, GOLD (279) afirma que en aquellos procesos que requieren tratamiento esteroideo prolongado, en los que no existe colagenopatias, la vasculitis no aparecerâ. Este - hecho ha sido demostrado por varios investigadores (163, 165, 246, 248, 249), los cuales no evidenciaron histologicamente vasculitis en asociaciôn al tratamiento esteroideo. No obstante, es dificil de excluir la posibilidad de que la vasculitis localizada en el - hueso pueda jugar un papel importante en el desarrollo de la NICF. ALTURA y COLLIER (14) han demostrado aumento de los precursores de las prostaglandinas en alcohôlicos afectos de. NICF; tanto la elevaciôn de los âcidos grasos libres, como de las pros­ taglandinas, pueden producir episodios ocasionales de vasculitis intraôsea, que tienen un efecto sinérgico o cooperative con las microembolias grasas que producen bloquée vascular ( 279). SLICHTER y cols. (655) en un estudio en cerdos some tides a atmôsfera hiperbara, y descompresiôn incontrolada, han — objetivado lesiones en el endotelio de las arterias nutricias - - ôseas, con ulterior denudaciôn del mismo, y secundario a la exis tencia de bullas gaseosas intravasculares. Este lecho vascular fa vorece la deposiciôn de plaquetas con trombes fibrinales y oclu— siôn de la luz vascular. También STEGALL (677) ha encontrado en— grosamientos intimales y proliferaciôn miocelular en zonas de - - paso de burbujas gaseosas, con el consiguiente estrechamiento y - predisposiciôn trombôgena. - 47 - La enfermedad de Fabry es una heredopatia ligada al cro mosoma X, caracterizada por el déficit de trihexosaceramida-alfa- galactosidasa, lo que dériva en un acûmulo de ceramidas en las pa redes vasculares intraôseas, produciendo NICF (34, 611). 3) Factores celulares citotôxicos: KENZORA y GLIMCHER - (414) consideran que las agresiones celulares directes pueden ser las causantes de la NICF, estando intimamente ligado este proceso a las radiacciones ionizantes (360). El proceso necrôtico no se debe a un defecto de perfusion vascular, sino a la muerte de la - celularidad con motivo de las radiacciones ionizantes ( 744W. Son los cénceres pélvicos los que, por radioterapia externa o curiete rapia endocavitaria, provocan lesiones necrôticas cefâlicas o ace tabulares (202). 4) Factores venosos intraôseos: Las anormalidades del - retorno venoso en el interior de la cabeza femoral han sido demos tradas en escasas ocasiones. RUTISHAUSER (618) provocô una necro­ sis experimental, mediante la inyecciôn de trombina en el espacio intramedular y la ulterior trombosis venosa intraôsea; cabe pre— guntarse en este caso, si la necrosis se debiô a la trombosis del retorno, o si ésta fue secundaria a un aumento del contenido del espacio extravascular intracefalico. HALLENBECK (316), en perros sumergidos a profundidad de 70 metros, ha podido demostrar un proceso isquémico espinal, con acumulaciôn de burbujas gaseosas en los plexos venosos epidurales; esta misma teoria ha sido invocada para explicar la enfermedad de los pontoneros, puesto que algunos autores han encontrado hallaz­ gos similares en el interior de la cabeza femoral ( 148, 407). — HUNGERFORD (360, 363), también ha encontrado depôsitos grasos en el sistema venoso cefâlico en conejos tratados con esteroides, — asi como en la enfermedad de los pontoneros y la drepanocitosis. 5) Factores intraôseos extravasculares: En los ûltimos — 48 — afios se ha perfilado la llamada teoria compartimentai, en la que los elementos que no pertenecen al arbol vascular, pueden, en con diciones patolôgicas, comprimirlo extrinsecamente y reducir el — flujo circulatorio intramedular. Estos factores pueden afectar — las células grasas, elementos hematopoyéticos y reticuloendotelia les en el espacio extravascular (360). Ademâs de la poblaciôn ce lular normal de la médula ôsea, existen otros materiales celula— res o inertes que se acumulan en el espacio intersticial de la ca beza femoral, pudiendo causar NICF (360). MICHELSEN (505) fue el primero que observô la naturale- za compartimentai del hueso, aunque WILKES y VISSCHER (7 7 8 ) fue— ron los que mâs extendieron este concepto en relaciôn a la cabeza femoral. La epifisis femoral proximal se comporta como un aparato de Starling, en el cual el continente rigido es el sistema trabé- culo-cortical inextensible, y el tubo o tubos flexibles que pasan a través de la câmara, el ârbol vascular endocefâlico. El flujo - en el tubo es determinado por un aparato de registre, que sufre - variaciones considerables segûn el nivel de presiôn extepno al — mismo en el interior de la câmara. Cualquier incremento de la pre siôn en ésta ultima, reducirâ el flujo a través del tubo interior, el cual se verâ comprimido extrinsecamente por las caracteristi— cas inextensibles de la câmara (360). Trasladando esta idea a la fisiologia circulatoria de - la cabeza femoral, el incremento de presiôn en el compartimente - intraôseo extravascular, provocarâ un sindrome compartimentai si­ milar al que acaece en el compartimente ântero-interno de la pier na, en el compartimente volar antebraquial, sindrome de tapona- - miento cardiaco o hematoma subdural, lo que reducirâ el flujo san guineo ôseo medular (360, 665). El aumento de presiôn intracompartimental se debe, fun- damentalmente, al aumento de la celularidad medular, del volumen de las mismas o del depôsito de materiales anormales en el espa— cio intersticial (665, 744b). — 49 — WANG (754) fue el primer investigador que sefialô esta - posibilidad teôrica como patogenia de la NICF del adulto. En un - modelo experimental en conejos adultos tratados con dosis prolon- gadas de esteroides, observô que el diémetro madio de las células grasas después de 2 semanas de tratamiento, era de 62 micrometres, el cual aumentaba a 72 a las 7 semanas; comparândolo con los 60 - micromètres de los conejos contrôles, el incremento medio de velu men fue del 24.8%. El ârea total de la cavidad medular aumentô un 16% y la fracciôn lipidica epifisaria lo hizo en un 25%, pasando de una superficie de 117 a 146x10~^m^. Es precisamente este aumen to del contenido graso el que se tiene que acomodar en la câmara inextensible trabecular, y que no puede ser absorbido por el me— nor aumento del contenido medular total, haciéndolo a expensas de la reducciôn de las células hemopoyéticas y de los sinusoides vas culares. Este mecanismo lleva a la compresiôn extrinseca del âr— bol vascular y a un deficit de perfusiôn celular, con ulterior ne crosis (754, 755). WANG y cols. (759), con el método experimental inicial- mente empleado por ellos, han podido correlacionar el aumento del contenido graso medular con el flujo ôseo de la cabeza femoral. El flujo medio normal fue de 0.224 ml/mn/gr, decreciendo progresi^ vamente hasta alcanzar un minimo, a las 10 semanas de tratamiento, de 0.163 ml/mn/gr, lo que corresponde a una reduccic^del aporte vascular del 27 8%. Estos hallazgos también son corroborados por DI GIORDANO (191) y BOUTEILLER (85). JONES y HUNGERFORD (393), en un modelo experimental de tratamiento corticoideo en ponnys adultos, también han encontrado aumento del volumen de los adipocitos, asi como un edema intersti cial, asociado a necrosis medular extensa. NASSERI (529, 529b) — ha podido demostrar, en ponnys tratados con dexametasona, que - - existe una elevaciôn marcada de la presiôn intramedular (16.7 - 5.9 mmHg, como basai y 25.0 - 6.6 mmHg post-tratamiento), con ne­ crosis medular, edema y ensanchamiento de lipocitos. - 50 - POOLEY y WALDER (583) han constatado un incremento de - volumen de los adipocitos intracefalicos en conejos sometidos a - atmosferas hiperbaras. Para ellos, este incremento reduce el flu­ jo medular por una compresiôn extrinseca vascular y aumento de la resistencia intraôsea. THOMAS y cols. (715), en células adiposas aisladas han objetivado un aumento de su tamafio cuando se sometie ron a aire comprimido en el interior de un espacio rigido artifi­ cial . KAWAI (405, 406), en conejos hiperlipémicos, ha observa do que en las necrosis ôseas cefâlicas aparece una marcada reduc­ ciôn de las células hemopoyéticas a expensas de un incremento de la grasa en los espacios trabeculares (infiltraciôn grasa medular), asi como una anormal acumulaciôn de grasa en el interior de los - osteocitos. Estos datos también son confirmados parcialmente por SOLOMON (664) en un modelo murino de necrosis alcohôlica. Los trastornos del metabolismo lipidico asociados a NICF producen depôsitos de células espumosas de origen histiocitario y lesiones granulomatosas que rodean a los cristales de colesterol - en el interior de la médula ôsea. Estos depôsitos histiocitarios - provocan una infiltraciôn endarterial secundaria, la cual aumenta la estenosis de la luz vascular (650). Para ARLET (25), éste es el comûn denominador de las necrosis asociadas a hiperlipoproteinemia esencial; estos depôsitos de "foam cells" han sido identificados - como un ceroide considerado como un producto terminal del metabo— lismo de los quilomicrones fagocitados por los macrôfagos. Al - — igual que otros depôsitos extracelulares, éstos pueden comprimir - extrinsecamente la red vascular sinusoidal y producir un proceso - isquémico ôseo. Otro de los casos tipicos de aumento del contenido extra celular, es la enfermedad de Gaucher. Es una enfermedad heredita— ria caracterizada por el déficit de beta-glucoronidasa en los liso somas, de lo que se dériva un acûmulo anormal de cerebrôsidos en - - 51 - en los lisosomas de los macrôfagos y células reticulo-endotella­ ies de la médula ôsea, asi como en el espacio extracelular. La - proliferaciôn expansiva de estas voluminosas células provoca una estenosis extrinseca del lecho vascular y una necrosis celular - (360, 393, 523, 744b). KAWASHIMA (407), en buzos, encuentra una extravasaciôn de burbujas de nitrôgeno al espacio intersticial, hecho éste, fa- vorecido por la gran capacidad de absorciôn de los adipocitos me­ dulares, lo que conlleva a un aumento de volumen y al desarrollo de un sindrome compartimentai intraôseo. Ademâs de la presencia - de burbujas en la médula grasa ôsea (148I, se ha corroborado el — efecto litico que sobre la pared vascular tienen estos agredados gaseosos, provocando hemorragias y congestion medular, lo que au­ menta la presiôn dentro del compartimente. Histolôgicamente, - — CATTO ha confirmado también estos hallazgos. (126). Los acûmulos intramedulares de células hemâticas se pro ducen en la anemia falciforme, en la que después de una fase de - congestiôn y edema, se acumulan células eritropoyéticas en gran - numéro, que derivan en una hiperplasia mieloide, que provoca dis- torsiôn de los capilares y obstrucciôn de la red sinusoidal (114). Este mismo mecanismo es también invocado por PRÛSNITZ (589) para la explicaciôn de las raras necrosis asociadas a las hemopatias - malignas. En cualquiera de los casos, en un proceso isquémico ce­ fâlico se produce un edema intersticial, que a su vez comprimirâ extrinsecamente la red arterio-venosa y aumentarâ la necrosis ce­ lular ( 230, 233, 360 ). 6) Factores venosos extraôseos: Estos factores no han - sido considerados como causantes de la NICF mâs que en raras oca­ siones. El defecto de replecciôn de las venas extraôseas no es ne cesariamente una evidencia de patologia primaria en dichos vasos. - 52 - sino, mâs bien, una consecuencia de una alteraciôn medular,FICAT (233), no obstante, ha presentado una corta serie de necrosis ce­ fâlica asociada a embarazo y evidencia de insuficiencia venosa o tromboflebitis masiva de miembros inferiores. Incidencia. Los diferentes procesos patôgenos asociados a la NICF - del adulto han sido sistematizados en diferentes clasificaciones, las cuales serân criticadas en la Discusiôn, por lo que para el - estudio de la incidencia de esta enfermedad no seguiremos ninguna de ellas, limitândonos exclusivamente a enumerar los diferentes - factores asociados. 1) Necrosis de los alcohôlicos: Es dificil una defini- ciôn del término alcoholismo (664), por lo que las diferencias en la incidencia de NICF difieren substancialmente de una a otra se­ rie (280), Para VAN NUREN (743) la definiciôn de alcoholismo no - se debe basar en los parâmetros de conducta social, sino en la — cantidad de etanol ingerida diariamente en un cierto periodo de - tiempo. SCHNEIDER (626) en 1971, en un estudio sobre 202 alcohô licos, no encontrô aumento de incidencia de NICF en comparaciôn - con la poblaciôn general. SMITH y cols, en 1977 tampoco encontra- ron diferencias radiolôgicas en un anâlisis sobre 705 alcohôlicos, asi como GOLD y CANGEMI (280), que sôlo diagnosticaron dos NICF - en un grupo de 790 alcohôlicos.(658). Mâs recientemente, ARLOT en 1983 (27), en una poblaciôn de 33 adultos alcohôlicos con NICF, encontrô que habian consumido mâs de 116 gramos diarios de etanol, por un periodo prolongado de tiempo. VAN NUREN (743), en un estudio sobre 793 alcohôlicos, sô­ lo registrô cinco casos de NICF, y todos ellos en pacientes que - habian consumido mâs de 118 gramos diarios de etanol, e igualmente, por periodos prolongados. Como sefSala VASEY (744b), existe una in- - 53 - cidencia importante de alcoholismo entre los portadores de una NICF, pero la incidencia de esta ultima en los alcohôlicos es pe- quefia (0.5%). En cuanto a la incidencia de alcohôlicos en los enfermos con NICF no traumatica, MERLE D'AUBIGNE ( 492) indica que es bas— tante frecuente, y oscila entre un 15% segûn RENIER (599) y un 74% segûn BOETTCHER (70). La incidencia encontrada por algunos autores, se expresa en la Tabla III. Tabla III. Incidencia de alcoholismo en enfermos con NICF. AUTOR AflO INCIDENCIA: % SERRE (635) 1962 19.2 PATTERSON (563) 1964 17.1 BOETTCHER (70) 1970 74 McCOLLUM (483) 1970 39.7 LOUYOT (460) 1971 40.3 RENIER (599) 1972 15 CARAS(122) 1977 26.3 JACOBS (378) 1978 39.2 CALANDRIELLO (115) 1982 10.2 BOSKEY(82) 1983 43.1 ARLOT (27) 1983 46.1 HUNGERFORD(360) 1983 35.8 STEINBERG (384) 1984 22.9 MARTINEZ (473) 1985 46.4 De estos datos se puede obtener la incidencia media de alcoholismo crônico en la NICF, alcanzando un tercio de los casos - 54 - La edad media de apariciôn de la necrosis femoral en es tos enfermos, es para HUNGERFORD y ZIZIC de 38.5 afios (360), edad que se corresponde con la obtenida por VAN NUREN en su serie (743). JACOBS ( 378) indica que el 72% de sus pacientes tenian menos de - 50 afios, aunque para BOSKEY (82) la edad media se situa en los 53 afios. MARTINEZ (473) y GOLD y CANGEMI (280) obtienen promedios de edad similares (48.7 y 46.3 afios, respectivamente). En cuanto al sexo, casi todos los autores estân de acuer do en la mayor frecuencia de los varones, que se ven afectos en - mâs de 2/3 partes de los casos (82, 280, 378, 473). La bilateralidad es elevada, y asi, para JACOBS (378) y MARTINEZ (473) uno de cada dos casos es bilateral. HUNGERFORD y - ZIZIC y GOLD y CANGEMI (280), encuentra mayor tasa de bilaterali­ dad (69 y 73%, respectivamente), al igual que STEIMBERG (81%) ( - 686, 360). La patogenia invocada por la NICF de los alcohôlicos — puede seguir varias vias, que se resumen en el Cuadro I. (280). Cuadro I : Teorias patôgenas de la NICF de los alcohôlicos. NICF VASCULITIS EFECTO WANG HIPERLIPEMIAHIGADO GRASO EMBOLOS GRASOS EFECTO CHARCOT CORTISOL ETANOL OCLUSION VASCULAR AC. GRASOS LIBRES PROSTAGLANDINAS ALTERACION DEL METABOLISMO INTERMEDIARIO LIPIDICO - 55 - De dicho cuadro cabe deducir que los factores mâs impor tantes en cuanto a la patogenia de la NICF del alcohôlico, son — aquellos arteriales intraôseos, los cuales son agravados por la - vasculitis producida por el aumento de prostaglandinas (14, 82, - 280, 360, 378, 611). A estos factores cabe afiadir el citotôxico provocado por el etanol en las células de la cabeza femoral, hipôtesis defendi- da por GLIMCHER y KENZORA ( 274,275,276 ) en sus trabajos. Es interesante resehar un hecho muy constante en la ne­ crosis de los alcohôlicos: es el llamado "efecto Charcot", a sim^ litud de las artropatias neuropâticas de la tabes, diabetes, si— ringomielia y Parkinson, y las artropatias de la antalgia congéni ta (insensibilidad congenita al dolor). En este tipo de afeccio— nes existen grandes deformidades secundarias a destrucciones arti culares, las cuales no provocan dolor, lo que hace que la marcha agrave mâs aûn el deterioro articular. No se conoce bien el mecanismo ( 3 9), pero se ha podido demostrar que el alcoholismo produce osteoporosis; NILSON (5 3 4) - ha objetivado cambios en la masa ôsea de los alcohôlicos, compara tivamente con los contrôles sanos de la misma edad y sexo, y SOLO MON (662, 665) pudo constater que los alcohôlicos que desarrolla- ban NICF también presentaban osteoporosis radiogrâfica e histolô- gica. Esta osteoporosis es el primer estadio del efecto Charcot, consistente en la disminuciôn de la respuesta propioceptiva dolo­ rosa normal, por lo que la articulaciôn se ve sometida a un incre mento de su arco de movilidad y carga, mayor del que podria sopor tar (280). Este fenômeno no puede considerarse como un factor pa- togénico, sino que actuaria con predilecciôn sobre la zona de car ga y especificamente sobre las "âreas de stress", provocando un - agravamiento de la necrosis ya establecida. Su relaciôn con el cortisol también ha sido demostrada recientemente en los alcohôlicos con NICF. RICO y GOMEZ CASTRESA- - 56 NA (607). encuentran niveles de cortisol significativamente mâs - elevados en el suero y orina de los pacientes con NICF postalcohô lica, que en las NICF sin asociaciôn etiolôgica (necrosis idiopâ- ticas). Sefialan, que tanto el alcohol como el cortisol disminuyen la actividad osteoblastica y la neoformacion ôsea por la disminu­ ciôn de la sintesis ôsea de colâgeno. Esta afirmaciôn también es compartida por ARLOT (27) y JOHNELL (383). Igualmente, RICO y GO­ MEZ CASTRESANA (607), objetivan un aumento de la actividad osteo- clâstica en dichos pacientes. LOPEZ ALONSO y MUNUERA (454), en un estudio histolôgico y citofotométrico realizado en cabezas fémorales de alcohôlicos, no observaron aumento de los adipocitos extravasculares. 2) Necrosis postcorticoidea: El tratamiento con esteroi des corticales en la actualidad se ha extendido a multitud de pro cesos. Entre los mâs importantes caben citar, la artritis reuma— toide,LES, oénfigo maligno, eczema crônico, eritema multiforme, — alopecia, purpura trombopénica idiopâtica, pancitopenia, anemias hemoliticas, sarcoidosis, tuberculosis, esclerosis multiple, insu ficiencia hipofisaria, gota, transplantes de ôrganos, asma, glome rulonefritis, hemopatias malignas, y un largo etc que séria impo­ sable de completar. En este tipo de pacientes cabe afladir, en mu- chos casos, la patogenia esteroidea a la enfermedad de base como factor asociado de producciôn de NICF. Existe una correlaciôn muy significativa entre la apari ciôn de la necrosis ôsea y la dosis de corticoides recibida. La - dosis minima diaria ha sido evaluada en 30 mg de prednisona por - un periodo superior a 3 meses, aunque con dosis totales de 1350 - mg es suficiente para el desarrollo de una NICF. Asi mismo, dosis elevadas en cortos espacios de tiempo son capaces de producir is- quemia ôsea (162, 164, 247, 378). Para muchos autores, la terapia esteroidea sistémica es la segunda circunstancia etiolôgica mâs frecuente en la NICF, os- - 57 - cilando entre un 9.6% resefiado por PATTERSON (563) hasta un 81% - segûn BOSKEY {82). La incidencia es corticoterapia en la NICF en­ contrada por diversos autores se indica en la Tabla IV. Tabla IV: Incidencia de corticoterapia en enfermos con NICF AUTOR aRo INCIDENCIA: % MASSIAS(474b) 1962 36 SERRE(635) 1962 33 PATTERSON(563) 1964 9.6 M. D'AUBIGNE(492) 1965 34 BOETTCHER(70) 1 970 18 LOUYOT(460) 1971 14.6 FISHER(247) 1 971 16 RENIER(599) 1972 1 2 CAflAS (1 12) 1977 35 CRUESS(163) 1977 37 JACOBS(378) 1978 27.8 CALANDRIELLO(115) 1982 19.8 HUNGERFORD(360) 1983 44 VILADOT(749) 1983 21 .1 BOSKEY(82) 1983 81 ARLOT(27) 1983 20 STEINBERG(682) 1984 34 MARTINEZ(473) 1985 12.5 De las estadisticas publicadas, se deduce que la inci - dencia de corticoterapia en el total de las NICF es similar al al coholismo, alrededor del 35% de los casos, y es junto con la ne— crosis post-alcohôlica el factor etiolôgico mâs frecuente. — 58 — La edad media de la apariciôn de la necrosis postcorti­ coidea se situa por debajo de los 50 afios en el 60% de los casos de JACOBS, lo que se corresponde con los hallazgos de otros auto­ res, que sitûan la edad promedio en 37.5 afios (473). La distribuciôn por sexos es similar a la de la necrosis de los alcohôlicos (378), aunque FISHER (247) indica que la afec- taciôn de la mujer es del 44% de los casos. La tasa de bilateralidad es elevada, siendo alrededor - de la mitad de los casos en las series publicadas por JACOBS ( 378) y MARTINEZ (473), y del 67 y 62% respectivamente en las de FISHER (247) y HUNGERFORD y ZIZIC (360). FICAT (343) encuentra mâs del 80% de sus casos bilatérales. Las diferentes teorias patogénicas invocadas en la NICF postesteroidea pueden resumirse en el Cuadro II. Cuadro II: Teorias patogénicas de la NICF esteroidea NICF VASCULITIS EFECTO WANG PROSTAGLANDINAS EMBOLIAS GRASAS AC. GRASOS LIBRES OCLUSION VASCULAR ALTERACION METABOLISMO LIPIDICO EFECTO CHARCOT OSTEOPOROSIS - 59 - La osteoporosis es una complicaciôn de los tratamientos esteroideos prolongados, secundaria a la disminuciôn de la forma- ciôn ôsea y un efecto anti-vitamina D provocado por la reducciôn de la absorciôn gastrointestinal y la excrecciôn urinaria de cal- cio (381, 662, 665). En estas circunstancias, mas aûn que en los alcohôlicos, es el efecto Charcot, sobre una base osteopénica, la causa fundamental del deterioro cefâlico en las necrosis ya esta- blecidas ( 279). Cabe ademâs seMalar que los esteroides inhiben la repa- raciôn ôsea de las microfracturas trabeculares (372,413), disminu yendo la actividad de los osteoblastos subcond^’aies ( 27, 106, 162, 218, 276, 584, 662, 665). Finalmente, hay que ahadir, que los corticoïdes pueden ocasionar alteraciones en el cartilage articular (199, 662, 665) inhibiendo la suifataciôn de sus precursores o alterando la viabi lidad del condrocito al interferir sus funciones anabôlicas; ade­ mâs inhibe la producciôn de mucopolisacâridos (106, 568, 641). Dentro del grupo de las necrosis postcorticoideas, cabe incluir aquellas que se asocian a otras patologias especificas, - que en alguna medida pudieran influir en la apariciôn de la NICF (247,665). Entre estos procesos hay que destacar por su importan- cia, las necrosis de las conectivopatias y los transplantes de — ôrganos. a) Necrosis de las conectivopatîas: Las enfermedades del tejido conjuntivo, y en especial el lupus eritematoso sistémico, estan consideradas como un factor etiolôgico de NICF, aunque mâs bien parece que la lésion ôsea se debe al tratamiento esteroideo que a la afecciôn reumatolôgica (i, 360, 611 ). Para KLIPPEL (- 421) no es posible separar ambos factores, ya que el diagnôstico de la enfermedad y la instauraciôn del tratamiento esteroideo son habitualmente coincidentes. 60 — La NICF aparece en un escaso numéro de pacientes afec— tos de lupus eritematoso sistémico. La siguiente Tabla resume la incidencia de la NICF en el LES publicada por diferentes autores, y que se cifra en menos del 3 % ’ Tabla V: Incidencia de NICF en pacientes con LES AUTOR aRo INCIDENCIA: % DUBOIS(197) I960 2.75 VRONINKS(750) 1972 6.3 DUBOIS(198) 1974 5 ROPES(613) 1976 1 .4 ABELES (1 ) 1978 4.7 KLIPPEL(421) 1979 8 La incidencia de conectivopatîas en enfermes afectos de NICF supone un 9% del total de la serie de JACOBS (378), y un 28% de la de HUNGERFORD y ZIZIC (360). La bilateralidad de esta afecciôn es elevada, y ha sido evaluada por HUNGERFORD y ZIZIC (360 ) en 2/3 partes de los casos, y en un 78% por CONKLIN (156). La patogenia de dicho proceso esta en constante discu— siôn, aunque la mayor parte de los autores se inclinan hacia la - causa esteroidea mâs que hacia la vasculitis inmunolôgica. La in­ cidencia aumenta en relaciôn al empleo de dosis iniciales elevadas de esteroides, de forma que sôlo en raras ocasiones el LES no tra tado con estos fârmacos se complica con necrosis ôsea (1, 590, 611 651, 745). — 61 — Como mecanismo de producciôn, cabe decir que el fenôme- no de Raynaud y/o vasculitis sistémica (complejos inmunes circu— lantes), asociados a fénômenos de vasoespasmo, se encuentran a me nudo en el LES ( 421, 590, 611 ). VRONINKS ( 750) también ha encon trado purpura trombocitopénica trombôtica en algunos casos. En es te sentido la propia terapia esteroidea puede producir, ademâs de microembolias y substituciôn de las células extravasculares intra cefâlicas, una vasculitis via liberaciôn de âcidos grasos y pros- taglandinas (14, 279). Las diferentes vîas patogénicas se han resumido en el - Cuadro III Cuadro III: Teorias patogénicas de la NICF de las conectivopatîas NICF VASCULITIS EFECTO WANG CORTICOTERAFIA PROSTAGLANDINAS EMBOLIAS GRASAS OCLUSION VASCULAR AC. GRASOS LIBRES OSTEOPOROSIS EFECTO CHARCOT VASOESPASMO VASCULITIS INMUNES RAYNAUD — 62 — b) Necrosis del transplante renal: Los sujetos someti— dos a transplante renal tienen el riesgo de padecer NICF. La fre- cuencia de NICF en los transplantados renales varia desde el 3% - reseMado por KINNAERT (418) al 37% de CRUESS (161). la Tabla VI re sume esta incidencia, pudiendo concluir, que uno de cada siete — transplantados renales padece esta enfermedad. Tabla VI: Incidencia de NICF en transplantados renales AUTOR aHo INCIDENCIA: % JONES(388) 1965 6.3 BRAVO(92) 1967 8.3 CRUESS(161) 1968 37 IRBY(374) 1968 4.9 HARRINGTON(321) 1971 32 EVARTS(222) 1971 7.3 BRIGGS(93) 1972 8.5 ROMBOUTS(609) 1972 14.4 KINNAERT(418) 1972 3.1 MURRAY(524) 1973 13.9 BOERBOOMS(69) 1973 22.2 PIERIDES(582) 1975 14.1 BEWICK(64) 1976 3.5 LESCESTRE(444) 1977 20 NIELSEN(533) 1977 11 .2 ROMBOUTS(610) 1981 1 5 . 8 BENOIT(56) 1981 25 KINNAERT(419) 1983 7 SPENCE(669) 1984 13 SPENCER(670) 1984 1 7 METSELAAR(494) 1985 13.3 — 63 — La necrosis de los transplantes supone el 18% de las - necrosis postcorticoideas y un 8.4% del total de las NICF de la - serie de HUNGERFORD y ZIZIC ( 360). La edad media de apariciôn en esta poblaciôn de pacien­ tes se situa en 28 aflos para SPENCE ( 669), PAOLLAGI ( 558) y KINNA ERT (418, 419), y en 46.4 afios para ELMSTED (211), el cual indica que 2/3 partes de sus pacientes tenian entre 46-60 afios. Para KIN NAERT (4 1 8 , 4 1 9 ), la afectaciôn por debajo de los 10 afios es ex— traordinariamente infrecuente. En cuanto al sexo, el 66% son varones (211, 609, 610) - aunque PAOLLAGI (558) obtiene datos inversos, y SPENCE (669) y — METSELAAR (494) no encuentran diferencias significativas. La afectaciôn de la cadera contralateral ocurre en la - mitad de los casos de HUNGERFORD y ZIZIC (360), ROMBOUTS (610) — y METSELAAR (494), y sôlo en el 22% de los de KINNAERT (419). Es­ ta afectaciôn habitualmente es ulterior a la primera y se situa - alrededor del 12? mes (161, 611). La etiopatogenia de la NICF de los transplantados rena­ les esta muy discutida. Las enfermedades renales de base no pare- cen tener ninguna influencia en la apariciôn de la necrosis (669). Aunque exister algunas controversias, la mayoria de los autores - (211, 212, 5 2 4 , 533,669) no encuentran diferente incidencia depen diendo de la procedencia del ôrgano (cadaver o donante vivo), pero para ROMBOUTS (609,610) la apariciôn de NICF es menor en aquellos pacientes que recibieron el rihôn de un donante vivo. Tampoco — se han encontrado diferencias significativas en la apariciôn de - NICF en cuanto a la tipificaciôn HLA se refiere (93, 211, 582). Los primeros sintomas aparecen 8-12 meses del transplan te en el 50% de los casos (211,418,419 ), aunque para SPENCE (669) el momento de apariciôn del proceso isquémico se situa en el 232 mes, lo que también es corroborado por SPENCER (670, 671) e IBELS 64 - (365, 366). Para METSELAAR (494) el 50% de las necrosis aparecen en los primeros 2 afios y no registre nuevos casos a partir del 69 afio. El numéro de rifiones transplantados a un paciente tam— bien es un factor a tenerse en cuenta. Los rechazos y transplantes repetidos han sido encontrados por HARRISON (323) como un factor - de desarrollo de NICF. En este sentido, ROMBOUTS (609, 610) y KIN NAERT (418, 419), han constatado que la incidencia de NICF es el doble en aquellos pacientes que recibieron mâs de un ôrgano que - en los unitransplantados. No obstante, EMSTED (211), TROCH (725) LEVINE ( 449), BRIGGS (93) y METSELAAR ( 494) no han encontrado di­ ferencias significativas. El periodo de diâlisis previa al transplante no ha sido relacionado por la mayoria de los autores como causa de la NICF - (93, 211, 311, 449, 494, 609, 610), aunque, contrariamente ARFI - (21) y NIELSEN (533), han constatado un aumento de incidencia en aquellos pacientes con mayor periodo de diâlisis previa al trans­ plante . La patogenia de la NICF de los transplantados renales - es aûn fuente de controversia entre los diferentes autores que se han interesado por este tema. Las dos teorias mâs barajadas son - la del uso de los corticoïdes postransplante o crisis de rechazo, y la de la existencia de la osteodistrofia renal previa al proce­ so isquémico. La terapeûtica inmunosupresora puede ser uno de los fac tores desencadenantes de la NICF (56, 69, 93, 161, 165, 418, 419, 609, 687,665). La inmunosupresiôn se realiza con una asociaciôn - de azatioprina, un corticoïde y sueros especificos. Ninguna de es tas drogas, a excepciôn de los esteroides han provocado aislada— mente procesos isquémicos ôseos (93, 163, 164, 165, 247, 249, 419) Para GLIMCHER y KENZORA (274, 275, 276, 277) serian los esteroi— des los que actuarian ejerciendo un efecto citotôxico sobre las - — 65 ~ células ôseas y endotelio capilar, aunque en la actualidad se han comprobado diferentes teorias explicativas de la acciôn isquemi— zante de los corticoïdes (161, 163, 249, 360, 665, 754, 760). Las altas dosis de estos fârmacos, prednisona y metil— prenisolona, parecen las causantes del proceso (93, 312, 582) - - HARRINGTON ( 321) ha observado que la incidencia de las necrosis - epifisarias se situa alrededor del 25% con dosis totales de 2960 mg de prednisona en las très primeras sémanas del transplante; la frecuencia de la afecciôn cae al 1.5% si dicha dosis se reducia a 1l80mg. MORRIS (517) también llega a conclusiones similares, pun- tualizando que la incidencia de procesos isquémicos ôseos descen­ dra del 23 al 3% si la dosis acumulada a los très meses del trans plante se reducia a la mitad. Estos hallazgos también han sido ob jetivados por otros autores (414, 533, 787). Por el contrario, BEWICK (64), CRUESS (161, 162, 163, - 164), ELMSTEDT (211), BRIGGS (93), LEVINE (449), TROCH ( 725) y — METSELAAR (494), han podido objetivar que los pacientes con NICF habian recibido dosis similares al resto de los transplantados re nales libres de este proceso. Por el momento este factor patôgeno permanece contradictorio (582, 696), y mâs bien, como indican - - VASEY i744b) , KINNAERT (419), ROMBOUTS (610) y METSELAAR (494), se trataria de una diferente susceptibilidad de los enfermos. SPENCE ( 669) y HARRINGTON ( 321) han comprobado que los cambios agudos en las dosis de esteroides tras el transplante o - crisis de rechazo, tienen un efecto mâs nocivo que la propia cuan tia de la dosis. Esta observaciôn concuerda con la hecha por ROM­ BOUTS (610), que constata dolores ôseos a los 3-4 dias de una cu­ ra masiva de esteroides en el 50% de los pacientes que requirie— ron aumento de la misma. DE GRAAF (178) encuentra relaciôn Clara - entre la dosis del primer mes del transplante y la incidencia de NICF. — 66 — La segunda teoria a tener en cuenta es aquella referen te a la repercusiôn de la enfermedad renal sobre el hueso cono - desencadenante de la isquemia ôsea. Esta idea se dériva del te— cho que algunos transplantados que nunca recibieron corticoices también presentaron NICF en algûn momento de su evoluciôn (22) — Algunos autores han podido encontrar relaciôn entre el hiperpara tiroidismo y osteodistrofia rénal, y la incidencia de NICF. La - importancia del hiperparatiroidismo persistante después de un — transplante y su relaciôn con la NICF fue indicada por BRIGGS (- 93) y CHATTERJEE ), quienes encontraron hipercalcemia en los enfermos con necrosis ôsea, lo que fue comprobado por WILSON - - ( 780 al confirmar que estos hechos no acontecian en los parati- roidectomizados. (414). WOO (782 ) piensa que el grado de enfermedad ôsea pre— transplante es uno de los factores de riesgo, idea compartida por RUDERMAN (617), que indica que la osteodistrofia renal tiene un valor predictivo. NIELSEN ( $33) y ELMSTEDT fell ) han comprobado - también la relaciôn entre ambos procesos, aunque IBELS (365) y SPENCE (669) no lo comparten. Parece que la hipofosfatemia es causante de una desmi- neralizaciôn ôsea progresiva {533). Los niveles séricos bajos de fôsforo estimulan directamente la sintesis renal de 1.25 dihidro xi-colecalciferol, independientemente de la acciôn de la PTH ( - 328), e incrementa la sensibilidad ôsea a la misma (253), poV lo que existe una posibilidad indirecta de reabsorciôn ôsea. Estos fenômenos también se acontecen en los hiperparatiroidisraos 29 con hipofosfaturia (627). La lenta normalizaciôn de la funciôn renal es otro factor de riesgo, y ello es debido a la lenta involuciôn del hi per par a tiroidismo ( 253 , 414 , 627). Por ultimo, cabe sefSalar, que la patogenia de las NICF de los transplantados renales se puede deber a un proceso cone— xionado. La osteodistrofia renal y la depresiôn de los osteoblas — 67 ~ tos consécutives a la corticoterapia, aumentan el riesgo de ne— crosis (93, 440). MOORHEAD sugiere que los corticoïdes, azatio— prina y los episodios de rechazo desarrollan una anormal sensib^ lidad a las concentraciones normales de PTH en los tûbulos rena­ les proximales, desencadenando la hiperfosfaturia.(516). Las diferentes vias patogénicas han sido resumidas en el siguiente cuadro: Cuadro IV: Teorias patogénicas de la NICF de los transplantados renales. NICF VASCULITIS EFECTO WANG CORTICOTERAPIA EMBOLIAS GRASAS OCLUSION VASCULAR OSTEODISTROFIA RENAL HIPER-PTH HIPOFOSFATEMIA OSTEOPOROSIS EFECTO CHARCOT En cuanto a la necrosis cefalica femoral de otros - - transplantes de ôrganos, corazôn e higado, la incidencia es muy elevada, asi como la bilateralidad, pero no es posible obtener - datos estadisticos dada la escasa casuistica publicada ( 112, 172, 524) . - 68 - La patogenia supuesta en los pocos casos de transplan­ te cardiaco, se debe a la terapeûtica esteroidea, pues no ha si­ do encontrada ninguna relaciôn entre las miocardiopatias y la — NICF (112, 172). En los transplantes hepâticos, a la patogenia - esteroidea, hay que afiadir la hepatopatia evolutiva de base, fre cuentemente asociada a alteraciones del metabolismo intermedia— rio de los lipidos (165, 249, 378, 394, 524). 3) NICF de la hiperuricemia y gota: La gota ha sido — siempre citada como uno de los factores etiolôgicos de la NICF; la incidencia de esta en la serie de gotosos revisada por SERRE es del 2%, para LOUYOT se acerca al 8%, aunque TALBOT no ha en— contrado ningûn caso de NICF en los 1.800 gotosos revisados por él.(636, 459, 699). La incidencia de hiperuricemia y/o gota en las revisio nés que sobre NICF se han realizado se refleja en la Tabla VII: Tabla VII: Incidencia de hiperuricemia y/o gota en pacientes con NICF AUTOR aRo INCIDENCIA: % DE SEZE(184) I960 23.3 BOETTCHER(70) 1 970 48.8 McCOLLUM(483) 1970 39.7 DE SEZE (185) 1 971 10 RENIER(599) 1972 13.7 CARAS(122) 1977 22.2 JACOBS(378) 1978 21 .5 - 69 - La apariciôn de NICF en estos pacientes esta détermina da por la asociaciôn de varios factores patôgenos: corticotera— pia, etilismo asociado a obesidad y sedentarismo, y complicado - con hiperlipemia, disfunciôn hepâtica, pancreatitis ... ( 378,507, 635,636,793. En estos casos de asociaciôn, la patogenia invocada - es multiple. En los casos de hiperuricemia o gota aislada, se — han demostrado cristales de uratos en el interior de los vasos - sanguineos de las areas perinecrôticas (125, 165). 4) NICF de las hiperlipemias: Las hiperlipemias esencia les son el resultado de un déficit enzimâtico, que se manifiesta en determinadas combinaciones de elevaciones de lipidos o sus — fracciones. Frecuentemente se asocia a diabetes y obesidad ( 25, 43, 185, 378, 459, 563, 795). La frecuencia de hiperlipemias se situa alrededor del 1% de los casos de NICF de las series de JACOBS ( 378) y MARTINEZ (473). La patogenia de este proceso ya se ha expuesto con ante— rioridad. 5) NICF de las hemoglobinopatias falciformes: Exister cinco variedades de hemoglobinopatia falciforme en las que se ha encontrado NICF: Anemia de células falciformes homozigota tipica (Hb S3), hemoglobinopatia falciforme C (Hb C), talasemia falci— forme o enfermedad microdrepanocitica (Hb S-Thal), caractères — falciformes (Hb As) y persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal asociada a hemoglobina falciforme (HB F). Las lesiones de necrosis ôsea son mâs frecuentes en — las Hb S3 y SC principalmente, y en la Hb S-Thal. Para CABANNES (114, la incidencia de NICF en la drepanocitosis se situa alrede dor del 8%, aunque mâs del 70% de sus enfermos biopsiados presen taban alteraciones o necrosis histolôgica en la cabeza femoral. En las amplias series de IWEGBU (376), se encuentra un 3.2% de - NICF, lo que concuerda con los resultados de CHUNG (145). - 70 - Las diferentes series publicadas indican una gran dis- paridad en cuanto a la relaciôn del perfil electroforético y la NICF, Para CABANNES (114, la incidencia de NICF entre Hb SS, Hb SC y Hb S-Thal es similar, aunque para IWEGBU (376) y SENNARA — (630), la mayoria de los pacientes tenian Hb SS. EBONG (205), sin embargo, encuentra que la mayor incidencia de NICF se présenta - en las Hb SC, lo que también constatan CHUNG (145) y GOLDING (281). La proporciôn de las necrosis de las hemoglobinopatias supone un 3-4% en el total de las NICF de JACOBS (378), HUNGER— FORD y ZIZIC (360), y STEINBERG (684, 686), y représenta un 9.4% de los pacientes negros de la serie de JACOBS (378). Este hecho es muy variable dependiendo de la zona en - que se realize la investigaciôn. La NICF de este grupo de pacientes se présenta en eda- des inferiores a los 25 afios, con una edad media de 16.4 afios — (3 7 6 ); no hay publicado ningûn caso en la literatura de mâs de - 28 aflos de edad. Frecuentemente es bilateral (17-50%) ( 360, 376) y la afectaciôn por sexos es variable segûn la serie estudiada - ( 205, 330, 376). Los mécanismes patogénicos invocados en la NICF de las hemoglobinopatias se resumen en el siguiente Cuadro: - 71 - Cuadro V: Teorias patogénicas de la NICF de las hemoglobinopatias NICF HIPOXIA HEMOLISIS EFECTO WANG HIPERURICEMIA SECUESTRO OSEO EMBOLOS GRASOS HIPERCELULARIDAD OCLUSION VASCULAR ANEMIA HIPOXIA CELULAS FALCIFORMES ESTIMULO ERITROPOYETINA OSTEOPOROSIS EFECTO CHARCOT ESTASIS HEMATIES TROMBOSIS - 72 - 6 ) NICF de la enfermedad de Gaucher: Es una enfermedad metabôlica hereditaria (autosômica recesiva) caracterizada por - el déficit de beta-glucocerebridasa en los lisosomas, lo que pro duce un acûmulo de cerebrôsidos o glucoceramidas en los lisoso— mas, macrôfagos y células reticulo-endoteliales del bazo, higado y médula ôsea (34). Las NIÇF de estas enfermedades suponen el 1.5-2% del - total, aunque en la mayoria de los casos son bilatérales (360, - 378, 430, 436). El mecanismo de producciôn del proceso isquémico se debe a una proliferaciôn de macrocélulas cargadas de cerami— das, las cuales ocuparian la médula ôsea cefâlica a expensas del resto de sus constituyentes (células hemopoyéticas y ôseas, y — vasos) (523, 744bis, 754, 755, 760 ). Como segunda via patogéni- ca cabe seRalar que los vasos se pueden obstruir por la emboliza ciôn intravascular de células de Gaucher (16, 17). La enfermedad de Fabry es otra heredopatia (recesiva - ligada al cromosoma X) de los lisosomas, caracterizada por un dé ficit de trihesoxaceraraida-alfa-galactosidasa, en la que se acu- mulan ceramidas en los lisosomas y paredes vasculares (34 ). Las necrosis ôseas se producen por una vasculitis hemorrâgica asocia da a los acûmulos endoteliales anormales (70 ). Al igual que en - la enfermedad de Gaucher, el depôsito patolôgico hepâtico produ­ ce una hepatopatia lipoidea, con hiperlipemia y embolismos gra— SOS sistémicos ( 378). 7) NICF asociada a las pancreatitis: la NICF puede pre sentarse en pacientes con pancreatitis crônica, independientemen te del origen de ésta (610). SCARPELLI (625 ) y ACHORD ( 2) han - constatado una incidencia de NICF menor del 10% en las pancreati tis estudiadas por ellos. La necrosis de las pancreatitis représenta un pequefio porcentaje (5%) del total de las NICF de JACOBS (381 ), y frecuen - 73 - temente se asocia a hiperlipemia, disfunciôn hepâtica, hiperuri­ cemia, o alcoholismo (378). 8) NICF de los barotraumatismos: La llamada "enferme— dad de los pontoneros" afecta a un determinado grupo de personas que trabajan en condiciones especiales de hiperbarismo (escafan- dristas, buzos, trabajadores de construcciones submarinas, depor tistas ...), y que frecuentemente se ven sometidos a procesos de descompresiôn ( 148). La incidencia de NICF entre los trabajadores de riesgo es muy variable dependiendo de la fuente consultada (Tabla VIII) Tabla VIII:Incidencia de NICF entre los trabajadores de riesgo de descompresiôn AUTOR aRo INCIDENCIA: % Me CALLUM (481 ) 1966 19 ELLIOT (210) 1971 6 OHTA(544) 1974 56 OHIWA (543) 1975 3 TR0WBRIDGE(727) 1977 10-20 KAWASHIMA(407) 1978 59 La apariciôn de las lesiones se debe a la magnitud de presiôn en que se trabaja, numéro de exposiciones barotraumâti— cas, existencia de "enfermedad de descompresiôn", y método y ve- locidad de la descompresiôn (148, 392, 407, 481, 655). Como fac­ tor de riesgo, se pueden incluir los siguientes: mâs de 15 aRos de actividad profesional constante, bajadas a mâs de 50 metros - de profundidad, inmersiones mâs de 15 dias al mes, edad superior a 50 anos, y accidentes de descompresiôn. Cabe seRalar que exis­ - 74 - te una gran incidencia de necrosis ôseas en aquellos trabajado­ res de riesgo que no se someten a adecuadas tablas de descompre siôn (148,407), las cuales se reducen considerablemente en los que realizan estas maniobras correctamente (4 1 4 ). La NICF de — los pontoneros tiene mayor incidencia en los obesos e hiperlipé micos (407 ). Las diferentes vias patôgenas de la NICF de los ponto neros se expresan en el Cuadro VI. 9) Otros factores etiolôgicos: Existe una gran gama - de factores etiolôgicos asociados en la NICF. Entre ellos cabe citar: la progeria o sindrome de HUNTCHINSON-GILFORD (513), dia betes, obesidad, anticonceptivos orales, arterioesclerosis, ve- nopatias de MMII, radiaciones ionizantes, hemopatias malignas, poliglubulias, hepatopatias ... (24, 360, 378). La presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crôni ca ha sido hallada en el 13.7% de los pacientes de MARTINEZ (- 473 ), siendo el ûnico dato bibliogrâfico existente en la actua­ lidad referente a este concepto. 10) Asociaciones multiples: Diverses autores han indi- cado la frecuencia de coexistencia de varios factores etiolôgi­ cos. Asi, JACOBS (3 7 8) encuentra que un 23%, y MARTINEZ (473) - un 36%, entre los que frecuentemente se encuentran el alcoholis mo asociado a otras patologias (corticoterapia, pancreatitis — crônica, hepatopatias, hiperlipemia, obesidad, diabetes, hiperu ricemia....). 11) Necrosis "idiopâticas": Los datos etiolôgicos de - las series publicadas hasta la actualidad expresan la idea de - que, desde el punto de vista patogénico, se encuentra cada vez mâs restringido el grupo de las NICF para las que quedaria re— servado el término "idiopâtico", ya que la mayoria de ellos tie neii uno o varios. - 75 - 100•p îa1 V)ou•H iH0 •H U 0) (01o■M% «Ju’H210■H■O to■H<0 i g (0 -8•Hg§*10 (00 u■H .g ■M 2. to1 i I 2 totd0 COQ to 2COCO O'—0 0 Z> QM CJ h3M to03M It.U Q J < e- 0 0M iU3 2 M 20 m Z3 td 0 0 £ ̂Z3 td 0 to Z>< OU £ M 1-3td Û tL£ < u o:ëo co M O O to E - Lü U Q < O s iu< to > M n ëo 1*3 f - t o t!S WIIilto < u 1-3 1-3Wm toa, u isW HO M De! O CO < C5 td 2 Q Cd CO OS tO OId to Id to Id C_)Q to < 2 Ed M Û Id < O OS OS 5 PU H O O Du OS M .O O IdOS F-. 00 XOS td 2 O < O 2 U M td MU Ü O< CO H OS td Putd lUj M DQ < iJ M OlO O O td CO OS OS OO td (_) Q CO 2 ":s: o otd O OS OS O H td CO > 03 2 OS *-H o uCMo o td < < Id Û H N U 2 < Id to00 0 to 0t-4totd 2X td 2 td0 Z30 0f- £ M0 <1-3to •J < 00l-ltdOStd U00 2 t- 1-3 0 td 1-3< tdÛ - 76 - JACOBS (378) en una serie de 268 casos no ha encontra­ do ninguno libre de factores de riesgo, aunque HUNGERFORD y ZIZIC (360) lo situan en el 5%, MARTINEZ (473) en el 25% y ARLOT (27), STEINBERG (686) y BASSETT (48) en 1/3 de los casos. Como resumen, podemos decir que la NICF es un proceso que se relaciona en la mayoria de los casos con uno o varios — factores etiolôgicos (360, 377, 394, 743), los cuales provocaran a través de diferentes vias patogénicas (Cuadro VII) una necro— sis isquémica de una o ambas cabezas fémorales. La edad de presentaciôn de esta enfermedad es temprana, y se situa en la quinta década de la vida. Tabla IX: Edad de presentaciôn de la NICF. AUTOR Ado EDAD (AHOS) DE SEZE (184) 1 960 50-60 SERRE (635) 1962 40-60 PATTERSON (563) 1964 43 M. D'AUBIGNE (492) 1965 30-60 ARLET (23) 1968 50 BOETTCHER (70) 1970 46 LOUYOT (460) 1971 30-60 RENIER (599) 1972 40-60 MARCUS (470) 1973 30-60 KERBOUL (417) 1974 44 CARa S (122) 1977 41-50 JACOBS (378) 1978 50 - 77 - AUTOR aRo EDAD (ARos) VILADOT(749) 1983 53 7 CABALLERO(113b) 1984 53 8 STEINBERG (684) 1984 44 BASSETT(48) 1984 34 MARTINEZ(473) 1985 48 En cuanto al sexo, cabe decir que la mayoria de los - autores indican una predominancia de 4:1 a favor de los varores Tabla X: Tasa de varones afectos en el total de NICF. AUTOR aRo SEXO (VARONES: %) DE SEZE (184) I960 77 SERRE (635) 1962 85 PATTERSON (563) 1964 83 M. D'AUBIGNE(492) 1965 90 ARLET(23) 1968 70 Me CALLUM (482) 1970 85 BOETTCHER (70) 1970 38 LOUYOT (460) 1971 87 RENIER (599) 1972 74 LEQUESNE(447) 1974 75 CANAS (122) 1977 81 JACOBS (378) 1978 78 VILADOT (749) 1983 58 — 78 — AUTOR aRo SEXO (VARONES: %) STEINBERG (684) 1984 63 BASSETT (48) 1984 63 MARTINEZ (473) 1985 86 La incidencia de bilateralidad publicada en la litera tura es muy variable, oscilando entre el 20% de ARLET (23) y el 74% de KERBOUL (417), aunque generalmente se situa entre el 30- 50%, dependiendo de la evolutividad de la enfermedad (473). Tabla XI :Incidencia de bilateralidad en la NICF. AUTOR ARo % DE SEZE (184) I960 30 SERRE(635) 1962 32 PATTERSON(563) 1964 64 M. D'AUBIGNE(492) 1965 50 ARLET(23) 1968 20 BOETTCHER(70) 1970 72 Me CALLUM(482) 1970 34 RENIER(599) 1972 33 KERBOUL(417) 1974 74 LEQUESNE (447) 1974 47 CARAS (122) 1977 33 JACOBS(378) 1978 40 FICAT (236) 1981 27 HUNGERF0RD-ZIZIC(360) 1983 63 VILAD0T(749) 1983 24.6 CABALLER0(113b) 1984 40 STEINBERG(684) 1984 62 BASSET(48) 1984 70 MARTINEZ(473) 1985 34 FICAT(240) 1985 50 - 79 - 03 03 03 03 03 + 1 + 103 03 + 103 03 + 1 + 1 03 03 03 03Ou 03 03 03b3O Ci] Ci] 0303O m ou Ou oo Cl]Cl] Cl] ouo Cl] Cl]o tüCl]X Ou 2 MoXM Qieu + 1 — 80 — 2.4. PROCESO PATOGENO. El conocimiento actual del proceso subsiguiente a la in- terrupciôn del flujo vascular a la cabeza femoral se debe a los es tudios de multiples investigadores, los cuales nos han permitido - conocer a fondo los cambios ocurridos como consecuencia de la is— quemia. Estos estudios han ido dirigidos a las cabezas femorales que han sufrido fracturas cervicales en estadlos précoces de su — evoluciôn, o bien en aquellos casos en los que ya se ha presentado el colapso tardio de la cabeza fémoral (47, 126, 127, 128, 637 ). El - segundo gran grupo en el estudio de la NICF humana se centra en — las investigaciones realizadas sobre las cabezas femorales nécrosa das por procesos no traumâticos, osea, las mal llamadas "necrosis idiopâticas" (278, 414). En otras investigaciones, el material de estudio se ha - obtenido mediante la creaciôn de modelos expérimentales de isque— mia cefâlica. Los descubrimientos de estas investigaciones permi— ten comprender mejor los aspectos patogénicos de esta enfermedad. Para GLIMCHER y KENZORA (276), la secuencia en la respuesta tisu- lar y celular de la NICF, idiopâtica o postraumâtica, en el hombre es bastante similar a la observada en los animales, aunque el gra­ do y extension del proceso reparativo pueden ser ampliamente modi- ficados dependiendo de la causa de base de la muerte celular, la - extension espacial en el interior de la cabeza femoral, y la admi- nistraciôn de drogas como corticoïdes. 2.4.1. Fase de necrosis tisular. Los cambios morfolôgicos mâs tempranos que se observan - en la NICF, independientemente de su etiologia, tienen lugar en — las células indiferenciadas de la médula ôsea ( 275, 412, 413). -- Tanto en humanos como en animales, las ultimas células en mostrar — 81 — cambios histolôgicos son los osteocitos del hueso subcondral o tra becular. A los 2-4 dias de la interrupciôn del flujo vascular se pueden apreciar cambios en las células del espacio vascular medu— lar y en las células endoteliales de los capilares. Estos hechos - constituyen la prueba mâs sensible de la presencia de necrosis - - ôsea (126,412, 413, 673). Es constante la pérdida del contorno ce­ lular, y en algunos casos disrrupciôn de la membrana, picnosis y cariolisis, pudiéndose encontrar células completamente lisadas. La necrosis de los adipocitos produce aglomeraciones o quistes grasos rodeados de macrôfagos y células gigantes, asi como un cambio radi cal en sus capacidades tintoriales ( 275, 412). Es frecuente encontrar osteocitos lacunares que conten— gan material celular y nuclear intacto en un significative numéro de lagunas ôseas en zonas claramente necrôticas, a juzgar por la - lisis de las células medulares, disrrupciôn del estroma y ausencia de osteoblastos (275, 412). La mayoria de los osteoblastos muestran ligeros signes - citolôgicos; sin embargo aparecen histolôgicamente normales duran­ te périodes de hasta 6-7 dias; asi mismo, algunas lagunas osteoci- tarias muestran elementos celulares normales o quasi normales por périodes de hasta 16 semanas. El mantenimiento de la integridad ce lular de los osteocitos no es un buen indice de la viabilidad celu lar, asi como la presencia de lagunas osteocitarias vacias tampoco lo es de la muerte celular, pues la lisis de los osteocitos (lagu­ nas vacias), es un hallazgo tardio ( 126, 275, 412). Los estudios dinâmicos con técnicas autorradiogrâficas - indican con mâs exactitud la vitalidad celular, independientemente de los hallazgos morfolôgicos. Experimentalmente se ha demostrado que la captaciôn de timidina tritiada (H3-timidina) y citidina tri tiada (H3-citidina) por los osteoblastos, células osteoprogenito- — 82 — ras, osteocitos, células medulares hemopoyéticas, adipocitos y en­ dotelio capilar, cesa a las 12-24 horas del episodio isquemizante. El fallo en la fijaciôn de H3-citidina es un signo inequxvoco de - la necrosis celular, e indica que ésta ocurre relativamente precoz, siendo para la mayoria de las células a las 2 horas (412). De forma similar, la captaciôn y eliminaciôn de H3-glic^ na, H3-prolina y S35-sulfato sôdico, indican la sintesis de los — componentes macrocelulares de la matriz orgânica del hueso por los osteoblastos, y son fiel reflejo de la viabilidad celular (120,349, 720). Transcurridas 12 horas, no se détecta H3-hidroxiprolina, lo que indica que los osteoblastos han detenido su sintesis proteica, de colâgena y proteoglicanos (412). La incubaciôn "in vitro" de fragmentes ôseos en radioiso topos, révéla que la mayoria de los osteocitos estân muertos en las primeras 24 horas, no observândose ninguna actividad funcional pa- sadas 72 horas. Igualmente, las células endoteliales de los capila res cefâlicos, no fijan H3~citidina a las 12 horas (412). En esta fase inicial, por la técnica de Spalteholz, se - puede comprobar una ausencia de vasos sanguineos en el interior de la cabeza femoral. Habitualmente, la zona avascular corresponde — con la zona isquémica, materializàndose por un defecto de perfu- - siôn del contraste, pero en ocasiones, areas isquémicas pueden pre sentar relleno vascular (73, 116, 637). El deficit de captaciôn de tetraciclinas indica la falta de actividad osteoblâstica de este periodo (584). Durante la fase de muerte celular y lisis, las células - del cartilago articular aparecen morfologicamente normales y perma necen viables, como détermina su capacidad de captar H3-citidina. El cartilago suprayacente al hueso necrosado es funcionalmente nor mal a juzgar por su captaciôn de H3-glicina, H3-prolina y 835-sul- — 83 — fato sôdico. Después de la incubaciôn de tejido condral provinien- te de cabezas femorales necrosadas, se ha demostrado que los con— drocitos pueden sintetizar H3-hidroxiprolina a partir de H3-proli- na, lo que indica que estas células son capaces de producir colâge na (275, 412). El aspecto histolôgico de la necrosis idiopâtica es sim_i lar al observado en la misma fase de la necrosis postraumâtica ( - 480). Abundan las células medulares muertas (células hemopoyéticas, adipocitos y células endoteliales), asi como las células ôseas. La arquitectura general de los espacios vasculares medulares aparece alterada. La mayoria de las lagunas osteocitarias del hueso espon- joso y plaça subcondral se encuentran vacias, aunque algunas con— tengan nucleos o elementos celulares en périodes de hasta 16-20 se manas (126,127,637), a pesar de que su capacidad funcional cesô a las 24-96 horas (412). 2.4.2. Fase de reparaciôn. Es el periodo comprendido desde el establecimiento defi­ nitive de la necrosis celular, hasta el inicio de la fase de cam— bios arquitecturales en el interior de la cabeza fémoral. 1) Estadio 1: Proliferaciôn celular: Este estadio se ini cia a las pocas horas de la oclusiôn vascular y se localize en las trabéculas esponjosas del hueso vivo adyacente a la interfase con el hueso necrosado. Aunque es el primer evento del proceso repara­ tivo, es coexistante con areas de citolisis, tipicas de la fase de muerte celular (412). La primera respuesta celular, es una muy marcada prolife raciôn de células mesenquimatosa indiferenciadas (primitivas) y — brotes capilares que contienen células endoteliales; esta prolife- raciôn se localize entre las trabéculas ôseas. Las células y vasos rapidamente van a reemplazar la médula roja ôsea, que contiene - - - 84 - principalmente células sanguîneas o sus precursores, por nuevos ca pilares y células estrelladas indiferenciadas de tipo mesenquimato so, dando a las extensiones un aspecto sincitial (275, 412). Las pruebas dinâmicas con timidina tritiada indican un - marcado incremento en el numéro de divisiones celulares, con una - escasa o nula respuesta de las células ôseas "per se" (no existe - incremento en el numéro de osteoblastos o en la captaciôn dinâmica de las células osteoprogenitoras) ( 412). Esta proliferaciôn vaso-celular depende de factores de - indole general, que repercuten localmente en ella. En los pacien— tes con NICE postransplante renal, y que habian recibido esteroi— des o inmunosupresores, la respuesta reparativa es muy reducida si se compara con la necrosis no esteroidea o la postraumâtica (126,- 127, 378 ). En este sentido, GLIMCHER y KENZORA (274, 275), pos tulan que esto es debido al factor citotôxico que ejercen los este roides sobre las células de la médula ôsea, hipôtesis también de— fendida por GOLD y CANGEMI (280) en los alcohôlicos. FISHER (246, 247,248) puntualiza, en la enfermedad corti sônica, la posibilidad de episodios repetitivos de isquemia ôsea, 10 que impedirla el inicio del proceso reparativo o lo abortaria - si éste hubiera comenzado. Estos mismos hechos pueden ser invoca— dos en las necrosis de la enfermedad de los pontoneros (148,407) - debido a los episodios repetitivos de compresiôn-descompresiôn, — hemoglobinopatias falciformes (114, hiperlipemia (378). Con métodos de perfusion vascular, se ha podido demostrar un incremento en el numéro de pequeflos vasos sanguineos en la re— giôn cervical (275, 630). 2) Estadio 2:Invasion del hueso necrôtico: La expansion espacial de la proliferaciôn es muy variable, dependiendo del tiem po y de otros factores moduladores, del grado de respuesta repara- - 85 - tiva y de la diferenciaciôn celular. Para GLIMCHER y KENZORA (275), aunque la cuantia, extension y distribuciôn espacial del proceso - reparativo es marcadamente diferente en aquellas cabezas afectadas en su totalidad, de aquellas parcialmente isquémicas, las bases pa togénicas son idénticas. La proliferaciôn celular y capilar cruza rapidamente (7- 14 dias) la frontera con el hueso necrosado, y susbtituye los res- tos necrôticos de los espacios vasculares medulares, ocupando una pequefla zona prôxima a la interfase con el hueso sano. La prolife­ raciôn de células mesenquimatosas indiferenciadas primitives se — acompafia de células linfoides y precursores hemopoyéticos (637), - histiocitos (136), asi como de células mono y multicelulares con ci toplasma espumoso, que bien podrian ser histiocitos cargados de — grasa o neoregenerados adipociticos (637). Los neovasos se desarrollan sobre un tejido areolar neo- formado y sobre el lecho capilar de los espacios vasculares pree— xistentes (637). Al principio son vasos de pared fina, que poste— riormente se engruesa, transformândose en neo-arterias (637). Cabe resehar, que en las necrosis no traumâticas, esta - proliferaciôn también se extiende desde el ligamento redondo (275, 276), aunque SEVITT (637) también ha encontrado este hallazgo en - cabezas fémorales necrosadas tras fractura cervical. Este autor — también puntualiza, que la proliferaciôn desde el fragmente distal es muy escasa siempre que exista movilidad en el foco de fractura. El proceso neoproliferativo se extiende proximal y late- ralmente, y eventualmente alcanza el hueso compacte de la plaça — subcondral. Las regiones mas distantes del sitio de reparaciôn ini cial, sort las ultimas en ser invadidas por la proliferaciôn mesén- quimo-vascular. Estas zonas contienen mayor cantidad de fibroblas- tos y proliferaciôn fibrosa medular y mener cantidad de células — mesenquimatosas indiferenciadas (276, 412). - 86 La proliferaciôn de tejido fibroso es mayor en las necro sis idiopâticas que en las postraumâticas (126, 127, 275, 276, 352, 412,413,445)'• Este tejido es muy poco vascularizado, de gran densi dad, y se deposita sobre las trabéculas de hueso necrosado. Para - LEE (445), la formaciôn de esta zona fibrosa es el resultado de — una continua reabsorciôn de las trabéculas necrosadas, debido a la invasiôn de tejido fibroso desde el hueso sano. La exubérante reacciôn fibroblâstica en los espacios tra beculo-medulares de las necrosis idiopâticas puede ser la causa de la obstrucciôn del râpido crecimiento neovascular desde las zonas sanas, e interrupciôn del proceso reparativo (276,412 )- Este ha— llazgo también ha sido reseMado por CATTO (126,127), aunque en me— nor grado, en la necrosis postraumâtica. Al igual que sucedia en el estadio I, este avance conjun tivo-vascular puede ser detenido reiteradas veces por los procesos isquémicos repetitivos de las necrosis en las que existe una pato- genia emboligena (165, 249, 378). Para GLIMCHER y KENZORA (275), Y KENZORA y GLIMCHER (412) en los estudios de la necrosis postraumâtica del conejo, no se en- cuentra reabsorciôn osteoclâstica, y puntualizan que las trabécu— las necrosadas no son reabsorbidas. Sin embargo CATTO (126), en un estudio clinico sobre cabezas fémorales afectas de necrosis pos- - traumâtica, encuentra en esta fase una osteoclasis del hueso necro sado, sobre la que en el futuro se apondrâ el neohueso trabecular. En los estudios de relleno del ârbol vascular, SEVITT (- 637), révéla que el crecimiento vascular se dirigiô a través de — los canales preexistentes en forma de multiples neovasos de pare— des finas; sôlo ocasionalmente constatô que los vasos necrôticos - o trombosados se repermeabilizarân. Para GLIMCHER y KENZORA (275), la distribuciôn de la neoproliferaciôn vascular es diferente a la disposiciôn normal; hay una pérdida de la arborizaciôn del patrôn - 87 - arterial desde la barrera hueso sano-necrôtico, hasta la plaça sub condral. Es importante recalcar que estos procesos varian no solo temporal sino especialmente, y en un determinado momento evolutive, las diferentes regiones de la cabeza femoral se encontrarân en dis tintos estadios reparativos (412, 413). 3) Estadio 3: Diferenciaciôn osteoblâstica: Las células mesenquimatosas indiferenciadas que han ocupado los espacios vascu lares medulares intertrabeculares, comienzan a diferenciarse, lo - cual se manifiesta por sus multiples divisiones celulares y sinte- sis de estroma fibroso y proteoglicanos. Esta diferenciaciôn es — progresivamente mas cercana a la superficie de las trabéculas ne— crosadas, de tal forma que van adquiriendo un tipico aspecto de — osteoblastos: forma rectangular y nûcleo lateralizado (126, 275, - 412, 637). Esta "diferenciaciôn polarizada" sôlo ocurre sobre las - superficies trabeculares, y no al azar en los espacios vasculares medulares. Esta diferenciaciôn se acompaha de una gran neoprolife­ raciôn capilar y celular, que tiende a extenderse de una regiôn a la contigua (276). La diferenciaciôn osteoblâstica sôlo ocurre - - cuando las superficies trabeculares se encuentran vacias, lo que - permite asociar una neoproliferaciôn capilar (445), la cual estâ - muy limitada en las necrosis idiopâticas (27, 275, 276, 445, 584), La procedencia de los osteoblastos en estas circunstan— cias, ha sido devatida ampliamente en los ùltimos 25 ahos. TRUETA en 1961 (729), sugiriô la posibilidad de que los osteoblastos pu— dieran derivar de los neocapilares, aunque otras células mesenqui­ matosas también pudieran estar implicadas. Los vasos son una fuen- te muy importante de neotejidos (vasos sanguineos, células medula­ res y hueso), los cuales serian modulados en el interior del hueso necrôtico. — 88 — I Para GLIMCHER y KENZORA ( 275,276 ), son las células me— senquimatosas primitivas las que se transformarén en osteoblastos, en las particulares circunstancias de la necrosis ôsea. Mas recientemente BURKHART y cols. 011) han estudiado — este tema en profundidad. Estos autores puntualizan que el incre— mento de la actividad osteoblâstica se acompafia de un aumento de - capilares sinusoidales paratrabeculares, y viceversa, las células endoteliales se pueden transformer directamente en preosteoblastos sobre la superficie trabecular. Las similitudes tintoriales entre ambas estirpes celulares (células endoteliales y osteoblastos), re velan su cercanla funcional (111). Gotas glicoproteicas han sido — constatadas regularmente por estos autores, no sôlo en los preos— teoblastos y osteoblastos, sino en las células endoteliales de la zona paratrabecular; el endotelio de otros sinusoides, sin embargo, no posee esta capacidad metabôlica. No obstante LUK (462) ha encon trado osteoblastos cuboidsos pobres en glicôgeno en fases de mine ralizaciôn ôsea. Parece lôgico pensar, que una célula, probablemente endo telial, pueda clonar y transformarse en otra con diferente funciôn (osteoblasto)(508, 555), pasando por estadios intermedios (preos— teoblasto) (15, 111). Para BURKHART (111) es clara la relaciôn entre la angiogénesis y la osteogénesis, aunque es necesario conocer la cooperaciôn funcional entre ambos procesos, y la interacciôn induc tiva entre tejidos de diferente origen (315). Esta cooperaciôn es estimulada por influencias inductivo-formativas desconocidas, que actuan en la superficie paratrabecular, y que regulan la détermina ciôn de diferentes lineas celulares por modulaciôn o selecciôn -- entre diferentes células precursoras potenciales ( 111, 555). En este sentido, recientes investigaciones han concedido un papel prédominante a la paratohormona, 1.25-D-hidroxivitamina - D3 y a las prostaglandinas; en la inducciôn de osteoblastos a par­ tir de células endoteliales (179,722), asi como a la conexiôn fun- — 89 — cional entre células endoteliales, osteoblastos y osteoclastos - (179). Una vez los osteoblastos se han corformado, comienzan a neoformar un neohueso inmaduro de tipo reticular (woven) que - se deposita sobre las superficies de las trabéculas muertas, cu- briéndose por aposiciôn. El neohueso continua formando capas y - aumentando el espesor de las trabéculas primitivas (370, 584 ), y posteriormente se extiende a los espacios intertrabeculares (152, 275,571 ). Este hueso reticular tiene una alta relaciôn células/ matriz, con fibras colâgenas y osteocitos orientados al azar (275) En raras ocasiones el neohueso es de tipo adulto (lam^ nar), depositândose en las trabéculas ôseas desde el principio; este fenômeno.no obstante, es habituai en las necrosis idiopâti­ cas ( 275, 276). En este estadio los estudios autorradiogrâficos con — prolina y timidina tritiadas, confirman los hallazgos estructura les de viabilidad, en lo que concierne a divisiôn celular, modu­ laciôn hacia osteoblastos y formaciôn de neohueso (4 1 2 , 413). — Experimentalmente, (275, 276), se ha demostrado que al final de la 12# semana, los espacios vasculares medulares de toda la cabe za femoral se han revascularizado y repoblado de células mesen— quimatosas, y que existe evidencia de neoformaciôn ôsea. Este — proceso es biolôgicamente mâs avanzado en las âreas prôximas a - la frontera con el hueso sano, que en la plaça subcondral (4 1 5 ). La fase de diferenciaciôn y aposiciôn ôsea es mâs râpi da y compléta en la necrosis postraumâtica que en la idiopâtica. Incluso en los pacientes con necrosis idiopâtica no esteroidea, la extensiôn de este proceso es lenta y escasa. En las necrosis postraumâticas, existe una râpida diferenciaciôn y eficaz progre siôn espacial del proceso neoformativo ôseo, resultando en una - mayor cuantia de hueso apuesto,que en las necrosis idiopâticas - - 90 - en el mismo periodo evolutivo (276). El proceso de neoaposiciôn ôsea es autolimitada (276) En la necrosis postraumâtica puede prolongarse por 20-25 aMos, - apareciendo mâs cuantia de hueso reticular que laminar, por lo - que cabe deducir que este proceso cesa o se enlentece extraordi- nariamente, y que algunas regiones alejadas del nivel de fractu­ ra permanecen aûn necrosadas (127, 128, 276, 637). En la necrosis idiopâtica, sobre todo en las cortisôni cas, el proceso de detiene o lentifica, y sôlo progresa unos mi- limetros de la linea de interfase con el hueso sano (275,276,277) La detenciôn del proceso reparativo se debe a dos mecanismos bio lôgicos bâsicos: a) fallo en la diferenciaciôn celular hacia os­ teoblastos, lo que interrumpe el proceso local de neoformaciôn - ôsea, y/o b) fallo en la proliferaciôn y expansiôn del tejido me senquimo-vascular hacia regiones adyacentes del hueso necrosado. Estos hechos acontecen mâs frecuentemente y con mâs intensidad - en la necrosis idiopâtica (alcohôlica o esteroidea), que en la - postraumâtica, especialmente en lo que al fallo de diferenciaciôn osteoblâstica se refiere (27, 106, 162, 165, 218, 276, 282, 440 - 441, 662, 665, 686 ). La autolimitaciôn del proceso en la necro sis postraumâtica se debe fundamentalmente al fenômenos secunda- rios (fracturas intracapitales y quistes subcondrales), acaeci— dos en el proceso ulterior de remodelaciôn (275, 276, 584).* La constante neoaposiciôn ôsea provoca un incremento - de la masa ôsea calcificada por unidad de volumen de tejido (corn pactaciôn biolôgica), y aumenta la radiodensidad, como se obser­ va habitualmente en los clichés radiogrâficos standard (73, 276, 412, 415, 466, 502,585). Debido a que la neoformaciôn ôsea es ma yor en la necrosis postraumâtica, la compactaciôn biolôgica serâ mayor que en la necrosis idiopâtica (276, 663). La actividad osteoclâstica de las trabéculas muertas - es muy reducida en estos estadios, asi como la sintesis de tejido - 91 - fibroso, fenômenos ambos mâs tardios ( 276). Como en las fases precedentes, la viabilidad del carti lago articular permanece inalterada, y ni la deprivaciôn de la - nutriciôn de la cabeza femoral ni la subsiguiente muerte celular, tienen un efecto directo sobre él. Tanto morfolôgica como dinâmi^ camente, las células condrales son normales ( 275, 412, 790, 793). 2.4.3. Fase de remodelaciôn. La fase de remodelaciôn va a condicionar todas las se- cuelas que aparecen en la NICF. 1 ) Estadio l : Remodelaciôn de la estructura trabecular: Capilares, células mesenquimatosas y osteoclastos penetran a tra vés del neohueso hacia el hueso central cefâlico. Este proceso - se traduce en un aumento del numéro de osteoclastos y un incre— mento de la reabsorciôn ôsea (152). El origen de los osteoclastos no estâ completamente esclarecido. Para BURKHART (111), existe — una Clara correlaciôn entre los capilares de la médula ôsea y — los osteoclastos. HANAOKA (318) y LOUTIT (457, 458), piensan que los osteoclastos se derivan de una linea celular que se diferen- cia hacia macrôfagos y monocitos, aunque sus propiedades de mem- brana son diferentes. Es posible observer preosteoclastos mononu cleares inmaduros, muy similares a los monocitos, en los espacios intertrabeculares, y mâs raramente sobre las superficies trabecu lares (111,275). Esta localizaciôn y la citomorfologia de los — preosteoclastos hace pensar su procedencia de las células adven- ticiales, células endoteliales de los capilares arteriales y de los brotes mioblâsticos ( 111). El hallazgo de mitosis ocasionales en un osteoclasto - indica que la sola fusiôn celular no es el ùnico camino para la formaciôn de los osteoclastos multinucleares adultos (111). Quizâ los osteoclastos sean un hibrido biolôgico, consistente en ele— - 92 mentos de diferente origen y cuya diferenciaciôn se debe a facto res ambientales de orden local { 275, 555). La escisiôn del hueso inmaduro en formaciôn (woven o - reticular en la necrosis postraumâtica y laminar en la idiopâti­ ca), por los osteoclastos, condiciona el reemplazamiento de - — aquel, por hueso definitivo de tipo laminar. La neoaposiciôn de hueso laminar hace que la trabecula ôsea incremente mâs aûn su - anchura, lo que dériva en un aumento de la compactaciôn biolôgi­ ca (trabéculas originales mâs neohueso), y que se manifiesta ra- diolôgicamente por un aumento en la radiodensidad (73, 152, 502, 685 ). Este proceso es igualmente lento y autolimitado (116), expe rimentalmente se retrasa hasta las 52 semanas en los puntos mâs alejados de la osteotomia cervical, y coexiste con estadios mâs précoces de reparaciôn (412 ). En la necrosis humana, el proceso de neoformaciôn-remodelaciôn puede dilatarse hasta 20 afios (275, 571 ). Si la diferenciaciôn hacia osteoblastos ha disminuido o cesado, se encontrarâ una zona celular fibro y condroblâstica, proximal a la regiôn neoaposicional remodelada (woven hacia lami nar), la cual contiene principalmente tejido fibroso (152, 275). En estas circunstancias muy pocos osteoblastos se diferencian y sôlo se forma una pequefSa cantidad de neohueso sobre la trabécu- la necrosada. En dichas regiones, la médula y los espacios origi nalmente ocupados por trabéculas son reemplazado.s por tejido fi­ broso, lo que résulta en una neta pérdida de la masa ôsea, y en una detenciôn de la aposiciôn ôsea ( 275, 276). En la necrosis idiopâtica, sobre todo en la cortisôni- ca, existe un fallo en el proceso reparativo delante del ârea de neoformaciôn ôsea, en la que existe una predominancia de tejido fibroso, y cartilaginoso. Aunque este fenômeno se aprecia tam- - bien en regiones circunscritas de las necrosis postraumâticas, - distantes a la linea de fractura, es de menor cuantia (106, 152, 165, 218, 662). - 93 - Tanto en la necrosis postraumâtica como en la idiopâti ca, las microfracturas son abondantes, y revelan una detenciôn - del mécanisme normal de reparaciôn en la zona necrosada. Para — BROWN (101), INOUE y ONO (372 ) , TOOD y FREMANN (721), las micro- fracturas trabeculares se deben a los stresses mecânicos ("Stress risers") sobre la cabeza femoral, y que se acumulan patolôgica— mente en las interfases entre zonas de diferente compactaciôn — biolôgica (hueso reticular-hueso laminar, hueso necrôtico-hueso revascularizado, hueso-tejido fibroso, plaça subcondral-hueso — trabecular....). Si las fracturas no se reparan, su acumulaciôn entrafia una desestructuraciôn trabecular (27, 77, 466, 665). En este sentido, BROWN (101) ha demostrado experimental mente, en especimenes aislados de cabezas fémorales afectas de - procesos necrôticos, que el môdulo de elasticidad se reduce en - un 72%, que la fuerza mâxima aplicada tras la cual no hay recupe raciôn elâstica ("yield strength") se reduce en un 52%, y que el punto a partir del cual no hay recuperaciôn plâstica ("strain- to-failure") se incrementa en un 29%, debido fundamentalmente a la neoaposiciôn ôsea. En estas circunstancias, los stresses mecânicos se acu mulan y concentran en la parte lateral de la cabeza femoral, en una zona subyacente a la plaça subcondral ("Step off" o punto de partida). Este punto se situa entre el hueso reparado y el teji­ do fibroso subcondral, por lo que se condiciona una interfase — entre dos substancias de diferente densidad fisica, instaurândo- se el inicio de una linea de fractura intracefâlica que parte — desde ese ârea debilitada ( 227). El porqué y hacia donde esta - fractura se propagarâ depende de la localizaciôn del segmento ne crôtico, y de la reacciôn biolôgica tisular, la cual puede alte- rar las propiedades elâsticas del hueso. Los cambios en la arqui tectura trabecular (incremento de la compactaciôn biolôgica, in­ terfases entre zonas de diferente densidad fisica, y alteraciôn de la organizaciôn tridimensional), tienden a cambiar el môdulo de elasticidad y la "compliance" de las diferentes regiones de - - 94 - la cabeza femoral ( 152, 227, 665). La propagaciôn de esta fractura hacia el interior de - la cabeza femoral, es tlpica de las necrosis postraumâticas. Es­ to se debe a que el lugar de reparaciôn inicial es muy distal — (cervical), por lo que la fractura intracapital se localize en - la interfase entre el hueso reparado y el hueso necrôtico. Esta interfase hace que se acumulen stresses mecânicos patolôgicos, y que la linea de fractura progrese. A su vez, la progresiôn frac- turaria hace que existan micro-movimientos, que favorecen la de- posiciôn de tejido fibrocartilaginoso en su interior (275, 276). En esta regiôn de propagaciôn de la linea fracturaria intracapital, se producen constantemente frentes de reabsorciôn trabecular y detenciôn de proceso de neoaposiciôn ôsea, con el - consiguiente y progresivo acùmulo de tejido fibroso. En dicha si tuaciôn se produce un circulo vicioso, por el cual la propagaciôn de la fractura capital produce micromovimientos, depôsitos fibro cartilaginosos y reabsorciôn trabecular, los cuales a su vez fa­ vorecen la progresiôn de taies fracturas (126,127). Segûn COLEMAN (152), estas lineas de fractura con acûmu los fibrosos se pueden asemejar a una verdadera pseudoartrosis, la cual serâ la base de las ulteriores secuelas acaecidas en la cabeza femoral. 2) Estadio 2: Remodelaciôn de la plaça subcondral: La plaça ôsea de hueso compacto subcondral se localiza en el punto mâs distante del lugar de inicio del proceso reparativo, y se — afecta en los estadios avanzados de la NICF. Las células progeni^ toras mesenquimatosas o monoblastos (111), se diferencian princi­ palmente a osteoclastos, en vez de a osteoblastos, lo que résul­ ta en un predominio de la reabsorciôn ôsea sobre la neoformaciôn (415). En la necrosis postraumâtica experimental del conejo, la formaciôn ôsea falla y deja lugar a la reabsorciôn, lo que produ ce una pérdida masiva de la masa ôsea subcondral y una necrosis - 95 - celular, como se demuestra por la incapacidad de sus células de captar timidina tritiada (277, 412, 790). La reabsorciôn de la plaça subcondral es uno de los — elementos evolutivos que mas condiciona las secuelas de la necro sis idiopâtica, y en menor grado de la postraumâtica. El proceso reparativo de aposiciôn ôsea progresa en toda la cabeza femoral como un frente ùnico, e invariablemente alcanza las porciones pe riféricas del hueso subcondral lateralmente. Como sucedia en el proceso reparativo del hueso esponjoso intracefâlico, la reabsor ciôn local (pseudoquistes subcondrales rellenos de tejido fibro­ so) débilita sus propiedades reolôgicas y constituye un punto de acùmulo en el cual los stresses mecânicos se concentran (370). - Dicho punto ("step off" o punto de partida) es la interfase entre dos zonas de diferente densidad o compactaciôn biolôgica, que son el hueso esponjoso reparado y el tejido fibroso subcondral, pro- ducido por la no diferenciaciôn hacia osteoblastos sino hacia fi broblastos (412, 415). Debido al acùmulo constante de sobrecar— gas mecânicas y a estas diferencias en la compactaciôn biolôgica, una linea de fractura puede iniciarse en la parte lateral de la plaça subcondral, a nivel del punto de partida, y propagarse pa- ralelamente por el contorno externo de la uniôn de la plaça sub­ condral y el hueso esponjoso. Una vez que la fractura se ha ini- ciado, tiende a extenderse subcondralmente hasta un punto mâs o menos opuesto, provocando la llamada "linea semilunar" o "cres— cent line" de los anglosajones (227, 277, 415, 566, 539, 540,573) La linea de reabsorciôn subcondral sépara un fragmente articular osteocondral que evoluciona de forma independiente del resto de la necrosis trabecular, El motivo de esta independencia biolôgica, se debe al hecho de que el cartilage articular perma­ nece viable debido a su nutriciôn sinovial (569), y al frente de oposiciôn que el acùmulo de tejido fibrocartilaginoso hace a la neoaposiciôn ôsea (372, 721). (Fig. 5) — 96 — Figura 5: NICF postesteroidea, Remodelaciôn subcondral - 97 Este hecho es habituai en las necrosis idiopâticas, — sobre todo la necrosis cortisônica y alcohôlica, y menos frecuen te en la postraumâtica. En esta ultima, partiendo del "step off", es frecuente apreciar una fractura que se propaga en el interior del hueso trabecular (fractura intracapital), y una segunda frac tura subcondral (linea semilunar o "crescent line") (127, 276, - 277, 415). 3) Estadio 3: Remodelaciôn del cartilago articular: Si multâneamente a la reabsorciôn de la plaça subcondral, se obser­ va una penetraciôn de tejido de granulaciôn conjuntivo-vascular (pannus), que invade el cartilago articular suprayacente (608). Esta proliferaciôn proviene de los anclajes câpsulo-sinoviales - de la uniôn osteocondral cefâlica, y tiende a invadir circunfe— rencialmente el cartilago articular. Dicha invasiôn se compone - de capilares y células pericapilares (condroclastos y fibroblas- tos), y reabsorberâ el cartilago calcificado y las porciones pro fundas de la zona no calcificada del cartilago articular en sus zonas mâs periféricas, especialmente en la zona lateral de la ca beza femoral ( 127, 412, 637). La reabsorciôn focal del cartilago es substituido tem- poralmente por un fibrocartilago, derivado de la diferenciaciôn fibroblâstica de las células de pannus (790). No obstante, en — ulteriores fases de invasiôn capilar y la penetraciôn de vasos - en el interior de la masa cartilaginosa, hace que comienzen a — aparecer âreas de fibrilaciôn progresiva y que evolucionarân ha­ cia la artrosis de la articulaciôn afecta (127). En los estadios mâs avanzados del proceso de remodela­ ciôn existe una pérdida selectiva de los componentes orgânicos, como evidencian los cambios en las propiedades tintoriales (pér­ dida de la metacromasia del azul de toluidina y de la captaciôn de Safranin-0). Dichos cambios celulares y matriciales ocurren - en primer lugar en el cartilago prôximo al punto de partida de - - 98 - las fracturas transtrabeculares (fractura intracapital y linea - semilunar), aunque ulteriormente se extienden al resto, apare- - ciendo fisuraciones y ulcéras condrales (277, 790). A pesar de la necrosis ôsea subyacente, el cartilago - permanece vital durante todo el proceso evolutivo, debido a que recibe su nutriciôn del liquido sinovial, o al menos es capaz de mantener su viabilidad cuando los vasos subcondrales han sido — eliminados (276, 471 ). CATTO ha podido comprobar que los condro citos aparecen morfolôgicamente normales, y GLIMCHER y KENZORA - (275), ZAHIR (790) y YOSIPOVITCH (793) han constatado usando H3- citidina, H3-glicina, H3-prolina y S 35-sulfato sôdico, que la - funcionalidad celular condral es normal. 2.4.4. Fase de détériore articular. El proceso patôgeno que se ha descri to previamente po­ ne al conjunto de la cabeza femoral en una situaciôn de precarie dad, y serâ la base de las secuelas funcionales que acontecen en los periodos evolutivos de la NICF. El hecho fundamental en la producciôn de los cambios - artrôsicos, es la existencia de las fracturas en el interior de la cabeza femoral. El colapso de uno de mâs segmentos separados por una linea de fractura, alterarâ completamente el contorno ce fâlico (152, 277, 370). La incongruencia résultante, con subluxa ciôn articular (116), causa la destrucciôn del cartilago articu— lar a ambos lados de la interlinea. En las zonas donde el hueso subcondral ha sido reabsorbido, y el segmento osteocondral se ha colapsado, el cartilago suprayacente se ve sometido a una sobre- carga mecânica y a un acùmulo patolôgico de stresses, debido fun damentalmente al cambio en las propiedades elâsticas del hueso - subyacente (menor capacidad de absorciôn de fuerzas) (370). En estas circunstancias, el cartilago se erosiona y fisura, y apare cen ùlceras con exposiciôn del hueso cefâlico ( 302, 370, 509,721) - 99 - A la lesion mecânica del cartilago, se debe afiadir-- aquella provocada por el propio proceso patôgeno, via pénétrai- - ciôn del pannus vaso-celular, el cual destruirâ completamente el cartilago (127,277). Independientemente del estado del cartilago articular, su funcionalidad permanece normal, aunque en estas fases ya exis ten cambios de tipo artrôsico en el mismo, como una disminuciôn de su altura, ùlceras, osteofitos.... Asi mismo, existe un incre mento en la relaciôn colâgeno/hexosamina, deplecciôn de la hexo- samina y deplecciôn absolute y relative de proteoglicanos (467,- 652). La evoluciôn final del proceso es hacia la coxartrosis con incongruencia articular (subluxaciôn), ostofitos marginales. ..(Fig.6). — 100 — 1 Figura 6: NICF post-alcohôlica. Fase de deterioro articular. - 101 - 2.5. NECROSIS EXPERIMENTAL DE LA CABEZA FEMORAL. Es generalmente aceptado que la NICF se debe a la in- - terrupcion del aporte vascular a la cabeza del femur a través de diferentes mecanismos patogénicos (Etiopatogenia e Incidencia). - Al menos seis mecanismos genéricos han sido descritos: Arterial - extraoseo, arterial intraoseo, celular citotôxico, venoso intraô- seo, intraôseo extravascular y venoso extraôseo (360 ). El proce­ so patôgeno evolutivo de la NICF es similar a la humana, y ha si­ do descrito previamente (Proceso patôgeno). La reproducciôn experimental de los citados mecanismos ha sido realizada en multiples ocasiones, con la finalidad de su- perponer los hallazgos cllnicos a los de los animales de experi— mentacion. El fin ultimo de los citados procedimientos es doble : 1) El estudio de los patrones patobiolôgico de la necrosis isqué- mica cefâlica femoral, y 2) El tratamiento de estas lesiones para ser ulteriormente realizadas en el hombre. La experiencia acumulada a lo largo de los afios ha demos trado que no existe ningùn modelo experimental perfectamente equi parable a la NICF humana, y que sôlo en alguno de sus aspectos, - las necrosis evolucionan paralelamente (393). Han sido utilizados numerosos animales de expérimenta— ciôn en este carapo experimental de la ortopedia. Entre ellos cabe destacar el perro (77, 155, 264, 265, 297, 303, 339, 346,397,786) y el conejo (276, 300, 301, 390, 405, 406, 412, 455, 558, 559, — 583, 608, 618, 643, 648, 688, 715, 733, 754, 790) y menos fre— cuentemente, la rata (664 ),la oca (85) y el caballo (529). 2.5.1. Procedimientos no quirurgicos. En el présente apartado sôlo vamos a resumir brevemente los diferentes procedimientos no quirurgicos realizados, puesto - - 102 - que han sido desarrollados previamente en el apartado Etiologia e Incidencia. HENARD y CALANDRUCCIO ( 339) produjeron una NICF, en - - perros, mediante la oclusiôn de la vascularizaciôn arterial extra ôsea, manteniendo el miembro posterior en posiciôn forzada de ab- ducciôn-extensiôn-rotaciôn interna, durante un periodo superior a 8 horas. Un numéro considerable de modèles expérimentales han in tentado desarrollar la teoria de las embolias (arterial intraôseo), como patogenia de la NICF. RUTISHAUSER (618) inyectô particulas - de carbono en las arterias nutricias de los huesos de los miembros posteriores del conejo, JONES y SAKOVICH (3 9 0 ) embolizaron lipio dol en el sistema arterial, y GREGG y WALDER (3 0 0 ) inyectaron mi- croparticulas de 50-70 /lk m. Todos estos experimentos lograron — una embolizaciôn eficaz en el ârbol arterial de las extremidades posteriores del conejo. Inicialmente los cambios histolôgicos de la médula ôsea y de la estructura trabecular pudieron corroborar la existencia - de una NICF; sin embargo estos hallazgos desaparecieron precozmen te. Se puede concluir, que un episodio ùnico de embolizaciôn no - es capaz de producir una deformidad y colapso similares a las de la NICF humana (393). Entre los mecanismos de congestiôn venosa (venoso intra y extraôseo), podemos citar el desarrollado por RUTISHAUSER (618) consistente en la inyecciôn de trombina en la cavidad medular del fémur del conejo, produciéndose una necrosis ôsea secundaria a — trombosis masiva intraôsea. WOODHOUSE (7 8 6 ) ha provocado NICF en perros adultos sometiéndolos a un sindrome de taponamiento venoso intracapsular, y GOÜRDOU (297), tras la ligadura de las principa­ les venas de los miembros posteriores. Sin embargo, ninguna de — ellas ha provocado las secuelas de la NICF humana. - 103 LAUNDER y cols. (438) no han encontrado diferencias sig nificativas en el flujo ôseo ni PIM de la cabeza femoral en un mo delo canino de tamponada venosa de la cadera. THOMAS (715) y FOOLEY (583 ) han desarrollado un modelo canino de enfermedad disbârica, mediante descompresiôn, encontran do burbujas aéreas en el sistema venoso. EGURO (208), no ha podi­ do, sin embargo, reproducir experimentalmente este proceso patôge no. El uso de corticoides ha sido uno de los métodos médi— COS que mâs aceptaciôn ha tenido. Con sus implicaciones en la al­ teraciôn del métabolisme lipîdico interraediario (embolias grasas y vasculitis), y el efecto WANG que provocan; la mayoria de los - autores han sido capaces de encontrar necrosis ôsea, ademâs de — elevaciôn de la presiôn intramedular (sindrome compartimentai), y disminuciôn del flujo ôseo cefâlico (sindrome isquémico) (85, 248, 279, 406, 559. 754, 757, 759). KAWAI (405) ha encontrado lesiones histolôgicas simila­ res en conejos con hiperlipemia esencial, al igual que SOLOMON (- 664) en ratas alcoholizadas. 2.5-2. Procedimientos quirurgicos. La mayoria de las técnicas expérimentales de producciôn de NICF se han desarrollado siguiendo pautas quirûrgicas, y se — han demostrado eficacez a la hora de producir necrosis ôsea (393). Aunque su paralelismo con la NICF humana no se consigne en la to­ talidad de los animales intervenidos, las secuelas isquémicas ob- tenidas son razonablemente comparables a las de la NICF del hombre, El primer modelo experimental de NICF, en perros y cone jos, fue publicado por STEWARD en 1933 (688). Este autor, produjo grados variables de necrosis femoral tras la secciôn del ligamen­ to redondo y la resecciôn del periostio posterior cervical; sin - 104 - embargo, no consiguiô una secuencia regular en la progresiôn de - la necrosis, deduciéndose que la continuidad de los vasos intra— cervicales mantienen viable la cabeza. En 1942, COMPERE y WALLACE (155) realizaron el primer in tento de producciôn de NICF, en perros, practicando una osteotomia cervical, que posteriormente estabilizaron con agujas de Kirschner. Sôlo encontraron necrosis cefâlica en el 30% de las caderas con - fijaciôn adecuada, y en el 70% de las no estabilizadas. En cual— quiera de los casos, el método de osteotomia aislada del cuello femoral no es fiable por la poca seguridad en la producciôn de la NICF, siendo imprescindible asociar otros gestos quirurgicos. Este procedimiento fue modificado por BONFIGLIO (77), - quien a través de un abordaje anterior a la cadera, produjo una - NICF por luxaciôn de la cabeza fémoral, secciôn del ligamento re­ dondo, osteotomia cervical y secciôn de las inserciones capsula— res. Con este método todas las vias de aporte vascular a la cabe­ za femoral son eliminadas, y ésta evolucionarâ inexorablemente — hacia la necrosis. BONFIGLIO (77) puntualiza que, hasta periodos superiores de 12 semanas la cabeza se mantiene necrôtica, y que - la mayoria de los animales evolucionaran hacia el colapso cefâli­ co y la coxartrosis. FRANKEL y DERIAN (254) modificaron el método descrito por BONFIGLIO (77), realizando los siguientes pasos: 1 )Desinserciôn - de los mûsculos vasto lateral y medial, los gluteos, géminos, pi- ramidal, recto femoral y tensor de la fascia lata; 2) resecciôn - del ligamento redondo, ligamento transverso e inserciones capsula res pericervicales hasta la linea intertrocanterea, junto con el periostio; 3) ligadura de las arterias circunflejas femoral late­ ral y medial; y 4) finalmente, la osteotomia cervical. Todos los perros intervenidos por estos autores desarro llaron una NICF, encontrando en ella las lesiones habituales de - una necrosis ôsea (254). - 105 - Aunque basândose en las técnicas descritas previamente, JOHNSON y CROTHERS (395 ), en el perro, sefialan la necesidad de la extracciôn de la cabeza femoral dë su lecho normal, y la exterio- rizaciôn de la misma, como método fiable de desconexiôn vascular cefâlica. El colapso cefâlico de las cabezas de los animales se - manifesté en el 50% de las mismas a los très meses, y fue progre­ sivamente mayor con el tiempo (6-12 meses). Esta misma idea es compartida por KENZORA y cols. (412) y YOSIPOVITCH (790), de la Escuela de Medicina de Harvard, quienes una vez resecado el ligamento redondo, seccionada la câpsula sino vial y osteotomizado el cuello, extraen la cabeza femoral y la — mantienen 2-3 minutes inmersa en una soluciôn fisiolôgica. Estos autores, utilizando esta técnica, han descrito magistralmente el proceso patôgeno de la NICF en el conejo, y sus trabajos han sido la base de muchos de los realizados con posterioridad. La eficacia de dichos procedimientos ha sido corroborada por SHIM (648) en un estudio dinâmico de mediciôn del flujo cefâ­ lico con aclaramiento de Sr : la osteotomia subcapital en el co­ nejo provoca un descenso del flujo cefâlico del 83%. HORI, en 1979 (346), publicô uno de los métodos mâs fia­ bles de NICF, y que también ha sido seguido por GARTSMANN y cols, (264, 265). La intervenciôn consiste en: 1) Ligadura de la arte— ria femoral profunda, de la femoral craneal, de los vasos nutri— cios de la câpsula articular, de las arterias fémorales circunfle jas lateral y medial, y de la rama obturatriz; 2) Resecciôn corn— pleta de la capsula articular, del ligamento redondo y luxaciôn - coxo-femoral; 3) Vaciado del cuello femoral, conservando una del- gada cascarilla cortical cervical, y relleno del mismo con cera- parafina adhesiva; y 4) Finalmente, çolocaciôn de una banda plâs­ tica alrededor del cuello, que se fija con puntos de sutura. Esta técnica quirûrgica élimina completamente todas las - 106 - vias de aporte vascular a la cabeza, tanto la extraôsea como la - intraôsea, a través del bloqueo medular. Ademâs, impide el proce­ so de revascularizaciôn, muy râpido habitualmente, por lo que se asegura la isquemia del hueso cefâlico. Tiene también la ventaja adicional de no requérir osteosintesis, pues no se realiza osteo­ tomia. GRISS y cols. (303), han desarrollado un método similar al anterior, pero la oclusiôn de la cavidad medular cervical se - hizo con chips de esponjosa incubados durante 45 minutos en for— maldehido al 6%. Las dos técnicas quirûrgicas precedentes son las idea— les para los trabajos de revascularizaciôn cefâlica femoral, pues no alteran la morfologia cervical (no necesitan osteotomia), y — provocan una NICF del fragmento proximal, el cual no puede ser re parado desde el hueso sano adyacente (oclusiôn de la cavidad medu lar), dando la posibilidad de su revascularizaciôn intencional. - Comparât!vamente, la técnica de HORI (346) nos parece mâs eficaz en cuanto al impedimento, por la cera-parafina, de la "creeping- substitution", que la de GRISS y cols. (303), en la que con el - tiempo el proceso reparativo puede asentar sobre las trabéculas desvitalizadas que ocluyen la cavidad medular. La técnica descrita por FRANKEL y DERIAN (254) nos ha - servido como base para la realizaciôn de nuestro protocole de ne­ crosis isquémica femoral en el perro. Hemos afSadido las ideas de exteriorizaciôn cefâlica preconizadas por KENZORA (412) y YOSIPO­ VITCH (790), y JOHNSON y CROTHERS (395), a fin de que la produc— ciôn experimental de la NICF fuera lo mâs fiable posible. Asi mis mo, hemos utilizado la técnica de HORI (346), modificada, para la inducciôn de NICF y su ulterior revascularizaciôn microquirûrgica. - 107 - 2.6. DIAGNOSTICO. 2.6.1. Clînica. Clinicamente, en la mayoria de los casos, el primer sin toma es el dolor al apoyo de la extremidad, localizado en la in— gle, aunque puede referirse a la rodilla. Habitualmente existe un comienzo espontâneo y graduai del dolor, en la ingle o cara ante­ rior del muslo, rodilla y mâs raramente en la region glûtea, pu— diendo existir en varios lugares simultâneamente ( 502, 563). El intervalo de tiempo transcurrido entre el comienzo - del dolor y el diagnôstico de NICF, se situa alrededor de los 18 meses, y el 70% de los casos se diagnostican antes del 3^ aPio ( - 473, 563). La evoluciôn clinica es variable, pero normalmente la - sintomatologla es progresiva, con intervalos mâs o menos toléra— bles, y fases de recrudecimiento progresivo. El dolor se mitiga - tras 6-12 meses, por periodos de hasta 3-4 afios, pero en la mayo­ ria de los pacientes el dolor es constantemente progresivo (4 4 7 , 473, 599). Con el tiempo, los pacientes presentan una importante cojera dolorosa, requieren el uso de bastones y tienen una severa incapacidad funcional ( 470) . Los estadios clinicos evolutivos son los de la coxartrosis. En cuanto al examen funcional se refiere, cabe destacar, que existe una reducclôn progresiva de la movilidad pasiva, sobre todo de las rotaciones (473). Los movimientos mâs limitados son - la rotaciôn interna y la abducciôn, manteniéndose la flexo-exten- siôn en limites quasi normales durante mucho tiempo (470,502,563). Es constante la atrofia del cuâdriceps. Los casos evolutivos, pre sentan una importante reducciôn de todos los arcos de movimiento, y contractura en flexiôn, adducciôn y rotaciôn externa.(181). - 108 - Diverses autores han propuesto sus clasificaciones clî- nico-funcionales a la hora de encuadrar evolutivamente los pacien tes. CuadroVTII:Clasificaciôn de PATTERSON (1964) (563) GRADO MARCHA DOLOR FLEXION ABD ROTAC. 0 Normal — 1 399 469 41 9 1 Ligera cojera +: Aspirina 91-1 389 41-459 31-409 2 Moderada cojera ++: AAS, Repose 46-909 21-409 16-309 3 Gran cojera Trendelemburg + +++: AAS,Repose Incapacidad 11-459 11-209 6-159 4 Muletas Silla ruedas Encamamiento 0-10° 0-109 0-59 - 109 - Cuadro TX : Clasificacion de FICAT y ARLET (1971) (230) GRADO 0 Asintomatico I Dolor brusco e intenso en la ingle. Dolor nocturno. Limltacion rotacion interna. II Mayor dolor y limitaciôn que en el estadio I. III Aumento de la sintomatologia. Limitaciôn funcional mâs intensa. Cojera. Actividad restringida. IV Limitaciôn funcional compléta. Flexiôn normal. Cuadro X = : Clasificacion de MARCUS y ENNEKING. (1973) (470) GRADO 1-2 Asintomatico, Sospecha ante factor de riesgo o necro­ sis contralateral. 3 Episodios de dolor. Marcha normal. No Trendelemburg. Limitaciôn movimientos extremes. 4 Dolor con el movimiento. Chasquidos. Cojera antialgi ca. Trendelemburg +. Limitaciôn abducciôn y rotaciôn interna. 5 Dolor con el movimi^ento. Episodios algicos bruscos. Crujidos. Marcha con muletas. Limitaciôn Abducciôn y rotaciones. 6 Dolor en repose. Gran incapacidad. Reducciôn de todos los arcos de movilidad. - 110 - Cuadro XI: Clasificacion de MEYERS. (1983) ( 502) GRADO 1 Asintomatico. Sospecha ante necrosis contralateral. Limitaciôn de movimientos. 2 Dolor a los movimientos. Cojera. Limitaciôn abduc­ ciôn y rotaciôn interna. 3 Dolor a los movimientos y/o reposo. Cojera. Trende lemburg +. Limitaciôn progresiva abducciôn y rota­ ciôn interna. 4 Dolor intenso. Cojera. Incapacidad. Gran limitaciôn arcos de movilidad. 5 Dolor en reposo. Incapacidad absoluta. 2.6.2. Laboratorio. Como se ha expuesto con anterioridad, (Etiopatogenia), la necrosis idiopâtica se asocia a multiples procesos que alteran los perfiles analiticos normales. JACOBS (378), en un estudio sobre NICE de alcohôlicos, constata un 68% de casos con hiperlipemia, lo que corresponde con los hallazgos de IBELS (365 ) y FISHER (247,249 ), aunque CRUESS ( 164,165 ), LEQUESNE (447), SOLOMON (662) y LOUYOT (459,460 ), objeti van hiperlipemia en mayor porcentaje. Las fracciones lipidicas — que mâs aumentan, son las correspondientes al colesterol, fosfoli pidos y lipoproteinas de muy baja densidad ( 82, 247, 378, 414 )- GOLD y CANGEMl (280 ) han encontrado un aumento medio del coles te- - Ill - roi del 16% y de los triglicéridos del 7 1%, en un estudio sobre 790 alcohôlicos. La siguiente tabla indica la incidencia reportada por diversos autores de aumento de los lipidos o fracciones. Tabla XII:Incidencia de hiperlipemia en la NICF. AUTOR aRo PATOLOGIA INCIDENCIA: % SERRE(635) 1962 Alcohôlicos 53 LOUYOT(459) 1970 Alcohôlicos 75 FISHER(247) 1971 Corticoterapia 65 SOLOMON(662) 1973 Corticoterapia 75 LE0UESNE(447) 1974 Heterogeneo 80 IBELS(365) 1978 Transplante renal 61 JACOBS(378) 1978 Heterogeneo 68 Alcohôlicos 68 Hiperuricemia y gota 66 Hemoglobinopatias 66 Pancreatitis crônica 63 Corticoterapia 55 CRUESS(164) 1978 Transplante renal + cor­ ticoterapia 83 NICH0LAS(531 ) 1979 Transplante renal 51 A este grupo de pacientes hay que afîadir aquellos afec- tos de hiperlipemia esencial, en los que, debido a un déficit en- zimâtico, se produce una elevaciôn variable de las fracciones li­ pidicas (378). El numéro de pacientes de estas caracteristicas, - représenta el 9% de la serie de JACOBS (378). BIBLIOTECA - 1 1 2 - La hiperuricemia es uno de los hallazgos analiticos mâs frecuentes en la NICF idiopâtica. La incidencia del aumento del - âcido ûrico sérico es muy variable, y va desde el 10% sefialado — por DE SEZE (184,185 ), al 48.4% de BOETTCHER (7 0), aunque por — término medio 1/4 parte de los enfermes tienen alteraciones anali ticas en este sentido. La Tabla XIIIindica la incidencia de hiperuricemia en - la NICF idiopâtica. Tabla XIII :Incidencia de hiperuricemia en la NICF, AUTOR ARo INCIDENCIA: % McCOLLUM(483) 1967 36.7 B0ETTCHER(70) 1970 48.4 DE SEZE(185) 1971 10 JACOBS (378) 1978 21 .5 Como repercusiôn del alcoholismo y la pancreatitis, - - existe una alteraciôn de la funciôn hepâtica, que se manifiesta - por la elevaciôn de la GOT en el 48% de los pacientes, LDH en el 24% y fosfatasa alcalina en el 21 % (280 )• ZINN (7 9 5 ) ha encontra­ do que los test de funciôn hepâtica son anormales en el 20% de — los enfermes con NICF idiopâtica, aunque para JACOBS (3 7 8 ), mâs - de la mitad de sus casos presentaban dichas alteraciones, las cua les se acompahan en el 18% de ellos de aumento de la amilasa séri ca. — 113 — 2.6.3. Radiologie. Las imâgenes radiolôgicas que aparecen en la NICF deben ser interpretadas como fallos estructurales y mecânicos, debidos al proceso de revascularizaciôn ("creeping substitution" de Phe— mister), que progresa desde las zonas sanas adyacentes, hasta el interior del hueso necrôtico (276). Si este proceso pudiera ser - inhibido, el hueso necrôtico no se manifestaria radiolôgicamente. Es de destacar que en todas las clasificaciones radiolô gicas existe una gran discrepancia con la clinica, y NICF muy evo lucionadas producen dolores moderados, y viceversa (240, 470, 473) La explicaciôn de dicho fenômeno, mâs acusado en las NICF postal- cohôlicas o esteroideas, se debe al efecto Charcot. Cômo se ha — dicho previamente (Etiopatogenia e Incidencia), en estas circuns- tancias existe una disminuciôn de la respuesta propioceptiva dolo rosa normal, por lo que la articulaciôn se ve sometida a un incre mento de su arco de movilidad y mayor carga de la que podrla so— portar (280). Este fenômeno dériva en un acûmulo excesivo de - — stresses mecânicos sobre la zona portante cefâlica, agravando la necrosis ya establecida (280). 1) Proyecciones radiogrâficas: A-P: La proyec- - ciôn frontal es util en el anâlisis de la afectaciôn de la estruc tura ôsea de la cabeza femoral. Ya sea con la radiologia conven— cional, como con las tomografias, es posible llegar al diagnôsti- co, establecer una gradaciôn o evaluar la evolutividad biolôgica de la NICF. Falso perfil: Dicha proyecciôn o tomografias en falso perfil, son capaces de precisar la extension, las rela- ciones exactes de la zona necrosada con la superficie acetabular, y la cobertura articular de la cabeza (654). SUGIOKA (692) y ME— YERS (502), sin embargo, preconizan la radiografia en visiôn late ral pura, obtenida con el paciente en decûbito supino, y cadera - en 905 de flexiôn, 455 de abducciôn y rotaciôn neutra. - 114 - 2) Clasificaciones radiolôgicas: Multiples auto res han propuesto diverses clasificaciones gradativas de la NICF. En todas ellas la proyecciôn radiogrâfica es la AP y en ellas se pone de manifiesto el proceso patôgeno de la NICF, y la biologia del mismo. La realizaciôn seriada de los estudios radiolôgicos es de gran utilidad para enjuiciar la evolutividad de la necrosis ce fâlica femoral. A continuaciôn expondremos algunas de las — clasificaciones radiolôgicas propuestas por diversos autores, y - que recogen, por orden cronolôgico, los siguientes cuadros. Cuadro XII: Clasificacion de FICAT y ARLET. (1971) (Fig.7) Estadio 0 Pre-Rx Normal: "Silent hip". Sospecha ante NICF contralateral. Normal. Osteoporosis. Moteado difuso. 11 Aumento de densidad. Reabsorciôn lateral subcondral: "stepp off Contorno e interlinea normales. 111 Linea de reabsorciôn subcondral: "crescent line". Pérdida de la esfericidad. Colapsq segmentario tardio: Aumento de la densidad. ligera incongruencia y pinzamiento articular IV Aplastamiento cefâlico. Incongruencia y pin­ zamiento articular. Coxartrosis: Osteofitos, afectaciôn acetabular .... - 115 - Figura 7: Clasificaciôn radiolôgica de FICAT y ARLET, - 116 - Cuadro XIII: Clasificacion de MARCUS y ENNEKING. (1973) (470) GRADO 1 Areas moteadas de aumento de densidad. 2 Zona de mayor densidad demarcada por un anillo. ' Contorno normal. 3 Linea de reabsorciôn subcondral: "crescent line". Zonas de hundimiento y pérdida del contorno normal. Ligero aplastamiento cefâlico. 4 Reabsorciôn en margen subcondral lateral ("step off"). Aplastamiento moderado de la cabeza. Radiodensidad cefâlica. 5 Aplastamiento cefâlico. Pinzamiento articular. Inicio de osteofitos. Zona de infarto triangular, parcialmente fragmentado. 6 Gran aplastamiento y destrucciôn cefâlica. Subluxaciôn coxo-femoral. Coxartrosis. Cuadro XIV: Clasificaciôn de ECHEVARRIA y cols. (1975) (206) GRADO DENSIFICACION CONTORNO INTERLINEA COXARTROSIS 0 — Normal Normal — , I Linea semilunar Normal Normal — II + Normal Normal — III + Hundimiento Normal — IV + Colapso Pinzamiento + - 117 - Cuadro XV: Clasificaciôn de LECESTRE y cols. (1977) (444) ESTADIO RAREFACCION DENSIFICA CION CONTORNO INTERLINEA ARTRO SIS 0 - - Normal Normal - I + + Normal Normal - II + + Linea semilunar Asimetria Normal - III + Secuestro Colapso Normal - IV + + Colapso Pinzamiento + Cuadro XVI: Clasificaciôn de SUGIOKA (1978)(692) ESTADIO I Necrosis apreciable: Densificaciôn, linea semilunar.. Cabeza esférica. II Aplastamiento cefâlico. III Colapso sin alteraciôn de la interlinea. IV Coxartrosis. - 118 - Cuadro XVII: Clasificacion de ROMBOUTS y cols. (1981)(610) ESTADIO CABEZA FEMORAL CONTORNO INTERLINEA COTILO 0 Densificaciones Osteoporosis Normal Normal Normal I "Crescent line" Achatamiento 2 mm Normal Normal II Secuestro Achatamiento 2 mm Normal Normal III Imagen Mixta; Artrosis Hundimiento Pinzamiento Artrosis — 119 — Cuadro XVIII; Clasificaciôn de STEINBERG (1984)(685) (Fig. 8 ) ESTADIO 0 Normal. Paciente de alto riesgo o NICF contralateral. I Rarefacciôn y densificaciôn leve. II Esclerosis o quistes en la cabeza femoral A: Afectaciôn leve; Menor 20% ârea cefâlica B: Afectaciôn moderada; Entre 20-40% " " C: Afectaciôn severa: Mayor 40% " " III Linea semilunar ("crescent line"), sin hundimiento A: Afectaciôn leve: Menor 15% superficie articular B: Afectaciôn moderada: Entre 15-20% " " C: Afectaciôn severa: Mayor 30% " " IV Hundimiento cefâlico sin pinzamiento o afectaciôn ace­ tabular. A: Afectaciôn leve: menor 1 5% superficie o 2 mm de depresiôn. B : Afectaciôn moderada: Entre 15-30% superficie o - 2-4 mm de depresiôn. C: Afectaciôn severa: Mayor 30% superficie o 4 mm de depresiôn. V Hundimiento cefâlico con pinzamiento y/o afectaciôn - acetabular. A, B y C: Igual que Estadio IV, asociado a pinzamien to o afectaciôn acetabular. VI Coxartrosis. - 120 - estadio I ESTADIO Z ESTADIO 3 ESTADIO 4 ESTADIO 5 ESTADIO 6 - 121 - Cuadro XIX: Clasificacion de RATLIFF: NICF postraumâtica del niflo. (1962) (594) GRADO I Necrosis global de la cabeza femoral. II Afectaciôn necrôtica sùpero-externa. III Afectaciôn del casquete cefâlico proximal. 3) Bases patogénicas de las imâgenes radiolôgi­ cas : a) Aumento de densidad radiolôgica: La densidad radiolôgica es debida a la absorciôn de los Rayos X por la fase sôlida del mi neral inorgânico del hueso. La cantidad de absorciôn depende de - la naturaleza quimica y del tipo de âtomos inorgânicos de la par­ te minerai (calcio y fôsforo), y del aumento total de dichos àto- mos. La cantidad de Rx absorbidos révéla la composiciôn quimica - global de la fase minerai, y ello es determinado por el numéro de âtomos fosfo-câlcicos por unidad de volumen (275). En la mayorîa de los casos, el factor mâs importante para - la determinaciôn de la radiodensidad, es la cantidad total de fa­ se minerai por unidad de volumen. Esto depende de la concentra- - ciôn de la fase minerai en el tejido (cantidad de minerai présen­ té por unidad de masa o volumen de tejido ôseo), de la masa total del hueso o de ambos (275). Independientemente de la densidad "quimica", la densidad de empaquetamiento de la substancia ôsea por unidad de volumen (den­ sidad fisica), también es factor déterminante de la radiodensidad, Un incremento en el tamaRo individual de las trabéculas ôseas, au mentarâ la masa de hueso y minerai por unidad de volumen de teji- - 122 - do y consecuentemente la radiodensidad. De forma similar, el nume ro de trabéculas por unidad de volumen también determinarâ la den sidad fisica y su repercusiôn radiolôgica (275). La organizaciôn tridimensional de las trabéculas ôseas, también es factor de cambios en la radiodensidad, dependiendo de la proyecciôn radiolôgica utilizada, y révéla la "estructura fina" del hueso. La pérdida de la estructura fina, se acompafSa de varia ciones locales de la densidad ôsea y que se describen como "frag- mentaciôn", "disoluciôn", "desintegraciôn" ....(275). El aumento de densidad radiolôgica que aparece en los - estadios evolutivos intermedios de la NICF, no se debe a la necro sis de las células ôseas, sino a los fenômenos reparativos que — acontecen secundariamente a la muerte celular. Es mâs, la imagen radiolôgica de una cabeza femoral post-fractura subcapital, ex- - traida del organisme, es idéntica a la obtenida de una cabeza fe­ moral con sus células vivas. La radiodensidad no informa sobre el "estado vital" de las células cefâlicas, sino sobre el estado evo lutivo y sobre la eficacia del proceso reparativo (275, 539, 663). Parece claro, que durante la fase de necrosis tisular y los dos primeros estadios de la de reparaciôn (proliferaciôn celu lar e invasiôn del hueso necrôtico) no existen cambios en la den­ sidad radiolôgica, y ello a consecuencia de que no se ha produci- do cambio alguno en la fase minerai de la cabeza femoral. En estos estadios tempranos, es imposible distinguir radiolôgicamente el - hueso muerto revascularizado del normal, o del hueso muerto antes que el proceso de neoaposiciôn ôsea se inicie (152, 466, 539). En este sentido, BORH y LARSEN (73 ), encuentran que el grado de mineralizaciôn del hueso trabecular normal de la cabeza femoral es de 79+ 3 micrones/3 mm^, y es similar al tejido inorgâ nico de la cabeza femoral necrosada en el primer estadio evoluti- vo. COLEMAN (152) también puntualiza, que los exâmenes radiogrâfi- - 123 - COS no pueden detectar la NICF durante al menos 3-6 meses tras el episodio traumatico. Para FICAT (229), de 100 casos entudiados y diagnostica- dos de NICF, 42 de ellos no presentan manifestaciones radiolôgi— cas. CONKLIN (156) encuentra resultados similares. Debido a este hecho, las diferentes clasificaciones ra­ diolôgicas proponen estadios evolutivos, pero incluyen los llama- dos "estadios preradiolôgicos", en los que no es posible el diag- nôstico de NICF si no es mediante el uso de otras técnicas (gamma grafias, pruebas dinamicas ôseas, biopsia central....) (206, 232, 237, 240, 357, 359, 360, 363). Uno de los signos capitales de la NICF, es el aumento - de la densidad radiolôgica, aunque en realidad constituye un sig­ ne tardio del proceso reparativo (68, 276, 470, 663). La revascu- larizaciôn del hueso necrôtico produce nuevo hueso, el cual se — deposita sobre el lecho trabecular, incrementando la masa ôsea, - lo que se traduce en un aumento de la radiodensidad (68, 156, 240 276, 466, 470, 502, 685 ). La intensidad de la radiodensificaciôn depende en ultimo término de la cantidad de neohueso y de su con- tenido en tejido fibroso ( 68, 127,276, 502, 685). Las caracteristicas del neohueso son diferentes a las - del hueso maduro. El "woven" esta menos calcificado que el lami— nar (menos minerai por unidad de volumen) y présenta un menor in­ dice de empaquetamiento de âtomos fosfo-câlcicos (276 ). En cual — quier caso, la deposiciôn ôsea se suma a la fase minerai préexis­ tante, y aumenta la radiodensidad, tal y como aparece en las ra— diografias standard. La radiodensificaciôn se manifiesta en la — porciôn superior a la cabeza, y en los segmentos anterior y late­ ral. Aproximadamente 1/3-2/3 del volumen total représenta la zona de secuestro (forma triangular), y se localiza proximalmente a una banda esclerosa ( 324, 370, 466). - 124 - Contrarlamente a las necrosis postraumaticas, en las ne crosis idiopaticas, y sobre todo en las postransplante asociada a corticoterapia, la radiodensidad es menor, y la banda esclerosa - inexistante (558). Este hecho se puede interpretar como un fallo en la neoaposiciôn ôsea, debido a los esteroides (106, 274, 275,- 445,662). Sin embargo, CLINCHER y KENZORA (276) con estudios micro radiogrâficos han demostrado que en estas cabezas fémorales exis­ ten pequefîas âreas de aumento de radiodensidad. HEARD y SCHNEIDER (334) describen imâgenes radiolôgicas similares en las necrosis - disbâricas; dichas imâgenes se indican como tipicas por el BRITISH MEDICAL RESEARCH COUNCIL DECOMPRESION SICKNESS GROUP (334, 48l). La radiodensidad puede también aumentar en los estadios tardios de la NICF, en aquellos casos en los que se produce una - impactaciôn trabecular intracapital (502). En efecto, la banda es clerosa periférica al secuestro, puede ser provocada por una frac tura impactada, en la que se suman el numéro de trabéculas a am— bos lados de ella (276, 334, 446 ). En los casos extremos, el co­ lapso segmentario cefâlico incrementarâ notablemente la radioden­ sidad, debido al aumento de la densidad fisica por unidad de volu men ( 277, 370). En ciertas ocasiones, el aumento de la radiodensidad en la zona de secuestro ôseo, no es sino reflejo de la comparaciôn - entre éste y el hueso vivo de la zona adyacente. Una vez estable- cido el diagnôstico de NICF, el miembro afecto se pondrâ en des— carga, por lo que transcurridos 4-6 meses, el hueso vivo se atro- fiarâ (osteopenia). Si se compara este ârea atrôfica con el se-- cuestro y aunque fisicamente no haya aumentado su densidad, apare cerâ un aumento de la misma en los estudios radiolôgicos (152,276), Como mecanismo adicional, la saponificaciôn de la grasa medular (calcificaciôn), de las necrosis idiopâticas, también au- mentarâ la radiodensidad ( 412, 502). - 125 - b) Modificaciones del contorno cefâlico: El hecho funda­ mental que condiciona las alteraciones en el contorno de la cabe­ za femoral, y el ulterior colapso segmentario tardio, es la exis- tencia de fracturas intracefâlicas. La linea semilunar de reabsorciôn subcondral, es un de- fecto radiolucente paralelo a la superficie articular, que se pro duce por el acûmulo de stresses mecânicos en la parte lateral de la cabeza femoral (punto de partida), y la propagaciôn de una frac tura trabecular que no puede ser reparada (277). El hueso subya— cente al defecto subarticular es invariable, y sus espacios medu- lares se rellenan de grasa necrôtica, tejido fibrocartilaginoso, y restos granulares calcificados (540) (Fig. 5 y 7). El tejido blando del interior de la plaça subcondral, y los constantes micromovimientos que se instauran en esta "pseudo- artrosis", hace que la reabsorciôn tienda a ensancharse y a abom- bar la superficie articular. Estos fenômenos se manifiestan radio lôgicamente, en las plaças en falso perfil o lateral pura, y me— nos en la AP, como una linea paraticular radiolucente de 2-3 mm, localizada en el cuadrante ântero-lateral. Esta linea ulteriormen te se ensancha y hace protrusiôn en la interlinea articular (ima­ gen en pelota de "ping-pong") ( 415, 539, 540). Con el tiempo, es frecuente que uno de los puntos de ro tura de la plaça subcondral, habitualmente el medial, fisure tam­ bién el cartilago articular, por lo que se produce un "flap" o — colgajo osteocondral pediculado sobre su inserciôn lateral (415). En cualquier caso, y debido al aumento de anchura de la zona de - "vacio" subcondral, el fragmente separado tiende a apoyarse sobre el lecho ôseo subyacente, bajo la influencia de las cargas fisio- lôgicas de la articulaciôn ( 277,415, 540 ) (Fig. 5 y 7). La depresiôn del segmente osteocondral hace que la cabe za femoral se aplaste, y la superficie articular se modifique e - - 126 - irregularice. En estas circunstancias, se produce una Incongruen­ cia articular, que sera en parte, la responsable de los fenômenos artrôsicos ulteriores de las NICF idiopâticas (370) (Fig. 6 y 7). La segunda causa de las alteraciones del contorno epifi sario son, como llama MALGHEM, "hundimientos en bloque" o masivos. Son mâs tipicos de las necrosis postraumâtica, y se deben al co— lapso de la linea de fractura intracapital, por lo que todo el — gran fragmente triangular proximal a ella, se hunde en conjunto. La incongruencia que sobreviene tras el hundimiento se localiza - en la superficie cefâlica de carga o superficie portante (415,470) Sea un colapso parcelar o masivo, la congruencia articu lar se pierde, y la cabeza tiende a subluxarse lateralmente en — los estadios evolutivos mâs avanzados (277,470). Progrèsivamente - el aplastamiento cefâlico es mayor, y sobreviene la artrosis coxo femoral (370) (Fig. 6 y 7). 2.6.4. Tomografia axial coiwputarizada. La tomografia axial computarizada (TAC) es un procedi— miento diagnôstico no invasivo descrito a principios de la pasada década para ser utilizado en el diagnôstico neuroradiolôgico. Mâs tarde, ha demostrado ser util en el diagnôstico de lesiones del - sistema mûsculo-esquelético (435), proporcionando datos que no - se pueden obtener por otras técnicas.* Este método diagnôstico es mâs sensible que los exâme— nés radiolôgicos conveneionales y permite identificar cualquier - lesiôn, asi como su tamaRo, forma y localizaciôn (crescent line, reabsorciôn subcondral lateral ...) (125). También présenta utili­ dad en la puesta de manifiesto de cambios arquitecturales ôseos, tanto en su densidad (aumento de la radiodensidad), como en su - trabeculaciôn (pérdida de la organizaciôn tridimensional) ( 125, 435). Cuando se utiliza en combinaciôn con medios de contraste - - 127 - intravenosos, permite apreciar la vascularizaciôn de la cabeza - femoral (125, 435). El scanner de alta resolucion ("high resolution CT - -- scann") realiza secciones de hasta 1 mm, revelando la presencia - de variaciones mxnimas en la densidad tisular, con mâs detalle — que el TAG convencional. Permite observar la estructura fina tra­ becular, el contorno cortical, la interlinea articular, y ademâs, localiza lesiones con una exactitud inferior a 1 millmetro. Por dens i tome tria, es capaz de dii^erenciar entre el hueso vivo y el - necrosado (125). El TAG constituye uno de los procedimientos diagnôsti— cos mâs sutiles en la NICF, proporcionando un anâlisis tridimen— sional de la cabeza femoral y de la articulaciôn de la cadera ( - 435). Es muy util en el diagnôstico precoz (fase preradiolôgica), y como puntualiza CASTELEYN (125), permite el câlculo exacto del - estadio de la necrosis, y lo que es mâs importante, la localiza— ciôn espacial, la extensiôn y profundidad de la misma. (Fig. 9). 2.6.5. Arteriografla. Fue ROOK (612) en 1963 el primero que realizô un inten­ te de pronôstico de la viabilidad de la cabeza femoral tras frac­ turas de cadera, por medio de exploraciôn arteriogrâfica. Aunque no obtuvo conclusiones definitivas en los 12 casos estudiados, re calcô la importancia de la ausencia de la circunfleja posterior y de la pobreza del patrôn vascular, en cuanto al future circulato- rio cefâlico. De los datos proporcionados por BRUNNER (105), cabe dedu cir, que el pronôstico vital cefâlico postfractura, es bueno si - se visualiza la arteria, pero el hecho de no demostrarla no impli ca el sufrimiento ineludible de la necrosis ulterior. - 128 - MUSSBICHLER ( 525,526 ) concluye, tras un anâlisis de 49 casos de fractura reciente de la cadera, que existe relaciôn entre la necrosis y la ausencia de la rama posterior de la arteria cir­ cunfleja, asi como de las arterias retinaculares. Es significati­ ve el hecho, que tras la reducciôn y osteosintesis de la fractura, la circulaciôn mejora. Como también indica BRUNNER (105), la cons- tataciôn de la perfusion arterial es expresiva de la vitalidad ce fâlica. En los estadios evolutivos de las fracturas mediates del cuello femoral, MUSSBICHLER (525,526 ) ha objetivado un enlenteci miento circulatorio en el 60% de los casos con necrosis establec^ da. Igualmente, este autor, ha resehado que el aumento de vascula rizaciôn en âreas prôximas a la fractura, es signo inequivoco de la progresiôn del proceso reparatorio. Por el contrario, la ausen cia de estas âreas, indica avascularidad. THERON ( 713,714 ), usando arteriografias supraselecti— vas de los vasos circunflejos, encuentra con frecuencia una zona hipervascularizada en el cuello y un déficit de relleno en la ca­ beza, y que se corresponden con la fase de necrosis celular. En - los estadios tardios, las arterias capsulares se repermeabilizan y dilatan, lo que entrafia una hipervascularizaciôn que circunscri be el secuestro. Los estudios arteriogrâficos se han dirigido también al diagnôstico de la NICF idiopâtica. En este sentido, JUNG (403) y HIPP (344), fueron los primeros impulsores de dicha técnica. Mâs recientemente, STEIB (678) ha revisado 119 arteriografias de la - cadera, en su mayoria supraselectivas obteniendo resultados decep cionantes. La frecuencia de no visualizaciôn de la arteria circun fleja posterior en las caderas normales, y su permeabilidad en — las necrosis establecidas, indican el escaso valor diagnôstico de esta técnica.(Fig. 10). , ;o Figura 9: NICF estadio III de FICAT y ARLET: TAC (rn i Figura 10: NICF estadio II de FICAT y ARLET; Visualiza ciôn de ambas arterias circunflejas. - 130 - Se puede concluir, que el fracaso de la puesta en evi- dencia de las arterias circunflejas y retinaculares no indica una seguridad en el diagnôstico, y viceversa, la visualizaciôn arte— rial puede acompafSarse por una NICF. Por estos motivos, pensamos que no es una técnica fiable por lo que no se debe recomendar. — 2.6.6. Estudios isotôpicos. El desarrollo de la utilizaciôn de los isôtopos radioac tivos en ortopedia, ha venido a contribuir al determinismo de la viabilidad de la cabeza femoral, no solamente en los casos de ne­ crosis post-traumâtica, sino también en las idiopâticas. Desde que TUCKER (732) en 1950 desarrollô sus estudios escintigrâficos usanso beta-emisor, de 14.3 dias de vida me­ dia, se han usado multiples isôtopos. Cabe destacar que este au— tor seRalô la necesidad de disefiar un contador de registre sobre la cabeza femoral, lo cual ha sido la base de los estudios diagnôs ticos ulteriores. La realizaciôn de gammagrafias con diferentes isôtopos, ha venido utilizândose modernamente, mejorando la técnica para — evitar los inconvenientes de la duraciôn de la prueba, costo y — errores. El Sr®^ ha sido empleado por BAUER (5 1 ), BESSLER (63) y MORSCHER (5 1 8 ) en sus estudios sobre NICF idiopâtica, establecien do la comparaciôn con el lado sano o con zonas prôximas. En la de terminaciôn de la viabilidad cefâlica post-fractura cervical femo ral, este mismo isôtopo fue usado por HERIPRET (341 ) extrayendo - un cilindro ôseo trocantéreo-cérvico-cefâlico, y midiendo la radio actividad en las porciones afectas y sanas adyacentes. - 131 - El afio 1975 se introduce un nuevo isôtopo, el F^®, cuya fijaciôn esta en relaciôn con el flujo sanguineo ôseo (168, 675). Tiene el inconveniente de su corta vida media, el costoso aparata je que requiere y la larga duraciôn de la prueba. Dada la poca — emisiôn de fotones, es preciso el uso de tomografias, por lo que dicho procedimiento ha sido abandonado, para dar paso a otros isô 99topos mas ventajosos, como el Te m. Los complejos de fosfato marcados con tecnecio 99 meta- estable, son activamente absorbidos en la superficie de cristales de hidroxiapatita neoformados, demostrândose que la velocidad de fijaciôn y concentraciôn de estos compuestos estân relacionados - con dos factores: a) la velocidad de producciôn de nuevos crista­ les de hidroxiapatita, es decir, la actividad osteoblâstica, y — b) el flujo sanguineo regional (118,420). Asi pues, la gammagra- fia ôsea, puede considerarse como una imagen funcional de la acti vidad metabôlica y del flujo sanguineo ôseos (183, 469). Las gammagrafias ôseas, dada esta capacidad de detectar cambios funcionales, son mâs sensibles que la radiologia convencio nal, pero tienen el inconveniente de su relativa inespecificidad, ya que cualquier patologia ôsea puede producir cambios metabôli— COS y/o vasculares, contrariamente a lo que sucede en los cambios estructurales cuyos patrones permiten su reconocimiento radiogrâ- fico (183, 733). La indicaciôn de realizaciôn de las gammagrafias ôseas, incluye aquellos casos en los que el estudio radiogrâfico o clin^ co es negative o dudoso, en aquellos pacientes de alto riesgo de NICF (fractura de cuello de fémur) o necrosis idiopâtica contrala teral (estadios 0 y I) (156, 233, 237, 469 ).La positividad o ne gatividad de la prueba, hablarâ en favor de la existencia o no de una isquemia ôsea (79, 749). La segunda indicaciôn, no ya diagnôstica, sino evoluti- va, se basa en la evaluaciôn de la calidad del proceso de revascu - 132 - larizaciôn del foco isquémico "per se", o tras una intervenciôn - quirûrgica ( 275). Estas técnicas dan informaciôn limitada sobre una peque- fla ârea de la cabeza, pues no tienen la suficiente definiciôn, y solo aportan datos sobre el conjunto de la cabeza femoral, en la cual existen âreas en diferentes fases de reparaciôn ( 7 9 , 2 7 5 )• Por el momento no es posible determinar cuânta cantidad de capta- ciôn es debida al aumento de flujo local, cuânta a la neoformaciôn ôsea, y en qué proporciôn ( 2 7 5 ). 1 ) Fredicciôn de la NICF post-fractura medial del cuello femoral : Es de suma importancia el conocimiento del estado de via bilidad celular de la cabeza femoral tras una fractura cervical, pues el tratamiento de la misma variarâ substancialmente depen- - diendo de que la cabeza se étiquete de "avascular" ( 116). Dado que el Te m no présenta afinidad por el hueso, de­ be ser transportado por un vehiculo que se acumule en el esquele- to. Las particules de metildifosfonatos participan en la produc— ciôn y reflejan la mineralizaciôn activa en la interfase del hue­ so y el fluido extracelular ( 502) En los momentos inmediatos a la muerte celular, la falta de flujo vascular y la ausencia de osteogénesis, van a determinar una "zona frîa", avascular, de hipocaptaciôn localizada en el ârea coxo-femoral { 276,413 ). No obstante, para BALIER ( 52) los estu— dios gammagrâficos con MDP Tc^^m, son normales en las primeras 48 horas de la fractura, e indican que el uso de estos compuestos — tiene mâs utilidad en el diagnôstico evolutivo de la NICF, cuando incluso preradiolôgicamente, el proceso de reparaciôn aparece ( - 4 2 0). Igualmente D'AMBROSIA (168), en un estudio inmediato tras — fracturas cervicales, encuentra que la mayoria de ellas (9/11), - tienen un defecto de captaciôn en los primeros 10 dias, y que sôlo la mitad de ellas desarrollaron NICF, e incluso, uno de los dos - casos restantes, con captaciôn normal, sufriô NICF. - 133 - En los ultimos aflos la utilizaciôn de coloides, de azu-QQfre y antimonio, como transportes del Te m, ha demostrado gran - validez en la predicciôn de los procesos isquémicos tras la frac­ tura cervical. El azufre coloidal Te m es liberado en la sangre y captado selectivamente, por fagocitosis, por las células del — sistema reticulo-endotelial de la raédula ôsea (499). Para CHUNG 145,147 ) la captaciôn se debe a un mecanismo eritroblâstico. Su — precisiôn en los pacientes con fractura del cuello del fémur, ha sido del 95% en los casos de MEYERS (499). El Tc^^m transportado en particules de antimonio coloi­ dal, tiene la capacidad de fijarse en los macrôfagos dendriticos subendoteliales de la médula ôsea, pero no en las células rojas o blancas de la misma (472, 733). TURNER (733), en un estudio expe­ rimental en conejos, a los que produjo una NICF (osteotomia cerv^ cal, asociada a secciôn del LR y coagulaciôn câpsulo-sinovial), - ha podido comprobar la falta de captaciôn de antimonio colidal — Tc^^m en las 24 primeras horas de la intervenciôn, y una ausencia focal de actividad Hasta la 4^ semana. Los estudios radiogrâficos seriados demostraron, que los cambios estructurales (aumento de - la radiodensidad), coinciden con el momento de inicio de la capta ciôn del radiotrazador a la 4^ semana (inicio de la fase de repa­ raciôn). En el mismo tiempo, en otra serie de animales, también - realizô gammagrafias con MDP Tc^^m, comprobando que no existia — ninguna anormalidad funcional, lo que demuestra que el coloide in dica precozmente la isquemia de la médula ôsea. Los estudios realizados por TURNER ( 733) en 30 cabezas fémorales post-fractura cervical, con coloides de antimonio - — Tc^^m, han demostrado, que de las 16 cabezas que tenian capta— ciôn normal en las 24 primeras horas, 14 permaneclan vivas a los dos aflos, y que de las restantes 14 cabezas con zona frîa de hi pocaptaciôn, 12 de ellas desarrollaron una NICF en los dos prime ros afios de evoluciôn. El indice de precisiôn que dicho autor in dica fue del 86.6%, lo que corrobora la utilidad de la prueba. — 1 34 — La ventaja de la utilizaciôn de los coloides marcados, es que estos compuestos se acumulan selectivamente en las células de la médula ôsea, por lo que los estadlos previos al inicio de - la fase reparativa, tienen mas valor que los transportadores a ba se de metildifosfonatos. MARTINDALE (473) y TURNER (733), puntua- lizan que las particulas de antimonio coloidal Te m tienen 10 na nometros, que corresponde al diâmetro de las vesiculas micropino- citôsicas del lecho subendotelial de los sinusoïdes medular. La - captaciôn de este trazador por las cabezas fémorales normales, ha sido positiva en el 95% de los casos control estudiados por TÜR— NER (733). Contrariamente, el tamaRo de las particulas de azufre - coloidal Te m, es de 100 nanametros, por lo que tienen gran uti- lidad en los estudios de captaciôn por el sistema reticulo-endote liai del higado y bazo (8 5% del total de captaciôn), y menos en - la médula ôsea (15%) (420, 473, 499, 733). 2) Diagnôstico y evoluciôn de la NICE: la gammagrafia - ôsea, nos permite diagnosticar una NICF antes de la apariciôn de los cambios radiolôgicos, los cuales se manifiestan cuando el - - 30-50% del calcio ôseo esta aumentado (420, 791 ). En la fase de necrosis celular temprana, previa al estadio de proliferaciôn me Q Qsenquimo-vascular, los estudios con MDP Te m son negativos, pues este trazador se acumula selectivamente en las areas de neoangio- génesis y osteogenesis ( 183, 300, 420, 469). Para MARCHANDISE (- 469) y FICAT (240), es excepcional encontrar una hipocaptaciôn en estos estadlos iniciales. DEUTSCH (183), utilizando un método com- binado de contaje en cada regiôn de la metâfisis proximal del fé­ mur, ha podido determinar una disminuciôn del flujo cefàlico en - los casos con NICF, diagnosticados por un defecto de captaciôn lo cal de radiofârmaco. Debido a su especial afinidad por la médula ôsea, los - coloides marcados con Tc^^m, son de gran utilidad en estas fases iniciales (145,147, 472,499, 663, 733). No obstante, como indica - 135 - MEYERS (499), estos trazadores pueden inducir a error en los pa— cientes viejos, en los que existe una disminuciôn fisiolôgica de la actividad medular ôsea de los huesos largos. Una vez que la proliferaciôn-penetraciôn mesénquimo-vas cular, y la diferenciaciôn osteoblâstica-neoaposiciôn ôsea, ban - comenzado, los trazadores de metildifosfonatos son los indicados. La periferia de una lesiôn isquémica puede presenter un aumento - de captaciôn debido al incremento vascular desde la zona sana ad- yacente ("zona caliente"), y limitar un ârea de hipocaptaciôn en la parte necrôtica ("zona fria") (79, 147, 300, 502). (Fig. 11). La evoluciôn gammagrâfica de la NICF de las hémoglobine patias es muy significative en este sentido. CHUNG (145,147 ) ha — comprobado que después de una crisis vaso oclusiva existe una "zo na f ria" (disminuciôn de la actividad osteoblâstica y flujo vascu lar), y que ulteriormente aparece una "zona caliente", progresi- vamente mayor (aumento de la osteogenesis y vascularizaciôn). La mayoria de los autores encuentran un aumento de cap­ taciôn local, una vez que la diferenciaciôn osteoblâstica ha comen zado , aunque las manifestaciones radiolôgicas sean nulas o dudo- sas (472). CONKLIN y cols, han realizado un estudio comparative - entre la efectividad de la radiologia, los estudios funcionales - ôseos, y la gammagrafia en un grupo de 36 pacientes tratados con esteroides por LES. La sensibilidad radiolôgica en cuanto al diag nôstico de NICF fue del 41%, en comparaciôn con el aumento de la PIM en el 89% de ellos y la gammagrafia con MDP Tc^^m, que fue — del 92%. No obstante, FICAT ( 237, 240 ) indica mayor eficacia — diagnôstica en la exploraciôn funcional ôsea (presiôn intramedular, test de hiperpresiôn y flebografia). D'AMBROSIA (168) llega a diagnosticar el 90% de los casos de NICF, BAUER ( 5?) el 81% y CABALLERO (113b) todos los casos, al— canzando una eficacia del 100%. Estas cifras indican que la real^ zaciôn de los estudios gammagrâficos, sobre todo en las fases pre — 1 36 — Figura 11: NICF post-esteroidea estadio II de FICAT y ARLET. Gammagrafia con MDP Tc^^m, donde se aprecia una "zona fria" polar superior, y una "zona caliente" periférica. - 137 - radiolôgicas de la NICF idiopâtica, son de gran utilidad. Recientemente STEIB (679 ) ha estudiado la microcircula- ciôn cefâlica femoral, mediante el uso de arteriografia-cartogra- fia isotôpica con microsferas de microagregados de seroalbûmina - humana de 10-70 micrometros de diâmetro. Aunque no aporta un nûme ro de casos significativos, las NICF estudiadas mostraron un de— fecto de relleno vascular localizado en el polo superior de la ca beza. 2.6.7. Exploraciôn funcional ôsea. El conocimiento de la NICF depende de un concepto funda mental: la radiologia standard solo muestra la porciôn mineraliza da del hueso. Como indica FICAT (34)), la imagen radiolôgica del - hueso vivo es la misma que el hueso muerto de las momias egipcias o esqueletos prehistôricos. Consecuentemente, la necrosis ôsea no tiene una imagen radiolôgica especifica, y ademâs, una radiogra— fia normal no significa necesariamente una cadera normal. Un cliché standard no ayuda al diagnôstico precoz, y hay que tener - en cuenta que toda NICF pasa por una fase preradiolôgica. Como se ha resefîado anteriormente, cuando los cambios radiolôgicos apare- cen, se deben a la reacciôn del hueso vivo frente a la isquemia - ( 26, 159, 240, 470). Este concepto sugiere la necesidad de la utilizaciôn de métodos de investigaciôn fiables, especialmente en los estadios - iniciales. Estos métodos, incluidos los estudios isotôpicos, de— terminan la hemodinamia circulatoria medular, y alcanzan un indi­ ce de eficacia muy elevado en el diagnôstico precoz de la NICF (- 235, 240 ). Para FICAT (240 ), el 99% de los casos se pueden diag­ nosticar en los estadios preradiolôgicos. La indicaciôn de realizaciôn de la EFO, tiene valor siem pre que el estudio radiolôgico sea negative o anodino (Grados 0,- - 138 I, II), en aquellos pacientes de alto riesgo (alcoholismo, corti- coterapia, transplantes renales ....), y cuando existe una NICF - contralateral. La EFO incluye una serie de determinaciones: pre— si6n intramedular (PIM), test de hiperpresiôn, venogragia, oxime- tria, termografia y estudios isotôpicos. Siguiendo a SHIM (646), la PIM es un método fisiolôgico de estudio de la circulaciôn medular ôsea. El pionero en las deter minaciones de la PIM fue LARSEN (433), que ya estableciô su rela- ciôn con el flujo arterial, con la presiôn sistôlica y con la re- sistencia venosa. Hasta la actualidad muchos autores han comunicado sus - hallazgos clinicos o expérimentales, bien con miras al conocimien to fisiolôgico de la circulaciôn ôsea, o bien tratando de buscar su relaciôn con disturbios ôseos taies como la NICF, la artrosis o los estados isquémicos secundarios a las fracturas del cuello - femoral. La génesis de la PIM viene determinada por la transmi— siôn desde las arteriolas a los capilares, y de aqui a los sinu— soides, y la fuerza expansiva que se distribuye homogeneamente — dentro de un tejido medular incomprensible (282). Los hallazgos histolôgicos de AZUMA (40), y la concep— ciôn de otros autores, como ARNOLDI (30, 32) y SHIM (646), hacen pensar que la presiôn se recoge de un "pool comûn" al derrame he- mâtico de vénulas, arteriolas y capilares. La presiôn de este - - pool puede variar en funciôn de los vasos rotos y de las reaccio- nes vasomotoras desencadenadas (282). Parece, que aunque las pre- siones en los diferentes escalones (arterial y venoso) son distin tas, esta diferencia es menor que en cualquier otro tejido blando (282). Existe una barrera funcional entre la zona epifisaria y metafisaria, tal y como obtiene AZUMA (40) de sus experiencias. - -139 - Elio puede estar en relaciôn con la existencia o desapariciôn del cartilage fisario; incluso tras su desapariciôn, queda una zona - de hiperdensidad ôsea, que puede ser obstaculo a la transmisiôn - de la presiôn. Haciendo un pequeRo resumen, podemos seflalar, que la — PIM depende fundamentalmente de la presiôn venosa (3 0 , 32), que - estâ en estrecha relaciôn con el flujo de entrada y salida del — hueso (40), y que es una presiôn tisular medida mas alla de las - arteriolas y por encima de las resistencias venosas (282). De todo ello, se puede concluir que la determinaciôn de la PIM es un método muy util para el estudio de los cambios hemo- dinâmicos de la médula ôsea (7 7 8 ). Para ARLET (23), la PIM de la cabeza femoral humana nor mal, se situa en 30 mmHg como limite mâximo; superado este dintel, la presiôn serâ patolôgica. Los valores normales oscilan entre 12 y 26 mmHg, situândose generalmente el valor medio basal en los 20 mmHg (235,237,240,357,362,363,614). El pulso arterial es refleja- do en la curva normal de presiôn en 1-2 mmHg (240,614), la oclusiôn de la arteria fémoral hace caer la PIM en un 50% y suprime la res puesta de la médula ôsea a la presiôn del pulso (4 0 ). Las respira ciones son reflejadas sincrônicamente (282), asi como la oclusiôn de la vena femoral y las maniobras de Valsalva, que se manifies— tan en un incremento de la PIM ( 240). En aquellos casos en los que la PIM estâ en los limites normales, la inyecciôn de 5 cc de suero isotônico en el hueso pue de poner de manifiesto el funcionamiento del retorno venoso (233, 282, 6 1 4 ). Este "test de hiperpresiôn" se considéra normal siempre que el incremento de la presiôn no supere 10 mmHg sobre la PIM ba sal a los 5 minutes de la inyecciôn y que ulteriormente récupéré su linea basai ( 233, 282, 363, 614). - 140 - La venografîa cefâlica constituye un método de investi­ gaciôn racional de la circulaciôn rémanente de la cabeza femoral tras una fractura cervical (204, 282, 353) y del diagnôstico de - la NICF, tanto postraumâtica como idiopâtica (204, 233, 35, 237 - 240, 357, 359, 360, 362,414). Actualmente el estudio funcional de la cadera, incluyendo la determinaciôn de la PIM y sus variantes, constituye una sistemâtica habituai en el diagnôstico de la NICF (240, 360). El patron de drenaje venoso ha sido descrito por MERIEL y RUFFIE (491) en 1955. Las vlas de drenaje de la cadera son las siguientes: vena glûtea profunda o caudal, vena posterior del — cuello, vena obturatriz, vena limino-capsular, y venas circunfle jas. Cuando la introducciôn del contraste se realiza en la cabeza, suelen visualizarse las venas del LR. Una via de drenaje menos ha bitual es la intramedular diafisaria; este tipo de drenaje es ha- bitualmente patolôgico y dénota hipertensiôn de la cabeza fémoral (204, 240, 282, 360, 362). (Fig. 4). Para la realizaciôn de la prueba, se requiere la inyec­ ciôn de 10 cc de contraste iodado a través de una cânula intraôsea en un période de 1-2 minutes. La venografîa normal se caracteriza por el râpido relleno de las très principales eferentes venosas ( limino-capsular, circunfleja y glûtea caudal). Una radiografia a los 5 minutes en proyecciôn AP, mostrarâ un complet© aclaramiento del hueso (240, 360, 362). Menos utilizadas que las determinaciones précédantes, - la saturaciôn de oxigeno es un prueba indirecta de la anoxia in— tracefâlica, y valores por debajo del 85% sugieren fallo circula- torio local (940). Igualmente, la termometria cefâlica révéla ci— fras inferiores a 36? C en la cabeza femoral isquémica (240). 1) Predicciôn de la viabilidad cefâlica postfractura - cervical : Multiples autores han intentado obtener dates fiables - sobre la viabilidad celular de la cabeza fémoral en las fracturas - 141 - mediales del cuello femoral. Para la determinaciôn de la PIM cefâ lica, GOMEZ CASTRESANA (282) ha disefiado un procedimiento consis­ tante en la introducciôn de una cânula, por vision radioscôpica, en la cabeza femoral, conectada a un aparato poligrâfico de preci siôn. ARNOLDI (30, 31, 32) ha trabajado ampliamente en la pre dicciôn de la necrosis postfractura de cadera. En très trabajos - consécutives, no encuentra correlaciôn entre sus hallazgos y las necrosis establecidas a los 2-3 afios. Es mâs, sus resultados pare cen paradôjicos, presentândose mâs indices de necrosis en las ca­ bezas pulsâtiles. Sin embargo, GOMEZ CASTRESANA (282) obtiene resultados concluyentes en cuanto a la viabilidad utilizando este método. - Para él, el ascenso de la PIM es la respuesta mâs frecuente, y - traduce un impedimento del retorno venoso de la posible zona de supervivencia o de toda la cabeza vital, aunque el descenso de - la misma se produzca por una interrupciôn del aporte arterial. La utilizaciôn asociada de la PIM y el test de hiperpresiôn le - ha permitido diagnosticar el 94% de las necrosis avasculares - - postfractura, y seRala que la eficacia diagnôstica del test de - hiperpresiôn aislado es del 84%. La flebografia de la cabeza femoral, y su utilidad se - basan, en que siendo las venas mâs frâgiles que las arterias, y - estando paralelamente situadas a ellas, en el caso de rotura arte rial circunflejo-retinacular, con mucha facilidad se va a produ— cir la de las venas concomitantes (282). De este modo, si se de— muestra la vena, indirectamente se demostrarâ la arteria. Para la objetivaciôn de la red venosa, se introducen 5- 8 cc de contraste iodado a través de la cânula de registre de PIM, GOMEZ CASTRESANA (282 ) realiza très radiograflas : la primera inme diatamente a la introducciôn del contraste, y después a los 30 y - 142 - 60 segundos. Con esta sistemâtica se obtiene un estudio funcional del drenaje de la cadera, viendo la retenciôn de contraste a los 30 y 60 segundos, lo que darâ idea de la velocidad de aclarado. El drenaje sigue siempre las vias naturales de retorno, pasando por los sinusoïdes a las venas extraôseas, las cuales se ponen facilmente de manifiesto. Cuando las venas estân lesionadas, no se rellenan, y el contraste se acumula en la cabeza, pasa a la zona de fractura y refluye hacia la diâfisis (204, 282). t La validez del método viene avalada por los datos de los autores que han dedicado su interés al tema. HULTH ( 353, 354, 355) aunque se muestra un poco pesimista en cuanto al valor pronôstico, y admite haber dejado de practicar este tipo de exploraciones, — puntualiza que su pronôstico se situa alrededor del 80%. Lo que, sin embargo, llama la atenciôn es la superior fiabilidad del re— sultado negative, con una validez del 90% ( 353, 354, 355 )• En este sentido EBERLE ( 204) con una casuistica de 250 venografLâs, establece una relaciôn de certeza del 90 - 4.2% en los casos nega tivos, y del 83 - 3.8% en los positives. OUTERBRIDGE (553, 554), simultaneando la venografîa con la fluorescencia con tetraciclinas, establece una correlaciôn del 92%, lo que concede gran valor a la prueba. GOMEZ CASTRESANA ( 282), en un estudio flebogrâfico so— bre 38 fracturas mediales de cadera, concluye que la flebografia positiva détermina vitalidad en muy pocos casos, indicando erre— neamente el diagnôstico en el 50% de los casos, y que la flebogra fia negative tiene gran valor predictive de la NICF.(Fig. 12). 2) Diagnôstico de la NICF: La hipertensiôn intramedular se ha mostrado como un signo constante acompaMante de la NICF ( - 204,233, 35, 37, 40, 359, 362, 363). Para FICAT y ARLET (237, 240) la génesis de la necrosis cefâlica femoral se apoya en la tecrla 43 — Figura 12: Fractura medial del cuello del fémur. Veno grafia positiva con cabeza vital. (Gentileza del Prof. F. Gômez Castresana.) - 144 - venosa intracefâlica, en el marco del llamado "sindrome comparti­ mentai de la cabeza femoral". El aumento de la PIM en todos los estudios de la NICF y en particular en los preradiolôgicos o caderas de riesgo ("silent hip"), ha sido de gran utilidad en el diagnôstico de las necrosis idiopâticas ( 233, 235, 237, 240, 357, 362, 614 ), y soporta la teoria compartimentai ( 754, 755, 757, 758, 760 ). Los cambios de la PIM son inversamente proporcionales al flujo ôseo cefàlico ( _ 360). Las NICF se acompaRan de un aumento de la PIM por enci­ ma de 30 mmHg y un test de hiperpresiôn de 10 mmHg o mâs sobre la presiôn basai, y que se mantiene por periodos superiores a 5 minu tos ( 240 , 362 , 363). HUNGERFORD (359), en un estudio sobre la PIM - en 190 caderas isquémicas (estadios I - III de FICAT y ARLET), ha encontrado un aumento de la misma con un valor medio de 49mmHg, - asi como un test de hiperpresiôn positive (valor medio:64 mmHg), en el 90% de ellas. También estudiô 27 caderas contralaterales a NICF (estadio 0), objetivando que sôlo 1/10 funcionalmente norma­ les desarrollaron colapso segmentario tardio, y que 13/17 con EFO anormal se necrosaron. SOLOMON ( 663) y ROTH (614) también obtie— nen datos similares. En el estadio IV de FICAT y ARLET los valores medios de la PIM son menos elevados, y en menor frecuencia que en los esta­ dios previos. El test de hiperpresiôn, ûnicamente es positive en el 47% de los casos, en comparaciôn con el 71% de las NICF en es­ tadio preartrôsico ( 240). La venografîa intramedular ha demostrado gran utilidad en el diagnôstico precoz de los procesos isquémicos epifisarios, presentando indices de eficacia muy elevados (204, 235,240, 359, 360, 362). La inyecciôn del contraste es dificultosa y muy doloro sa si la prueba se realiza con anestesia local. Cabe afiadir que - - 145 - existe un escaso relleno de las vias de retorno fisiolôgico, con reflujo diafisarlo distal al trocanter menor (éstasis medular) a los 5 minutos de la perfusiôn (204, 240, 360). Para resumir, y como indica FICAT (240), el"sindrorae fun cional de isquemia y éstasis" se manifiesta por; 1) aumento de la PIM por encima de los 30 mmHg; 2) test de hiperpresiôn positive - superior a 10 mmHg y mantenido mâs de 5 minutos; y 3) defecto de relleno de las vias venosas normales de retorno, reflujo diafisa- rio y éstasis metafisario. Este autor, indica que la eficacia de la exploraciôn funcional ôsea en el diagnôstico de la NICF alcan- za el 99% de los casos. 2.6.8. Biopsia central. La biopsia del nucleo central de la cabeza femoral esta blece con certeza el diagnôstico de NICF siempre que aparezcan — imâgenes patolôgicas. En presencia de imâgenes normales no es po­ sible asegurar la viabilidad de la cabeza femoral (falsos negati­ vos) (23). ARLET (26) indica que el 90% de las caderas contralate raies de la NICF en los estadios I y II son patolôgicas, de aqui la validez de esta prueba en el diagnôstico de las caderas de ries go. Muchos autores incluyen esta prueba dentro del protocole de exploraciôn funcional ôsea ( 240, 360 ). La biopsia consiste en la extracciôn de un cilindro ôseo de 6-8 mm de diâmetro, des­ de la cara lateral de la zona subtrocantérea hasta 5 mm del hue­ so subcondral. El cilindro se divide en zonas antômicas, y que — corresponden a: ârea de secuestro proximal (zonas 1 y 2), ârea — subcapital (zona 3), cuello (zona 4) y macizo trocantéreo (zona 5) ( 26). Los hallazgos histolôgicos de estos especimenes se cla- sifican segùn la gradaciôn de ARLET (23). — 146 — Cuadro XX: Clasificaclôn de ARLET (1968)(23), segùn la histologîa de la NICF. TIPO I Desapariciôn médula ôsea hematopoyética. Separaciôn adipocitos por edema, hemorragia o xantomatosis. Presencia de células espumosas. TIPO II Necrosis grasa medular, desorganizaciôn y cambios en la capacidad tintorial, adipoci­ tos (eosinofilia). Ouistes grasos. Necrosis granular médula hemopoyética. TIPO III Necrosis medular y trabecular compléta. Microfracturas. Lagunas osteocitarias vacias y ensanchadas. TIPO IV Necrosis compléta; fibrosis medular. Neoformaciôn y aposiciôn ôsea sobre las tra- béculas necrosadas. - 147 - Hay que puntualizar, que la interpretaciôn de esta his­ tologie requiere algûn comentario. Como indica FICAT (233 ), el ti­ po I no es diagnôstico de necrosis, y a su vez, los cuatro tipos se pueden encontrar en un mismo especimen. A tenor de los résulta dos histolôgicos, se puede establecer una correlaciôn temporal: - estadios circulatorio (tipo I), medular ( tipo II), y ôseo ( tipos III y IV). Es necesario resaltar, que no existe correlaciôn entre el tipo histolôgico y los hallazgos clinico-radiolôgicos o la EFO ( 233, 470). En este sentido, ARLET y cols. ( 26) en 1984 han podido establecer una correlaciôn histolôgica, dependiendo del ârea de - cilindro del que se trate. En aquellos casos de estadios III y IV de FICAT y ARLET, las biopsias en zonas 1 y 2 indican la existen­ cia de una necrosis total (trabecular y medular) que es especifica del secuestro; es habituai la presencia de osteoesclerosis-fibro- sis medular en la regiôn intermedia (zona 3). En las zonas 3 y 4 se puede apreciar una necrosis eosi- nofilica de la médula ôsea, atrofia o fragmentaciôn de la grasa y exudados de fibrina. En esta zona también se observan fragmentes nucleares picnôticos que revelan la presencia de células hemopoyé ticas y consecuentemente su necrosis (26). Un hallazgo muy habi— tuai en las zonas distales al secuestro es la presencia de lo que CATTO (127) llama "quistes grasos" y que KAWASHIMA ( 407) ha encon­ trado en autopsias de buzos que habian muerto en accidentes des— compresivos. Lo que se pone en duda, es, si estos quistes son his tiocitos cargados de adipocitos necrôticos (lipôfagos) o si son - células grasas jôvenes (lipoblastos), y que testificarian la repa raciôn del tejido medular adiposo (83). En 2/3 partes de las biopsias obtenidas por ARLET y cols (26), existian signos de necrosis osteocitaria, y en la mitad de los casos habia lagunas osteocitarias vacias. Testificando el ori gen crônico de la lesiôn, se han encontrado en las zonas 3 y 4, - — 148 — multiples anormalidades circulatorias, como angioesclerosis y an- giofibrosis, distension y éstasis de sinusoides, etc... (23, 26). PAOLAGGI (558), ha dividido las lesiones histolôgicas en varios grupos. a) Lesiones ôseas trabeculares: Consisten en la — deshabitaciôn-ensanchamiento de las lagunas osteocitarias, restos necrôticos, lineas de aposiciôn de neohueso, y microfracturas sin tendencia a la reparaciôn; b) Lesiones medulares: Incluyen la ne­ crosis de la celularidad medular (eosinofllica), en ocasiones aso ciada a calcificaciones irregulares policiclicas que forman bas— tas plaças basôfilas; y c) Lesiones vasculares: Ensanchamiento pa rietal fibroedematoso de las arteriolas, asociado a endarteritis fibrosa y/o porliferaciôn endotelial, trombosis arterial intralu­ minal en las areas de necrosis y congestion venosa. Este autor — también ha confirmado experimentalmente estos hallazgos clinicos en un modelo de NICF postesteroidea en el conejo (558, 559). La biopsia central puede acompafiarse del marcaje con te­ traciclinas, con la finalidad de constater la actividad osteoblâs tica (73). PORTAGLIATTI (584) indica, que cuando la enfermedad - es reconocible radiolôgicamente, la captaciôn con tetraciclinas - ha desaparecido,lo que testifica el cese del proceso neoaposicio- nal ôseo, y sugiere la utilizaciôn de dicho procedimiento como — marcaje precoz de la NICF. (367). 2.6.9. Resonancia nuclear magnética. La adquisiciôn mâs reciente en el diagnôstico y évalua— ciôn de la NICF, es la resonancia nuclear magnética (RNM). Aunque esta técnica estâ aûn en fase de expansiôn, los resultados obtenir dos con ella hacen pensar que en un futuro inmediato su utiliza— ciôn en Traumatologia y Ortopedia serâ muy amplia. Las imâgenes de la RNM se derivan de las seRales de ra— diofrecuencia producidas por los nûcleos de hidrôgeno del tejido examinado. Estas seRales son generadas tras la colocaciôn del - - - 149 - paciente en un potente campo magnético y la aplicaciôn de puisa— ciones de radiofrecuencia que causan la desestabilizaciôn, de los nûcleos de hidrôgeno. La detenciôn de cada pulsaciôn de radiofre­ cuencia se sigue de un progresivo realineamiento de los nûcleos - de hidrôgeno, momento en el que emiten una seRal, que serâ detec- tada por una espiral magnética. Con la finalidad de producir imâ­ genes, la compleja informaciôn de las imâgenes de multifrecuencia de resonancia magnética, es analizada por un computador, que las transforma en una imagen en dos dimensiones ( 382). Hasta la actualidad pocos han sido los autores que han - publicado resultados en relaciôn al diagnôstico de la NICF usando la RNM. Recientemente (1985), JERGESEN (382) ha demostrado que la calidad de las imâgenes proporcionadas por este método es superior a las de la tomografia axial computarizada, y por supuesto, a las de la radiologia convencional. La mayor ventaja que présenta la RNM sobre otros proced^ mientos diagnôsticos en imâgenes, es su capacidad de visualizaciôn del contenido medular de la cabeza femoral, asi como la identifi- caciôn y localizaciôn de cambios estructurales minimos (reabsor— ciôn lateral, crescent line, frente de reparaciôn, densidad fisi- ca del hueso....) ( 336, 382). En el cuadro XXI se hace un compendio del diagnôstico — precoz de la NICF, tomando como base a FICAT y ARLET ( 239). N 8ka ou V V) 'g 8H1 SC5 ” S 2o n O ëu o o toMo O gto o I S O 01 tkz 8 01 tkz 8 o 2 + + t- Oi5 < O O + + + f- toM t-i + z Oi MU b. Oi O < to ta O H 1+ + + ob. + + + X tx+ t-* tob] < O! M< to P o ti3 to to OI bJ|H _3 to k) tk IX BCD to k3 < o M U E-I to O toto t-t M m t- U t-U Oi M to u z Z to to exm Oi ca o to u s H z< o O os z u to oK z 2 O u z to to MH 0. o to o uM O o toZ .0 k) <1 O M« < < <£ t- o to too z z Z to t- a, o2 2 2 H < z < osz o o o k) w -> bo z 2 z Z a, kt o exu < z L) 9 b 0) k 0> to o k< < k tL o z bl b. o - 151 - 2.7. TRATAMIENTOS PROPUESTOS EN LA NICF. La NICF es, como ya se ha dicho, una enfermedad que afec ta a varones en la edad media de la vida, y que provoca importan­ tes limitaciones en el nivel de actividad habitual del individuo si no se évita el colapso cefàlico ( 71, 274, 277, 417, 560, 673). El cuadro evoluciona hacia la destruccion de la cadera y a la ar­ trosis precoz, con la consiguiente incapacidad funcional; de he— cho, solo se han descrito tres casos en la literatura que hayan - remitido espontâneamente ( 71, 473, 573). Ademâs, hay que tener en cuenta otros factores: la gra- vedad de la NICF depende de la extension de la necrosis ôsea, - - siendo mâs frecuentes las formas severas y bilatérales ; en estas, asi como en otras asociadas a procesos générales (corticoterapia, LES, alcoholismo, hemoglobinopatias ....), la reparaciôn y revas- cularizaciôn de la zona necrosada es bastante dudosa y generalmen te inexistante ( 165, 247, 274, 277, 360, 378, 416 ). La esferi cidad de la cabeza y la integridad del cartilago articular se man tienen hasta determinados estadios evolutivos, por lo que es im— prescindible realizar un diagnôstico precoz que permita un empleo de procedimientos terapeûticos conservadores de la cabeza femoral (235, 359). Como consecuencia de la compleja patogenia de este pro­ ceso, existe una gran controversia en lo que se refiere a las in- dicaciones y al estadio evolutivo en el que deben realizarse ( 207 261, 416, 447,734 )• No obstante, durante las dos ultimas décadas la mayoria de los autores coinciden en que el diagnôstico debe — ser lo mâs precoz posible, para que el tratamiento proporciones - un indice de éxitos mâs elevado.' El tratamiento especifico de cada caso concrete, debe - estar en funciôn del momento evolutivo del proceso, extension de 152 - la isquemia ôsea, edad del enfermo, y conocimiento previo de la - patobiologia referida a la funciôn de la cabeza fémoral. Ademâs - de estos factores de orden local, cabe destacar, que la elecciôn del tratamiento de cada paciente dependerâ también del nivel de - actividad habituai, sintomatologia y limitaciones funcionales, co laboraciôn ante el tratamiento, afectaciôn bilateral..... Por otra parte, la elecciôn terapeûtica deberâ hacerse en virtud del estadio radiolôgico, aunque no es infrecuente encon trar caderas que presentan una destruccion radiolôgica practica— mente total, pero que, sin embargo, son bien toleradas funcional­ mente (56, 201, 280, 473). La tendencia actual en el tratamiento de la NICF es la conservaciôn de la cabeza femoral en aquellos casos en que las le siones no sean muy evolutivas (estadios iniciales). Esta idea se debe fundamentalmente al hecho de que los enfermes afectos de - - NICF tienen una edad considerada como "pre-remplazamiento articu­ lar", y por ello no parece lôgica la substituciôn parcial o total de la cadera por prôtesis artificiales, excepto en aquellos casos evolucionados o invalidantes. El tratamiento conservador de la cabeza de fémur isqué­ mica, tiene la finalidad de favorecer el proceso reparador aborta do o enlentecido, antes de que el deterioro articular sea irrever sible (12, 48, 104, 240, 654 ). Asi pues, la mayoria de las técni cas conservadoras pretenden revascularizar la cabeza femoral, o - al menos, retrasar la evoluciôn hacia la coxartrosis, que se pre- sentarâ con toda seguridad (473). Las técnicas de revasculariza— ciôn diferirân el momento de la artroplastia total de cadera has­ ta una edad mâs favorable (416, 683). Aunque en los ûltimos afios, la investigaciôn de las ar- troplastias totales de cadera no cementadas (76, 213,519 ) ha mo- dificado el pronôstico de los pacientes afectos de NICF, el pensa - 153 - miento general es que estas técnicas mutilantes deben ser relega- das a un segundo piano, y que deben prevalecer las técnicas con— servadoras (12, 48, 78, 104, 124, 240, 261, 272, 347, 363, 410). Se han propuesto multitud de procedimientos terapeûti­ cos encaminados a evitar la apariciôn de secuelas (colapso y ar— trosis), sobre todo en pacientes jôvenes, a quienes se debe ofre- cer la posibilidad de conservar la cabeza femoral. 2.7.1. Técnicas conservadoras de la cabeza femoral. Se incluyen en este apartado aquellos procedimientos te rapeûticos, médicos o quirûrgicos, cuya finalidad es el favoreci- miento del proceso reparador de la cabeza femoral "in situ". 1) Tratamientos médicos: Los métodos médicos usados en la NICF no han proporcionado resultados satisfactorios para la ma yoria de los autores. Todos ellos estân de acuerdo, en que la des carga protectora (bastones, reposo, tracciôn...) no es suficiente para evitar el colapso(4l6, 417, 470, 610, 673, 683 )• No obstan te, si la extensiôn del ârea necrôtica es muy delimitada, este mé todo puede ser efectivo (71). Dentro del tratamiento médico, las medidas dietéticas, la pérdida de peso, restricciôn absoluta de alcohol.... pueden — ser coadyuvantes de la terapeûtica definitive (392, 416, 473). Dentro de los tratamientos médicos cabe hacer una men— ciôn especial a los aclaradores lipîdicos. Como se ha expuesto — con anterioridad, las alteraciones del metabolismo intermediario de los lipidos causan embolismos intraôseos, que provocan proce— SOS isquémicos repetitivos. WANG (755, 760, 761 ), propone el uso de los aclaradores lipîdicos para el tratamiento de la NICF. En - un modelo experimental en conejos de NICF esteroidea, ha usado el - 154 - clofibrato como hipolipemiante. Como es sabido, el clofibrato se usa clinicamente con mayor eficacia en la disminuciôn del coles- terol y lipoproteinas de muy baja densidad. Las determinaciones del colesterol sérico en los cone­ jos tratados con clofibrato, indican un mantenimiento del nivel normal del mismo, en comparaciôn a los no tratados, en los que - ascendiô un 1 2 0% por término medio ( 7 5 5 ). En la cuantificaciôn del diâmetro medio de los adipoci tos, WANG (7 5 5 ) ha resefiado que a la 8# semana de tratamiento el diâmetro medio se incrementô un 8%, en comparaciôn con los no — tratados, en los que fue de un 17%. El registre de la PIM de la cabeza femoral en ambos — grupos también ha sido concluyente (7 6 0 )- La PIM comenzô a elevar se a la 4^-6? semana del inicio de la corticoterapia, ascendien- do hasta 55-60 cm de H^O (Normal: 25 cm H^O). Comparativamente, aquellos conejos que recibieron clofibrato desde el primer dia - mantuvieron la PIM en niveles normales, y aquellos a los que se les administré cuando la PIM se habia duplicado, mostraron una - normalizaciôn de la misma tras 8-10 semanas de tratamiento. Recientemente, WANG (761 )(1985), ha comunicado la re— percusiôn que sobre el flujo cefàlico femoral tiene este proced^ miento. El flujo ôseo cefàlico normal del conejo es de 23.9 + 7.6 ml/mn/100 gr. Los animales no tratados con clofibrato, presenta- ron una disminuciôn progresiva del mismo a partir de la 6^ sema­ na, y que se redujo al 66.6% del basal (16.3 + 3.1 ml/mn/100 gr). Comparativamente, los animales tratados con la droga hipolipe- - miante, mostraron un incremento del 37.4% en el flujo cefàlico - en relaciôn al basai (32.7 + 11.5 ml/mn/iOO gr). Estos estudios han revelado el papel profilâctico del clofibrato en el desarrollo de la NICF experimental. Su instaura ciôn en el momento de inicio del tratamiento esteroideo de los - - 155 - pacientes, puede ser una via lôgica de prevenciôn de los fenôme- nos isquémicos que acontecen en la cabeza femoral sometida a ta­ ies fârmacos. Sin embargo, y como demuestra WANG (761), el flujo ôseo cefàlico no se incrementa en el caso en que la necrosis - - ôsea y los cambios celulares medulares han comenzado. Desgracia- damente, este hecho resta validez al método, puesto que las NICF humanas se presentan siempre en fase de isquemia celular ya esta blecida. 2) Electroestimulacion : La electroestimulaciôn en el - tratamiento de la NICF tiene la finalidad de favorecer el proce­ so de revascularizaciôn en el interior de la cabeza femoral. BAS SET (48) puntualiza que tanto la corriente eléctrica continua co mo los campos electromagnéticos pulsados, modifican la actividad osteoclâstica, estimulando secundariamente el neocrecimiento de vasos y osteoblastos progenitores. Como resultado del bloqueo de la PTH en los receptores de membrana de los osteoblastos o del pool comûn de células pre- cursoras de los osteoclastos, la actividad reabsortiva disminuye (48, 207). Secundariamente a este fenômeno, existe un incremento en la penetraciôn de neovasos en el interior del hueso isquémico, asi como de la formaciôn ôsea (682, 684, 686). BASSETT (48), usando electroestimulaciôn con campos — electromagnéticos pulsados, obtiene remisiôn o reôucciôn del do­ lor y aumento de la movilidad y funciôn de la cadera en todos sus pacientes con grados II y III de FICAT y ARLET. Sin embargo, tan to la evaluaciôn radiolôgica como biôpsica, no demuestran una re misiôn del proceso. Recientemente, STEINBERG (682, 684, 686) ha publicado los resultados preliminares de un estudio sobre 33 caderas afec- tas de NICF en el estadio II de FICAT y ARLET. Utilizando una — técnica combinada de forage + injerto esponjoso + electroestimu- - 156 - laciôn con corriente continua, ha constatado una reducciôn del do lor y estabilizaciôn de la movilidad y funciôn de la cadera en la mayoria de los pacientes. La progresiôn radiolôgica de la enferme dad ocurriô en sôlo un 6% de sus casos, en comparaciôn con el 43% de aquellos tratados ûnicamente con forage + injerto esponjoso. En la actualidad, las series publicadas de tratamiento de la NICF con estimulaciôn eléctrica son muy cortas, y la mayo— ria de ellas poco evolutivas. Esto, sumado a la gran variabilidad de métodos eléctricos descritos, resta validez a los resultados - publicados, por lo que en el futuro deberân valorarse mâs homoge­ neamente . 3) Forage descompresivo: La finalidad del forage descom presivo, es la creaciôn de una cavidad cilindrica central cérvico cefâlica, abierta al exterior en la cresta lateral subtrocantérea. Para FICAT (236, 238 ), el forage décapita el circule vicioso de la necrosis ôsea (aumento de la PIM-éstasis-isquemia), suprimien- do el factor de elevaciôn de la PIM y facilitando las vias de dre naje, para asi descomprimir el éstasis venoso. WANG (756, 757) experimentalmente ha comprobado, en co­ nejos con NICF inducida por esteroides, la efectividad de este mé todo, reduciendo la PIM a la mitad del valor alcanzado tras la i^ quemia ôsea. El segundo efecto descompresor, es la liberaciôn del es pasmo de la arteria circunfleja posterior y del bloqueo de los va SOS retinaculares en los forâmenes corticales, lo que permite res tablecer una microcirculaciôn eficaz*y la detenciôn de la isquemia ôsea ( 240). En définitiva, se puede decir, que el efecto de la des- compresiôn intramedular es similar al de la fasciotomia en el sin drome compartimentai de la pierna o del antebrazo. - 157 - La traducciôn practica de esta técnica se materializa - en la reducciôn del dolor y en una aceleraciôn del proceso de re- vascularizaciôn a partir del tejido sano adyacente (229,231,232, 239,358,361,574,614 ). Existe una neoangiogénesis desde la zona - sana del tunel de forage, asi como una liberaciôn de los sinusoi­ des preadipocitarios que van a restablecer la microcirculaciôn — hacia la zona necrosada, no teniendo el impedimento de la excesi- va PIM (238). FICAT (229) y HUNGERFORD (357 ), han sido los promotores de dicha técnica, presentando estadisticas muy significativas a - tal efecto. La técnica del forage es la misma que la utilizada pa ra la biopsia central, y se asocia a un segundo tunel en otra di- recciôn. , Aunque ROMBOUTS-LINDEMANS (611) y NEGRE (530) han obte- nido resultados dispares en los tratamientos descompresivos de — las NICF de los estadios I y II (50% de progresiôn radiolôgica), otros autores han aportado datos concluyentes sobre el bénéficié de dicho procedimiento en los estadios iniciales de la NICF. ROTH (614), en un estudio sobre 20 pacientes con NICF - en los estadios I, II y III de FICAT Y ARLET, ha obtenido una sig nificativa reducciôn de la PIM en los estadios I y II, asi como - buenos resultados clinicos en el 75% de los pacientes en estadio I y en el 90% de los estadios II. Ninguno de los pacientes en es­ tadio III mejorô clinicamente, aunque las cifras de PIM se norma- lizaron. HUNGERFORD (36O), en un estudio sobre 41 caderas en es­ tadios I y II, constata un 88.8% de buenos resultados clinico-ra­ diolôgicos a los 5 afios en los estadios I, cifra que se reduce al 6 9 .5% en los II. FICAT (2^), con una experiencia sobre 133 caderas en los — 158 — estadios I y II tratadas por este procedimiento, y con un promedio de seguimiento de 9.6 afios, obtiene los siguientes resultados. Los buenos resultados clinicos en el estadio I alcanzan el 93.9% de - los casos, y en el II, el 82.3% (porcentaje medio del 89.5% en — los estadios précoces en conjunto). Los resultados radiolôgicos - son menos optimistes, pues el 13.6% de los estadios I y el 33.3% de los II progresaron a estadios mâs avanzados (colapso en el 7.5% y artrosis en el 13.5%). Como opina el propio FICAT (236,237,239, 239 ), la - - principal indicaciôn del forage descompresivo se centra en ague— lias caderas de riesgo (NICF contralateral: estadio O) y en los - estadios I o preradiolôgicos, obteniéndose peores resultados en - los estadios II. 4) Osteotomies : El acûmulo de stresses en la superficie portante o ârea de apoyo de la cabeza fémoral (zona ântero-supero -lateral), impide el proceso de reparaciôn de la zona isquémica, e inhibe la formaciôn de neocapilares, limitando la neoaposiciôn de hueso en las trabéculas necrosadas (692). Las osteotomies en sus diferentes modalidades pretenden transferir las presiones que se acumulan en las âreas necrôticas, a otras no afectas de la cabeza femoral. De esta forma, el segmen to descargado podrâ ser revascularizado antes de que las lesiones articulares sean irréversibles (124, 176, 401, 410,417, 654, 692, 779) . El foco necrôtico se localiza habitualmente en el ârea ântero-supero-lateral de la cabeza (276, 466, 492, 563 ) mientras que el ârea posterior permanece normal, en cuanto a su esfericidad y cartilago suprayacente (654, 692). El cambio de apoyo desde la zona anterior afecta, a la zona posterior sana, favoreceria la re vascularizaciôn, impidiendo el acûmulo de stresses patolôgicos en el ârea isquémica, retrasando el colapso cefàlico segmentario (410, 584, 654, 692, 779). - 159 - Ademàs de este efecto biologie©, las diferentes osteoto mias pretenden el recentraje de la cabeza femoral subluxada a cau­ sa del hundimiento polar superior (75, 147,417,692 ). Igualmente - se ha invocado un "efecto fasciotomia" o de descompresiôn de la — PIM, que se mantiene durante el tiempo de consolidaciôn de la oste otomia y que se traduce en una reducciôn del dolor durante 6-12 me ses ( 19, 31, 417, 492. 585, 779). Las osteotomlas mas extendidas en la actualidad y los re sultados obtenidos con ellas por los diferentes autores, se expo— nen a continuaciôn. a) Osteotomla varizante: CHÜNG (147) ha defendido esta — técnica en el tratamiento de la NICF de las hemoglobinopatias en - las que existe subluxaciôn lateral. Aunque no aporta suficiente ca suistica, este autor justifica su actuaciôn en base a que la osteo tomia varizante aumenta la superficie de contact© y recentra la ca beza en el interior del acetâbulo, descarga el ârea ântero-sûpero- -lateral necrôtica y permite transferir la parte mas externa de la cabeza, convirtiéndola en la superficie portante. También puntuali za el efecto beneficioso sobre el brazo de la palanca de los abduc tores y el efecto Voss positivo de la misma. La osteotomla varizante parece haber perdido actualmente su preponderancia, en razôn del deterioro articular que sobreviene tardiamente (744#. En efecto, CARTIER (124) obtiene buenos resulta- dos cllnicos en tan solo el 74% de sus pacientes, siendo destaca— ble el efecto antiâlgico de esta técnica (91%). No obstante, en se guimientos mas largos, muestra agravaciones en 2/3 partes de los - casos con resultados muy inferiores a otras osteotomlas mas exten­ didas en la actualidad. Igualmente, KERBOULL (417 ) encuentra que el efecto anti­ âlgico es muy marcado en el primer afSo (89%), pero que se reduce - considerablemente al quinto (59%), y sexto afio de la intervenciôn (47%). La funciôn articular se détériora de forma similar, y solo 160 - 1/3 de los pacientes se mantienen en buenos niveles al sexto afio. En cuanto a la radiologîa, el 33% de las caderas se revitalizaron, casi la mitad de ellas sufrieron colapso tardîo segraentario, y en el 90% de sus pacientes apareciô una coxartrosis invalidante. Glo balmente, KERBOULL (417) considéra que el 40% de sus casos fraca- saron, y solo indica dicha osteotomla en aquellas caderas con una porciôn cefâlica sûpero-externa sana de al menos 20°, situaciôn - poco f recuente. b) Osteotomla de flexiôn: Como el resto de las osteoto­ mlas, la flexora pretende la descarga de la zona necrôtica, y su substituciôn por otra zona sana de la cabeza femoral. El segmente afecto puede ser excluido de la zona de apoyo y del cotilo, me- - diante una osteotomla intertrocantérea de flexiôn o cierre de ân- gulo anterior (653). La zona sana pôstero-superior se recolocarâ como superficie portante principal, soportando los stresses mecâ- nicos transmitidos a la cadera; la zona patolôgica excluida, ten- derâ a revascularizarse mas eficazmente, evitando, o al menos re- trasando el colapso segmentario tardlo (653. 654, 779). Debido a que dicha osteotomla posee un components auto mâtico y obligatorio de varizaciôn, mejora secundariamente el — brazo de palanca de los abductores y proporciona un efecto Voss positivo. Todo ello reduce la presiôn de la cabeza (654). A dicho efecto, se puede asociar la descompresiôn de la PIM (19,31, 585). La cuantla de la flexiôn que debe darse a la osteotomla, depends del estudio radiolôgico inicial. SIMONNET recomienda la - radiografia en falso perfil, o mejor las tomograflas en esta pro- yecciôn, pues proporcionan con exactitud las relaciones entre la zona de necrosis, la superficie de apoyo del cotilo, y la cobertu ra anterior de la cabeza. La flexiôn a realizar para descargar — completamente la zona necrôtica, es la correspondiente a la suma del ângulo de cobertura del techo cotiloideo (654), y el ângulo - - 161 - formado por la extremidad posterior de la necrosis con la linea - vertical de WIBERG. En cuanto a la capacidad de regeneracion del segments necrotico, tiene también importancia la profundidad del secuestro.( Fig. 13). Sin embargo, WILLERT (779) recomienda la proyecciôn - - axial. En dicha imagen se puede objetivar el sector craneo-dorsal ( 309 ), habitualmente sano, el sector craneal (6 0 9 ), y el crâneo- ventral ( 3 0 9 ) de la circunferencia de la cabeza femoral. La finalidad de estas proyecciones es la comprobaciôn - exacta del tamafio del foco necrotico y su localizaciôn en rela- - ciôn a la cobertura acetabular (779 ). Con ellos es posible plani- ficar la intervenciôn, y conocer la posibilidad de descarga de la necrosis ôsea (779). Los buenos resultados dependen de varies factores: estu dio radiolôgico inicial (clasificaciôn de FICAT y ARLET), locali­ zaciôn, extensiôn y relaciones con la superficie de apoyo del co­ tilo y cobertura anterior de la cabeza femoral, y la profundidad de la necrosis en relaciôn al centro de la cabeza. SIMONNET (653, 654) obtiene buenos resultados clinicos a los cuatro ahos de la intervenciôn, en el 72% de los casos, y - WILLERT (779), indica que el 82% de los pacientes mejoraron con - dicha técnica. Como en otras osteotomlas, el dolor mejora mas que el resto de los parâmetros clinicos (84%) (653, 654, 779). La mar cha mejora en el 76% y la movilidad sôlo en la mitad de los pa- - cientes de WILLERT (779). SIMONNET (653, 654) obtiene resultados similares. En cuanto a los condicionamientos preoperatorios de los enfermos, aquellos de edades comprendidas entre 30-50 afios, obtu- vieron peores resultados que los de edades extremas (654). En el sujeto joven, menor de 30 afios, la necrosis puede ser compensada - 162 - FOCO CE NECROSIS Figura 13: Esquema de la imagen cardiolôgica en falso perfil, segûn SIMONNET. (654). - 163 - por la mejor regeneracion y cicatrizaciôn; en el de mâs de 50 - - afios, es mejor tolerada por las exigencias funcionales menores (- 654). En los pacientes en la edad media de la vida, se podria pen sar que las reacciones de revascularizaciôn son lo suficientemen- te importantes como para desorganizar la cabeza femoral, pero de- masiado lentas para finalizar la cicatrizaciôn e impedir el cola^ so (275). Es de interés reseîiar, el aspecto radiolôgico preopera- torio. Los estadios II mejoran mâs (85%) que los III (64%) (653, 654). En cuanto a la relaciôn entre la extensiôn de la necrosis y el total de la cabeza femoral, los resultados son muy significatif vos. Aquellas necrosis superficiales o con afectaciôn menor del - 50%, mejoran en todos los casos (653, 654); sin embargo, cuando - la necrosis alcanza o sobrepasa el centro cefâlico, y lesiona mâs de 2/3 partes de la cabeza femoral, la osteotomla flexora no es - capaz de mejorar mâs que el 61.5% de los pacientes (654, 779). El ângulo de necrosis a descargar influye igualmente en los resultados finales. Cuando supèra los 609 los resultados em— peoran ostensiblemente (653, 654). Asl mismo, aquellas necrosis - que rebasan 209 la linea vertical de WIBERG, nunca podrân ser des cargadas correctamente (654). WILLERT (779) indica que el 73% de sus pacientes presen taron signos artrôsicos, y concluye, que no existe ninguna prueba que permita afirmar que la relajaciôn de la zona de carga favorez ca la revascularizaciôn del foco necrôtico, aunque teoricamente - se consiga. GANTZ (260) ha utilizado este procedimiento asociado a un injerto ôseo pediculado sobre sus vasos, al cual nos dedicare- mos en profundidad mâs adelante. Los diferentes autores que han usado esta osteotomla — - 164 - para el tratamiento de la NICF, indican su utilidad en las necro­ sis superficiales y poco extensas, en los estadios I y II de FI-- CAT y ARLET, y en pacientes de menos de 55 afios (654, 779 ) • Es - de resaltar que la eventualidad de "poca profundidad y extensiôn" es infrecuente: sôlo el 25% de los pacientes de SIMONNET (653,654) presentaban una necrosis superficial o menor de la mitad de la ca beza femoral, y casi 2 / 3 partes un ângulo de necrosis superior a 60*. Aunque los resultados globales satisfactorios alcanzan el 73% (654), en el caso de corticoterapia y etilismo (5 7 .6% de - los casos de la serie de SIMONNET)(654), estos descienden al - - 58.8%. Es posible puntualizar, que a la luz de estos resultados, sôlo un escaso numéro de pacientes pueden beneficiarse de esta — técnica y que el resto no mejorarân substancialmente. Ademâs, ca- be afiadir un inconveniente adicional, que es la alteraciôn de las relaciones anatômicas cérvico-diafisarias, con la ulterior difi— cultad para la realizaciôn de una posible artroplastia total de - cadera ( 585, 695). c) Osteotomla rotacional anterior: Aunque la osteotomla transtrocantérea de rotaciôn anterior fue descrita por MERLE D ’AU BIGNE (492 ) en 1965, ha sido SUGIOKA (692 ) el que la ha populari- zado en los ùltimos afios. La finalidad de esta técnica es el cambio de la zona ne crôtica anterior por la zona posterior sana. Dicho cambio se rea­ lize por una rotaciôn anterior de la cabeza femoral sobre el eje longitudinal del cuello ( 6 9 2 ). La osteotomla se realiza en la region trocantérea en an gulo recto con el eje del cuello femoral. Para permitir el movi— miento rotatorio, es imprescindible realizar una incisiôn circun- — 165 — ferencial de la capsula, maniobra delicada, puesto que puede le- sionarse la rama posterior de la arteria circunfleja medial (410, 411, 692, 693 ). La rotaciôn recomendada por SUGIOKA (692, 693, - 695) para descargar la zona de isquemia, es de 45-1008, debiendo seccionarse el psoas en las rotaciones superiores a 7 0 9 . Aunque SUGIOKA (692, 693, 695) asegura que con esta ro­ taciôn la vascularizaciôn de la cabeza a través de la circunfleja posterior no se détériora, KEMPF (410, 411), sin embargo, ha demos trado en el cadaver, que la torsiôn anterior implica una elonga— ciôn y rotura vascular. Asl mismo, se puede implicar un dafio vas­ cular adicional, debido a la secciôn sistemâtica de los mûsculos pelvi-trocantéreos (4 1 0 ). La osteotomla de SUGIOKA, aunque de dificil realizaciôn, (151, 401, 683), présenta la ventaja de no alterar la forma y re­ laciones de la regiôn subtrocantérea, lo que facilita una àrtro— plastia ulterior de cadera (6 9 2 ). Para poder asegurar que la zona posterior de la cabeza permanece normal, se requiere la realizaciôn de un estudio radio­ lôgico en proyecciôn lateral pura o tomograflas latérales (LAUENS TEIN) (692, 693). Un adecuado estudio permite determiner la exten siôn del foco necrôtico, y su relaciôn con la superficie total ce félica y la superficie portante (695). Los mejores resultados obtenidos por Y. SUGIOKA en 148 caderas intervenidas, y con un seguimiento entre 2 - 9 afios, se cen tran en las de grado I y II de FICAT y ARLET (90% de los casos ). En los estadios mâs avanzados, los resultados son ostensiblemente peores (fracasos en el 30% de los casos) (6 9 4 ). Tiene especial interés la evaluaciôn de los resultados en relaciôn a la extensiôn de la lesiôn. Cuando la superficie pos terior intacta es mayor de 2 / 3 partes del total de la superficie - 166 - cefâlica (lesion necrôtica pequefia: menor de 1 / 3 de la superficie articular), el colapso segmentario tardio aparece tan solo en el 4.5% de los casos (95.5% de éxitos). Por el contrario, las caderas que tenian una superficie posterior menor de 1/3 de la superficie articular (lesion grande: mâs de 2 / 3 de la superficie artic'ular), se colapsaron en el 41% de los casos (59% de éxitos). (694, 695). Los resultados obtenidos en relaciôn a la extensiôn de la necrosis, tienen su manifestaciôn en cuanto a la descarga del foco necrôtico. Asl, cuando la relaciôn postoperatoria entre la - parte intacta de la superficie articular cefâlica en la zona de - apoyo, y la superficie portante acetabular supera el 36%, la tasa de éxitos obtenida por SUGIOKA alcanza el 96%; en aquellos casos con relaciôn entre 21-35% es del 78%, y cuando es menor del 2 0%, existe hundimiento de la cabeza en el 75% de los casos (694, 695). La eficacia de esta osteotomla no sôlo puede ser corre- lacionada con los hallazgos radiolôgicos pre y postoperatorios, - sino también, con la patologla de base de la NICF y la administra ciôn de corticoides. SUGIOKA obtiene buenos resultados en el 87% de las caderas isquémicas no esteroideas. En el grupo de enfermos que hablan recibido esteroides, pero que se suspendieron después de la intervenciôn, los buenos resultados descendieron al 78%, y en aquellos que continuaron con la terapeùtica esteroidea, sôlo - el 55% fueron éxitos ( 694, 695). De los resultados analizados, se puede puntualizar que las mejores indicaciones de dicha osteotomla son los estadios — précoces (I y II de FICAT y ARLET), con extensiôn del foco necrô tico menos de 1 / 3 de la superficie cefâlica articular y en enfer mos afectos de NICF no esteroidea (695 ). SPRINFIELD y ENNEKING - (673) también comparten esta opiniôn. Se puede indicar, que sôlo el 29% de los enfermos de - SUGIOKA estaban en estadios précoces. Igualmente, menos de 2/3 - - 167 - partes tenian una extensiôn "descargable" del foco necrôtico, y - que el 34% eran NICF postesteroideas. De ello se puede deducir, - que esta técnica se puede usar en un reducido numéro de pacientes con NICF, y que la mayoria de ellos no obtendrân beneficios signi ficativos con ella (151, 694). d) Osteotomla rotacional posterior: Con la misma idea - que la propuesta por SUGIOKA, L. MOLE (4 1 1 ) desarrollô la técnica de osteotomia rotacional posterior, con la finalidad de la trans- posiciôn del foco necrôtico anterior hasta la parte posterior de la articulaciôn. KEMPF (410, 411) ha modificado la técnica inicial descri ta por él mismo, asemejândola a la de SUGIOKA. Con la rotaciôn — posterior no se requiere la secciôn capsular, y el pediculo cir— cunflejo posterior no sufre (410). Al igual que otros autores, KEMPF (410, 411) obtiene — los mejores resultados en las NICF iniciales con una extensiôn me dia de 60-909 de ângulo en la imagen radiolôgica en falso perfil. Los beneficios clinicos son superiores a los radiolôgicos. En el 8 0% de los casos existe una mejoria clinica substancial; la eva— luaciôn radiolôgica ha mostrado que en la mayoria de los casos — existe una estabilizaciôn del foco necrôtico (80%), pero la artro sis coxo-femoral aparece en todos ellos, frecuentemente severa, - aunque en ocasiones silente (4 1 0 ). 5) Injertos ôseos: La finalidad de los injertos ôseos - en el tratamiento de la NICF, es el intento de favorecer el proce so de revascularizaciôn del foco necrôtico, dada la escasa forma- ciôn osteoblâstica que se produce desde el hueso sano (27,106,416) La idea de la aceleraciôn del proceso reparativo a base de injertos ôseos, data de 1494, cuando PHEMISTER (574) publicô - — 168 — su primer trabajo sobre este procedimiento quirûrgico. Pocos afios después BONFIGLIO y su escuela (lOWA) (71, 78, 659) han consegui- do esta misma lînea. Posteriormente JUDET (369) y MEYERS (500, 503, 504) -- mejoraron la técnica, incluyendo en el injerto parte de su vascu­ larizaciôn conservando las inserciones musculares del segmente — ôseo. Con el fin de transferir un injerto ôseo cbn su vascula rizaciôn intrinseca Integra, se procediô a la revascularizaciôn - del mismo mediante microanastomosis entre el pediculo propio del injerto y vasos en la zona receptora (59, 549, 704). De esta for­ ma, el segmente ôseo implantado conserva toda su vascularizaciôn, y puede aumentar la angiogénesis y osteogénesis en el interior — del foco necrôtico ôseo (1 2 , 103, 2 5 6 , 2 7 2 , 399, 527, 5 6 1 ). a) Injertos ôseos convencionales; Esta técnica fue des­ crita por PHEMISTER (574) en la década de los 40. La filosofia de la misma, en idea de los autores, era el drilling de la cabeza fe moral, no sôlo para escindir el tejido necrôtico, sino también pa ra permitir la râpida invasiôn y transformaciôn vascular de la ca beza femoral. Los tallos ôseos corticales darian estabilidad a la fractura cervical, favoreciendo la revascularizaciôn y previnien- do el colapso segmentario cefâlico. Aunque PHEMISTER (574) defiende esta técnica, para el - tratamiento de las NICF postfractura, con o sin pseudoartrosis — cervical asociada, sôlo présenté très casos, lo que resta validez al estudio. BONFIGLIO (77), en 1954, publicô los resultados de este método en perros (injerto cortical de tibia). La necrosis cefâli­ ca femoral fue inducida mediante osteotomia cervical, y secciôn - del LR e inserciones capsulares. La osteotomia se fija con upa — - 169 - aguja. Es interesante destacar, que sôlo a las très semanas de la intervenciôn, pudo demostrar uniôn ôsea entre el injerto y el le- cho cefâlico receptor, Igualmente describe, la neoformaciôn de te­ jido fibro-vascular y hueso a lo largo del injerto. Cabe sefîalar,- que sôlo las zonas cefâlicas periféricas al injerto presentaron — neoformaciôn fibro-vascular y consecuentemente neoaposiciôn ôsea - ("creeping subtitution" de PHEMISTER), y que los 3/5 superiores de la cabeza no se revascularizaron. En especimenes mâs evolucionados, BONFIGLIO (77) indica la apariciôn de colapso cefâlico debido a fracturas intracapitales en la interfase entre el hueso necrôtico y el reparado, y prolife- raciôn de tejido fibroso. No obstante, las zonas prôximas a la lî­ nea de osteotomia (hueso reparado), presentan un aumento de espe— sor trabecular, debido a la neoaposiciôn ôsea. Tambiénapreciô, que el segmente de injerto colocado en el interior de la cabeza femo— ral se habla reabsorbido y substituido por tejido fibroso. Aunque BONFLIGIO (77) opina que las cabezas fémorales se revascularizaron, los estudios histolôgicos no revelan otra cosa - sino el proceso de reparaciôn normal de una NICF. la plaça subcon- dral fue la ultima en ser reparada, y en los especimenes de 1 afio de evoluciôn, aùn existian zonas de hueso muerto. En cuanto al pa- pel del injerto, este debe ser revascularizado siguiendo las fases de la "creeping substitution": necrosis-proliferaciôn fibrovascu— lar-neoaposiciôn ôsea (130) ; esta ultima, fue muy escasa en favor — del tejido conjuntivo. Debido a estos fenômenos, el injerto no actûa en la ne— crosis, puesto que él mismo debe ser revascularizado desde el hue­ so sano. JUDET (397) constata resultados similares, y objetiva la ausencia de revascularizaciôn y neovasos en el interior de la cabe za femoral necrosada experimentalmente. - 170 - PATRICK (562), en 1949, publicô sus resultados en cuanto a la incidencia de NICF postfractura cervical utilizando la técni­ ca de PHEMISTER, Aunque révéla que sôlo el 8.5% presentaron esta - complicaciôn, un 21% evolucionaron hacia la coxartrosis. Se debe - significar, que el autor puntualiza, que la artrosis se debiô a la penetraciôn del injerto en la articulaciôn, pero quizâ aquella fue ra debida al colapso segmentario cefâlico, y a la falta de incorpo raciôn del injerto en el fragmente proximal. BADO (42), utilizô — esta técnica para el tratamiento de fracturas recientes de cadera. A pesar de que no aporta resultados, indica que prefiere dicho pro cedimiento a otros, porque obtiene mejores resultados. En 1968, BONFIGLIO (78 ) publicô una larga serie de pacien tes con NICF tratados con drilling e injerto cortical tibial. Refi- riéndonos unicamente a las necrosis postraumâticas o idiopâticas — ( 3 5 pacientes), y excluyendo aquellas necrosis asociadas a pseudoar trosis cervical, eventualidad muy infrecuente en la actualidad, sô­ lo el 77% de aquellas obtuvieron resultados satisfactorios. Los me­ jores resultados fueron los de la NICF postluxaciôn de cadera (100%) y post-fractura cervical (81%); sin embargo, 1/3 de las necrosis — idiopâticas evolucionaron hacia la coxartrosis. BOETTCHER y BONFIGLIO ( 71) en un estudio sobre 38 caderas isquémicas intervenidas, encontraron que sôlo en la mitad de los ca SOS obtuvieron buenos resultados, aunque la disminuciôn del dolor - alcanzô al 79% de los pacientes. La mejoria en la movilidad sôlo se objetivô en el 42% de los mismos; el 21 % evolucionô hacia el colap­ so segmentario cefâlico. Mâs recientemente, SMITH y BONFIGLIO <659 ) han estudiado la evoluciôn a largo plazo de estos 38 pacientes ope- rados de NICF idiopâtica. El 42% de ellos requirieron artroplastias substitutivas, aunque, bién es cierto, que èn un période de tiempo dilatado tras el injerto (9 afios de media). Asi mismo, casi la mi— tad de los pacientes que no tuvieron artroplastia, presentaron do— lor y limitaciôn severa de la movilidad, con reducciôn de su activi dad normal (Seguimiento: 14 afios), y sôlo mejoraron el 25% de los - enfermos con afectaciôn bilateral (el 6 9% de sus pacientes tenian - afectaciôn bilateral). - 171 - BONFIGLIO ( 78) indica, que las necrosis establecidas que mâs se benefician por esta técnica, son aquellas menos evoluciona- das y unilatérales, eventualidades muy infrecuentes en sus series. En la década de los 70, el empleo de los injertos ôseos - convencionales en el tratamiento de la NICF fue cada vez mâs racio- nal. MARCUS y ENNEKING (470) indican que los resultados son muy dé­ ficientes en los grados 3-6 ; en los estadios iniciales l y 2 , el in jerto a lo PHEMISTER proporciona buenos resultados clinicos en sôlo 2 / 3 partes de los casos, evolucionando el resto hacia la coxartrosis DUNN (201) obtiene malos resultados en un grupo de 23 cade ras isquémicas: el 74% de los pacientes tratados por esta técnica - empeoraron substancialmente. Radiolôgicamente, tuvo una progresiôn media de dos estadios de la clasificaciôn de MARCUS y cols. (470), y sôlo mejoraron algunos casos en el estadio I. La técnica de PHEMISTER ha sido empleada por SPRINFIELD y ENNEKING (672, 673) en el tratamiento de la necrosis esteroidea. Para ellos, el injerto cortical convencional permanece largo tiem­ po necrôtico, no revasculariza la cabeza femoral, ni impide su co­ lapso segmentario, por lo que protruye en la articulaciôn. No obs­ tante, piensan que impide el 90% de los colapsos en las necrosis - muy incipientes, no siendo de utilidad en las mâs evolucionadas. En los ùltimos afios, la técnica de PHEMISTER ha sido - - abandonada por la mayoria de los autores a tenor de los irregula— res resultados obtenidos con ella (562, 672, 673). Hay que signifi car, que el bénéficie que proporciona este procedimiento es exclu­ sive de aquellos casos muy précoces, unilatérales y no esteroideos, y sôlo cuando el injerto es colapsado correctamente. Asi PENIX (562) en un estudio biomecânico sobre caderas con injertos corticales en diferentes posiciones, indica que sôlo cuando el injerto es coloca do correctamente (hueso subcondral de la zona sûpero-lateral), .se reducen significativamente (50%) los stresses en el ârea portante; éstos son absorbidos por el tallo ôseo implantado y transmitidos -172 - a la cortical lateral del femur. En el resto de los casos (injerto en posicion incorrecte) la presiôn sobre la superficie de carga au menta. Independientemente del efecto biomecânico de absorciôn de cargas, PENIX ( 562) duda de la incorporaciôn de un tallo cortical, aùn bien colocado, en el interior de un hueso necrôtico, mal vascu- larizado, y rico en tejido fibroso de mala calidad osteoblâstica (— 12, 272). MEYERS ( 500, 503) ha utilizado el injerto homôlogo osteo- condral en las NICF con colapso, como "buy time" en la evoluciôn — hacia la coxartrosis. Con un nùmero de casos muy reducido, cinco, y poco seguimiento, no se pueden extraer conclusiones.. b) Injertos osteo-musculares pediculados: Los lOP presen­ tan la ventaja del mantenimiento parcial de su vascularizaciôn ( 1 2 9 , 396, 489, 504). Parece lôgico pensar, que un injerto ôseo vivo no - necesita revascularizaciôn desde el lecho receptor en el cual asien ta, no sufre reabsorciôn, y se mantiene en su tamafio, estructura y poblaciôn celular originales, siendo, evidentemente superior, a los lOC (129,130). El concepto de injerto osteomuscular pediculado se basa en el hecho de que el flujo ôseo cortical puede invertir su sentido y hacerse centripeto (5 8 ,9 6 ,5 5 2 , 606, 768 ), asegurando la vascula rizaciôn del injerto a través de un pediculo vascular de tejido - - blando (sistema periostal) (5 5 , 1 2 9 ). Debido a este fenômeno, los lOP son capaces de aportar — nuevos canales vasculares al lecho receptor, y asi, restablecer la vascularizaciôn de una NICF (i29). No obstante, varios autores (5 9 , - 1 9 2 , 768 ) han podido demostrar que el mantenimiento de la vascula rizaciôn a través de las inserciones musculares como ùnica fuente - de vasos, sôlo permite la sobrevida de la cortical; la medular su— frirâ necrosis por isquemia. - 173 - La viabilidad de la vascularizaciôn de los ÎOP expérimen­ tales, ha sido demostrada por MEDGYESI mediante microangiografias. El flujo sangulneo de estos injertos es mayor que lo que cabria es- perar de su actividad osteoblâstica, ya que el 5 0% de los esteoci— tos degeneran. STUCK (691 ) ha constatado un aumento de vasculariza­ ciôn en cabezas fémorales artrôsicas utilizando un IOP de vasto la­ teral . También DAVIS y HARTLEY (173) y BAADSGAARD y MEDGYESI (41) han demostrado experimentalmente la viabilidad de los IOP, aunque - HELSTADIUS (337), en un modelo en el conejo, resaltô que la mayoria de las células desaparecen en la primera semana. BELL (55 ) indica - que sôlo el 25% de los IOP tienen una supervivencia de mâs del 50% de los osteocitos corticales. La validez de estas técnicas en el tratamiento de la NICF experimental ha sido comprobada merced a los trabajos de FRANKEL y DERIAN (254), y JUDET y cols. (397), en la década de los 60. FRANKEL (254), tras la producciôn de la necrosis cefâlica, utilizô el glùteo medio o vasto lateral como un injerto ôseo pedicu lado, incluyendo sus inserciones. Una vez escindido el tejido necrô tico femoral en los 18 perros intervenidos, dicho injerto fue intro ducido en el fragmente proximal de la porciôn ântero-inferior del - cuello femoral. Comparativamente a la tasa de NICF (100% de los - - perros operados ), el 77.7% de los tratados mediante IOP no présenta ron evidencia alguna de necrosis avascular. Aunque la presencia o - ausencia de lagunas osteocitarias vacias es un hecho falaz en el — diagnôstico de NICF (275), FRANKEL (254) objetiva osteocitos lacuna- res, asl como vasos sanguineos que se introducen en el seno de la - necrosis. JUDET (397 1, en perros, ha utilizado el mûsculo glùteo su perficial, siguiendo una metodologla similar a la de FRANKEL y DE— RIAN (254) (producciôn de NICF + escisiôn del tejido isquémico + IOP) - 174 - A las dos semanas de la intervenciôn, el injerto permanece vascula- rizado, y comienza a existir penetraciôn vascular al interior de la cabeza (se localizan algunos vasos en la parte central que progre— san unos 5 mm desde el injerto). En este periodo évolutive, la ne— crosis celular aùn es compléta. En estadios ulteriores, ( 6 semanas), existe penetraciôn - moderada de vasos al interior de la cabeza, que se acompafia de la - reapariciôn de la médula ôsea (cabeza viable). Transcurridas 12 se­ manas, JUDET (39 7 ) ha constatado un gran pediculo vascular postero superior, proviniente del injerto, y del que emergen la mayor, parte de la vascularizaciôn cefâlica (flujo centrifugo). La distribuciôn vascular es diferente a la normal (forma lacunar), progresando en - las cavidades medulares deshabitadas, y en forma de pseudovasos - .- (neocapilarogénesis). Estos vasos alcanzan toda la cabeza, eXcepto la plaça subcondral. Ya no existe necrosis celular. JUDET (397) destaca la transformaciôn compléta que sufre el injerto en tejido fibroso, desprovisto de estructuras ôseas, lo que testifica su insuficiencia osteoblâstica, independientemente de su buena funciôn vascular. DAY y SHIM (179, usando un injerto ôseo pediculado de - - ilio-psoas con brocanter menor, en perros, han podido demostrar, al igual que FRANKEL (254) y JUDET (397 ), que la mayoria de las caderas injertadas mostraron un aumento de la vascularizaciôn y una menor - incidencia en la necrosis. Prevenciôn de la NICF postraumâtica; Los IOP han sido am- pliamente utilizados en la cirugia de cadera. Para CHACHA (130) es - el procedimiento ideal para las fracturas del cuello femoral despla zadas, en jôvenes, en los que la cortical posterior estâ conminuta, y la cabeza isquémica. (Fig. 14). El IOP mâs extendido es el basado en el pediculo muscular del cuadrado femoral, que se sépara con su inserciôn en la cresta - - 175 - ikl P Figura 14: Técnica de JUDET (396): IOP de cuadrado femoral como tratamiento preventivo de la NICF post-traumâtica. - 176 - intertrocantérea posterior. El injerto se acompafia de las ramas as cendente y transversa de la arteria circunfleja femoral medial ( - 130, 496). MEYERS (496, 497, 498, 501) ha sido uno de los autores - que mâs ha estudiado este tipo de injertos en la clinica, aunque - fue JUDET (396) su promoter. MEYERS (501) en un estudio sobre 186 fracturas intracapsulares de cadera, encontre una tasa de NICF del 4 .9% a los dos afios de la cirugia, comparada con el 3 2% de nécros­ ais en una serie similar, pero tratada mediante osteosintesis. Ca­ be destacar, que incluso los 8 casos catalogados por MEYERS como - NICF, tenian patologia asociada: corticoterapia, alcoholismo ... - SHER (644) también refiere resultados similares en su serie. Tratamiento de la NICF establecida: Ha sido MEYERS (500), que tan esperanzadores resultados ha obtenido en la prevenciôn de - la NICF postfractura, quien mâs ha preconizado los IOP de cuadrado crural para el tratamiento de la NICF establecida. Siguiendo una va riante técnica de su diserio original, (vaciado del foco necrôtico a través de una ventana cervical posterior + relleno de esponjosa + - IOP), MEYERS (500) indica que los buenos resultados se obtuvieron - sôlo en los estadios 1 y 2 de MARCUS y ENNEKING (470) (100%), y que en los casos mâs evolucionados, grados 3 y 4, el colapso segmenta— rio apareciô en el 6 6 .6% de ellos. BAKSI (45), en un estudio sobre 29 necrosis cefâlicas — postraumâticas, obtiene un 86% de buenos resultados con la técnica del IOP de cuadrado femoral, glùteo medio o sartorio, sobre todo en lo referido a la remisiôn del dolor (descompresiôn y revasculariza­ ciôn). BAKSI (45) encuentra peores resultados en los casos mâs evo­ lucionados . LEE (445) ha realizado esta técnica en 10 pacientes afec­ tos de NICF silente (necrosis contralateral sintomâtica). Très de - los pacientes mostraron una progresiva evoluciôn hacia estadios mâs avanzados en los très primeros afios (crescent line o colapso). La - - 177 - explicaciôn que da LEE (445 ) para esta tasa de fracasos tan elevada (30%), es el excesivo curetaje del foco necrôtico femoral, la carga precoz o la técnica incorrecte. En efecto, si se pretende revascula rizar la cabeza femoral por medio de un IOP, es necesario que la — punta de éste alcanze el hueso subcondral; en estas circunstancias el pediculo muscular sufre una elongaciôn que ocluye sus vasos, por. lo que pierde su eficacia. ECHEVARRIA y cols. (306), con colgajo de cresta iliaca pe­ diculado sobre el recto anterior, constatan un excelente resultado antiâlgico, aunque radiologicamente apareciô hundimiento cefâlico - en el 56% de los casos. PALAZZI y XICOY (556) han utilizado el injerto ôseo de — cresta iliaca pediculado sobre el tensor de la fascia lata, obte- - niendo buenos resultados en el 6 2 .5% de los casos, por lo que ac- - tualmente han abandonado dicha técnica. Los resultados obtenidos con este método en el tratamien­ to de la NICF establecida, sobre todo la no traumatica, no son tan esperanzadores como los preventives de la NICF postfractura cervi— cal. Aunque ideologicamente el método es adecuado, el injerto pedi­ culado no proporciona suficiente vascularizaciôn al foco isquémico, ni posee capacidad osteogénica como para prévenir las secuelas se— cundarias tardias (colapso segmentario, coxartrosis...) (2 8 9 ). La explicaciôn quizâs la obtendremos si analizamos un es­ tudio anatômico del injerto pediculado de cuadrado crural, realiza­ do por PICHON ( 581) en el cadaver. En todas las caderas disecadas - para la obtenciôn del injerto, ha constatado la secciôn involunta— ria de la arteria circunfleja posterior, ya sea en la secciôn del - musculo obturador externe o en la capsulotomia, lo que convierte a esta técnica en potencialmente peligrosa para la vascularizaciôn de la cabeza femoral. - 178 - Podemos resefiar también, que el 78% de los pacientes de MEYERS (500), y todos los de LEE (445), eran alcoholicos y/o enfer mos que habian recibido altas dosis de esteroides. Como en otros - tipos de tratamientos de la NICF, estos grupos de pacientes no ob- tienen buenos resultados con este procedimiento. c) Injertos ôseos pediculados vascularizados: GANTZ (260, 261 ) ha desarrollado la técnica de injerto de cresta iliaca vascu- larizado sobre un pediculo arterio-venoso del sistema circunflejo iliaco profundo. Aunque existe una considerable variacion en el nu mere y localizaciôn del pediculo vascular (2 8 4 , 2 8 5 , 707), este — discurre entre el musculo iliaco y el transverso del abdomen, hasta alcanzar la espina iliaca antero-superior, a la que vasculariza me ciante un patron endostal (285, 707). Un segmente de 6x2x2 cm puede elevarse pediculado sobre sus vasos e introducirse en el interior de la cabeza femoral necrô tica, previa escisiôn del hueso desvitalizado, a través de un fora men cervical anterior. La técnica se asegura con una osteotomia — flexora de 505. (Fig. 15). Aunque se trata de un injerto ôseo vascularizado, no se puede conceptuar de forma similar a los injertos libres transferi- dos mediante microcirugia, puesto que la arteriotomîa del vaso nu- tricio de éstos ùltimos provoca un aumento del flujo vascular de 2-3 veces el basai ( 5 8 , 107, 200, 269, 289, 765). Los trabajos de GANTZ (260, 261 ) indican, que la integra ciôn del injerto ôseo fue muy râpida y compléta en el 58% de los - casos, lo que contrasta con los mejores resultados funcionales (70%) En este caso, podemos puntualizar, que los decepcionan— tes resultados cabe achacarlos a; 1) El 70% de los pacientes de — GANTZ (261 ) eran alcohôlicos-esteroideos; 2) El flujo que aporta - el injerto y su capacidad osteogénica son limitados (factor arte— riotomia del vaso nutricio); y 3) El pediculo circunflejo iliaco - 179 - Figura 15: Técnica propuesta por GANTZ (260, 261), para el tratamiento de la NICF: osteotomla flexo­ ra asociada a injerto de cresta iliaca pedi­ culado sobre sus vasos (sistema circunflejo iliaco profundo). 180 - profundo tiene grandes posibilidades de acodarse en una zona de — tanta movilidad como es la cadera. Estos hechos se comentarân mâs adelante. ALLIEU (10 ) también ha utilizado este mismo injerto, - - igualmente pediculado, para el tratamiento de la NICF en los esta­ dios iniciales, aunque todavia no ha publicado sus resultados. d) Injertos ôseos libres vascularizados; Debido al gran desarrollo de la microcirugia vascular en los ùltimos quince afios, algunos de los investigadores que trabajan en el campo de los in— jertos ôseos vascularizados propusieron la posibilidad de revascu- larizar el hueso isquémico cefâlico femoral, mediante la implanta- ciôn de injertos con conservaciôn de su vascularizaciôn intrinseca ( 60, 269, 549 ). De esta forma, logicamente, un segmento ôseo trans ferido con su vascularizaciôn propia, mejoraria substancialmente - la que aporta un injerto osteo-muscular pediculado, y por supuesto un injerto a lo PHEMISTER ( 269). El principio de estas intervenciones es la eliminaciôn - de la totalidad del hueso necrôtico y su reemplazamiento por un in jerto côrtico-esponjoso vascularizado, al cual se asociarian chips de esponjosa ( 12, 103, 256, 272,402,527 ). Con este procedimiento cabe esperar una revascularizaciôn compléta del foco necrôtico a - partir del injerto y su vasos, que, ademâs, aportan células osteo- progenitoras (11. 61, 192, 309, 329, 550, 770). Las bases fisiolôgicas de los injertos ôseos libres vas­ cularizados con técnicas de microcirugia, serân desarrolladas con amplitud mâs adelante. Los primeros intentes de tratamiento de la NICF con lOV datan de principles de la présente década. JUDET, GILBERT y JUDET (399), en 1980, fueron los primeros que describieron una técnica - de revascularizaciôn cefâlica mediante injerto de péroné vasculari — 1 8l — zado. La técnica propuesta por ellos, que nosotros Memos realizado en dos ocasiones, ha sido indicada para el tratamiento de NICF en los estadios I y II de FICAT y ARLET (272 ). Debido al corto segui­ miento de sus enfermos, hasta la actualidad no han publicado sus - resultados. La intervenciôn se realiza por dos equipos simultaneamen te. La via de abordaje y obtenciôn del péroné se describen mâs ade lante ( 267). La cadera se aborda a través de una via de SMITH-FETER— SEN. Una vez separados los pianos musculares, se aprecia el pedicu lo vascular de la circunfleja anterior, que cruza el campo trans— versalmente. El eje vascular se libera lo mâs lateralmente posible, a fin de obtener un largo pediculo movilizable (6 - 8 cm). Tras la apertura amplia de la câpsula articular, se luxa la cabeza femoral del acetâbulo pélvico mediante tracciôn axial — del miembro, asociada a rotaciôn externa. La zona necrôtica se localize facilmente debido a la co- loraciôn parduzca y pérdida de brillo y lisura del cartilage supra yacente. Esta zona ocupa la porciôn ântero-superior de la cabeza, y se diferencia claramente de las zonas sanas por la incisura de - separaciôn que existe entre ambas. En ocasiones la câscara osteo— condral es ligeramente depresible. Una vez incindido el cartilage patolôgico en su periferia éste se eleva facilmente acompaflado de una delgada capa de hueso - subcondral. La apariencia del hueso necrôtico es caracteristica: - coloraciôn blanca, consistencia dura y granular (similar al yeso), y no sangra al ser perforado. Se escinde todo el hueso necrôtico - de la cabeza, hasta la identificaciôn del hueso sano y sangrante. Desde el interior de la cabeza femoral se labra un tûnel en direcciôn hacia la cara ântero-medial del cuello femoral. Debe - 182 - ser lo suficientemente ancho como para albergar holgadamente el — injerto, un delgado manguito musculo-periostico, y su pediculo vas cular. El pediculo vascular se exterioriza a través de una ventana tallada en la cortical ântero-medial cervical. La cavidad se rellena de chips de esponjosa y se cubre - su extreme intracefâlico. El colgajo osteo-condral se reemplaza y se comprueba la correcta base de sustentaciôn del mismo. Sutura — con puntos de reabsorciôn lenta. Se reduce la cabeza cuidadosamente (tracciôn + pulsiôn - directa + rotaciôn interna), pudiéndose fijar el injerto con un — tornillo de cortical. Con la revascularizaciôn del injerto finaliza la inter— venciôn, Siguiendo las pautas convencionales de microanastomosis - vasculares (149). se realiza primèro la sutura arterial y a conti— nuacion la venosa. Comprobada la correcta permeabilidad de ambas - anastomosis, se cierra por pianos. El miembro se coloca en tracciôn continua en extensiôn - por un periodo variable (1-3 meses ) y se inicia la fisioterapia en el postoperatorio inmediato, Los siguientes très meses se mantiene el miembro en descarga (Fig. 16). BRUNELLI (103,104), ha sido otro de los investigadores — que mâs ha trabajado en este campo. La técnica descrita por él, — muy similar a la propuesta experimentalmente por nosotros, consis­ te en la escisiôn de la necrosis, relleno de esponjosa y transfe— rencia de un segmento peroneo que se introduce por via extrarticu- lar, desde la cara lateral del fémur hasta el hueso subcondral. El injerto se fija con un tornillo y se revasculariza mediante micro­ anastomosis con la rama lateral-superior de la arteria femoral pro funda. ( Fig. 17). - 183 - ESPONJOSA INJERTO PERONEO ,VASOS PEROWOS TUNEL OSEO - VASOS CIRCUNFLEJOS ANTERIORES ANASTOMOSIS A-V Figura 16: Técnica de GILBERT (269) de lOV peroneo para revascularizaciôn de la NICF. - 1 8 4 - ESPONJOSA INJERTO PERONEO TUNEL OSEO VASOS PERONEOS ANASTOMOSIS A-V RAMAS FEMORAL PROFUNDA Figura 17: Técnica de BRUNELLI (104) para revascula- rizaciôn microvascular de la NICE. — 185 — MYUNG (527) ha realizado este método quirûrgico en 9 oca siones, utilizando como vaso receptor el correspondiente a la 19 - perforante de les vasos fémorales profundos. Al igual que BRUNELLI (103,104), MYUNG (527 ) indica este tipo de cirugîa en las NICE en estadios iniciales, pero hasta la - actualidad no han aportado resultados, indicando unicamente que — han sido muy satisfactorios. PASCAL ( 5 6 1 ) y ALLIEU (12), han utilizado un procedimien to propio de revascularizaciôn de NICE. El injerto peroneo se colo ca en un cojetin tallado en la cara anterior del cuello femoral de 5 - 7 X 2 - 3 cm. No se requiere luxaciôn articular. La necrosis se es— cinde a través de una ventana osteocondral en la union con el car­ tilage sano, y a su través se rellena de esponjosa, colocando el - injerto en la parte central de la cabeza. No necesita osteosinte— sis. (Fig. 18). La transferencia se revasculariza mediante microanastomo sis arterial y venosa T-T con los vasos circunflejos anteriores o el pediculo nutricio del cuâdriceps (149) • El postoperatorio es si­ milar al descrito por GILBERT (399 ) y BRUNELLI (103,104 ) : apoyo en piscina a los dos meses y descarga progresiva hasta el 5 ® mes. PASCAL (561) ha revisado 6 caderas intervenidas por este procedimiento con mas de un afio de seguimiento (media: 2 ahos y 3 meses). La mayoria de ellos eran alcohôlicos (5 casos) y el restan te habia recibido altas dosis de esteroides. Hay que destacar que a cuatro de ellos se les habia practicado previamente un forage a lo EICAT.. Desde el punto de vista clinico, tanto el dolor, como la movilidad y la marcha mejoraron substancialmente, siendo el efecto antiâlgico el mas notable. Sin embargo, la evoluciôn radiolôgica - ha sido decepcionante, pues la mitad de las caderas evolucionaron 186 - ESPONJOSA INJERTO PERONEO LECHO OSEO- VASOS PERONEOS VAS08 CIRCUNFLEJOS ANHERIORCS ANASTOMOSIS A-V Figura 18: Técnica descrita por PASCAL y ALLIEU (561). Revascularizaciôn del foco necrotico femo­ ral con lOV peroneo. — 1 87 ~ a estadios mas avanzados. FUJIMAKI (2156), ha publicado recientemente los resultados de una corta serie, cuatro casos, de NICF (tres esteroideas y una idiopatica), tratados con injerto de péroné vascularizado. La via de abordaje a la cadera es pôstero-lateral. Es necesaria la identi ficaciôn del nervio ciâtico y de sus vasos concomitantes, el grue- 50 tronco glûteo caudal o isquiâtico. Los rotadores externes se — seccionan cerca de su inserciôn femoral, y se escinde la capsula - articular posterior. Se talla un cojetin ôseo en la cara posterior del cuello y a su través se exoclea el hueso necrôtico con ayuda de un ampli- ficador de imagenes. La cabeza femoral se rellena de chips de es— ponjosa y el tallo peroneo se introduce en el interior de la misma, alojado en el cajetin cervical. No se requiere osteosintesis. La - intervenciôn finaliza con la revascularizaciôn microquirûrgica en­ tre los vasos peroneos y los glùteos caudales de forma T-T (Fig.19) El postoperatorio debe ser cuidadoso, impidiendo ei decu bito dorsal y la sedentaciôn durante, al menos, dos sémanas, a fin de evitar la compresiôn de los vasos. Descarga parcial hasta el 6 ? mes . FUJIMAKI (256) aporta un seguimiento medio de 2 aflos y 5 meses. Tres de las caderas estân aslntomâticas y la imagen radiolô gica objetiva una revascularizaciôn de la NICF. Es de destacar el hecho, que la permeabilidad de las anastomosis ha sido demostrada por arteriografia. La cuarta cadera ha sufrido un empeoramiento — clinico-radiolôgico, tras una fase inicial de estabilizaciôn, y en ella no fue posible demostrar la permeabilidad de la anastomosis - arterial. Los resultados de esta corta serie son muy esperanzado— res, y demuestran, a diferencia de otros autores (i2,104, 2 7 2 , 5 2 7, 561 ) . - 187 bis - ESPONJOSA LECHO OSEO VASOS PERONEOSVASOS / GLUTEOS CAUDALES ANASTOMOSIS A-V Figura 19: Abordaje posterior y técnica propuesta por FUJIMAKI (256) para revascularizaciôn de - NICF. - 188 (770), que la visualizaciôn de las anastomosis vasculares es decisi va a la hora de obtener una revascularizaciôn adecuada. Igualmente, es importante resaltar que se trata de NICF por esteroides, enfer­ mes que habitualmente no se benefician de las técnicas convenciona les. Recientemente, MASQUELET (474), ha publicado una técnica original de revascularizaciôn de NICF, utilizando como injerto el correspondiente al tubercule del musculo adductor mayor. El injer­ to esta basado en el pediculo genicular descendente, rama de los - vasos popliteos. La técnica es la siguiente: vaciado de la necro— sis a través de una ventana en la cara anterior del cuello, injer- tos de esponjosa e introducciôn del taco ôseo de inserciôn del ad­ ductor mayor ( 3 x 3 x 3 cm). Las anastomosis se realizan a los va­ sos circunflejos anteriores. Aunque el seguilniento (1 afio), y la casuistica (2 casos) son muy cortos, hay que destacar que en ambos casos, los estudios angiogrâficos demostraron permeables las anastomosis vasculares, - lo que presupone un buen resultado, tanto clinico como radiolôgico ( 474) . Otros autores, como URBANIAK (7 3 4), han realizado técni­ cas similares, pero no han publicado sus resultados, aunque dicho autor, nos ha comentado personalmente que ha obtenido buenos resu^ tados en diez casos sobre 12 intervenciones, con un seguimiento — medio entre uno y cuatro afios. Podemos resumir diciendo, que los lOV con técnicas micro quirûrgicas son un procedimiento muy reciente en el tratamiento de la NICF, y que los resultados publicados por los diferentes autores aûn no tienen el aval de largas series y périodes évolutives prolon gados. Es necesario también la realizaciôn de modèles experimen - 189 - tales en este campo, y asî poder demostrar la eficacia de dicho — procedimiento. En esta linea, nuestro trabajo es la primera aporta ciôn experimental realizada hasta la actualidad y serâ una base fu tura para una racional utilizaciôn clinica. 6 ) Implantaciôn de pediculos vasculares: Desde que VINI- BERG en 1946 desarrollô su procedimiento de revascularizaciôn car- diaca mediante la implantaciôn del pediculo vascular de la mamaria interna, algunos estudios han sido dirigidos a la,cirugia de la ne crosis ôsea. t WOODHOUSE ( 785) realizô la implantaciôn de la arteria hu meral en el hûmero canino, describiendo anastomosis entre la arte­ ria transferida y las preexistentes medulares. DICKERSON (189, 190) introdujo la arteria femoral en el interior de la diâfisis del fé­ mur del perro, constatando la proliferaciôn de nuevos vasos y hue­ so. Aunque estos estudios se realizaron en hueso sano, han sido la base de ulteriores sobre hueso isquémico. BOYD y AULT (87) implantaron el pediculo vascular de la arteria femoral enel interior de la cabeza del fémur a través de - una trepanaciôn cortical lateral. En los siete perros de su experi mento, pudieron comprobar la permeabilidad de la misma, apuntando ya la posibilidad de tratar las NICF con dicha técnica. Mas recientemente, HORI (346) publico su propio modelo - de revascularizaciôn experimental de una NICF. Implantô un pedicu­ lo arterio-venoso completo (circunflejo anterior) en el interior - de cabezas fémorales excluidas de su circulaciôn, y pudo comprobar, que a partir de aquel se producia una neomicrocirculaciôn que re— vascularizaba la cabeza. ALNOT y cols. (13) han realizado un trabajo experimental en cabezas humerales de ratas Wistar transplantadas a la grasa cub cutanea abdominal. Desprovistas de toda conexiôn vascular, se ne— — 190 — crosaban masivamente. La introducciôn del pediculo A-V epigastrico en el interior de la misma, ha permitido comprobar en todos los ca SOS una importante neogénesis capilar que se desarrolla de forma - centrîfuga. El pediculo implantado détermina la elaboraciôn de neo tejido ôseo de tipo reticular (joven), que se organize alrededor - de los vasos y de las laminas necrosadas. Es de resaltar, la apari ciôn de osteoblastos cûbicos que determinan la producciôn de teji­ do osteoide que se torna progresivamente en hueso laminar (maduro), y que se acompafla de nuevos osteocitos adultos. Al igual que HORI (346), ALNOT (13) puntualiza que el pe diculo vascular debe estar rodeado de su atmôsfera célulo-adiposa, dejando en la zona péri advent icial los pequeflos vasos nutricios y su inervaciôn. Recientemente (1985), GARTSMAN y cols. (265) han publica do un trabajo en perros de revascularizaciôn de NICF mediante la - implantaciôn intraôsea del pediculo A-V del mûsculo adductor a las 8 semanas de la producciôn de la necrosis (técnica de HORI) (346). Se pudo objetivar que en las zonas periféricas a la implantaciôn - vascular existia una neoformaciôn ôsea, que aumentaba el grosor y numéro de trabéculas, asi como la apariciôn de osteoblastos proge- nitores en las superficies trabeculares. Igualmente, los estudios microangiogrâficos demostraron la existencia de un incremento de - la vascularizaciôn local. GRISS y cols (303) han disehado un modelo experimental - de revascularizaciôn cefâlica, mediante la implantaciôn intraôsea de omentum mayor. Como se sabe, este tejido es extraordinariamente rico en vasos y posee circuitos cerrados arterio-venosos. Compara- tivamente a la cadera contralateral, no revascularizada, aparece - una menor cuantia de fibrosis medular, y una gran reabsorciôn y — substituciôn de las trabéculas necrosadas. Asi mismo, GRISS (303) indica que existe formaciôn de neohueso reticular y ulteriormente laminar, asi como gran actividad célulo-mesenquimatosa y vascular. - 191 - A la luz de estos trabajos expérimentales, se puede fa— cilmente comprender, que la neoangiogenesis se debe a la implanta­ ciôn del pediculo A-V, que emite vasos que penetran entre las tra­ béculas de hueso necrosado ( 13, 264, 265, 303, 346,347 ). Pero, — &cual es el orlgen de los osteoblastos en ausencia de tejido ôseo?, ^es capaz un pediculo arterio-venoso aislado de revascularizar un area extensa de necrosis cefâlica femoral humana?. En cuanto a la primera pregunta, cabe seRalar, que, como se ha dicho previamente (Proceso Patogeno), TRUETA ( 72 9), en 1961, sugirio la posibilidad de que los osteoblastos pudieran derivar de los neocapilares. BURKHART y cols. (Ill) puntualizan que el incremento de - la actividad osteoblastica se acompaRa de un aumento de capilares sinusoidales paratrabeculares, y viceversa, las células endotelia- les se pueden transformer directamente en preosteoblastos. Las si­ militudes tintoriales entre ambas estirpes celulares, revelan su - cercania funcional ( 1 1 1 ). Parece logico pensar, que una célula, posiblemente endo- telial, puede clonar y transformarse en un osteoblasto ( 5 0 8 , 5 5 5 ) pasando por estadios intermedios (preosteoblasto) ( 1 1 1 ). Para BURKHART (111) es clara la relaciôn entre la anglogé- nesis y la osteogenesis, aunque séria necesario conocer la coopéra ciôn funcional entre ambos procesos, y la interacciôn inductive en tre tejidos de diferente origen (315). Esta cooperaciôn es estimu- lada por influenciasinductivo-formativas desconocidas, y que regu- lan las determinaciones de diferentes lineas celulares, por modula ciôn o selecciôn entre diverses precursores potenciales (1 1 1 ). En cuanto a la segunda cuestiôn, HORI (347) ha realizado dicha técnica, aislada o asociada a injerto esponjoso y/u osteoto­ mies intertrocantéreas, en 50 NICF. Aunque indica que sus résulta- - 192 - dos son "bastante buenos", en sus publicaciones no hace una discu- siôn ni anâlisis detallado de los mismos, pero si objetiva los me- jores en las necrosis iniciales. Estos procedimientos también han sido utilizados para la revascularizaciôn clinica de otros huesos necrôticos, como el semi lunar, escafoides, astrâgalo y enfermedad de Perthes (251, 347). 7) Prôtesis vivas: Dentro de la cirugia conservadora de la cabeza femoral, ha sido propuesta una idea de finalidad contra­ ria a la revascularizaciôn. Asi, GLIMCHER y KENZORA (277), sugie— ren, que si el proceso reparativo, siempre incomplete en el tiempo y en el espacio, pudiera s'er abortado, la reparaciôn de la cabeza femoral isquémica no alteraria las propiedades estructurales de la misma y no abocaria a la artrosis coxo-femoral. La forma de abortar el proceso reparativo, conservando - la plaça osteo-condral articular , séria el relleno a través de — los espacios intertrabeculares de una substancia que impidiera la revascularizaciôn, o la substituciôn compléta de la esponjosa cefa lica por un material inerte (plâstico polimerizcdo). De esta forma, esta "prôtesis viva", con el cartilago articular,nutricia a través de la sinovial, mantendra "in situ" la articulaciôn, la cual podria ser reemplazada ulteriormente (223, 2 7 7 ). GLIMCHER y KENZORA (277) han utilizado résina epoxi en - el conejo, y EWALD y JOHNSON (223) metilmetacrilato en el perro, - con la finalidad de substituir las trabéculas ôseas necrosadas de la cabeza femoral, y poder conservar la articulaciôn, via manteni- miento de la plaça osteocondral. Ambos autores llegan a la misma - conclusion: la viabilidad del cartilago se mantiene por su nutri— ciôn sinovial, pero las propiedades biomecânicas del substrate (re sina epoxi o metilmetacrilato) no permiten la transmisiôn normal ~ de las cargas articulares, lo que se dériva de una acumulaciôn de stresses en el cartilago articular, y su ulterior denudaciôn y ul- ceraciôn. - 193 - Estas investigaciones podrian llegar al éxito si el mate rial utilizado tuviera sus propiedades fisicas similares a las del hueso, en cuanto a elasticidad y transmisiôn de stresses se refie- re. Ouizâ el policetal, base de las prôtesis isoelâsticas de MORS- CHER (520) y BOMBELLI (76), proporcione mejores resultados. 2.7.2. Artroplastias. 1) Prôtesis de resuperficializaciôn: La artroplas tia en cûpula en el tratamiento de la NICF se basa en la idea del reparto de presiones sobre la cabeza femoral, favoreciendo secunda riamente la rehabitaciôn del secuestro, y la colocaciôn de una su­ perficie de carga homogénea que no détérioré el cotilo sano (587 ). Igualmente, el mantenimiento del mufiôn femoral diferirâ la artro— plastia total de la cadera (681 ) y la facilitarâ en el caso de ne- cesitarse ( 751 ). Existen varias causas de compllcaciones. La mas importan te es la inherente a la propia necrosis ôsea, a su progresiôn y a la ulterior disoluciôn de la cabeza femoral (66). Cabe ademâs des­ tacar, que la propia técnica de colocaciôn de la prôtesis, y sobre todo, si se asocia a osteotomia del trocânter, lesiona la vascula­ rizaciôn extrinseca de la cabeza, y aumenta mas aûn el deterioro - vascular de la misma ( 18,66,255). La evoluciôn de la enfermedad - de base sumada a la agresiôn quirûrgica, hacen que la cabeza tien- da a la desintegraciôn progresiva, al aflojamiento del componente femoral y en ocasiones a su luxaciôn (66, 176, 203, 266, 417, 585). El aflojamiento es una complicaciôn secundaria a la necro sis ôsea, aunque ocasionalmente se présenta con buen rémanente fe­ moral. La movilizaciôn mas frecuente, es la varizaciôn de la prôte sis (71, 176, 417, 587,6lQ. El aflojamiento del componente aceta­ bular agrava el pronôstico ( 66, 203). La fractura del cuello femoral es otra de las complica— 194 - clones mas frecuentes de las cupulas, y se localize habitualmente en la base de implantaciôn de la prôtesis. Las fracturas se deben al propio proceso de reparaciôn de la necrosis, y son la norma — cuando se colocan en varo (66). Existen otras complicaciones, como la formaciôn hetero tôpica de hueso, la luxaciôn, la pseudoartrosis del trocânter y - la insuficiencia acetabular ( 18, 66, 751). El empleo de las dobles cûpulas (751, 752 ), en las que - se habian cifrado tantas esperanzas, especialmente en personas jô- venes, va cayendo en desuso como consecuencia de la mediocridad de los resultados obtenidos (749). Debido a estas complicaciones, HEAD (333 ), usando la cû­ pula de WAGNER (751 ), encontrô una tasa de fracasos del 39%, y del 47.8% si se realiza abordaje transtrocantéreo. Se puede afiadir, — ademâs, que dichas complicaciones se presentaron con un seguimien­ to de sôlo 18 meses. Chandler (133) estima que el 20% de las cûpulas de WAGNER (751 ) colocadas en enfermes de menos de treinta afios, ha bian fracasado dentro de los primeros cinco afios, y que otro 35% - mostraron signes radiolôgicos de alarma. FURÜYA (258) tuvo que subs tituir el 58% de las cûpulas debido a fracturas y/o aflojamiento, y FREEMAN (225), encontrô una tasa de fracasos del 21%. AMSTUTZ (18), usando la cûpula THARIES, révéla un 16% de revisiones y substituciones, e indica que los peores resultados se obtienen cuando existe una NICF como base. CAPELLO (123) ha encon— trado una tasa de fracasos del 15%, aunque los fracasos son mâs — frecuentes cuando se implantan en NICF, e indica, que esta eventua lidad es una contraindicaciôn absolute de las cûpulas. NISHIO (537) obtiene una incidencia de fracasos del 40%, y al igual que SHEA (642), contraindica esta técnica en NICF con - afectaciôn mayor de 1/3 de la superficie articular. - 195 - TRENTANI ( 723, en un estudio sobre 114 casos de cûpula de PALTRINERI-TRENTANI y con un seguimiento medio de nueve afios, - resalta que sôlo un 59% de los casos tuvieron resultados satisfac­ torios, debiendo substituir el resto de las cûpulas (41%). En la - NICF indica este método cuando la afectaciôn es menor de 1/3 de la superficie articular. Las artroplastias en cûpula han sido empleadas especlfi- camente en el tratamiento de la NICF por varios autores. Aunque — los resultados a corto plazo han sido muy satisfactorios, los fra­ casos a los cinco afios han hecho abandonar este método a la mayo— ria de sus defensores ( 203, 417, 586, 749). MERLE D’AUBIGNE ( 492) ha obtenido un 70% de resultados - satisfactorios con la prôtesis disefiada por él mismo. La artroplas tia en cûpula, como método primario de tratamiento de la NICF, ha proporcionado, en manos de BOETTCHER ( 7D , unicamente un 15% de re sultados ôptimos, y un 25% en aquellos pacientes que tenian un in­ jerto convencional previo. KERBOULL ( 417) puntualiza que sôlo 2/3 partes de sus 80 pacientes con artroplastia en cûpula mejoraron, y unicamente en — los primeros dos afios de la intervenciôn. El dolor se aliviô par— cialmente en el 75% de los casos, aunque la movilidad fue ôptima - en la mayoria de ellos. Los fracasos, cifrados en el 34%, se debie ron al alto porcentaje de aflojamiento y movilizaciôn en varo de - la prôtesis (57%), subluxaciôn (12%), fracturas patolôgicas del — cuello, protrusion acetabular.... Para KERBOULL ( 417) el fracaso - de esta técnica en la NICF se debe en ûltima instancia, a la nor— mal evoluciôn del remanence cefâlico necrôtico en el interior de - la prôtesis, con colapsos, fragmentaciôn intracapital, reabsorciôn, Los resultados obtenidos por POSTEL (587 ) sobre 100 cûpu las, son similares a los de KERBOULL ( 417), con sôlo un 61 % de re­ sultados satisfactorios al 69 afio. La causa mâs frecuente de fraca so es la varizaciôn de la cûpula (44%). Los resultados varian - — — 196 — segûn la extension del sector externo sano de la cabeza: si es su­ perior o igual a 20*, KERBOULL (417) constata un 18% de fracasos, pero si es menor, alcanzan el 51%. También ROMBOUTS (610) ha constatado movilizaciones en - varo en el 48% de sus casos, que asociados a otras complicaciones (inestabilidad, rigidez, fracturas, osteofitos ...), le ha obliga- do a reemplazar el 24% de las cûpulas. Igualmente CHUNG (147) cali- fica sus resultados como "decepcionantes", y los atribuye a la pro gresiôn del colapso femoro-capital bajo la prôtesis. El alto porcentaje de fracasos y los malos resultados ob tenidos han hecho que este procedimiento haya sido abandonado por la mayoria de los autores ( 683). 2) Prôtesis totales: Los avances conseguidos en los ûlti mos diez afios en el conocimiento de la bioincorporaciôn de los ma- teriales al organismo, ha hecho posible la mejora de los disefios y de los resultados de las artroplastias totales de cadera (137, 519). La cirugia de reemplazo articular de la cadera ha varia- do substancialmente, gracias al estimulo investigador de cirujanos como Sir J. CHARNLEY O M. MULLER. Al primero de ellos se deben di­ verses modelos de prôtesis cementadas, entre las que cabe citar, - por los buenos resultados que ha proporcionado, la artroplastia - total de baja fricciôn (137). Esta prôtesis ha supuesto un avance - espectacular en la cirugia substitutiva de la cadera, y ha demos— trado su eficacia en miles de casos. No obstante, el uso del cemento de metilmetacrilato no - estâ exento de inconvenientes, entre los que destaca, por su rele- vancia, la imposibilidad de asegurar la estabilidad del implante - (permanencia en la fijaciôn) con el tiempo (519). Este es, précisa mente, el principal problema a largo plazo de las artroplastias ce mentadas: el aflojamiento de las mismas y su rescate y substituciôn - 197 - (513- Como indica MORSCHER (519 ), la incidencia de reoperaciones se ha incrementado a medida que el seguimiento de los enfermes con artroplastias cementadas se ha prolongado. Los resultados a corto plazo de las prôtesis cementadas son muy satisfactorios (136). Es sôlo el tiempo el que empeora el - pronôstico: se requieren 5 afios para el componente femoral y 8-10 para el acetabular, antes de poder asegurar la estabilidad defini­ tive del implante (76, 519). La incidencia de rotura del tallo fe­ moral se incrementa entre el 5--75 afio, luego decrece; la posibil^ dad de descementaciôn y aflojamiento aumenta de forma paralela al tiempo transcurrido desde la intervenciôn; el aflojamiento del com ponente acetabular es relativamente raro antes del 5- afio, pero su incidencia aumenta exponencialmente despues del 89 afio. Es précisa mente el aflojamiento de dicho componente el mayor problema a lar­ go plazo de las artroplastias totales cementadas de la cadera (519) Las complicaciones de las prôtesis cementadas se derivan del cemento de polimetilmetacrilato. Segûn un estudio realizado — por GACHTER (259 ) sobre 80 cadaveres con prôtesis cementadas de ca dera, una tercera parte de los mismos presentaban osteolisis, rare facciôn y atrofia del calcar. Las prôtesis implantadas con mas de 7 afios, presentaban cambios de coloraciôn del cemento, que iban — desde el beige al marrôn oscuro, asi como mayor fragilidad que los en especlmenes mâs recientes. El 82.5% de las piezas presentaban - grietas o roturas, mâs frecuentemente en el cotilo y tercio proxi­ mal del tallo femoral (259, 778). A partir del tercer afio, radio— grâficamente, existen cambios en la estructura trabecular trocante rea (zonas horizontales de aumento de densidad), posiblemente debi dos a que las fuerzas que actûan sobre el trocânter son transmiti- das al cemento, via estructura trabecular (62). La causa ûltima de descementaciôn de las prôtesis conven cionales se debe a la transmisiôn de stresses y al acûmulos de -- fuerzas cizallantes en las interfases hueso-cemento y cemento-prô- tesis (stresses torsionales y flexores) ( 167, 788). - 198 CHANDLER (133), DORR (195) y STAUFFER ( 676). han encontrado mâs de un 5 0% de fracasos con el uso de artroplastias totales ce­ mentadas en pacientes con gran actividad fisica (menores de 45 — afios), en comparaciôn con un 5-10% de fracasos en pacientes menos activos evaluados en el mismo periodo de tiempo ( 1 3 6 , 5 9 3 , 621 }. Por estos problèmes, las prôtesis convencionales cemen­ tadas deben contraindicarse en pacientes menores de 65 afios, pues debido a su larga esperanza de vida y actividad fisica, serâ nece sario su recambio en un plazo comprendido entre 5 - 1 0 afios ( 519 - 5 2 0 ). Mucho mâs, si cabe, se podria decir de los pacientes con — NICF, que tienen una edad media de 45-50 afios. Recientemente (1985), CORNELL y cols. (157) del Hospital for Special Surgery (Nueva York, USA), han publicado sus resulta­ dos sobre 28 caderas con NICF, substituidas por prôtesis totales cementadas, y con un seguimiento medio de 7.5 afios. Estos autores han determinado que en el 37% de los pacientes fracasaron dichas artroplastias. En relaciôn a la edad, por debajo de los 40 afios - el indice de fracasos es muy elevado (62%), siendo la causa mâs - frecuente del mismo el aflojamiento acetabular. Es significative el hecho, que la mayor tasa de fracasos se centra en el grupo de artroplastias implantadas en pacientes alcohôlicos (67%) y este— roideos (30%). En este sentido, GOMEZ CASTRESANA ( 283) y DUTTON {203) in dican que la gran cantidad de aflojamientos en estos grupos de - pacientes se debe, no sôlo a la edad, sino también a la patologia de base: osteoporosis, osteodistrofia renal, déficit de actividad osteoblastica, proliferaciôn fibrosa en el hueso metafisario femo ral proximal, lo que provoca el aflojamiento en las interfases — hueso-cemento. HEDLEY y KIM (335), corroborando estos hallazgos, han encontrado que las artroplastias realizadas en pacientes con NICF postraumâtica mostraban, lôgicamente, una tasa de fracasos - inferior a las implantadas con NICF idiopaticas. - 199 - ARLOT y cols. (27), en un estudio histomorfométrico sobre 77 NICF idiopaticas han determinado que el 88.3% de los pacientes presentaban un marcado descenso de la actividad osteoblâstica y - neoaposiciôn ôsea. El grupo de pacientes alcohôlicos y esteroideos mostraban la tasa mâs baja. JOHNELL (383 ) igualmente, ha encontra do en los alcohôlicos un aumento de la actividad osteoclâstica en detrimento de la osteoblâstica. Recientemente han comenzado a utilizarse las artroplas— tias no cementadas o de incorporaciôn biolôgica. La ideâ base de este método es la implantaciôn de materiales porosos en los que - puedan anclarse los brotes osteoblâsticos provenientes del hueso receptor y asi estabilizar directamente la prôtesis sin ninguna - interfase (519, 520). Para asegurar la ôptima transmisiôn de fuer zas desde la prôtesis al hueso, no debe existir interfase alguna: un prerequisite de la incorporaciôn biomecânica de la prôtesis al hueso y por ello de la fijaciôn permanente, es la prevenciôn de - la concentraciôn de stresses, y ulteriores movimientos entre el - implante y el hueso (519). Al principle de la década de los 70, R. MATHIS (478 ) di- sefiô una artroplastia hecha de résina de poliacetal, basândose en el principio de la isoelasticidad. Estudios biomecânicos le permi tieron anaiizar las propiedades de la misma y constatô que su mô- dulo de elasticidad era muy similar al del hueso. MORSCHER (520) y BOMBELLI (76 ) han obtenido excelentes resultados con dichas ar­ troplastias, no obstante, los périodes de seguimiento aûn son cor tes. MITTELMEIER (512) ha sido el promoter de las prôtesis a base de material cerâmico poroso. Aunque el autor obtiene buenos resultados, éstos no han sido comprobados por otros (5 1 9 ); - ENGH y cols. (213) han publicado recientemente buenos resultados con la prôtesis total tipo PCA ("Porous Coated Arthroplasty"), - disefiada en la Universidad Johns Hopkins (Baltimore, USA). - 200 - Las indicaciones de las artroplastias totales en la NICF deben ser valoradas siguiendo tres paramétrés: la limitacion fun— cional y el dolor, el estadlo radiolôgico y la edad del paciente - (3 3 9 , 586, 610,744b). Aquellos enfermes con gran incapacidad fun— cional y/o dolor, asociado a una radiologia en la que se aprecia - la evolutividad de la necrosis (estadios III y sobre todo IV de FI CAT y ARLET (237). seran los candidates a esta cirugia ( 586). El tipo de artroplastia, cementada o no, dependera funda mentalmente de la edad y actividad fisica (137,519,520 ) y del pro ceso de base causante de la NICF (610). Los pacientes de mâs de 65 afios o entre 60-65 afios con limitada actividad funcional (necrosis de los transplantados renales, LES, corticoterapia ...) o cuya es­ peranza de vida sea menor de 1 0 - 1 5 afios (nefrôpatas, alcohôlicos . ,.) se beneficiarân de una artroplastia total de cadera (610). Asi pues, podemos resumir diciendo, que las artroplastias totales de cadera sôlo tienen razôn de ser en las NICF muy invali­ dantes y con deterioro marcado de la articulaciôn. El tipo de prô­ tesis dependerâ de la edad, grado de actividad y esperanza de vida del paciente, prefiriéndose habitualmente el uso de las no cementa das. 3) Prôtesis parciales: Las prôtesis parciales estân en - desuso (586, 610). - 200 bis - 3.- INJERTOS OSEOS VASCULARIZADOS CON MICROCIRUGIA. - 201 - 3. INJERTOS OSEOS VASCULARIZADOS CON MICROCIRUGIA. 3.1. VASCULARIZACION OSEA. El estudio y conocimiento de la vascularizaciôn y hemo dinamia de los huesos largos, sobre todo en lo referente a la — diâfisis, es bâsica para la comprensiôn del comportamiento biolô gico de los injertos ôseos vascularizados. Aunque gracias a los estudios histolôgicos y microan— giogrâficos se ha podido avanzar mucho en el conocimiento de la anatomofisiologia de la microcirculaciôn cortical y medular del hueso adulto, aûn existen puntos oscuros en algunos campos. En los ûltimos 20 afios, y debido al impulso de algunos investigadores como BROOKES (99), RHINELANDER (606), TRIAS (724) KELLY (408), KANE (404), SHIM (647) y otros, los cirujanos orto- pédicos se estân beneficiando constantemente del mayor entendi— miento de la vascularizaciôn de los huesos largos. La aplicaciôn clinica de estos estudios, en su mayoria expérimentales (cadâve- res y animales), ha permitido solucionar algunos de los graves - problemas del Aparato Locomotor, hasta hace poco aûn insolubles. 3.1.1. Anatomia vascular del hueso. Para el estudio de los patrones vasculares normales de los huesos largos, la mayoria de los autores han empleado técni­ cas de perfusion arterial con substancias radiopacas (601 ), a - las que se han asociado estudios histolôgicos seriados (408). — TRIAS (724), sin embargo, perfundiô fémures caninos con tinta — china, obteniendo imâgenes de gran calidad. 1) Vasos aferentes: La vascularizaciôn de cualquier — hueso de la economia proviene de los vasos arteriales axiales de la zona, que emiten varios tipos de aferencias al hueso. Estos - - 202 - aferentes arteriales, van a asegurar la nutricion de los huesos largos y la viabilidad celular de su contenido (602). Las arterias aferentes al hueso se conceptûan en dos - grupos diferentes, dependiéndo de su entrada en la estructura — ôsea ( 7 ). Asi, las arterias nutricias o endostales penetran en el interior de la cavidad medular, y las arterias periostales, - penetran en el hueso unicamente en sus capas mâs externas (269). a) Arterias nutricias: Son aquellas que se introducen en el canal medular del hueso, penetrando en su interior a través de agujeros corticales (agujeros nutricios). Cada hueso posee un numéro determinado de arterias nutricias principales, y un sin— fin de arterias secondaries nutricias metafisarias (408). La arteria nutricia principal, o propiamente "arteria nutricia", perfora la cortical ôsea a través de un orificio obli cuo, sin emitir ramificaciones (456), y se introduce en la cavi­ dad medular (269, 602, 606). El canal nutricio estâ orientado en sentido opuesto a la fisis mâs fértil (463) en un ângulo de 45- 60° con respecto al eje ôseo mayor (456). La localizaciôn de ca­ da arteria nutricia es especifica de cada hueso (269, 285, 600, 70 7), aunque existen huesos, como el fémur, que poseen mâs de — una arteria nutricia principal (269). (Fig. 20). Una vez que la arteria se ha introducido en el interior de la cavidad medular, se divide en una rama principal, habituai mente ascendente o proximal, y otra secundaria, descendente o — distal, que progresan emitiendo vasos de subdivision hacia los - extremos epifisarios del hueso (269, 456, 602, 606 ). Estas ra— mas de subdivision o endostales de 29 orden, son las responsa- - bles de la vascularizaciôn del hueso y de su contenido (606,724). Existen, igualmente, multiples arterias nutricias secun darias, que penetran en el hueso por los agujeros nutricios de — - 203 - los extremos metafisarios (269). Debido a su localizaciôn, y pa­ ra no inducir a error, RHINELANDER (606) prefiere llamarlas "ar­ terias metafisarias proximales y distales". El numéro de vasos - metafisarios es muy variable, y en ocasiones elevado, como lo — demuestran los 25-30 que existen en la metafisis distal del fé— mur ( 269). Las arterias metafisarias una vez en el interior de la cavidad medular, siguen un patron de division similar al de las nutricias principales (269). Ambos grupos de arterias se anastomosan ampliamente en las zonas metâfiso-diafisarias proximal y distal, y forman la red anastomotica endostal ( 97, 99, 269, 606 ). Este circuito ar­ terial endostal va a conformar el llamado sistema vascular endos tal o medular, del que dependera en gran medida la vasculariza— cion'del hueso en su conjunto ( 99). b) Arterias periostales: Proviene de la musculatura ad yacente. La circulaciôn periôstica diafisaria estâ formada por - dos capas vasculares superpuestas (724). La primera, superficial, esta constituida por 10-12 arterias de orientacion longitudinal, y se divide en ramas mâs finas que se incorporan progresivamente a la capa profunda. En la segunda, profunda, los vasos son muy - delgados y forman una tupida malla que tàpiza uniformemente la - superficie ôsea; a este nivel, no se distinguer estructuras arte riales ni venosas, siendo una red microcapilar similar a la del mûsculo ( 269). Estos vasos se introducen en el interior de la corti— cal a través de mûltiples orificios localizados en las insercio- nes musculares (269) (Fig.21 ). Dichos vasos, de menor relevan— cia cuantitativa en el conjunto de la vascularizaciôn ôsea, cons tituyen el sistema vascular periostal (99). 204 - Figura 20: Entrada de la arteria nutricia peronea, y sus divisiones principales. Figura 21 : Arterias periostales de la costilla del perro. - 205 - c) Anastomosis entre ambos sistemas: Existen anastomo­ sis entre los vasos dependientes del sistema periostal y del sis tema endostal (408, 724), formandose un pool vascular comun que irriga todas las estructuras del hueso. d) Circulaciôn cortical; el conocimiento de la arqui— tectura vascular de la cortical osea, sus implicaciones hemodina micas, y su interrelaciôn con los sistemas periostal y modular, es de suma importancia para la comprensiôn de las bases fisiolo- gicas de los injertos oseos vascularizados ( 268, 269, 286, 308), TRIAS (724) y LOPEZ CURTO (456) ban estudiado la circu lacion cortical del femur y tibia del perro mediante la inyeccion selectiva de contrastes en la arteria nutricia. Las arteriolas - entran en la cortical de forma radiada, bien como vasos ûnicos o en agrupamientos fasciculares (456). Una vez en la cortical, TRI AS (724) ha podido reconocer dos sistemas vasculares corticales. Uno posee vasos pequefios de calibre constante, de direcciôn rec- tilinea, y que se anastomosan entre si formando redes, que, vis- tas estereoscôpicamente, se asemejan a paralelepipedos orienta— dos en el eje del cortex. Estes vasos poseen una estructura capi lar tubular, y estân casi exclusivamente constituidos por células endoteliales, sin adventicia ni capa muscular. Es el sistema Ion gitudinal o perpendicular. Este sistema, formado por los llamados "vasos conduct© res" segûn la denominaciôn de LOFEZ CURTO (4 5 6 ), es en opinion - de PARKAS (225), el principal sistema de aporte sanguineo a la — cortical ôsea, proviniendo directamente del sistema de la arte— ria nutricia (724). El segundo sistema, transversal, es predominantemente radial, y en él se identifican vasos arteriales y venosos que se bifurcan en el interior de la cortical diafisaria (724). Después de llevar un trayecto rectilineo en el tercio interno de la cor­ tical, cada vaso se divide y se anastomosa profusamente, en el - - 206 - tercio medio, con la red del sistema perpendicular. Algunos de - elles cruzan todo el espesor de la cortical (456, 602, 609, 724) Estes vasos capilares, localizados en el interior de los canales haversianos, se denominan "vasos de cambio" (456). Ambos sistemas corticales se anastomosan aunpliamente - entre si, y a su vez lo hacen con los vasos pertenecientes a los sistemas aferentes periostal y medular (225, 269, 408, 602, 606, 724). TRIAS (724) ha observado que en la superficie endostal - - existe una red de pequefios vasos, desde la que emergen ramas -- transversas que se continûan con el sistema transversal intracor tical, y que sirven de nexo de union entre capilares medulares y corticales (177). También existe continuidad entre los vasos corticales y los periostales (456). En la porciôn externa de la cortical, - la red perpendicular se continua con los vasos de la capa profun da del periostio (724). Estos vasos, orientados longitudinalmen- te, se anastomosan en ângulos de 90° de incidencia sobre la su— perficie ôsea (269, 724).(Fig.22). De esta forma, el tipico patron de vascularizaciôn cor tical se puede dividir en très zonas diferentes (724): î ) La mâs interna, circunferencial, en la que el sistema perpendicular es prédominante, siendo cruzado por el transversal; 2) La capa me— dia, en la que el patron haversiano esta bien constituido, se ca racteriza por la profusion de vasos y divisiones del sistema -- transversal, y que se anastomosan, en el centro de las osteonas, con vasos provenientes del sistema perpendicular; y 3) La capa - mâs externa, circunferencial, que se extiende hasta la zona pro­ funda del periostio, esté formada en su mayor parte por vasos — del sistema perpendicular, cuyas ramas terminales se anastomosan con los vasos periôsticos. - 207 - wmi A N. I ARTERIA NUTRICIA R L. ' RAMA LATERAL A.: ARTERIOLA SIN.' sinusoïde CAR, CAPILAR S.M.C.t SEND MEDULAR CENTRAL V.E., VENA ËMISARIA V.P.» VENA PERIOSTAL V.N., VENA NUTRICIA Figura 22: Concepcion de LOPEZ CURTO (456) sobre la vascularizaciôn de la diâfisis tibial del perro. — 208 — e) Circulaciôn medular: Una vez en la médula, las ra— mas latérales de las arterias nutricias secundarias se dirigen - hacia la cortical, formando los vasos conductores (456). Otras - ramas se dividen en la cavidad medular y forman los sinusoïdes; la terminaciôn de las arteriolas en los sinusoides se llevà a ca bo en la superficie endostal del hueso, y la transiciôn entre am bas se realiza por ângulos muy agudos (456). La circulaciôn medular es secundaria a vasos terminales independientes de los corticales (90, 456), que provienen de ra­ mas especificas de la arteria nutricia (90). El concepto de.cir- culaciones paralelas, medular y cortical, no excluye el concepto de flujo centrifugo médulo-côrtico-periostal, como se verâ mâs - adelante. (Fig. 22). Durante varias décadas ha existido una gran contfover- sia sobre la cuantia de masa ôsea dependiente de la circulâciôn medular (arteria nutricia) y de la periostal (arterias periosta­ ies). Todos los autores estân de acuerdo que toda la cavidad me­ dular es secundaria de la arteria nutricia y sus ramas ( 97 , 99, 177, 269, 408,456,606,724), sin embargo, no hay unanimidad en — cuanto a la dependencia vascular de la cortical. Actualmente, KELLY ( 409) y BROOKES ( 99) opinan que to­ da la cortical diafisaria es irrigada por vasos secundarios de - la arteria nutricia, aunque algunos investigadores, sobre todo - en el pasado ( 296, 408, 601, 647, 730, 7 7 0 ), sugirieron que los vasos periostales suplian el tercio externo de la cortical. La tendencia actual es, pues, restar importancia al — sistema periostal de favor del sistema de la arteria nutricia, - la cual, en condiciones fisiolôgicas suplirâ la mayor parte de - la masa ôsea (7, 99, 724 ). SHIM (647) opina que la arteria nu tricia es responsable de al menos el 70% del flujo diafisario, - lo que confirma KELLY (409), que estima que el flujo dependiente - 209 - de la arteria nutricia se distribuye entre la cavidad medular — (70%) y la cortical (30%). La mayorla de los autores concluyen que el sentido de flujo ôseo es centrifugo: desde la cavidad medular hacia la su— perficie periostal ( 99, 409, 456, 606 ).Este hecho es debido al gradiente de presiôn existante en la médula ôsea en relaciôn a los tejidos blandos extraôseos (362, 776). BROOKES (99) indica que la circulaciôn medular es un sistema de alta presiôn, mien— trâs que la red vascular periostal es de baja presiôn, y se com­ porta de una forma similar a la piel . WEILAND (770), OSTRUP (— 550) y BERGGREN (59) también comparten esta opiniôn. BRANEMARK (89) ha podido visualizar la circulaciôn san guinea cortical en el péroné del conejo "in vivo". Observé que - los capilares secundarios de las arterias nutricias entraban en los canales haversianos y vascularizaban la cortical en bloque. Después, regresaban a la médula y drenaben en los senos medula— res. Aurique esta concepciôn es aceptada por la mayoria de - los autores (7, 59, 99, 269,552,6(36), y ha sido demostrada tam- - bien mediante estudios microangiogrâficos "in vitro" (97, 99, — 602,6C6), TRIAS (724) concede cierta importancia al flujo arte- - rial fisiolôgico centripeto, proveniente del sistema periostal, en la vascularizaciôn del tercio externo de la cortical. TRUSTA y CALADIAS (730), no obstante, aseguran que el flujo arterial es centripeto, desde la capa profunda del periôstio hacia la medu— lar. Esta concepciôn esta abandonada en la actualidad, y sôlo en ciertas condiciones patolôgicas el flujo ôseo se hace centripeto (58, 96, 552, 768). Hoy en dia se ha comprobado que el flujo arterial se - invierte (el sistema periostal se hace cargo de la vasculariza— ciôn del hueso en su conjunto) en condiciones de falta de aporte 210 - vascular via arteria nutricia (sistema medular) (58, 96, 552,778) y que nunca es centripeto en condiciones fisiolôgicas (7, 89,99, 606). La Costilla del perro ha servido para comprobar estos hechos. Varios autores han demostrado que un segmente costal pue de sobrevivir a expensas de la vascularizaciôn periostal ûnica— mente, y que el flujo ôseo se invierte (centripeto), para asi po der asegurar la vascularizaciôn de la medular y cortical (58, 59 340,768). Aunque dichas experiencias han podido realizarse gra— cias a las técnicas de microcirugia, BROOKES (96) y LARSON (434 ), en I960 y 61 respectivamente, esbozaron esta teoria, indicândo - que el flujo se podla invertir en relaciôn a la severidad y cro- nicidad de la isquemia medular. BERGGREN y cols. (59) y BERGGREN y OSTRUP ( 58) hAn — comparado injertos transferidos con la vascularizaciôn compléta (injerto costal posterior: sistema medular + periostal), con - - otros en los que se eliminaba la vascularizaciôn a través de la arteria nutricia (injerto costal anterior: sistema periostal so­ lo). Ademâs de comprobar la viabilidad del injerto anterior des­ de el punto de vista celular, también demostraron que los vasos medulares se rellenaban al perfundir el sistema periostal, aun— que dichos vasos eran mâs finos e irregulares que los de los con troles costales. RHINELANDER ( 602, 604, 905, 606 ) y KELLY (409 ) han - comprobado que el flujo puede ser bidireccional, dependiendo de los condicionamientos fisiolôgicos, y que, los vasos corticales son funcionantes segûn los requerimientos hemodinâmicos del hue­ so. 2) Vasos eferentes: En los estudios de perfusiôn vascu lar ôsea, la identificaciôn del retorno venoso résulta mâs difi- cultosa, debido a que las vâlvulas tienden a bloquear el flujo - - 2 1 1 - de los vasos eferentes ( 408). Tante las venas concomitantes de la arteria nutricia - venas nutricias), como los senos venosos medulares y venas corti cales, son de pared delgada ( 408, 724)- Los sinusoides endostales drenan en senos colectores, que se encuentran en el centro de la cavidad medular o en la pe- riferia, cerca de la superficie endostal (456). Los senos centra les convergen y drenan en un gran seno medular central, que deri va hacia las '[venas emisarias" (456 ), venas nutricias (408 ) y - venas epifisometafisarias de los extremos oseos, principalmente el distal ( 724). Los senos periféricos forman una segunda red de retor­ no venoso, que dériva, via cortical, hacia la superficie perios tica de forma concomitante a las arteriolas radiadas (456). Ambos senos, centrales y periféricos, se anastomosan - profusamente entre si y drenan el 90% del retorno venoso hacia - las venas colectoras periostales y solo un 10% retorna por la ve na nutricia (456). Para COFIELD (150) las venas nutricias no ase­ guran mâs que un 30% del retorno diafisario, siendo la mayoria - del mismo subsidiario del sistema periostal. El sentido del flujo de retorno venoso del hueso es, - al igual que el flujo arterial, centrifugo desde la cavidad medu lar hacia los senos venosos periostales ( 269 ). BROOKES (99) y LOPEZ CURTO (456) también comparten esta concepciôn centrifuge, y resaltan que el retorno circulatorio del hueso se lleva a cabo a través de venas periostales, pero que, no obstante, la sangre venosa toma diferentes caminos antes de alcanzarlas. Una vez va£ cuiarizada la cortical, la sangre abandona directamente el hueso a través de las venas periostales o regresa a la cavidad medular via sinusoides endostales (456). Esto ha podido ser visualizado "in vivo" por BRANEMARK (89). Los senos endostales drenan en el - 212 - seno medular central o derivan la sangre nuevamente hacia las - venas periostales ( 456). A su vez, el seno medular central, dre- na en las venas emisarias, hacia el periostio (456), venas nutr^ cias (406), y venas epifiso-metafisarias ( 724).(Fig. 22). Estas observaciones sugieren que el drenaje del lecho cortical en el sistema venoso periostal se debe a la baja pre- - sion y menor resistencia vascular de este en comparacion con la cavidad medular (177, 362, 456, 778). (Fig. 23). Aunque esta concepciôn hemodinâmica es la mâs aceptada en la actualidad, TRIAS y FERY (724) no la comparten, y aseguran que los ramos venosos drenan en los sinusoides medulares de una forma centripeta, y que sôlo la periferia de la cortical drena - hacia venas del lecho periostal. McPHERSON y SHAW (448 ), adoptando una postura interme­ dia, sugieren que existe un sistema de retorno doble: uno con — flujo centrifugo, hacia vasos periostales, y otro centripeto, ha cia las venas nutricias. Se puede resumir diciendo que la mayor parte del flujo sanguineo ôseo depende de la arteria nutricia, que vasculariza - tanto la medular como la cortical ôsea. En condiciones basales - el sentido de la circulaciôn es centrifugo, pero cuando el siste ma medular es deficitario, el sentido se invierte y se hace cen­ tripeto, dependiendo la vascularizaciôn ôsea en su conjunto del sistema periostal; en cualquier caso el retorno venoso es siempre periostal. 3.1.2. Fisiologia de la circulaciôn ôsea. Aunque el punto bâsico del conocimiento de la circula^ ciôn ôsea son los estudios anatômicos de la distribuciôn vascu— lar, este tipo de estudios proporciona poca informaciôn fisiolô- - 213 - mm Figura 23: Concepciôn actual del sentido del flujo ôseo - 214 - gica, debido a que en el organisme vivo, el tono y la capacidad de los sistemas vasculares, asi como la cuantia y calidad de la sangre, son constantemente modulados por un sinfin de factores - locales y sistémicos ( 305, 647). 1) Flujo sanguineo ôsep total: SHIM y cols. ( 646, 647, 648 ) han evaluado el flujo de todo el esqueleto del perro, que - supone el 7-3 + 3% del flujo de salida del ventricule izquierdo, y el 7.1 + 2% en el conejo. SHIM ( 647) estima que en el hombre - représenta entre el 4-8%, aunque ALBREKTSSON ( 7 ) y GROSS (305)- lo cifran en mâs del 10%. 2) Flujo sanguineo ôseo medio: SHIM y cols. (646, 647, 648), usando una técnica de aclaramiento de Sr®^, constataron — que el flujo sanguineo ôseo medio del fémur, tibia y hûmero eran similares. En el perro determinaron un flujo medio de 9.96 +1.6 ml/mn/100 gramos de substancia ôsea, y en el conejo de 10.14 - - 1.2 (medular incluida). También usando métodos convencionales, - BROOKES (99) ha calculado el flujo ôseo medio en 20.0 + 2.3 ml/ mn/100 gr. 3) Flujo sanguineo ôseo regional: También ha sido pos^ ble la evaluzaciôn del flujo ôseo por regiones. Todos los auto— res estân de acuerdo que la médula ôsea posee mayor flujo sanguî neo; éste ha sido mensurado por GUMMING (166), en el fémur del co nejo, en 51 + 10.2 ml/mn/100 gr. Estos datos concuerdan con los de MICHELSEN (506), que constata un flujo medio de 47 + 9.2 ml/- mn/100 gr en la arteria nutricia del fémur del conejo. En contraste con la medular, los valores mâs bajos se encuentran en la cortical diafisaria. KELLY (409 ) obtiene valores de 0.75 + 0.1 ml/mn/100 gr (cortical tibial del perro), que se - encuentran en el mismo rango de los determinados por WHITESIDE - (776 ) en la cortical tibial del conejo (3.5 + 0.6) y los obteni- dos por SHIM ( 646,649 ) en la cortical femoral del conejo (7.5+ 1.3). - 215 - Uno de los métodos mâs fiables y extendidos en la actua lidad en el estudio del flujo vascular intraôseo, es el uso de - microsferas marcadas con materiales radioactivos. OKUBO y cols. (546) han estudiado el flujo del fémur y tibia del perro usando microsferas de Sr®^ y Ce^^^ (diâmetro: 15 + 5 /*-m). La médula — ôsea posee un flujo de 48,7 + 8.2 ml/mn/100 gr, la cortical femo ral de 7.0 + 1.1, y las metâfisis, valores medios de 19.1 + 2:5 ml/mn/100 gr. El flujo tibial es mâs reducido: 3.0 + 0.8 para la cortical y 12.8 + 3.3 ml/mn/100 gr para las metâfisis. TONDEVOLD y ELIANSEN (717,718), usando microsferas de albûmina humana han determinado también el flujo femoral y tibi­ al canino. Los datos son proporcionales a los obtenidos por OKU- BA y cols. (546): 20-30 ml/mn/100 gr para las regiones metafisa­ rias y sôlo 3.0 + 0.2 para la cortical diafisaria. GROSS (305) - también obtiene datos similares, LIGHT y cols. (4 5 0 ), con microsferas de Cr^\ Sr®^, — Nb^^ y Sc^^, igualmente constata un menor flujo tibial que femo­ ral, El flujo ôseo tibial total représenta sôlo un 31 % del femo­ ral; el flujo ôseo medular y metafisario del fémur canino es, — respectivamente, 4.4 y 5,6 veces superior al cortical diafisario del mismo hueso, Tiene interés resaltar el hecho fisiolôgico de la pro­ porc ion inversa entre el flujo y la resistencia intraôsea. GROSS y cols. (3 0 5) han comprobado este hecho en el fémur del perro, - El flujo ôseo medular es de 26 + 11 ml/mn/100 gr y su resisten— cia de 6.3 + 2.0 mmHg/ml/mn/100 gr; pues bien, el flujo ôseo de la cortical diafisaria es de 2,0 + 0.5 y su resistencia de 72 + 2 5 . Estos datos también han sido constatados por dichos autores en el gato, donde la relaciôn es aun mâs extrema, (Tabla XIV). - 216 - Tabla XIV: Flujo sanguineo ôseo regional. (ml/mn/100 gr) AUTOR Af»0 METODO ANIMAL HUESO CORTICAL MEDULAR GUMMING(166 ) 1962 ACLARA MIENTO CONEJO FEMUR 51.0+10.2 MICHELSEN(506) 1968 47.2+9.2 SHIM (649) 1971 7.5+1.3 KELLY(409) 1973 PERRO TIBIA 0.75+0.1 WHITESIDE(776) 1977 CONEJO 3.5+0.6 OKUBO(546) 1979 MICROS FERAS PERRO FEMUR 7. 5+1.1 48.7+8.2 TIBIA 3.0+0.8 GROSS(305) 1979 FEMUR 2.0+0.5 26.3+11.0 HUMERO 1.0+0.4 GATO FEMUR 1.0+0.4 10.0+4.0 TONDEVOLD(717) 1982 PERRO 3.0+0.2 LIGHT(450) 1984 7.1+1.2 39.4+7.5 TIBIA 4.2+0.9 12.2+5.1 TONDEVOLD(719) 1984 FEMUR 1.6+0.2 27.3+3.1 - 217 - El flujo ôseo regional se adapta hemodinâmicamente a - cada nueva situaciôn ambiental, como han demostrado TONDEVOLD y BULOW (719) en perros sometidos a ejercicio fisico controlado. - El flujo fue determinado con microsferas de Sc^^, Cr^\ Ce^^^ y (diâmetro: 15/-^ m). Tras dos horas de ejercicio, el flujo de las corticales tibial y femoral se incrementô un 62.5% con — respecte al basai (1.6 + 0.2 ml/mn/100 gr.). Sin embargo, la epi fisis femoral distal, mâs rica en tejido esponjoso, lo hizo en - un 77.7% (Flujo basai: 6,3 + 0.8 ml/mn/100 gr.). Sin embargo, KANE y GRIM (404) indican que existe una disminuciôn del flujo sanguineo ôseo en perros inmediatamente — después del ejercicio, cuando el flujo de salida cardiaca y el - muscular aumentan, GROSS y cols. (305) también comparten esta — opiniôn y han constatado una vasoconstricciôn con aumento de la PIM y las resistencias vasculares intraôseas en perros sometidos a ejercicio fisico controlado; en estas circunstancias, el flujo ôseo disminuye, y el de los mûsculos adyacentes aumenta. 4) Velocidad del flujo sanguineo ôseo: BRANEMARK (89) ha determinado la velocidad de las células sanguineas en el inte rior del péroné del conejo. Esta velocidad es de 1-1.5 mm/seg. - en las arteriolas secundarias de la arteria nutricia, de 0.5 en los capilares, de 0.1-0.2 en los sinusoides y de 0.1-0.3 mm/seg. en las vénulas, 5) Mécanismes de regulaciôn del flujo sanguineo ôseo: a) Control nervioso: Hoy en dia estâ generalmente - aceptado que el hueso estâ ricamente inervado, tanto por fibras mielinicas como amielinicas, y que su existencia soporta la teo­ ria del control nervioso del flujo ôseo (200). Es razonable acep- tar que los nervios vasomotores extraôseos ejercen influencia so bre la hemodinamia intraôsea, al menos en situaciones expérimen­ tales, y que un correcto balance es imprescindible para una ade- cuado flujo sanguineo (200). - 218 - GROSS (304), en 1846, fue el primero que describiô los nervios en el interior del hueso, indicando que entraban en la - estructura ôsea junto a la arteria nutricia, y que permaneclan - muy relacionados con los vasos sanguineos. DUNCAN y SHIM ( 200) también han demostrado estos hechos. Referidos a las extremidades posteriores del conejo, las fibras simpâticas progresan con el tronco nervioso del ciatico, se deri van al ciatico popliteo interne y se introducen en la cavidad me dular acompafîando a la arteria nutricia. Una vez en el interior del hueso, DUNCAN y SHIM (200) establecen très tipos de nervios - simpâticos: 1) Nervios primarioè, asociados al limite externo de la adventicia, subsidiaries de la arteria nutricia y sus ramas - principales, y que poseen fibras mielinicas y amielinicas; 2) Ner vios secundarios, mâs delgados, amielinicos, progresan espiral— mente alrededor del vaso (patron helicoidal sobre el eje vascu— lar), y se localizan intraadventicialmente, pero confinados a su mitad periférica; y 3) Red terciaria terminal, que se extiende a lo largo de los vasos mâs pequefios en forma de sistema plexifor- me de "fibras varicosas" (concentraciones de noradrenalina), y - que se encuentran en la union de la tunica media y la adventicia. Esta red, o terminal efector, es la responsable del tono de la - capa media y secundariamente del diâmetro de la luz del vaso. La red terciaria estâ intimamente relacionada con las fibras lisas * de la capa muscular (sinapsis neuro-muscular). (Fig. 24). La existencia de estas estructuras simpâticas indica - el gran componente adrenérgico y la tonicidad de los vasos intra ôseos ( 107,200, 305,647). Esta capacidad contractil ha sido de— mostrada por varios investigadores. Aquellas maniobras que incre mentan la actividad simpâtica provocarân una vasoconstricciôn in traôsea y una reduceiôn del flujo sanguineo al hueso. Asi, la de nervaciôn aguda de los barorreceptores aôrticos y carotideos re­ duce el flujo ôseo, a través del mécanisme de producciôn de vaso constricciôn intraôsea (107,30^; GROSS (305), en gatos con dener- - 219 - ganolio CtATICO AN. Figura 24: Inervaciôn de los vasos intraôseos segûn DUNCAN y SHIM (200). - 220 - vaciôn sino-aôrtica, ha comprobado que el flujo se reduce en un 66.9%, a la par que la resistencia intraôsea aumenta en un - — 385.7%. Contrariamente, los estados de denervaciôn simpâtica - provocan vasodilataciôn intraôsea, disminuciôn de resistencias y aumento del flujo sanguineo al hueso (107, 200, 305, 647) - — SHIM y cols (645) han encontrado. que el flujo sanguineo de la ti bia del conejo se incrementa un 5-45% en aquellos animales a los que se practice una secciôn del tronco del ciatico. TROTMAN y — KELLY (726) demostraron un incrementô medio del 27% en el flujo ôseo de la tibia en perros a los que realizô una simpatectomia - lumbar, GROSS y cols. (305), estimulando el seno carotideo en perros, han constatado que el flujo sanguineo humerai aumenta en un 109%, mientrâs que las resistencias intraôseas disminuyen en un 63.9%. GONZALEZ DEL PING (286) y GUTIERREZ DE LA CAMARA (308) han constatado, clinica y experimentalmente, que la secciôn de - la arteria axial de un injerto ôseo microvascular provoca una — simpatectomia y vasodilataciôn secundaria de la misma, con el — consiguiente aumento de flujo vascular al hueso. Este incrementô se reduce progrèsivamente a medida que el injerto se adapta hemo dinâmicamente a su situaciôn definitiva. Estos autores, igualmen te, han comprobado dicho fenômeno en injertos nerviosos y muscu- lares vascularizados transferidos con técnicas de microcirugia - en perros ( 288, 291, 292, 310). b) Control humoral: La inyecciôn intravenosa de norepi nefrina tiende a reducir el flujo ôseo y a aumentar las resisten cias vasculares del mismo (107, 305, 505, 506,647 ). Por el contra rio, la perfusiôn de adenosina, acetilcolina y paratohormona, au mentan el flujo ôseo, via vasodilatadora medular (107, 305). - 221 - La hipoxemia y hemorragia reducen el flujo ôseo, aun— que el mecanismo es debido a vasoconstricciôn intraôsea (107,305, 647). También tiene un efecto similar la calcitonina (107 )• CUM MING (166) ha observado un incrementô del 20% en el flujo de sali da por la vena nutricia femoral del conejo, cuando el animal res pira una atmôsfera rica en diôxido de carbono o se le hace respi rar el propio aire respiratorio (hipercapnia). La isquemia también altera los patrones hemodinâmicos ôseos. SHIM (647, 648), ocluyendo la arteria femoral del perro, observô un gran descenso del retorno venoso del fémur; cuando se relajaba la oclusiôn, el flujo de salida de la vena nutricia, au mentaba 2-3 veces sobre la tasa control. SHIM (647,648 ) inter— prêta este fenômeno como secundario a la vasodilataciôn debida a la isquemia, a través de un mecanismo de hiperemia reactiva. BROOKES (95) ha podido comprobar este hecho en la clinica humana, pues observô que las tibias de enfermos arterioesclerôticos con miembros amputados presentaban un incrementô de la vasculariza— ciôn ôsea, sugiriéndo que era debida a vasodilataciôn secundaria a la isquemia crônica. Este mismo mecanismo puede explicar la hi pervascularizaciôn ôsea de la osteoartropatia hipertrofiante de los enfisamatosos y broncôpatas crônicos (647). Resumiendo, se puede decir, que ha sido comprobado cil nica y experimentalmente el gran componente adrenérgico de los - vasos intraôseos. Aquellas maniobras que, directe o indirectamen te, provoquer una simpatectomia regional, derivarân secundaria— mente en un estado de vasodilataciôn intraôsea, con la consiguien te reducciôn de las resistencias y aumento de flujo en el hueso. - 222 - 3.2. FUNDAMENTOS Y ESTADO ACTUAL DE LA INVESTIGACIÙN EXPERIMENTAL El estudio experimental de los injertos ôseos vascula­ rizados con microcirugia se remonta a mâs de diez afios. Fueron - OSTRUP y FREDRICKSON(549), en 1974, los primeros que realizaron con éxito estos procedimientos expérimentales. Después de éllos muchos investigadores han continuado en esta linea de trabajo — hasta la actualidad, en que ya conocemos el comportamiento biolô gico de este tipo de injertos. La investigaciôn experimental en dicho campo, se ha — realizado fundamentalmente en perros, aunque en algunas ocasio— nés se ha utilizado el conejo (11). El hecho de elegir el perro como animal de experimentaciôn se debe a la posibilidad de obte- nerlos de gran tamafio (35-40 Kg), Id que facilita los tiempoè — quirûrgicos (192, 293, 308, 329, 549, 765). 3.2.1. Zonas dadoras expérimentales. La mayoria de las investigaciones realizadas sobre lOV ha versado en modelos costales. No obstante, BOS (8l), BOVET (86) y DELL (189 han realizado sus experiencias en el péroné, DONSKl (193) y SHAFFER (639, 640) en el cûbito, y HAW (329 ) y ARATA (20) en la tibia; en todos los casos el animal de experimentaciôn fue el perro. ALLIEU (11) ha utilizado el péroné del conejo como zo­ na dadora. 1) Anatomia vascular de la costilla del perro: Dado que ésta ha sido la zona dadora utilizada en el présente trabajo ex perimental, pensamos que tiene interés su estudio en profundidad. Fueron OSTRUP y cols, (549, 550, 551,552 ) en sucesivos trabajos, quienes describieron la anatomia vascular de la costilla del - - perro. Debido a la constancia de sus estructuras vasculares, es­ tos estudios han sido dirigidos al 9- arco costal (552). - 223 - Utilizando un método similar al descrito por RHINELAN­ DER ( 601) con perfusion de substancias radiopacas y microangio— grâficas selectivas, OSTRUP (552), en 1976, estableciô el patron macro y microvascular de las costillas caudales del perro. La ar teria intercostal posterior correspondiente al arco elegido, emer ge transversalmente de la aorta en un nivel ligeramente caudal a la articulaciôn costo-vertebral. El pediculo vâsculo-nervioso es extrapleural en todo su recorrido y discurre por un canal mûscu- - lo-aponeurôtico propio (221, 293, 308, 510). En su parte inicial pasa lateralmente al cuerpo verte­ bral y emite la arteria espinal dorsal, que irriga la médula es- pinal, las cubiertas medulares y las estructuras miocutâneas del nivel segmentario correspondiente (59, 340, 552, 768). A la altura del tubérculo costal la arteria nutricia - deja la AIP y se introduce en la cavidad medular costal a través de un orificio oblicuo cortical o agujero nutricio (59,340,552 76@ (Fig. 25 ). Una vez endomedular, se divide inmediatamente en dos vasos. La arteria medular distal, la mas voluminosa, es la - fuente de vascularizaciôn principal de la costilla, y se prolon- ga subcorticalmente a lo largo de todo el arco costal. Este vaso, muy tortuoso en su origen, se hace mâs rectilineo distalmente, - aunque adoptando un patrôn en "sacacorcho". Su diâmetro interno es de 0.5-0.7 mm. (552). La arteria medular distal se divide en dos tipos de ra mas: i) Unas largas y rectilineas, que discurren en la zona péri férica de la medular (superficie subcortical), y que se dirigen longitudinalmente hacia el extremo anterior de la costilla, y 2) Otras transversales, que emergen perpendicularmente del vaso emi sor, y que se dirigen directamente hacia la cortical (5 5 2). Los vasos dependientes de la arteria medular distal, - longitudinales y transversales, vascularizan toda la masa ôsea - - 224 - distal al agujero nutricio 652 ), tanto medular como cortical, - de forma similar a cualquier otro hueso de la economia (Vascula­ rizaciôn ôsea). El sentido fisiolôgico del flujo es centrifugo, es decir, desde el interior de la cavidad medular, hacia la su— perficie periostal ( 59, 340, 552, 768). La arteria medular proximal se dirige hacia el tubercu lo y cabeza de la costilla, tiene un diâmetro interno de G.3-0.4 mm y se divide en dos ramas principales: una rama posterior, ha­ cia el tubérculo, y otra anterior, hacia el cuello y cabeza de - la costilla (552). La rama posterior emite vasos radiados hacia la cortical del tubérculo costal; en la parte articular del mis­ mo, los capilares arteriales forman una red subcondral, mientras que en la parte no articular, los vasos entran centrifugamente. El ligamento lateral costo-transverso, que se inserta en la super ficie no articular del tubérculo, es vascularizado por arterias directas (552). La rama anterior de la arteria medular proximal pasa a través de la cavidad medular del cuello de la costilla, cerca de su margen anterior, y emite ramas terminales centrifugas que -■ - irrigan el cortex del cuello. El eje vascular principal sigue — hacia la cabeza, donde sus ramificaciones se anastomosan con un pequeno grupo de arterias, llamadas epifisarias anteriores (5 5 2 ). Las arterias epifisarias anteriores, constantes segûn OSTRUP (5 5 2 ), en numéro de 2-3, provienen de la arteria intercos tal del nivel inmediatamente caudal, discurriendo sobre la pleu­ ra, y a través del ligamento radiado. La confluencia de las ramas medulares anteriores y de las arterias epifisarias anteriores, en forma de arcadas vascula res, es la responsable de la irrigaciôn de la medular y cortical cefâlica (552). - 225 - « Figura 25: Arteria nutricia de la costilla del perro. Figura 26: Ramas principales de la AIP del perro. — 225 — Detrâs de la articulaciôn costo-vertebral, un pequefio grupo de arterias tributarias, las arterias epifisarias posterio res, penetran a través de la cortical y se anastomosan con las - arterias de las arcadas vasculares. Estos vasos provienen de la arteria espinal dorsal del nivel inmediatamente cefâlico, y ase­ guran, junto con las précédantes, la vascularizaciôn de la cabe­ za de la costilla ( 552). (Fig. 26). Las dos principales ramas colaterales de la arteria in tercostal posterior, son las ramas cutâneas latérales. En el ter cio proximal emerge la arteria cutanea lateral proximal, que per fora los mûsculos intercostales (interno y externo), y se exte— rioriza entre los mûsculos serratos dorsal y ventral. En el ter­ cio medio la AIP emite la arteria cutânea lateral distal, que se hace subfascial en el borde ventral del mûsculo dorsal ancho. Am bas ramas se anastomosan entre si, y con la rama cutânea ventral de la arteria mamaria interna ( 221, 340, 5 1 0 ). En nûmero variable, cada 1-2 cm, surgen arterias mûscu lo-periôsticas transversales desde la AIP. Estas se dividen en - ramas musculares que irrigan los mûsculos intercostales, y ramas pcriôsticas, que penetran en el periostio. Estos vasos son los - que forman el sistema periostal de la costilla ( 59, 340, 552,768) (Fig. 27). A nivel de la union condro-costal, la arteria intercos tal pasa a llamarse intercostal anterior. Dicho vaso, cubierto - por el mûsculo transverso torâcico se anastomosa con la rama seg mentaria de la arteria mamaria interna o torâcica interna. Esta arteria emite la intercostal anterior y la rama cutânea ventral, que se anastomosa con la rama cutânea lateral distal de la inter costal posterior (221, 510). El sistema intercostal posterior se une al de la arte­ ria mamaria interna y forma un clrculo anastomôtico con flujo de - 227 - Figura 27: Arteriografia del 95 arco costal del perro. Vasos periostales. - 228 - doble sentido: en condiciones normales, toda la arcada costal es secundaria de la arteria intercostal posterior (sistema endostal y periostal), aunque el cuarto distal de la misma recibe también flujo sanguineo a través de la intercostal anterior. Asi mismo, se han podido constater fistulas arterio-venosas en el territorio intercostal posterior, en numéro no superior a una por cada 3-4 cm (221, 293, 308).(Fig. 28). El retorno venoso es recogido por la vena intercostal posterior ( 59, 221, 293, 510, 552, 768 ), ya que el sentido de - flujo es centrifugo, a través de las venas dependientes del sis­ tema periostal. La vena intercostal también recoge el drenaje ve noso de los espacios intercostales (mûsculos), y de la piel su— prayacentes (552 ), abocando a la vena âcigos (2 2 1 ,5 1 0 ). 2) Anatomia vascular del péroné del perro: El sistema vascular de la extremidad posterior del perro es muy diferente - al de la extremidad inferior del hombre (86 ). La arteria tibial posterior desciende a lo largo de la cara posterior del péroné y lo irriga a través de una arteria nutricia y multiples arterias segmentarias mûsculo-periostaies ( 81 , 86). La vascularizaciôn — del péroné canino es similar a la de la costilla, y se adapta a los patrones de distribuciôn vascular y hemodinamia descritos — previamente (81). Aunque BOVET ( 86) y 80S ( 81 ) han utilizado la arteria tibial posterior como vaso regional del péroné, DELL y BURCHARDT (182) han basado sus injertos en el pediculo peroneo. ALLIEU ( n) utilizô el tronco tibio-peroneo en el conejo, aunque destaca que la vascularizaciôn del péroné depende de los vasos homônimos. 3) Anatomia vascular de otras zonas dadoras: HAW (329) y ARATA ( 20) han utilizado la diâfisis tibial del perro como lOV; en la mayoria de los casos la vascularizaciôn ôsea depende de la arteria tibial anterior, que emite la arteria nutricia a nivel - - 229 - RAMA ESPINAL DORSAL A. INTERCOSTAL POSTERIOR RAMA LATERAL PROXIMAL#^AZIGOS AORTA NOVENA COSTILLA RAMA CUTANEA LATERAL PLEURA A INTERCOSTAL ANTERIOR A MAMARIA INTERNA RAMA CUTANEA VENTRAL Figura 28: Anatomia vascular de la 9^ arcada costal del perro. - 230 - del tubérculo tibial, y en los restantes de la arteria tibial — posterior. Estos hallazgos contrastan con los de MILLER (510), - que encuentra, en la mayoria de los casos, la arteria nutricia - de la tibia como rama secundaria de la arteria tibial posterior. La diâfisis cubital del perro ha sido utilizada por — DONSKI ( 193,194) y SHAFFER (640 ) transferida sobre los vasos in— terôseos, que emiten la arteria nutricia del cûbito en su tercio medio. 3.2.2. Comportamiento biolôgico de los lOV. Durante los ûltimos cincuenta aflos, el empleo de los - injertos ôseos se ha extendido extraordinariamente, y a ellos se deben muchos de los avances conseguidos en la cirugia ortopédica, No obstante, muchos autores han objetado que los segmentes ôseos grandes y colocados sobre un lecho mal vascularizado no sobrevi- ven, y deben ser revitalizados desde aquel, puesto que sus célu- las se necrosan. En estas circunstancias, los injertos tardan en incorporarse, puesto que lo hacen merced al proceso de creeping substitution y en ocasiones no lo consiguen. Igualmente, estos - segmentes ôseos, aun incorporados, presentan una escasa resisten cia mecânica y una especial susceptibilidad a la infecciôn (11,- 59, 192, 308, 329, 767). Con la intenciôn de solventar estos problèmes, y ante las limitaciones que tienen los injertos osteomusculares pedicu- lados, OSTRUP y FREDRICKSON (549), en 1974, realizaron las prime ras experiencias de lOV, basados en la circulaciôn medular y pe- riostal, empleando técnicas microquirûrgicas. De esta forma, un segmente ôseo puede ser transferido a distancia y revasculariza- do inmediatamente en su lecho receptor, mediante el empleo de — técnica de microcirugla. (Fig. 29). - 231 - 011 Figura 29: Concepto bâsico de un lOV. - 232 - 1) Supervivencia celular: Los estudios histologicos — han sido empleados para el establecimiento de la viabilidad de - las celulas osteocitarias de los injertos transferidos. El prin­ cipal indicador de la supervivencia celular es, como indica - — BERGGREN y cols. { 59,60), la demostracion de celulas o elemen— tos celulares osteocitarios en las lagunas, y su proporcionali— dad en cada campo. La ausencia de elementos celulares en las la­ gunas puede depender de la preparacion de los especimenes ( 275) y en ocasiones no es un fiel indicador de viabilidad celular ôsea ( 126, 274, 412, 575); contrariamente, GLIMCHER y KENZORA ( 275) y CATTO (126) han demostrado que la medula ôsea y sus celulas - - (adipocitos, endotelio vascular, y celulas hemopoyéticas) son la estructura ôsea mâs especifica para demostrar procesos isquémi— cos, y , por consiguiente la viabilidad celular. La fluorescencia con tetraciclinas, es también otro - test demostrativo de la viabilidad celular osteocitaria; su vali dez se basa en el acûmulo de dichos elementos en zonas de minera lizaciôn râpida ( 60,550,702). En esta misma linea, la utiliza— ciôn simultânea de mâs de un fluorocromo (hematoporfirina, alaza rina, calceina, xilenol, 2,4-bis N,N'-dicarbometil aminometil — fluoresceina (DCAF) permite la visualizaciôn de anillos de dife- rentes colores y sugiere que estos elementos se depositan en la misma fase especifica de neoformaciôn ôsea (58, 59, 81, 547, 549, 550, 551, 702 ). Asi, BERGGREN y cols ( 60,61) utilizan un tri pie labelling; oxitetraciclina (amarillo), alazarina (rojo) y — DCAF (verde). La escintigrafia ôsea con técnecio 99 ha sido muy uti lizada en la evaluaciôn de los lOV (60, 8i, 86, 329 ). La acu- mulaciôn de difosfonatos de tecnecio en el hueso se debe a un — proceso activo que indica neoformaciôn ôsea (actividad osteoblâs tica) y neoformaciôn vascular (183,420). Al igual que los métodos anteriores, la escintigrafia ôsea aislada tiene una validez limi tada ( 60, 81, 86, 329). - 233 - En cualquiera de los casos, la demostracion de la per- meabilidad de las anastomosis vasculares es imprescindible para poder partir de la base de injerto vascularizado (59, 81, 86, — 182, 192, 193, 269, 293, 308, 329; 423, 770 ). Si los métodos — histologicos se combinan con los microangiogrâficos, es posible obtener resultados mâs fiables (59). a) Injertos ôseos vascularizados. Estadios précoces: - DOI (192) en un estudio sobre transferencias vascularizadas al fé mur, en el perro, ha objetivado que los segmentes microvascula— res no presentan cambios morfolôgicos en los primeros siete dias de la intervenciôn, y que la proporciôn de osteocitos/lagunas — (47/50) permanece invariable durante la primera semana de evolu- ciôn (el 94% de los osteocitos de cada campo permanecen viables). Estos hallazgos se mantienen durante el primer mes de evoluciôn (192). Datos histologicos similares son también obtenidos por ALLIEU (11) en un estudio en el conejo de injerto peroneo vascu­ larizado, encontrando una proporciôn osteocito/lagunas del 80- - 95% hasta el primer mes. El marcaje con tetraciclinas ha demos— trado la viabilidad de las osteonas, constatândose gran cantidad de dobles lineas .fluorescentes. La incorporaciôn câlcica, testi- go de la vitalidad de los osteoblastos, con Ca^^ es de alrededor de un 250% en relaciôn al péroné control (11). Asl mismo, el es- tado de la médula es similar a la normal, no apareciendo necrosis significatives en ninguno de los especimenes vascularizados du— errante las fases iniciales (1 mes). Las células afectas en los casos de necrosis medular, fueron las hematopoyéticas (11). BERGGREN y cols. ( 58,59), usando un injerto costal — vascularizado transferido a la grasa inguinal, han pretendido de mostrar su viabilidad en una zona receptora de escasa vasculari- zaciôn, dependiendo la supervivencia del injerto ûnicamente del flujo sangulneo a través de los vasos anastomosados. En todos — - 234 - los casos demostraron la viabilidad de los osteocitos corticales y endostales, asi como de las células medulares. El triple labe­ lling con oxitetraciclina-alazarina-DCAF, indican que los injer­ tos ôseos con anastomosis vasculares permeables tienen una capta ciôn de fluorocromos idéntica al hueso normal, demostrando asi - su supervivencia. La escintigrafia ôsea con MDP de tecnecio indî ca un extraordinario aumento de la captaciôn costal en los prime ros 28 dias de la intervenciôn, lo que testifica, igualmente, la viabilidad de los osteoblastos, que son capaces de formar neohue so. Para BERGGREN (60), la escintigrafia precoz, en los primeros cuatro dias, es un fiel testigo "in vivo" de la vascularizaciôn del injerto. BOVET (86 ) también ha constatado que el aspecto morfo- lôgico celular de los lOV es quasi normal. SHAFFER (640), OSTRUP ( 549,550) y HENDEL (340), con marcaje de tetraciclinas y DCAF, han determinado anillos de captaciôn, por lo que deducen la via­ bilidad histolôgica de las células ôseas en las 2 primeras séma­ nas . Las conclusiones obtenidas por los autores preViamente citados han sido similares a las de BOS (81 ) en un estudio en — perros de lOV peroneo. Los injertos perfundidos vascularmente — mostraron viabilidad celular cortico-medular, relleno de los va­ sos intraôseos y depôsito de fluorocromos. Para BOS (81 ), la es- cintigrafia es un indicative de la viabilidad celular, y secunda riamente de la permeabilidad de las anastomosis, pues el 70% de los lOV presentaban aumento de captaciôn en la primera semana. - Este hecho tiene también relaciôn con la hipervascularizaciôn re gional en los estadios iniciales. HENDEL (340) también encuentra aumento de captaciôn en las primeras 24 horas en todos los lOV. El estudio escintigrâfico realizado por HAW (329) en - injertos tibiales vascularizados tiene el interés de définir la imagen de captaciôn temprana en los injertos. Aquellos que demos - 235 - traron vasos permeables, presentaron una zona caliente que indu ye el injerto y los segmentos ôseos adyacentes. Como se verâ mâs tarde, los injertos convencionales tienen una zona fria central. Estos hallazgos también han sido obtenidos por BOVET (86). BERGGREN (58, 59) y OSTRUP (549,550), con costilla vas cularizada en perros, han constatado que los animales que tenian permeabilidad de las anastomosis tenian también relleno de mate­ rial de contraste intraôseo, tanto en el sistema medular como pe riostal. El margen de viabilidad de los osteocitos y osteoblas­ tos desde que se extrae el hueso de la zona dadora, hasta que se revasculariza es limitado. La mayoria de los trabajos publicados sobre lOV expérimentales revelan que el tiempo medio de isquemia del injerto se situa entre 60-200 minutes, tiempo en el que el - comportamiento del injerto se puede définir como "vascularizado y viable" ( 11, 58, 59, 81, 192, 293, 308, 329, 551, 779). No obstante, BERGGREN (61) ha comprobado que el margen de seguridad es de 6 horas; pasado este tiempo el injerto sufre alteraciones celulares irréversibles, a pesar del restablecimien to de la circulaciôn intraôsea (61). A partir de la 7^ hora de - isquemia del injerto, BERGGREN ha determinado que aparecen los - fenômenos tipicos de los injertos convencionales (creeping subti tution, proliferaciôn de tejido fibroso, reabsorciôn...), asi — como falta de viabilidad de la médula ôsea y pérdida masiva de - osteocitos corticales y endostales. No obstante, aûn con supervi vencias celulares reducidas, han demostrado que los injertos se mantienen vitales tras 24 horas de isquemia ( 61 ). Al igual que CATTO (126) y GLIMCHER y KENZORA ( 275), — BERGGREN (61 ) establece que el osteoblasto es mâs resistente que el osteocito a los insultos isquémicos ôseos, y que las células de la médula ôsea son las primeras en sufrir tras la anoxia. Es­ tos hallazgos se materializan en el hecho que los lOV tras perio - 236 - dos de isquemia superiores a 4 horas, presentan una gran capaci- dad osteoblâstica, sobre todo en el periostio (61 ). Parece que, como indican MAY (479) y BERGGREN (61 ), la isquemia tisular pro- voca derrame y edema pericelular; si no hay posibilidad de drena je, como ocurre en el hueso, cuya microvascularizaciôn esta en— castrada en la matriz sôlida, aunque se revaseularizen los osteo citos, éstos se necrosarân por un fenômeno de sindrome comparti­ mentai. Quizâs los osteoblastos, por localizaciôn o metabolismo, son mâs resistentes a los fenômenos extrinsecos de compresiôn( 6 i ) Estadios tardlos: Como en los estadios précoces, la de mostraciôn de las anastomosis vasculares, sobre todo la arterial ( 5 8 , 5 9 , 1 9 2 , 3 2 9 , 551 ), es signo inequivoco de la superviven cia del injerto. Cuando las anastomosis se identifican "in vivo" pasadas las seis semanas, permanecen permeables hasta périodes - tan largos como de 1 afïo, siendo demostrado en los estudios mi— croangiogrâficos postmortem (20, 575, 771 ). GONZALEZ DEL PINO y GUTIERREZ DE LA CAMARA (293) también constatan estos hallazgos. Habituaimente la vena sigue pareja al comportamiento de la arte ria, aunque es frecuente la obstrucciôn y ulterior recanaliza— ciôn en presencia de arteria permeable; en estos casos la viabi lidad del injerto viene determinada por la presencia de arteria permeable ( 59. 192, 293, 3 0 8 , 329, 640). Mâs exactes que los estudios macroangiogrâficos son — los combinados histologia/microangiografia. El relleno de los - vasos endomedulares y/o corticales (perfusiôn con micropaque a - través de la arteria axial) es la demostraciôn mâs feaciente del mantenimiento del patrôn vascular del injerto y secundariamente de su viabilidad celular ( 5 9 , 1 9 2 , 293, 308, 329, 640). En la mayoria de los estudios expérimentales se ha corn probado que los osteocitos permanecen viables en las lagunas cor ticales y endostales durante todo el periodo evolutive. A partir - 237 - del primer mes, ALLIEU (l 1 ) encuentra que la relaciôn osteocitos/ lagunas se mantiene elevada (80%), con tasas del 90% transcurri- dos 5 meses de la intervenciôn. La médula posee un aspecto ligera mente fibro-adiposo en las fases intermedias de evoluciôn, siendo al final el patrôn celular normal. La prueba de la oxitetracicli na aporta un dato muy significative del comportamiento biolôgico del lOV: la captaciôn va disminuyendo progresivamente a lo largo del tiempo, lo que debe interpretarse como una reducciôn de la - actividad osteoblâstica a medida que el injerto se estabiliza en su lecho receptor; asi, a los cinco meses, la captaciôn es prac- ticamente igual al hueso control. El depôsito de Ca radioactive se comporta de forma similar a las tetraciclinas. Aunque HAW ( 329) y ARATA ( 20) no determinan tasas de - viabilidad osteocitaria tan elevadas como las de ALLIEU (l 1 ), es de resaltar que la relaciôn entre el hueso control y el lOV es - similar a la de aquel (75%) a las 6-12 semanas de la interven- - ciôn inicial. MOORE (515) aporta datos similares a los anterio— res. WEILAND y PHILLIPS (771 ), al igual que otros autores - (11. 61, 329, 550 ) encuentran que la imagen histolôgica de - la médula ôsea es el mâs claro testigo de la viabilidad del in— jerto, y en largos periodos evolutivos (6-12 meses) visualizan - una celularidad normal. La experiencia ha demostrado que los estudios fluoro— crômicos tienen gran validez en la evaluaciôn celular de los in­ jertos. BERGGREN (58, 5^ y ALLIEU (11), en diferentes trabajos, puntualizan que la evoluciôn cronolôgica de la captaciôn es para lela a la viabilidad de la celularidad côrtico-medular. En los - periodos evolutivos mâs distantes de la revascularizaciôn micro- quirûrgica, la captaciôn de fluorocromos estâ muy reducida, lo - que indica, que a partir del 69 mes la actividad osteoblâstica - del lOV ha cesado y se encuentra definitivamente incorporado en su lecho receptor. - 238 - BOS (81), sin embargo, si encuentra un marcaje fluoro- cromico positive (oxitetraciclina, xilenol, calceina y alazarina) en los casos de lOV muy evolucionada. Para SHAFFER (640), OSTRUP (550,551 ) y ARATA (20), entre la 6% semana y el 69 mes, se apre cian anillos concentricos corticales en el seno del hueso laminar adulto. WEILAND y PHILLIPS (771 ) encuentran concentraciones ele­ vadas de tetraciclinas en las trabeculas de la esponjosa central y en el periostio, con escasa visualizaciôn cortical, lo que po- dria indicar que algunas areas corticales han perdido la viabili dad osteocitaria; sin embargo, la captaciôn con alazarina es muy intensa en todas las capas del injerto, lo que demuestra la vali dez de dicho fluorocromo, dado el paralelismo con los hallazgos histolôgicos. OSTRUP (5 4 9 , 550, 551 ), con oxitetraciclinas y DCAF, encuentra bandas de depôsito en la zona subperiostal. En este sentido, los hallazgos de BOS (81 ), SHAFFER ( 640), WEILAND (771 ), PHILLIPS (557 ) Y OSTRUP (5 5 0 , 551 ) contradi cen los obtenidos por ALLIEU (il) y BERGGREN (5 9 , 61 ), que encuen tran una regresiôn de la deposiciôn de anillos fluorocrômicos a medida que pasa el tiempo. Los estudios gammagrâficos aportan datos confusos en - cuanto a la viabilidad celular en los periodos evolutivos tar- - dlos ( 60, 81 ). Lôgicamente, como indica BOS (81 ), el incremen- to inicial de la actividad escintigrâfica se va reduciendo paula tinamente hasta que a las 12 semanas se normalize; no obstante, los extremos del injerto mantienen captaciôn durante largo tiem­ po. BOS (81 ), BOVET (86), BERGGREN (60) y HAW ( 32S> puntualizan que la escintigrafia con MDP-Tc^^m es de gran utilidad en el — diagnôstico precoz de la viabilidad celular, pero, pasada la pri mera semana, tanto los lOV como los lOC pueden presenter zonas - calientes. Sin embargo, HAW (329 ) y BOVET (86 ) resaltan que en - estos estadios la zona caliente se extiende a lo largo de todo - el injerto y sus interfases con el hueso receptor, imagen que — los diferencia de los lOC, en los que existe siempre una zona — - 239 - fria central. GONZALEZ DEL PINO también comparte esta opinion, y ha observado hallazgos similares en injertos vascularizados - clinicos. (280). Es importante resaltar que las transferencias a zonas mal vascularizadas, como la grasa inguinal ( 59) y âreas irradia- das (5 5 1) o la inclusion del injerto en un tubo plastico aislan- te (129) no alteran su supervivencia. De los trabajos publicados hasta la actualidad se puede concluir que los injertos ôseos vas cularizados mantienen indemne su patrôn vascular intraôseo, y — son capaces de sobrevivir al ser revascularizados en su lecho re ceptor, independientemente de la calidad del mismo. b) Injertos ôseos convencionales: La mayoria de los es tudios expérimentales sobre lOV se han basado en la comparaciôn de resultados con los lOC. En estos estudios el modelo experimen tal es el mismo, excepto que el lOC no se revasculariza. Hay que destacar, que los lOV con oclusiôn de la arteria axial, se com-- portan igual que un lOC (329). Histolôgicamente, se ha podido comprobar que los lOC - se necrosan totalmente: pérdida de osteocitos (corticales y en— dostales) y desapariciôn de la celularidad medular (86, 515, 549 550, 771 ). Estos hallazgos se encuentran en las fases préco­ ces (primera semana), y corroboran el hecho de que las células - ôseas no son capaces de sobrevivir ante una situaciôn de isque— mia mantenida (11, 59, 113). Los hallazgos précoces han demostrado que los osteoci­ tos de los lOC muestran un ensanchamiento del nùcleo, baja con— centraciôn de DNA nuclear asi como vacuolizaciôn del mismo (192). En este momento, la relaciôn osteocito/lagunas ya se ha reducido al 74%, pero al séptimo dia, la mayoria de los osteocitos han de saparecido (8%) (192). BERGGREN ( 58,59 ) también resalta que exis te una drâstica reducciôn de la poblaciôn osteocitaria a partir - 240 - del 59 dia de evoluciôn, poblaciôn que se hace prâcticamente ine xistente en la segunda semana. ALLIEU (11), al igual que los autores precedentes, ha encontrado que la relaciôn osteocito/lagunas va decreciendo pro­ gresivamente desde la primera semana (60-70%), hasta hacerse mi­ nima en la tercera (1 0-15%). Es significative el hecho de que — han de transcurrir cinco meses para que sôlo el 50% de las lagu­ nas contengan osteocitos viables; esta revitalizaciôn se debe al proceso de revascularizaciôn desde el lecho receptor (11). HAW (329), obtiene resultados similares a los de ALLIEU (11), y en aquellos casos de lOC, lOV con oclusiôn de sus vasos o injertos infectados, la relaciôn osteocitos/lagunas es menor - del 50% que en los lOV. Para WEILAND (771) y PHILLIPS (757), a - los 6 meses sôlo se mantienen viables el 25% de los osteocitos - corticales originales. La necrosis de las células hemopoyéticas es masiva en los lOC. Ni siquiera en los estadios mâs evolucionados (5-6 me— ses), la medular del injerto se hace hemopoyética, transformândo se en fibro-adiposa ( 11, 58, 59,779). Aun en el caso de repobla ciôn de células hemopoyéticas, BERGGREN (60) ha comprobado que - éstas son afuncionantes. Los estudios de captaciôn y marcaje con fluorocromos - son igualmente significatives. La oxitetraciclina y DCAF no se - depositan en el injerto, lo que demuestra la inactividad de los osteoblastos para producir nuevo tejido ôseo (58, 59, 340, 550, - 640 ). ALLIEU (11) ha comprobado que el comportamiento biolô gico de los lOC es opuesto al de los lOV, desarrollândose en - - très fases: l) en la tercera semana ya no existe anabolismo ôseo intracortical, como muestra la ausencia de captaciôn de oxitetra ciclina, 2) durante los 2-3 meses siguientes, esta prueba confir ma el inicio de la revascularizaciôn del injerto desde el lecho receptor (creeping substitution), y se manifiesta por algunas — - 241 bandas o anillos fluorescentes corticales (osteonas jôvenes), y 3) en el 59 mes, los nuevos osteoblastos estân en plena activi— dad osteoformadora, como révéla la gran fluorescencia cortical. Para DOI (192), es dificil la interpretaciôn de las g am magrafias. Como ya hemos indicado, HAW (329), BERGGREN (60), BOS (81) y HENDEL (340) opinan que esta prueba tiene mâs valor en la primera semana de evoluciôn, pues los lOC muestran una zona de - hipocaptaciôn central (inactividad osteoblâstica y defecto de — vascularizaciôn). Mâs tarde es posible visualizar imâgenes de — captaciôn en los extremos del injerto (consolidaciôn mediante — creeping substitution), con una zona fria central (86, 329), o - sin ella (60,192). Gammagrâficamente DOI (192), ha comparado el - indice osteogénico de los lOV y los lOC, llegando a la conclu- - siôn que los primeros poseen un indice del 65% mayor que los se- gundos. La osteogenesis también ha sido valorada mediante el - uso de Ca^?, Al principio la incorporaciôn câlcica es superior,- al control, debido a que se trata de una osteogénesis extracorti^ cal (reacciôn periôstica con escasa actividad osteoblâstica cor­ tical); mâs tarde (29 mes) persiste este aumento, ahora debido a la recolonizaciôn y actividad neoformadora cortical; y al final (3-5 meses), decrece, aunque siempre por encima de lo normal - - (disminuciôn de la reacciôn del periostio) (11). 2) Incorporaciôn: El proceso de incorporaciôn biolôgi- ca de los injertos ôseos, tanto convencionales como microvascula res, es bien conocido en la actualidad, y viene avalado por mul­ tiples trabajos expérimentales.(110). a) Injertos ôseos vascularizados: Es importante resal­ tar que la incorporaciôn de un lOV en su lecho receptor no depen de en ningûn caso de la calidad de los tejidos adyacentes, y que dicho proceso se debe a un mécanisme intrinseco gracias a la con - 242 - servaciôn de la vascularizaciôn ôsea (289, 309). Este hecho ha sido demostrado experimentalmente en - - transferencias a zonas previamente irradiadas (5 5 1 ), de mala vas cularizaciôn, como la grasa inguinal (58, 59, 60) o rodeados de un manguito plâstico aislante (129). Debido a la reconstrucciôn del eje vascular del injer­ to inmediatamente a su transferencia, y que, como hemos visto, - su celularidad se mantiene, el proceso de incorporaciôn de un — lOV en su lecho receptor, no varia ostensiblemente los parâme— tros histolôgicos normales (11, 86, 192, 308 ). No obstante,- esta afirmaciôn no puede ser tan categôrica, puesto que todo lOV sufre alteraciones isquémicas, debidas al tiempo transcurrido — entre la secciôn del pedîculo vascular y la relajaciôn del clamp arterial (final de la revascularizaciôn); este periodo oscila — - entte 130-200 minutos por término medio (11, 58, 59, 81, 192, — 293, 308, 329, 551, 771). Estas alteraciones, aunque de escasa importancia, se - manifiestan en una cierta deplecciôn osteocitaria (10-20%) y su- frimiento medular (congestiôn, proliferaciôn fibro-adiposa ...) (11, 60, 550). A pesar de las alteraciones citadas, los lOV no presen tan en ningûn momento de su evoluciôn fenômenos reabsortivos, — puesto que su incorporaciôn no depende de la creeping substitu— tion, tipica de los lOC (58, 59, 192,329). OSTRUP (549, 550, 551) indica que los lOV mantienen la forma y tamaflo originales aunque, sin embargo, existe algùn grado de remodelaciôn de las osteonas de la mitad externa de la cortical costal, y en menor cuantia de las capas endostal y medular. Este hecho también es apreciado — por BERGGREN (59, 60) y ALLIEU (il), que encuentran creeping - - substitution en grado minimo en los estadios mâs evolucionados. - 243 - No todos los autores comparten dichas opiniones. Asi - SHAFFER (640) resalta que los patrones de reparaciôn e incorpora ciôn de los lOV e lOC son similares, aunque la secuencia tempo— ral es mâs acelerada en los primeros. En los estadios précoces - (19 semana), la porciôn externa del hueso comienza a reemplazar- se por hueso inmaduro de tipo reticular (woven), fenômeno que se prolonge hasta los 6 meses. En estos estadios, la cuantia de hue so adulto es superior. Como el mismo SHAFFER (640 ) indica, la va lidez de su trabajo puede ser cuestionable: un injerto de sôlo 4 cm de longitud, ya sea vascularizado o convencional, siempre se incorporarâ con éxito, y en plazos muy razonables (269, 214, 708). b) Injertos ôseos convencionales: La incorporaciôn y - proceso reparativo de los ICC ha sido ampliamente estudiada en - el pasado (214). Estos injertos, han demostrado gran utilidad en el tratamiento de multiples procesos osteo-articulares, taies — como artrodesis, cirugia tumoral, pseudoartrosis.... No obstante, su utilizaciôn estâ limitada en algunos aspectos: necesidad de - injertos corticales o cortico-esponjosos mayores de 6 centimetres, mala calidad del lecho receptor, o infecciôn subyacente (214, 215). Estos hechos se deben a que es precisamente el lecho - receptor el responsable de la revascularizaciôn de los injertos, y que la estructura ôsea se incorpora merced al lento e incomple to proceso de creeping substitution (60, 86, 110, 113, 192, 269). Dicho proceso es bastante similar al observado en la revasculari zaciôn de las NICF ( 127, 275, 412). El proceso de "substituciôn rampante" ha sido cuantifi cado cronolôgicamente por ALLIEU (11), encontrando que se inicia al final de la 49 semana, aumentando progresivamente, para esta- bilizarse a los 3 meses de la transferencia. 3) Osteogénesis y consolidaciôn: Estas dos propiedades biolôgicas son la base de las indicaciones de los lOV. Como se - - 244 - verâ mâs adelante, la reconstrucciôn de defectos ôseos y la re— vascularizaciôn de focos isquémicos ôseos son las principales in dicaciones. En este sentido es de vital importancia que el injer to posea una gran capacidad biolôgica osteogénica, que secunda— riamente se derivarâ en una actividad angioblâstica (111). a) Injertos ôseos vascularizados: Segûn OSTRUP ( 550, - 551 ) existe una abundante neoformaciôn ôsea subperiôstica y en— dostal en todos los lOV. OSTRUP (550 ) y ARATA (20 ) han détermina do que la tasa media de neoformaciôn ôsea es de 88-95 ̂ .^/dîa. — Estos hallazgos, también confirmados por ALLIEU (11 ) y WEILAND - (771 ), se corresponden con aquellos animales en los que existia un marcaje con fluorocromos y escintigraflas positivas, pruebas que confirman la capacidad osteoblâstica de taies injertos (11, 60, 81, 329, 340, 550 ). Existe, igualmente, una significativa actividad osteoblâstica proviniente de la capa periostal (61 , 551 , 771 ). Sin embargo, SHAFFER (640) puntualiza que la neoforma­ ciôn ôsea endostal no es significativamente mayor en los lOV que en los lOC, y que se retrasa en ambos. La consolidaciôn de los extremos ôseos del injerto se lleva a cabo mediante un proceso similar al de una fractura: for maciôn de callo ôseo (11, 59, 81, 86, 192, 308, 329 ) aunque en este caso se trataria de una fractura bifocal, en la que el - fragmente intermedio estâ particularmente bien vascularizado - - ( 269). En cuanto a los patrones radiolôgicos y macroscôpicos todos los autores coinciden ampliamente. Asi, OSTRUP ( 549, 550 551 ) evidencia radiolôgicamente callo ôseo entre el extremo del injerto y el hueso receptor, que se inicia a las 2 semanas, esta bilizândose progresivamente hasta la 89 semana. Ninguno de sus - lOV presentô pseudoartrosis y macroscôpicamente comprobô que la - 245 union era firme (551). Estos datos coinciden con los de DOI (igg ), BOVET (86), GONZALEZ DEL PINO (293) y GUTIERREZ DE LA CAMARA -- (308), que encuentran callo movil hasta la 69 semana, pero que - se hace radiologicamente definitive a la 89. WEILAND (771) y PHILLIPS (575) no obtienen tasas de — consolidaciôn tan tempranas, y determinan que al tercer mes han consolidado de forma définitiva (Rx) el 70% de los inje/tos, y - que el 63% presentan hipertrofia en su parte central. Como mas - tarde se referirâ, sôlo el 33% de los lOC han consolidado y el - 16% presentan hipertrofia significative en ese plazo (575, 7 7 1 ). Al final del 5^ mes, tanto los lOV como los lOC han consolidado (515, 575, 771 ). Histolôgicamente se ha comprobado que la hipertrofia - de los lOV se debe a osteoneogénesis cortical y periôstica (7 7 1 ). También ALLIEU (11) ha demostrado que la osteogénesis periférica facilita la incorporaciôn de "chips** de esponjosa colocados so— bre la superficie del injerto. Estos hallazgos han sido clinica- mente determinados por GONZALEZ DEL PINO y cols. (294). DELL (182), sin embargo, no encuentra aceleraciôn en la consolidaciôn de los lOV con respecto a los lOC, y SHAFFER (640) ha comprobado que la consolidaciôn de ambos tipos de injertos se debe al mismo proceso, aunque el patrôn cronolôgico es mâs acele rado en los lOV. En las primeras 4 semanas del injerto existe un callo inmaduro de tipo fibroso, que ulteriormente se hace fibro-osteoi deo, para convertirse progresivamente en ôseo trabéculo-periôst_i co, alcanzando la madurez a las 7-8 semanas. A partir de este mo mento comienza a remodelarse hasta terminar a los 3-5 meses (11, 192, 308). — 246 — b) Injertos ôseos convencionales: Debido a su escasa - vascularizaciôn, necrosis de los osteoblastos y abundante forma- ciôn de tejido fibroso, la capacidad de osteogénesis de los lOC es muy reducida (549, 550 ). BERGGREN ( 59,60, 61 ) indica que nin guno de los especimenes convencionales estudiados présenta neo— formaciôn ôsea endostal, y que sôlo el 30% poseen una pequefia - neoformaciôn periôstica. BERGGREN ( *59, 60,61 ) y WEILAND (771 ) - han corroborado este hecho mediante el anâlisis escintigrâfico y fluorocrômico. En relaciôn a la reacciôn periôstica de los lOC, ALLIEU (11), DOI (192) y MOORE (515) la justifican como una recoloniza— ciôn de las corticales desde el lecho receptor, en base al proce so de incorporaciôn del injerto (crreping substitution). Los lOC comienzan a presentar neoformaciôn de tipo periôstico a partir - de la 109 semana, haciéndose maxima a la 129 (214). En cuanto al proceso de consolidaciôn, los lOC no con- solidan nunca antes de 12-16 semanas (86, 192, 549,771 ); WEILAND (771 ) encuentra que la tasa de consolidaciôn en el tiempo es de 1/3 en relaciôn a los lOV, y que los lOC no se estabilizan hasta 69 mes. La evoluciôn histolôgica del callo es bien diferente a la de los lOV, entroncândose en el proceso de creeping substitu­ tion (11, 110, 111, 192, 308,329). La persistencia de tejido fi broso en las interfases ôseas se mantiene durante 10 semanas y - la formaciôn de callo ôseo trabéculo-periostal es estable a los 4-5 meses (11). 4) Resistencia mecânica: La resistencia mecânica de los injertos ôseos estâ directamente ligada a su densidad ôsea, la - cual viene derivada por la porosidad ( 11, 110, 214, 515, 640). - 247 - En los lOV se aprecia, en la 39 semana, un ensanchamien to de los canales vasculares, que es mâximo a la 49 semana. Compa rativamente los lOC presentan fenômenos de reabsorciôn y porosis, mâs prolongados (3-4 meses) y de mayor intensidad (11). SHAFFER - (640) ha estudiado la evolutividad de la osteoporosis en ambos ti pos de injertos, pudiendo constatar que durante las 2 primeras se manas no existen diferencias estadisticamente significatives; sin embargo, el promedio de porosis de las 6 primeras semanas de los lOV fue menos de la mitad que en los lOC, proporciôn que se man— tiene durante mâs de très meses; al final del 69 mes, la mineral! zaciôn ôsea tiende a igualarse. De este estudio puede deducirse - que los lOV varlan poco su grado de mineralizaciôn y que se debe a atrofia por desuso (20); contrariamente, los lOC se ven someti- dos a intensas variaciones, lo que derivarâ en una menor resisten cia mecânica (640). ENNEKING (214) ha constatado que los lOC pre­ sentan un pico mâximo de osteoporoses entre las 6-12 semanas, y - que posteriormente se reduce. (Graf.'xl). Estas variaciones histomorfométricas acaecidas en el se no de los lOC tienen repercusiôn radiolôgica, que se manif iesta - por una disminuciôn de la radiodensidad y reabsorciôn central (86, 110, 192). Cabe afiadir, que los injertos "in situ" tienen tenden- cia a la fragmentaciôn en su parte central; la tasa de fractura - de los lOC es del 57%, en comparaciôn a la inexistencia de dicha complicaciôn en los lOV (192, 214, 215). ENNEKING (214, 215) pun­ tualiza, que para que un lOC consolide requiere largos periodos - de inmovilizaciôn, lo que aumenta mâs aûn su desmineralizaciôn y fragilidad. El momento de mayor incidencia de fractura del injer­ to se situa entre 6-8 semanas de la intervenciôn (214) puesto que en estas condiciones los IDC no son capaces de transmitir los - - stresses mecânicos absorbidos. Los estudios biomecânicos " in vitro " han sido muy sig nificativos en cuanto al diferente comportamiento de los injer- - tos. Para DELL (182) existe una marcada superioridad (60%) en la resistencia mecânica de los lOV sobre los ICC, y que se manifies- - 248 - 2 5 * A 5 - - 24 SEMANAS — lov IOC Grafica I: Evoluciôn de la osteoporosis de los lOV e IOC- Datos tornados de SHAFFER y cols. (6 4 0 ). - 249 - ta fundamentalmente a la 6? semana, y que posteriormente se redu ce, hasta hacerse similares a los 6 meses. Estos hechos se deben al déficit de mineralizaciôn y a la creeping substitution que su fren los lOC entre las 6-12 semanas (110, 182). MOORE (515), WEILAND (771 ) y PHILLIPS (575 ) han estudia do en profundidad la resistencia mecânica de estos injertos. Se­ gûn MOORE (515), la maxima fuerza requerida para fracturar el in jerto es el doble en los lOV que en los lOC; la energia abdorbi- da supone un 323% mayor en los lOV; y el môdulo de elasticidad y limite de proporcionalidad (momento en el que termina la déforma ciôn elâstica y comienza la deformaciôn plâstica) es un 263 y — 246% mayor, respectivamente, en los lOV. (Graf. II). La capacidad de adaptaciôn al lechb receptor es supe— rior en los lOV, y asi, frecuentemente se hipertrofian cuando — los requerimientos biomecânicos de la zona receptora son superio res a los del injerto en su zona de origen ( 182,575,771 ). En — clinica, este hecho es caracteristico de las extremidades infe— riores ( 290). 5) Resistencia a la infecciôn: Este concepto es com— partido por casi todos los estudiosos de los lOV (58, 59, 60, 86 192, 269, 288, 549, 550, 551 ). Al mantenimiento de la viabili dad celular y de la vascularizaciôn se debe a que los lOV presen ten una tasa despreciable de infecciôn, 20% para HAW (329), en - comparaciôn con el 75 y 80%, respectivamente, obtenidos por OS— TRUP (550) y HAW (3 2 9). Este ultimo, indica que todas las infec- ciones son profundas y que en su mayoria se deben al bacilo col^ forme ( 329). Esta especial susceptibilidad a la infecciôn es un fac tor a tener en cuenta, y se manifiesta por la escasa resistencia mecânica de los lOC, puesto que se ahade al factor de la incorpo raciôn del injerto en el lecho receptor (creeping substitution) (329, 51 5, 551 , 575, 771 ). - 250 • LIMITE DE PnOPORCIONALlDflD FRACTURA ■ 116.3 DEFORMACION PLASTICA FRACTURA =«c a 56.1 ENERGIA < 2.695 lü ENERGIA' 630U. ROTACION< Rodtonss lOV lOC Grafica II; Resistencia mecânica de los lOV e ICC. Datos tornados de MOORE y cols. (515). - 251 - El siguiente cuadro resume las principales diferencias entre los lOV e lOC. Cuadro XXII: Comportamiento biolôgico de los lOV e lOC. lOV lOC Supervivencia celular Patrôn vascular normal Celularidad medular y osteocitos normal Pérdida patrôn vascular Ausencia celularidad medular y osteocitos Incorporaciôn Independencia lecho receptor Dependencia lecho recep tor Creeping substitution Osteogénesis y consolida­ ciôn Cortical y periostal Callo ôseo Proceso râpido Osteogénesis escasa Tejido fibroso Proceso lento: creeping substitution Resistencia mecânica Homogénea y normal Mineralizaciôn normal Transmisiôn de fuerzas No fracturas Adaptaciôn biomecânica Hipertrof ia Cambios temporales Osteoporosis Reabsorciôn-fragmenta­ ciôn Fracturas-pseudoartrosis No hipertrofia Resistencia infecciôn Resistencia Susceptibilidad - 252 - 3.2.3. Comportamiento biolôgico de los lOV basados en la circulaciôn periostal. El trabajo acumulado en los ûltimos afSos ha corroborado el hecho de que la costilla del perro es la mejor zona dadora ex perimental para ser transferida a distancia y revascularizada — con técnicas de microcirugîa ( 60, 293, 308, 340, 515, 551, 765). No obstante, el mantenimiento del flujo medular en la costilla - es dificil, puesto que su arteria nutricia emerge muy posterior, y la inclusiôn de la misma es técnicamente compleja (59, 293, 308, 340, 550, 768). Los estudios de vascularizaciôn de los diferentes hue- sos de la economia, han permitido determiner que la medular pue­ de ser suplida por el sistema periostal solo (inversiôn del flu­ jo fisiolôgico), cuando la arteria nutricia es excluida del seg­ mente ôseo (96, 409, 434, 606). Este hecho ha sido la base fisio lôgica de los lOV en los que el injerto costal se revasculariza a través del sistema periostal, puesto que la arteria nutricia - se excluye del mismo (59, 340, 550, 768). (Figs. 30, 31). El interes que tiene para el présente trabajo el estu­ dio de los lOV basados en la circulaciôn periostal, se debe al - hecho que este tipo de transferencia ha sido la utilizada para - revascularizar la cabeza femoral isquémica. La cuantia de células osteocitarias por laguna ôsea, y la supervivencia celular medular son similares en los lOV médulo -periostales que en los lOV basados en la circulaciôn periostal sôlo (59, 340, 591 ). La demostraciôn de material de contras­ te en el interior de la cavidad medular, es la prueba de que las células corticales y medulares se vascularizan a través del sis­ tema periostal, que invierte su sentido fisiolôgico de flujo san guineo ( 58, 59 ). BERGGREN (58, 59), no obstante, indica que es tos vasos tienen menor calibre y presentan un curso mâs irregular - 253 - : t V Figura 30: lOV costal basado en la circulaciôn medu­ lar y periostal (injerto segmentario pos­ terior ). - 254 - Figura 31 : lOV costal basado en la circulaciôn perios­ tal (injerto segmentario anterior). - 255 - Comparâtivamente con los lOV vascularizados por ambos sistemas, el tipo de proceso incorporativo al lecho receptor, ca pacidad osteogénica, y resistencia a la infecciôn de los lOV pe riostales no difiere significativamente. Estos hechos ban sido - comprobados mediante histologia, fluorocromos, microangiografias, y escintigrafias (5, 58, 59, 340 ), HENDEL (340) ha determina- do un aumento de actividad escintigrafica en las primeras 24 bo­ ras en todos los lOV (de cualquier tipo); la tasa de consolida— ciôn radiolôgica es similar a los lOV medulares, y se situa en - el 80% (59, 340,591), Los estudios biomecânicos indican que la - resistencia a la fractura solo se reduce un 9.5% en relaciôn al bueso^ normal (591). El comportamiento hemodinâmico de los dos tipos de lOV ha sido estudiado por WETLAND y BERGGREN (68,765), quienes ban - registrado el flujo cortical costal mediante la técnica de lava- do de hidrôgeno. Comparando los valores de flujo inmediatamente a la revascularizaciôn y en el sacrificio (2-14 semanas), no exis te una diferencia estadistica significativa entre ambos, Sin em­ bargo, en cualquiera de los casos es mayor que el flujo basai de la misma costilla. Este fenômeno es secundario a la denervaciôn simpâtica intraôsea provocada por la arteriotomia del vaso axial (107, 200, 293,305,309), ALLIEU (11) también registre un aumento del flujo cortical durante las dos primeras semanas, Analizando estos becbos, se podria objetar, que un lOV basado en el sistema periostal se comporta igual que un injerto ôsteomuscular pediculado. Como se ha visto anteriormente (Técni- cas conservadoras de la cabeza femoral), los TOP poseen una tasa de supervivencia celular (osteocitos) menor que cualquiera de — los injertos microvaseulares (55). El aporte vascular de los 10? es mayor de lo que cabria esperar de su actividad osteoblastica, ya que el 50% de los osteocitos no sobreviven (55, 490), HELSTA- DIUS (337) révéla que la mayoria de las células de los TOP desa- parecen en la primera semana y GILBERT (269) asegura que solo so - 256 - brevive la parte mas externa de la cortical. Desde el punto de vista hemodinâmico, se puede argumen tar que la denervaciôn simpâtica de un segmente ôseo, en el ca- so de un lOV, provocarâ en el injerto un aumento del flujo sangui neo ( 107, 200, 305, 645 ). Este hecho, inexistante en los lOP, sumado a la escasa supervivencia celular, poca disponibilidad de masa ôsea transferible, limitaciones en la longitud del pediculo nutricio y en las zonas dadoras, lo hace muy inferior a los in­ jertos microvasculares periostales ( 20). Dentro de los injertos ôseos basados en la circulaciôn periostal, se incluirian aquellos que solo aportan tejido periôs tico y en los que se excluye todo el hueso subyacente. Son los llamados injertos periostales vascularizados (IPV). FINLEY ( 243, 244) ha encontrado que el 100% de los IPV transferidos a un de— fecto tibial de 5 cm, lo habian reconstruido a la sexta semana; posteriormente, a la octava semana, el neohueso se hipertrofia, pudiendo ahadirse que en ningûn caso se presentaron fracturas por sobrecarga, pues presentaban una alta proporciôn de tejido mine- ralizado (244). VAN DEN WILDENBERG (742), en 1984, ha publicado los re sultados de un estudio experimental sobre IPV tibial, en el que ha apreciado que tan solo en 4 semanas los defectos creados esta ban rellenos de hueso inmaduro, y que el 75% de los mismos ha- - bîan sido puenteados a las 8 semanas. Histolôgicamente, apreciô una muy activa neoformaciôn osteoblâstica y signos précoces de - remodelaciôn (742). Los resultados obtenidos por PUCKETT (591, 592) no son tan optimistes como los de FINLEY (243,244 ) y VAN DEN WILDENBERG ( 742 ), aunque sus conclusiones finales son similares. - 257 - A la luz de estos trabajos, merece la pena significar que el periostio bien vascularizado es capaz de sobrevivir y sus células mantener la capacidad osteoblâstica; en estas circunstan cias puede producir neoformaciôn ôsea sub y suprayacente y apor- tar un tejido ôseo de buena calidad. Estos hechos refrendan mâs aûn nuestra elecciôn de un lOV basado en la circulaciôn perios— tal para el présente trabajo experimental. 258 - 3.3. ZONAS DADORAS CLIWICAS. Desde que en 1975 TAYLOR (704), en Australia, realize el primer lOV clinico (transferencia de péroné para reconstruc— ciôn de un defecto traumâtico tibial), multiples autores han tra bàjado en este campo. A medida que la experiencia clinica se iba acumulando, y que las diferentes Escuelas (USA, Francia, China, Australia; - Japôn, Suecia y Canada) incrementaban su casuistica, se han défi nido nuevas zonas dadoras. En un principio se utilizô la costilla, pero actualmen te su uso ha quedado restringido a la reconstrucciôn mandibular. Posteriormente se definiô la vascularizaciôn de la cresta iliaca y péroné, que se extendieron plenamente, aunque hoy en dia el pe roné es el lOV mâs utilizado. En los ûltimos afios, y sobre todo para la reconstrucciôn del pulgar y macizo facial, se han descri to los colgajos ôseos mixtos radial y cubital. Aunque exister — otras zonas dadoras (fémur, tibia, cresta del omôplato, segundo metatarsiano, ...), pero su uso es muy limitado (268, 708, 770). 3.3.1. Costilla. El uso de la costilla como lOV, proporciona un buen do nante en determinadas circunstancias. 1 ) Anatomia vascular: El flujo sanguineo de los nueve pares de costilla inferiores es matemérica, y se debe al pedicu­ lo A-V intercostal posterior. La distribuciôn vascular extra e - intraôsea es similar a la de otros mamlferos superiores (552,712) Tanto las arterias secundarias como la AIP se anastomosan con — otras de la mamaria interna, formândose un circuito de flujo bi- direccional (152). - 259 - Debido a estos hallazgos anatômicos, cualquier costi— 11a puede transferirse (4^-10^) (109, 158, 487,631,633 ), ya sea conservando toda su vascularizaciôn (medular y periostal) (109,- 631), o unicamente la circulaciôn periostal (88,158,487 ), via in tercostal posterior o mamaria interna (158). Este injerto tiene la posibilidad de asociaciôn de la banda cutanea suprayacente (109,631), o de los mûsculos pectora­ les y la piel (633). 2) Secuelas: ademâs del efecto estético, sobre todo en la mujer, LAUR^E (442) ha encontrado que un 9% de los pacientes presentaban hemo-neumotorax. 3) Indicaciones: Excluyendo la dificultad de su eleva- ciôn y sus posibles complicaciones, la calidad mecânica del lOV costal es mediocre (268,580 ), por lo que ha sido utilizado en - contadas ocasiones para reconstrucciôn de los huesos de las extre midades (109, 487,633). Sus indicaciones se centran en los defec tos ôseos u osteocutâneos (traumatismes, infecciones, o tumores) mandibulares (158,631,633,708 ). Como injerto pediculado, BRAD— FORD (88) ha usado la costilla en artrodesis vertébrales anterio res. 3.3.2. Cresta iliaca. En 1976, FINSETH ( 245) utilizô por primera vez la cresta iliaca con la piel suprayacente como injerto pediculado para la reconstrucciôn de un pulgar traumâtico. Foco después sé ampliarla su utilizaciôn como lOV. 1) Anatomia vascular: Al principio el lOV iliaco se ba so en la arteria circunfleja iliaca superficial, pero estudios - posteriores determinaron que la vascularizaciôn que proporciona al hueso es muy precaria (284,285, 707 ). En base a estos traba- - 260 - jos, hoy conocemos que la cresta iliaca debe su vascularizaciôn a la arteria circunfleja iliaca profunda, rama de la arteria ill aca externa-femoral comun (139, 141, 284, 285, 350, 623, 632, - 707). Este vaso discurre por la cara posterior del hueso y su sis tema se relaciona intimamente con la CIS, estableciéndose un cir cuito anastomôtico alrededor de las EIAS ( 285, 707). Aunque sus dimensiones son reducidas, la cresta iliaca tiene la posibilidad de asociaciôn de un colgajo cutâneo, vascu­ larizado por ramas cutâneas que se anastomosan con la CIS ( 284, 285, 623, 632, 707). GILBERT (269) indica que el colgajo cutâneo es demasiado lateral en relaciôn a la zona ôsea, y que la vascu­ larizaciôn del mismo es deficitaria. Asi mismo, GOMIS ( 284,285) y TAYLOR ( 707) puntualizan que la vascularizaciôn ôsea es mejor cuando el lOV se basa en la CIP, pero que la zona cutânea del — mismo es hipovascular, y viceversa, los lOV basados en la CIS — tienen un excelente flujo cutâneo, pero el del hueso es escaso. Estos hechos hacen que la tasa de necrosis cutânea de los lOV ba sados en la CIP se acerque al 30% ( 269, 285). A través de la CIP se vaculariza el colgajo mûsculo-pe riôstico iliaco, utilizado por ACLAND ( 3 ) y SATOH ( 624) como in jerto compuesto osteogénico y de cobertura (10 x 8 cm). El drenaje venoso es paralelo al sistema arterial ( 285, 350, 623, 707). Recientemente, HUANG ( 351) ha indicado que la cresta - iliaca ( 6 x 5 cm) puede transferirse basada en una rama del pe­ diculo gluteo superior, y que, en su parte terminal, se anastomo sa con la CIP y circunfleja lateral femoral. 2) Secuelas: Amén de la pérdida de relieve de la cres­ ta iliaca, secuela importante en la mujer ( 442,580), VILA (747) y LAURIE(442) indican que su elevaciôn produce una cojera y dolor muy invali— - 261 - dante y pertinaz. Se han descrito lesiones del nervio fémoro-cu- taneo y hernias inguinales ( 285, 442, 770). 3) Indicaciones: Aunque de gran utilidad en la recons­ trucciôn mandibular ( 708), debido a su curvatura y escasa resis­ tencia mecânica, su aplicaciôn en Ortopedia y Traumatologia es - limitada ( 268, 269, 580, 632, 708, 767 ). Este colgajo, normal mente osteocutâneo, es de utilidad en la reconstrucciôn de defec tos mixtos menores de 10 cm y pseudoartrosis, infectadas o no, - en los que el aporte de una buena cobertura es esencial para la curaciôn de las lesiones ôseas (632). Una indicaciôn excelente de este injerto, es la recons trucciôn de primer metatarsiano (287, 708 ) y talôn (541 ), asi como, de las lesiones complejas de la mano (295). En algunos ca­ sos se ha utilizado en defectos mixtos pequeMos y pseudoartrosis de la tibia (345, 350, 398, 541, 580, 623, 705, 708). 3.3.3. Péroné. El péroné es el lOV mâs utilizado en la actualidad Ç69) Histôricamente fue el primer injerto microvascular utilizado en la clinica ( 704). 1) Anatomia vacular: La vascularizaciôn de péroné de— pende de la arteria peronea (80, 141, 267, 289, 600 ). La ar­ teria nutricia entra en la cavidad medular por la cara posterior del tercio medio del péroné, y se divide en dos ramas, ascenden- te y descendante, que vascularizan la cortical y medular del mi£ mo siguiendo un patrôn de distribuciôn convencional (80, 141, — 267, 289, 600 ). La via mûsculo-periôstica depende igualmente de los vasos peroneos (37, 80, 141, 600). (Fig. 20). El retorno venoso es paralelo a los vasos arteriales - (37, 80, 141, 600). (Fig. 32). - 262 - Figura 32: Retorno venoso del péroné, dependiente del sistema periostal. - 263 - El péroné puede transferirse con la piel suprayacente ( 3 7 , 1 4 2 ) y la parte lateral del sôleo (50). La articulaciôn pro­ ximal del péroné puede incluirse cuando se reconstruyen defectos epifiso-metafisarios con intenciôn artroplâstica ( 514, 764), y la fisis proximal puede igualmente transferirse para tratamiento de defectos congénitos longitudinales ( 102, 269, 711, 770). 2) Abordaje: Aunque TAYLOR (704) describiô la via pos­ terior para la obtenciôn del péroné, actualmente la via lateral, preconizada por GILBERT (267), se ha extendido ampliamente. Este abordaje, entre los mûsculos sôleo y peroneo lateral largo, per­ mits también incluir en el injerto los vasos directos que vascu­ larizan la piel suprayacente y la parte lateral del sôleo ( 37, - 50, 142, 269). 3) Secuelas: La complicaciôn mâs importante que causa la extracciôn del péroné, siempre que no se respeten los ûltimos 7 cm, es la inestabilidad del tobillo (267, 770 ). En los nifîos - menores de 6 afios es necesaria la reconstrucciôn del péroné con un injerto cortical tibial homolateral, para evitar la déforma— ciôn en valgo ( 269, 290, 580 ). WEILAND (766) recomienda, en ni nos menores de 10 afios, la fijaciôn tibio-peronea distal. 4) Indicaciones: Al ser el hueso de secciôn triangular y estructura cortical, y mâs estrecho que otros huesos largos, - puede ser introducido en la cavidad medular de los segmentos re- ceptores, la posibilidad de una buena osteosintesis y control de los movimientos rotatorios, le hacen un donante muy estable (141, 268, 290, 708, 767). Sus indicaciones son muy amplias, y puede usarse en de fectos ôseos de hasta 24 cm de longitud (267, 294, 514, 769 ). Igualmente, como colgajo compuesto, es de utilidad en la recons­ trucciôn de defectos osteocutâneos de la pierna ( 50, 142, 427). En los ûltimos tiempos ha sido utilizado en la NICE, como una via racional de tratamiento de este grave problema ortopédico (12, 104, 256, 272, 561). - 264 - 3-3.4. Otras zonas dadoras. En algûn caso se ha usado el segundo metatarsiano, al que se puede asociar la piel y tendones suprayacentes, basado en el pediculo dorsal del pie (268, 541). Sus indicaciones se cen— tran en la reconstrucciôn del pulgar y mandibula. También en la mano y pulgar, se han empleado los lOV - antebraquiales. Descritos por SONG (666) han recibido por ese mo tivo el nombre de colgajos chinos. Es un injerto ôseo de radio, al que se puede asociar la piel del borde radial-volar del ante- brazo, y ocasionalmente tendones o mûsculos (flexor carpi radia- lis, braqui radialis y palmaris longus), o nervios (antebraquial cutâneo externo) y que se basa en el pediculo arterial radial (- 65, 252,597, 634). El retorno venoso se materialize por la vena cefâlica y venas radiales (252). Las indicaciones de este colgajo se centran en la reconstrucciôn del pulgar, como injerto libre o pediculado (65, 252 ) o del macizo facial y mandibula (66, 668). Muy similar al anterior, LOVIE (461) ha descrito recien temente el injerto de cûbito basado en los vasos ulnares. Al igu al que el colgajo chino puede asociarse la piel suprayacente - - (borde ulnar-volar del antebrazo), tendones o mûsculos (flexor - carpi ulnaris y palmaris longus), y nervios (antebraquial cutâ— neo interno). Sus indicaciones son similares a las del radial. TEOT (709) ha descrito la vascularizaciôn de la cresta del omôplato y su transferencia como lOV. Asociado o no a la piel suprayacente (colgajos escapular y paraescapular) estâ basado en la arteria circunfleja escapular. Tiene limitadas sus indicacio­ nes a la reconstrucciôn del pulgar. Caben citar, los injertos côrtico-esponjoso de tibia y fémur, basados en sus arterias nutricias (269). - 265 - El siguiente Cuadro indica las caractefisticas de las très principales zonas dadoras ôseas. Cuadro XXIII: Caracteristicas de los lOV clinicos. PERONE CRESTA ILIACA COSTILLA HUESO Longitud Forma Estructura 24-26 cm Recta Cortical 12 X 5 cm Curva Côrtico-esponjosa 28-30 cm Curva Esponjosa-cortical VASOS Arteria Vena Pediculo Peroneos 1 .8-2.8 mm 2.0-3.5 mm 6-8 cm C.I.P. 1.5-2.9 mm 2.5-4.0 mm 7-9 cm Intercostales 1.0-1.5 mm 0.8-1.5 mm 3.0-5.0 cm DISECCION Superf icial Profunda Profunda POSIBILIDADES Piel Mûsculo Articulaciôn Fisis 20 X 10 cm 17 X 10 cm Proximal Proximal 18 X 10 cm Cresta iliaca 20 X 5 cm Proximal COMPLICACIONES Ninguna Secciôn fémoro- cutâneo Hernia inguinal Hemoneumotôrax SECUELAS Minimas Cojera, Dolor Hernia inguinal Defecto estético — 266 — 3-4. TECNICA OPERATORIA Y SEGUIMIEHTO. 3.4.1. Estudios preoperatorios. El conocimiento previo del estado vascular de la zona dadora y receptora es imprescindible antes de embarcarse en un - lOV (141, 170, 632, 708, 770). La zona receptora es motivo de estudio con la finali— dad de evaluar las posibles lesiones vasculares postraumâticas o postirradiaciôn (290, 423, 427). Las imâgenes angiogrâficas de - la zona receptora son utiles a la hora de seleccionar los vasos a suturar, en virtud de su calibre, estado o localizaciôn (289, 708). Aunque algunos autores no realizan angiograflas en la ZR, se ha podido comprobar que existen anomalias o variantes — anatomicas que se deben conocer antes de la intervenciôn (423). GILBERT (270, 271) y GONZALEZ DEL PINO (289, 290) han comproba- do la frecuencia de dichas anomalias en la pseudoartrosis congé nita de la tibia ( Fig.33 y 34). Los estudios angiogrâficos, tanto en la ZD como en la ZR, se realizarân al menos con 48 horas de antelaciôn a la inter venciôn, pues TAYLOR (708) indica que el espasmo arterial provo- cado tras la inyecciôn del contraste puede prolongarse y dificul tar las microanastomosis. En la actualidad, la angiografla digi­ tal computarizada ha resuelto este problema. Los pacientes con patologla infecciosa se someterân a planes antimicrobianos antes de la intervenciôn: limpieza, des— bridamiento y antibioterapia especlfica, y presentar très culti­ ves estériles seguidos ( 427, 697 ), asi como la normalizaciôn - del hemograma y VSG en los très meses previos (789). - 267 - I Figura 33: Pseudoartrosis congenita de tibia izquierda. Agenesia de la arteria tibial posterior dere cha y variante anatômica en el tronco tibio- peroneo izquierdo. — 268 — Figura 34: Pseudoartrosis congénita de tibia. Agenesia de la arteria tibial posterior. - 269 La mayoria de los autores, incluso los mâs expérimenta dos, ( 141, 170,632,708,770) recomiendan la realizaciôn de disec clones anatomicas, tanto de la zona dadora como de la receptora. Ademâs de planificar las incisiones, abordaje de ambos campos, - colocaciôn del injerto,... , son utiles para determiner la situa ciôn de los vasos a suturar, el tipo de sutura que se requerirâ o la necesidad de un injerto venoso (708). Igualmente, la coordi naciôn de equipo de cirujanos se llevarâ a cabo sobre el cadaver. El enfermo no debe fumar durante las très semanas pre- vias a la intervenciôn, puesto que la nicotine del tabaco es un potente vasoconstrictor (170, 427). 3.4.2. Principios bâsicos de la técnica quirûrgica. En los casos no infecciosos se realiza antibioterapia especifica del estafilococo dorado, a base de cefalotina 1 gr/4 horas/5 dias (224, 465). En las resecciones de tumores ôseos ma lignos, sobre todo el osteosarcoma, se debe asociar una profila xis antibiôtica especifica de gérmenes oportunistas (serratia, - estreptococo, estafilococo epidérmidis ...) (294, 514, 769). La profilaxis tromboembôlica se lleva a cabo con Dex— trano (400 cc/dia/7 dias) o heparina câlcica subcutânea (5000 UI/ 8 horas/21 dias). Finalizada la fase parenteral, se administra - aspirina a dosis minimas (125-250 mg/dia) durante un période de 2-4 semanas mâs ( 170, 289, 632, 708). Es imprescindible la actuaciôn conjunta y simultânea - de dos equipos (zona dadora y receptora). Este planning acorta - la duraciôn de la intervenciôn y mantiene descansados a los ciru janos que realizarân, al final de la intervenciôn, las anastomo­ sis microvasculares ( 141, 294, 704, 770). KRAG (427 ) puntualiza que es necesario, previamente a - 270 la elevaciôn del injerto, la evaluaciôn de la calidad y disponi­ bilidad de vasos en la zona receptora antes de continuer la in— tervenciôn, sobre todo en las extremidades inferiores (269, 286). MOORE (514), WEILAND (769, 770) y GONZALEZ DEL PINO ( 289, 294), en lOV para reconstrucciôn de exéresis tumorales, confirman pre­ viamente que esta es posible dentro de los patrones oncolôgicos dictados por ENNEKING (216,217) antes de continuer la intervenciôn. 1 ) Zona receptora : El equipo que prépara la ZR debe ser buen conocedor de la anatomia vascular de las extremidades, cara y cuello, pues cualquier zona puede ser receptora de un lOV o — compuesto (427 ). Para GONZALEZ DEL PINO (289, 294 ) este tiempo - es de gran importancia, puesto que una lesiôn yatrôgena de los - vasos receptores, imposibilitaria o alargaria la intervenciôn. El abordaje se realiza con manguito de isquemia, que se liberarâ — una vez disecados los pediculos vasculares. Los vasos arteriales mâs frecuentemente utilizados son la radial y humerai en la extremidad superior, y los tibiales en la inferior (427). En la revascularizaciôn de la NICE se utiliza la arteria circunfleja anterior o ramas de la femoral profunda - (12, 104, 272,561). No obstante, cualquier vaso con flujo correc to puede ser util (289, 427, 708, 770). Es necesario que el vaso arterial tenga una adecuada pulsatilidad, calibre y que no se en cuentre englobado en tejido fibroso denso ( 289, 427, 708, 770). Los vasos venosos son prefer!blemente los superficia— les: venas cefâlica y basilica, en la extremidad superior, y vena safena o sus ramas, en la inferior. Cabe resaltar, que las venas concomitantes, sobre todo en la extremidad inferior, son también adecuadas (171 , 269, 289, 427, 514, 632, 708, 769, 789). En caso de cirugia tumoral, antes de la liberaciôn de los vasos, se requiere la exéresis del tumor, ya que en algunos casos esta no es posible y contraindica la técnica (216, 294, — 514, 769). - 271 - Una vez liberados los vasos receptores en una longitud suficiente, se procédé a la reseccion de todo el tejido fibroso y ôseo mâs vascularizado y patolôgico (infecciôn, traumatisme, - tumor, pseudoartrosis congénita de tibia ...) o exocleaciôn del hueso isquémico (NICF, necrosis del astrâgalo, semilunar o esca- foides) ( 12, 104. 141, 170, 270, 272, 290, 294, 527, 561, 619, - 620, 708). Es imprescindible la constataciôn de tejido ôseo san- grante para dar como vâlida la resecciôn ( 10, 141, 270, 272, — 290), y en el caso de patologla tumoral, atenerse a los patrones de resecciôn oncolôgica de ENNEKING ( 141, 216, 217, 290, 294,514, 769). No debe preocupar ampliar la resecciôn ôsea, puesto que la disponibilidad del péroné alcanza los 26 cm, asegurândose de que no aparezca una récidiva tumoral (290, 294, 514, 769 ), pseudoar trosis de uno de los extremos (9, 141, 270, 290, 313) o que no - impedirâ el proceso de revascularizaciôn de un hueso isquémico - (12, 104, 256, 272, 572, 561).. La preparaciôn de los vasos se realiza con medios de - magnificaciôn, ya sea gafas-lupa o microscopic operatorio, y con instrumental de microcirugia (286). 2) Zona dadora: Las dimensiones y caracteristicas del injerto son indicados por las necesidades en la zona receptora. Habitualmente se trata de un injerto ôseo simple (péroné o cres­ ta iliaca), aunque en ocasiones puede ser necesaria la recons- - trucciôn de las partes blandas adyacentes (colgajo cutâneo de — cresta iliaca o compuesto de péroné, colgajo chino ...) (170, 632 708, 770). Actualmente el injerto mâs usado es el péroné, pero es necesario el conocimiento de otros injertos y sus posibilidades para su aplicaciôn segùn lo rèquiera cada caso (269). 3) Transposiciôn del injerto: Aunque el tiempo de is— 272 - quemia osteocitaria se cifra en 6 horas (61 ), el pediculo de in­ jerto no se secciona hasta que la zona receptora esté preparada para alojarlo ( 141). a) Estabilizacion del injerto: Una vez orientado el pe diculo del injerto en relaciôn a los vasos receptores, se aloja, siempre que sea posible, intramedularmente en los extremos de — los segmentos receptores; si esto no posible, se aplica sobre un lecho tallado en la cortical (141, 170, 269,289,632). En el caso de la revascularizaciôn de huesos isquémicos, en injerto, obvia- mente, se coloca en su interior (12, 104, 256, 399, 527, 561). La osteosintesis debe ser suficiente para darle estabi lidad, pero no excesiva, a fin de no lesionar su vascularizaciôn (141). Los métodos son los habituales: tornillos, plaças, agujas de Kirschner, fijadores externes ...(141, 271,708, 770). El uso de agujas o clavos intramedulares esta contraindicado, puesto — que lesionan la vascularizaciôn de la arteria nutricia, y las — plaças excesivamente largas lesionan la vascularizaciôn perios— tal ( 141). Si se tratara de un injerto compuesto osteo-muscular u osteo-cutâneo, las partes blandas del mismo se suturan previa­ mente a la realizaciôn de las anastomosis vasculares (5 0 , 142, - 4 2 7 , 541, 632, 708). b) Revascularizaciôn del injerto: La pauta general que llevan a cabo la mayoria de los autores es la realizaciôn, en — primer lugar, de la anastomosis arterial, a fin de revasculari— zar el injerto lo antes posible y reducir al minimo la isquemia de los osteocitos (141, 170, 286). La manipulaciôn de los vasos se debe ajustar a las non mas bâsicas de la microcirugia, asi como la irrigaciôn del campo - 273 - operatorio, cada 20 minutos, de suero templado y soluciôn de li- docaina al 1% (94. 140, 169, 286). Dependiendo de las necesidades clinicas de cada caso, se utilizarâ una anastomosis término-terminal, término-lateral o invaginante (278, 427). Cabe destacar, que la anastomosis T-L — proporciona mayor libertad en la revascularizaciôn del injerto, puesto que no estâ sujeta a restricciones de longitud o posiciôn (278). Ademâs, présenta la ventaja adicional de no sacrificar un vaso mayor del miembro (314). GODINA (278) destaca que el sacrif cio de uno de los très ejes arteriales del miembro inferior pro­ vocarâ problemas isquémicos distales cuando el enfermo alcanze - la vejez y sufra arteriosclerosis. Aunque la anastomosis T-T es mâs simple, actualmente - se recomienda la anastomosis T-L, puesto que su flujo es muy su­ perior al de la T-T (286, 288, 314, 369, 784, 797). Este hecho - se debe a dos fenômenos: 1) La capa media arterial tiene gran ca pacidad de contracciôn circular, pudiendo reducir la luz hasta - un 50% (426), sobre todo si se trata de vasos de la pierna y pie (286). Sin embargo, la arteria no se contrae longitudinal ni - - transversalmente, por lo que la boca anastomôtica no sufre varia ciones de calibre (278); y 2) Las anastomosis T-L presentan una succion de la sangre del vaso mayor, por lo que esta entra a -- gran presiôn en el vaso implantado (efecto Venturi) ( 426, 784). Estos hechos han sido demostrados clinicamente por KRAG y GODINA, puesto que no encontraron ninguna anastomosis T-L - - ocluida en transferencias libres de tejido; sin embargo, las - - anastomosis T-T producen una alta tasa de fracasos (1/3 parte de los casos) (278, 289, 428). El ângulo de incidencia entre ambos vasos depende de la situaciôn de cada uno de ellos, variando de 45-90° . Tanto clinica como experimentaImente no se han encontra do diferencias significatives en la permeabilidad de las anasto­ mosis T-L dependiendo de su ângulo de incidencia (278, 314, 428, 528, 784, 797). - 274 - Las anastomosis invaginantes no se usan puesto que pre sentan una gran incidencia de trombosis ( 425, 777). Las tecnicas de sutura microvasculares se realizan se- gun las pautas convencionales ( 4, 94, 140, 149, 169, 379, 542). como destacan DANIEL y TERZIS (169 ), la primera anas to mosis es la mejor, por lo que la técnica debe ser extremadamente depurada, a fin de no tener que rehacer parcial o totalmente la misma. Una vez relajados los clanes arteriales, se aprecia el — sangrado paulatino del manguito muscular del injerto y la recolo raciôn del colgajo cutâneo (170). La anastomosis venosa se realiza pasados 2-3 minutos - de sangrado activo venoso. La vena elegida serâ la de mayor flu­ jo (170, 276, 289,632 ). Generalmente se prefiere realizar en se­ gundo término la anastomosis venosa, con el fin de producir un - lavado fisiolôgico del circuito del injerto y arrastrar los mi— cro-coângulos que existieran ( 289). La sutura venosa suele ser de tipo T-T, ya sea con boca compléta o con cierre parcial de la misma; en ocasiones se im- - planta T-L en un muRôn venoso ligado. Las tecnicas de anastomo— sis son las convencionales ( 4, 94, 140, 149, 169, 379, 542). Tanto en la reconstrucciôn del eje arterial como venoso, puede necesitarse un injerto venoso (141, 170, 286). Habitualmente se realiza una anastomosis arterial y una venosa, aunque es preferible la doble anastomosis venosa ( 170,427 700. GILBERT (268 ) recomienda la anastomosis arterial en sus — dos extremos, con el fin de evitar la isquemia del injerto si — una de ellas se ocluyera. El control de las anastomosis debe pro longarse durante al menos 20 minutos, periodo de mâxima inciden­ cia de trombosis. Si uno o ambos vasos no fueran permeables al - - 275 - final de este periodo, es necesario rehacer la anastomosis o in- terponer un injerto venoso (141, 170, 286). La asociaciôn de chips de esponjosa o lâminas côrtico- espon josas f inas sobre la superficie del injerto y en las zonas de contacte con los segmentos receptores, acelera la incorpora— ciôn y consolidaciôn del injerto, asi como su hipertrofia y rea- daptaciôn biomecânica (290, 708). El cierre de la zona receptora debe ser muy cuidadoso, puesto que una compresiôn de los vasos puede obstruirlos. Es im­ prescindible una correcta hemostasia a fin de evitar hematomas - compresivos del pediculo vascular, por lo que se recomienda el - uso de un drenaje aspirativo (141). La duraciôn media de este tipo de intervenciones es de 7 horas, aunque si existen complicaciones puede alargarse consi- derablemente (14-15 horas) (170, 289, 427). El miembro se inmoviliza con yeso convencional hasta - alcanzarse la consolidaciôn del injerto. 4) Vigilancia postoperatoria inmediata: Uno de los pro blemas fundamentales de los lOV es la constataciôn de la vascula rizaciôn de los mismos, puesto que una vez que se cierra la piel no existe ningûn método fiable de control ( 289). YOSHIMURA ha descrito un método de monitorizaciôn de - la circulaciôn de los injertos peroneos. Se trata de la transfe- rencia, asociada al péroné, de una isla cutânea irrigada por una rama mûsculo-cutânea directa, que emerge de la arteria peronea. VILA (748), sin embargo, ha podido determinar que la - isquemia de la isla cutânea no siempre se corresponde con la obs trucciôn de las anastomosis vasculares, por lo que la existencia - 276 - de estos falsos negativos resta validez al método. Los injertos que llevan asociado un colgajo cutâneo (- 142, 286, 345, 350, 541, 623, 708 ) o muscular (5 0 ) son fâcil mente contrôlables, puesto que la isquemia de las partes blandas indica que el aporte vascular al hueso es también deficitario. - Estos colgajos asociados pueden determinar si la patologla es ar terial o venosa ( frialdad, cianosis, pérdida de turgencia, pali dez . . ) ( 1 7 0 ). En el caso que el colgajo asociado presentara alguna - anomal!a vascular, ya sea arterial o venosa, es imprescindible - la reintervenciôn inmediata. Habitualmente se trata de una trom­ bosis venosa o espasmo arterial, compresiôn vascular posicional o por un hematoma o sutura a tensiôn (70, 286, 427, 632, 708). - En estos casos, y como indican DANIEL y TERZIS (170), no se puede esperar nada de las medidas terapeûticas no quirùrgicas. 3.4 .3. Seguimiento postoperatorio. El tipo de inmovilizaciôn depende de la zona anatômica intervenida. De forma conceptual, se prefieren los yesos funcio- nales para la pierna y brazo, y los yesos clâsicos para el resto de las zonas (141, 290). Los yesos funcionales favorecen la osteo génesis y aceleran la consolidaciôn. 1) Doppler : El estudio ultrasônico de los vasos arteria les es una prueba inocua e inmediata. Su valor es limitado, ya - que los pediculos vasculares suelen estar profundos, y es frecuen te la captaciôn de otros vasos adyacentes (141). 2) Radiologla: Es el método mâs sencillo y fiable de - monitorizaciôn de la vascularizaciôn del injerto. Aunque con un margen amplio (4-10 semanas), el injerto comienza a incorporarse a las 6 semanas de la intervenciôn, y se manifiesta por puentes - 277 - ôseos de consolidaciôn e hipertrofia progresiva del injerto (1 4 1 , 290, 708). Cuando han transcurrido varios meses, los chips o lâmî nas côrtico-esponjosas se han incorporado y hacen que el grosor del injerto aumente considerablemente (141, 290,708). Dependien­ do de las necesidades biomecânicas (miembro inferior) y edad del paciente (nifios), los lOV se adaptan e hipertrofian con rapidez (10-18 semanas) (141, 269, 289, 437, 708 ). CHEN ZONG-WEI (141) y GONZALEZ DEL PINO (289 ) han observado que algunos lOV presentan una enorme reacciôn osteoblâstica periostal, que engruesa consi­ derablemente el injerto. (Fig. 41). 3) Angiograf ias: La demostraciôn de la anastomosis vas cular es indicative de la buena vascularizaciôn del injerto (141 , 170, 426, 437, 70Q. La arteriograf ia de contraste se realiza a la sexta semana (289, 437 ). KRAG (426 ) ha podido establecer que el 100% de las anastomosis permeables al sexto mes se mantuvie— ron hasta periodos de mâs de 5 afios, aunque el 50% de las anasto mosis T-L mostraron algûn grado de estenosis, que KRAG (426 ) con sidera como defecto técnico (anastomosis con boca muy estrecha, sutura continua, exceso de puntos, nylon demasiado grueso ...) - (Fig. 35, 36, 37). 4) Gammagrafia ôsea: Los estudios de captaciôn isotôpi ca con MDF-Tc^^m son indicativos de la vascularizaciôn y de la - actividad osteoblâstica del injerto. La utilizaciôn de este pro- cedimiento como evaluaciôn de los lOV estâ muy debatido en la ac tualidad, y la mayoria de los autores sôlo le conceden validez - en los primeros 10 dias de la intervenciôn ( 60, 81, 86). Los lOV clinicos muestran, al igual que los expérimen­ tales, una zona de hipercaptaciôn localizada en todo el ârea del injerto, incluyendo el hueso receptor (141). Si en los primeros - 10 dias el injerto no capta el radiofârmaco, probablemente sus - - 278 - Figura 35: Pseudoartrosis congénita de tibia. lOV con la arteria tibial anterior (T-L). - 279 - vifc. Mi i Figura 36: Quiste ôseo aneurismâtico de hûmero. lOV con la arteria humerai (T-L). - 280 - I Figura 37 : Tumor de células gigantes de tibia. lOV con la arteria tibial anterior (T~L). - 281 - vasos se hayan obstruido, y evolucione como un IOC (141). No obs­ tante, otros autores ( 289) ban constatado que la gammagrafla rea lizada a las 6-8 semanas es un buen indicative de la permeabili- dad de las suturas, puesto que en les injertos en les que los va SOS se ocluyeron, existe una gran zona frla central, lo que con­ firma su avascularidad. (Fig. 38, 39). â Figura 38: lOV peroneo para reconstrucciôn ôsea tumoral en hûmero. Figura 39: Fracaso de lOV peroneo: "zona fria" central. - 282 - 3.5. RESULTADOS. En manos de cirujanos experimentados, la tasa de éxi— tos de los lOV se situa alrededor del 90% ( 1 4 1 ,2 6 9 , 286, 428, - 5 1 4, 708, 769, 783). Hay que resaltar que el tiempo de consolidaciôn del in jerto es muy variable, y va desde la 6#-7- semana en el niMo, — hasta 8-16 semanas en el adulto ( 141, 269,708,770 ). La evolu- - ciôn a largo plazo de los lOV es hacia su adaptaciôn biomecânica en la zona receptora. Sobre todo en los MMII, las transferencias de péroné presentan un proceso de hlpertrofia que los transforma râ con el tiempo en una verdadera tibia, fémur o hûmero (141,271) No obstante, hasta transcurrido un aRo no se recomienda el rein^ cio de las actividades deportivas y hasta los dos afios la absolu ta normalizaciôn de la vida del paciente ( 141, 708, 770). A pesar de estos datos hay que ser cauto en lo que se refiere a la actividad fisica del paciente. WETLAND (770 ) indica que el 9,4% de sus pacientes presentaron fracturas del injerto, aunque TAYLOR (708) présenta las cifras con un 27,1%, y siempre en injertos mayores de 10 cm. Aunque en todos estos casos la con solidaciôn se obtiene por métodos convencionales, estos autores resaltan que esta complicaciôn se debe al reinicio demasiado pre coz de la actividad fisica sin un soporte ortésico adecuado #28, 708, 770). — 283 — 3.6. INDICACIONES Desde que en 1975, TAYLOR ( 704) publico el primer caso clinico de lOV para tratamiento de un defecto oseo postraumatico, las indicaciones de este procedimiento se han ampliado considéra blemente. En cuanto a la edad de los pacientes, cabe resaltar, - que el limite inferior se situa en 8-12 meses, puesto que la in- dicaciôn infantil se centra en la pseudoartrosis congenita de la tibia, cuyo tratamiento debe ser precoz ( 141, 270,448 ). En otras transferencias tisulares libres, la edad inferior es de 2-3 afios ( 257, 311, 319, 373 ). La opinion mâs generalizada es que el calibre de los vasos de un nifio no es proporcional a su peso, y la norma es encontrar vasos adecuados para realizar microanasto- mosis, incluso en nifios muy pequefios ( 289,373 ). No obstante, es prudente no intervenir nifios menores de 18 meses P89). El limite superior de edad se situa en la sexta década de la vida, aunque FURNAS Ç51 ) ha publicado recientemente un - - caso de colgajo radial en una enferma de 91 afios. En este senti- do, se debe destacar, que a partir de los 60 afios la incidencia de arterioesclerosis y fenômenos vasoespâsticos, sobre todo en - los MMII, hace que las anastomosis tengan mayor tendencia a la obstrucciôn (286). La edad ideal para las transferencias ôseas vasculari- zadas es de 15-45 afios, puesto que los calibres vasculares son - adecuados, no existen fenômenos arteriticos y la colaboraciôn — que se puede esperar del paciente es muy adecuada (268, 708, 770) 3.6.1. Reconstrucciôn de defectos ôseos. La mayoria de los autores indican un lOV en los casos en que el defecto ôseo supera los 6 cm, y sobre todo cuando el - — 2 84 — lecho receptor sea de mala calidad (fibrosis, isquemia...) o ten ga infeccion subyacente (osteomielitis) ( 141, 268, 289, 514,708, 763,769 ). Tanto clinica (214,215), como experimentalmente (li, 59, 192, 308, 329, 551, 768 ), se ha demostrado que los IOC ma­ yores de 6 cm, y sobre todo alojados en un lecho de mala calidad ( 59, 129,551), se incorporan en plazos excesivamente prolongados, se fracturan en un alto porcentaje (57%) (192,214,215 ) y resis- ten mal a la infeccion ( 192, 329). 1 ) Traumatismes : a) Defectos traumaticos: Los pacientes con pérdidas traumaticas simples o asociadas a las partes blandas adyacentes, han sido, historicamente los primeros beneficiados de los lOV (- 704). La mayoria de los casos se centran sobre la tibia, en lo - que se ha llamado "pierna de motociclista" ("motorcycle leg" de los anglosajones), aunque también son frecuentes las lesiones — por arma de fuego y los accidentes laborales (141, 307, 375, 427, 632, 708, 770, 783). En estos pacientes frecuentemente jôvenes, es habitual un defecto extenso de la tibia con pérdida cutanea - asociada ( 141). Para la reconstrucciôn del eje ôseo, es imprescindible el tratamiento previo de las partes blandas, mediante métodos — convencionales de cirugîa plâstica ("cross leg", colgajos cutâ— neos o miocutâneos locales ...) (427,632, 708) o mediante colga­ jos tisulares libres vascularizados (3 6 , 1 8O, 307, 311, 320, 427, 632, 697, 703). En cualquiera de los casos, una vez tratadas las par— tes blandas se transferirâ un injerto de péroné vascularizado pa ra reconstruir el defecto ôseo ( 49, 141, 289, 375, 427, 697, — 7 0 8 , 7 7 0 ,7 8 3 , 789). En estos casos, la utilizaciôn de un colgajo compuesto osteo-muscular (5 0 ) u osteocutâneo (142) de péroné, pue de indicarse como tratamiento ûnico. No obstante, su uso no se ha extendido, debido a que con frecuencia presentan complicaciones — 285 — isquémicas en la piel o mûsculo (290 ). Los injertos compuestos - costales ( 580, 633,708 ) no se recomiendan para la reconstruc- - ciôn de las extremidades inferiores, dada su escasa resistencia mecânica ( 269)• Si el defecto ôseo es raenor de 8-10 cm, se pueden tra- tar todas las lesiones (piel y hueso) en un solo tiempo, median­ te la transferencia osteocutânea de cresta iliaca ( 3 6 , 269, 307, 398, 427, 541, 623, 632, 697). La afectaciôn del fémur ( 427, 624, 697, 783, 789 ) es mâs infrecuente, pero la metodologia es similar a la seguida en la tibia. Debido a que es un hueso muy cubierto de masas muscula res, la cobertura cutânea se obtiene mediante procedimientos con vencionales (427); no obstante, O'BRIEN ha tratado defectos mix- tos con lOV compuesto de cresta iliaca. GILBERT ^69 ) y TAYLOR ( 7 0 8) recomiendan la doble transferencia peronea, dado que las so licitaciones mecânicas del fémur son muy superiores a las del pe rené; KRAG (427) ha utilizado una transferencia doble de peroné- cresta iliaca. Los defectos ôseos y osteocutâneos del pie suelen reque rir frecuentemente reconstrucciôn microquirûrgica. Debido a la - escasa disponibilidad de colgajos locales, los defectos compues­ tos del arco medial longitudinal o talôn, se reparan mediante in jertos osteocutâneos de cresta iliaca (2 8 7 , 427, 541, 623, 697, 705). En cuanto a la extremidad superior, los defectos trau- mâticos de hûmero, cûbito y radio se reconstruyen con lOV de pé­ roné (428, 580, 7 0 8 , 764,789). En muchas ocasiones (hûmero), no se requiere una transferencia libre de piel o mûsculo, pero en - los huesos del antebrazo, debido a su condiciôn subcutânea, pue­ de ser necesaria la reconstrucciôn en dos tiempos: en primer lu- gar, la reparaciôn de las partes blandas mediante tratamiento — convencional (colgajo abdômino-antebraquial) o microquirûrgico - - 266 - (transferencia cutânea o miocutânea vascularizada ), y en un segun do tiempo, la transferencia de un lOV peroneo ( 311, 320, 427, — 708,789). Estos defectos también pueden tratarse en un solo tiem po con el colgajo peroneo-cutâneo descri to por CHEN ZONG-WEI (142, 427 ) o peroneo-muscular de BAUDET (50). Debido a la curvatura de la cresta iliaca y costillas, los injertos compuestos no estân indicados en los huesos largos de la extremidad superior ( 269, 623,770). Sin embargo, los de— fectos pequefios con pérdida de partes blandas pueden tratarse — con un injerto inguinal osteocutâneo ( 623). Las lesiones traumâticas de la mano y muReca requieren frecuentemente injertos compuestos. En esta region el injerto pe roneo no se suele utilizar, siendo la cresta iliaca, con la piel suprayacente la transferencia mâs usada (141, 295). Tanto en la mano y muReca, pero sobre todo en el pulgar, han demostrado gran eficacia los injertos simples o compuestos - antebraquiales, radial y cubital ( 65,252,461) y de segundo meta- tarsiano ( 269). b) Pseudoartrosis: una de las complicaciones mâs fre— cuentes de las fracturas abiertas o de las osteosintesis a cielo abierto de la tibia es la pseudoartrosis. Aunque con frecuencia es infectada, este apartado se dedicarâ ûnicamente a las pseudo­ artrosis asépticas. En los casos mâs favorables, aunque infrecuentes, en - los que las partes blandas son estables, el tratamiento se basa- râ en un lOV simple (141, 350, 427, 697,708,789 ). El injerto — puede aplicarse lateralmente a la pseudoartrosis ( 578) o entre - ambos extremes resecados de la misma (141,708,789 ). La zona da- dora puede ser el péroné o la cresta iliaca. - 287 - Cuando se requiere desbridamiento amplio de las partes blandas o la pseudoartrosis esté expuesta, es preferible la re— secciôn de todo el tejido patolôgico, tanto ôseo como cutâneo, y la reconstrucciôn de ambos defectos. Las partes blandas pueden - tratarse convene!onalmente o mediante un colgajo vascularizado - (180, 427,632, 697, 703 ) y en un segundo tiempo se transferi— rla un lOV. También puede usarse un colgajo compuesto de cresta iliaca para reconstrucciôn en un solo tiempo ( 350, 398, 427, — 705, 770, 783). Las pseudoartrosis de otros huesos de la economia sue­ len ser cerradas, y su tratamiento requerirâ la escisiôn de todo el tejido ôseo avascular y la interposiciôn de un lOV peroneo o de cresta iliaca ( 141, 350, 427, 578, 789). 2) Osteomielitis: Los lOV presentan gran resistencia a la infecciôn, sobre todo si se asocian a un colgajo muscular bien vascularizado ( 180, 632,697,774). En la mayoria de los casos, se trata de lesiones ôseas extensas con inestabilidad o pérdida de la piel suprayacente o pseudoartrosis infectadas ( 141). En cualquiera de los casos, la resecciôn de todo el te jido infectado y avascular se seguirâ de curas y lavados locales, hasta que el hemograma se normalize y el cultivo sea esteril en très ocaiones consécutives (697, 772). Tras el desbridamiento — ôsteo-cutâneo, es frecuente la necesidad de gestos plâsticos co- bertores, ya sean convencionales o microquirùrgicos (772). Una - vez estabilizadas las partes blandas, se transfiere un injerto - peroneo vascularizado (627, 692, 789). Como en los casos anteriores, el defecto compuesto se puede reconstruir en un solo tiempo mediante un colgajo mixto de péroné o cresta iliaca (50, 142, 268, 427, 623, 692, 770). - 288 - 3) Anomalias congènitas: El tratamiento de los defec— tos y pseudoartrosis congènitas de los huesos largos es una de - las majores indicaciones de los lOV (268, 270, 271 ). El pronosti co de la pseudoartrosis congenita de tibia ha mejorado de forma espectacular gracias a las técnicas microquirûrgicas, puesto que es posible reconstruir el defecto tibial creado tras la exéresis de todo el tejido patolôgico (141, 270, 271, 290, 313, 427, 514, 580, 598, 697, 740, 770, 783, 789 ). Aunque habitualmente el - injerto utilizado es el de péroné, LEUNG (448) ha obtenido resul tados similares con la cresta iliaca. GILBERT (770, 771 ) tiene una gran experiencia en los - lOV para pseudoartrosis congénita de tibia (30 casos en 1984), y ha protocolizado el tratamiento de dicha deformidad. Cuando la - dismetria es mener de 3 cm el procedimiento es ûnico: resecciôn amplia del tejido patolôgico, transferencia de péroné contralate ral y estabilizaciôn rigida del mismo. Estas pequenas diferen- - cias de longitud se corrigen con el propio injerto (770, 771,290). Cuando la dismetria es mayor de 3 cm el tratamiento requiere dos tiempos: alargamiento previo con un aparato de Wagner y resec- - ciôn ôsea con transposiciôn libre vascularizada de péroné en un segundo tiempo. (Fig. 35, 40), La consolidaciôn obtenida tras una sola intervenciôn - supera el 85% de los casos, en plazos medios de 4 meses y con mi nimas desviaciones (270, 271, 290, 313, 579). La mayoria de los fracasos y récidivas se deben a una técnica incorrecte: una re— secciôn escasa implica una récidiva local, pseudoartrosis de un extremo o fractura patolôgica, y una estabilizaciôn inadecuada - llevarâ a la movilizaciôn del injerto, tracciôn de las microanas tomosis y, por consiguiente, necrosis del injerto (141, 270, 290, 313, 579, 740). La reconstrucciôn del péroné, habitualmente afecto, — evitarâ la ascensiôn del maleolo peroneo y la deformidad en valgo - 289 - Figura 40: Pseudoartrosis congénita de tibia tratada mediante lOV peroneo contralateral. - 290 - del tobillo ( 270, 313, 579). Los resultados obtenidos por la mayoria de los autores merecen ser comparados con los obtenidos por medios convenciona­ les. MORRISSY (521, 522 ) ha encontrado que de 91 pacientes, solo el 55% consolidaron y que el 33% fueron amputaciones. Los casos que consolidaron requirieron un promedio de cuatro intervenciones; en estos casos persiste un acortamiento medio de 4 cm, desviacio nes angulares, trastornos troficos cutaneos por las multioperacio nes, mala funcion del miembro... La mayoria de ellos requieren - el uso de bastones, braces protectores o calzado especial ( 521, 522). Los casos desgraciados que terminaron en amputacion, sufrie ron previamente una media de cinco intervenciones. Las pseudoartrosis congènitas del miembro superior han sido también tratadas con éxito mediante este procedimiento (9, - 141, 269, 427, 708, 770,789), asi como los acortamientos o age­ nesias de los huesos largos (548). 4) Tumores : El tratamiento de los tumores ôseos ha va riado considerablemente en los ultimos 10 afios. Los principios de "cirugla oncolôgica de exéresis" desarrollados por ENNEKING (216,21]^ en la Universidad de Florida (USA), han permitido obte ner supervivencias similares a las conseguidas con procedimien­ tos radicales (amputaciôn y desarticulaciôn) (216,21%. Hoy en - dia es posible hablar de "escisiôn en bloque", "resecciôn com— partimental" o "preservaciôn del miembro" en pacientes con tumo res ôseos benignos (inactivos, actives o agresivos) y sarcomas (baja y alta malignidad) siempre que cumplan los principios de resecabilidad de ENNEKING (tumor intracompartimental sin metas­ tasis) (74. 119, 209, 216, 217, 306, 431, 432, 468, 674). Basândose en estos principios, muchos cirujanos orto- pédicos han utilizado los lOV para reconstruir los grandes defec tos ôseos u osteoarticulares postresecciôn. En un principio los - 291 - lOV se usaron para el tratamiento de tumores benignos (quiste - oseo esencial, quiste ôseo aneurismatico, tumor benigno de cé­ lulas gigantes, displasia fibrosa ..), pero mas tarde se utili- zaron en sarcomas de baja malignidad (sarcoma parostal, condro y fibrosarcoma, tumor maligno de células gigantes, adamantinoma ...) y sarcomas de alta malignidad (osteosarcoma, condro y fi— brosarcoma primaries, sarcoma de células gigantes, histiocitoma maligno..) (141, 170, 262, 294, 306, 427, 493, 514, 577, 580, — 598, 697, 762, 769). La pauta operatoria es siempre la misma: resecciôn — del tumor o pseudotumor y reconstrucciôn del eje ôseo con un — lOV peroneo. Cabe destacar que en estos casos es prioritaria la resecciôn oncolôgica del tumor antes de emprender la transferen cia ôsea ( 294, 514, 769). En los casos de reconstrucciôn diafisaria el lOV se - interpone entre los extremos metafisarios (141, 268, 294, 493, - 514, 598, 763, 769 ). Cuando se trata de tumores metafisarios, y la articulaciôn se conserva, la pauta es similar a la anterior. (Fig. 36, 38, 41). Los tumores epifisarios o eplfiso-metafisarios requie ren habitualmente la resecciôn compléta de la extremidad ôsea, para lo cual se pueden adoptar dos posturas: 1) reconstrucciôn de la articulaciôn con lOV peroneo incluyendo su superficie ar­ ticular proximal (mufieca: radio y hombro: hûmero) (437, 514, — 576, 762, 764, 770 ) y 2) artrodesis con interposiciôn del lOV (hombro, codo, muneca, rodilla y tobillo) ( 294, 514, 545, 576). (Fig. 37, 42). Los tumores del cuarto proximal del fémur se pueden - reconstruir mediante injerto de cresta iliaca pediculado sobre la circunfleja iliaca profunda, sin necesidad de realizaciôn de microanastomosis (437 ). Esta técnica sera comentada en la Discu - 292 - ) 20 21 22 25 24 , 25.,,20.127 ' 28l^'9.;^'d# Figura 41 : Quiste ôseo aneurismatico de hûmero tratado mediante lOV peroneo. - 293 - Figura 42; Tumor de células gigantes de tibia tratado con lOV peroneo contralateral. Artrodesis de tobillo. 293 bis - Figura 42 : Tumor de células gigantes de tibia trata­ do con lOV peroneo contralateral. Artrode sis de tobillo. - 294 - siôn, en relaciôn a su aplicaciôn en la NICF. 3.6.2. Revascularizaciôn de necrosis ôseas. Como se ha avanzado en Tratamientos propuestos de la NICF, en la présente década se estân desarrollando las primeras experiencias de revascularizaciôn de la NICF (12, 104, 272, - - 527,561), en la idea de aportar un tejido osteoblâstico y vascu lar de buena calidad, capaz de evitar los fenômenos destructi— vos de la cabeza femoral isquémica. Aunque ya se ha hecho algûn comentario previamente, las indicaciones clxnicas de los lOV en la NICF serân expuestas mâs tarde, puesto que este punto es la hipôtesis del présente trabajo experimental. En cuanto a la revascularizaciôn de otros huesos is— quémicos, SAFFAR (619, 620), ha utilizado el pisi forme vascula­ rizado sobre una arteria propia, rama de la cubital, en el tra­ tamiento de la enfermedad de Kienbock. MASQUELET (474) ha usado un injerto côrtico-esponjoso de côndilo femoral interno basado en la arteria genicular descendente, para revascularizar una ne crosis postraumâtica de astrâgalo. Ambas técnicas se comentarân junto con las experiencias clinicas de la revascularizaciôn mi­ croquirûrgica de la NICF. 3-6.3. Tratamiento de cifosis. BRADFORD (88) ha descrito la técnica de lOV costal pa ra artrodesis anterior de cifosis torâcicas severas. - 295 - 4.- MATERIAL, - 296 - 4. MATERIAL . El material utilizado en el presente trabajo experimen­ tal se ha clasificado segun los siguientes criterios: 1) Animales de experimentaciôn: Para este estudio se u- tilizaron 4 4 perros, sin selecciôn de raza, 35 machos y 9 hembras, de edades comprendidas entre 3 y 4 afios, lo cual se comprobô por su estado dental, y con pesos comprendidos entre 22 y 37 Kg, y - peso medio de 27 Kg. En todos los animales se estudiô la articu­ laciôn coxo-femoral izquierda. Los animales se dividieron en — - trèsGrupos de trabajo: Grupo A: Grupo de estudios anatômicos: Se utilizaron 5 perros, de caracteristicas descritas previamente. Se estudiaron - los parâmetros morfométricos y fisiolôgicos de la cadera izquier­ da . Asi mismo, se estudiô el 9- arco costal izquierdo, rea- lizândose pruebas hemodinâmicas y angiogrâficas. Grupo B: Necrosis isquémica de la cabeza femoral izquier da. En dicho Grupo se intervinieron quirûrgicamente 30 perros, a los que se produjo una necrosis de la cabeza femoral, mediante os teotomia cervical, secciôn del ligamento redondo, liberaciôn de - las inserciones musculares y resecciôn capsular. Grupo C: Revascularizaciôn cefâlica femoral izquierda, previamente necrosada, mediante injerto costal del 9 ̂ arco izquier do, libre y vascularizado mediante microcirugla. En este Grupo — han sido intervenidos 18 perros. 2) Anestesia: Como anestésico se utilizô el tiopental - sôdico en disoluciôn al 5% en suero fisiolôgico. Igualmente se — utilizaron diacepan y succinilcolina. En todas las experiencias - se practicô intubaciôn endotraqueal y conexiôn a un aparato respi rador tipo BIRD. - 297 - 3) Medicaciôn: a) Preoperatoria: Durante la inducciôn de la aneste­ sia se administré, por via intravenosa, cloxacilina en el Grupo B y cefalotina en el Grupo C. También se requiriô la utilizaziôn de heparina sôdica en dicho Grupo. b) Postoperatoria: Se utilizô dipirona magnésica en todos los Grupos expérimentales, cloxacilina en el Grupo B y cefa lotina en el Grupo C. 4) Instrumental Quirùrgico: a) Instrumental bâsico de cirugxa ortopédica: Ademâs del instrumental quirùrgico general, se utilizaron escoplos de di, ferentes medidas, gubias, pinzas de fijaciôn ôsea tipo Hernândez- Ros, periostotomos curvos y rectos, motor giratorio AESCULAP con fresas de diferentes calibres, y motor de sierra oscilante tipo - FREEMANN con cuchillas. b) Instrumental de osteosintesis A.O.: Incluye todo el material de brocas, terrajas, avellanadores, medidores, agujas de Kirschner... para la osteosintesis de pequefios fragmentos del Grupo B. c) Instrumental de microcirugla vascular: En cuanto al instrumental bâsico, se han utilizado pinzas de relojero tipo Dumont ns 5 , rectas y curvas, microtijeras de Wescott, rectas y - curvas, microtijera recta de Noyés, pinza de iris ranurada, pinza de Foerster y portaagujas de Barraquer, asi como el instrumental complete tipo Shanghai. Los clanes vasculares han sido los que se detallan a continuaciôn, indicando su presiôn y el diâmetro externe del vaso clampado: — 298 — SIMPLES : PRESION: gr/mm^ CALIBRE: mm Shanghai : 2-053 10 0.4-1 .1 Acland: C-2: A-V 15 0.7-1 - 5 C-3: A-V 25 1 .0-1 .5 Biemer: 25 0.7-1. 2 Shanghai: 2-052 30 0 .8-1 .3 Scoville-Lewis: 35 0.9-1-5 Welch-Heifelt : 45 1 .0-1 .5 Schwartz : 55 1:5-2.4 Shanghai : 2-080 60 1.7-2.5 APROXIMADORES: Acland: CC-2: A-V 15 0.7-1.5 CC-3: A-V 25 1 .0 -2 . 2 Shanghai : 2-050/051 30 0 .8—1 .3 Schwartz : 55 1.5-2.4 Shanghai : 2-020 Regulable 1.0-3.5 El instrumental de microcirugla fue utilizado en el Gru po C. (Fig. 43)• 5) Material de Osteosintesis; a) Plaças AD: Plaças AD de tercio de caRa de cuatro tornillos. (Grupo B). b) Tornillos AO: Tornillos AO de pequefios fragmentos (Grupo B y C). - Corticales: Grupos 2.7 y 3-5. Medidas entre 1 5- 40 mm. - 299 - Figura 43 : Instrumental de Microcirugla utilizado en el présente trabajo. - 300 - - Esponjosos: Grupo 3-5 Medidas entre 40-50 mm. c) Grapas tipo Blount: Diferentes tamafios (Grupo C). d) Agujas de Kirschner: Diferentes diâmetros (Grupo C) 6) Coagulador bipolar: En el Grupo C fue necesario el - uso de un coagulador bipolar modelo MET, con micropinzas termina­ les recta y curva. 7) Medidor de flujos vasculares: Para la evaluaciôn de los flujos vasculares arteriales intercostal y glûteo caudal, en los Grupos A y C, ha* sido necesaria la utilizaciôn de un flowmet- ter de precisiôn modelo GOULD STATHAM, y sondas de registre elec- tromagnético para vasos de 1 , 1 . 5 y 2 mm de calibre externe. 8 ) Poligrafo: La presiôn arterial central fue registra- da en los Grupos A y C, mediante una terre poligrâfica EYSSA, y - câmara de presiôn con sensor de precisiôn. 9) Medios de magnificaciôn: a) Gafa-lupa: Gafa-lupa SSC con magnificaciôn 2.5X, b ) Microscopic operatorio: Igualmente en el Grupo C, se ha utilizado un microscopio operatorio modelo OpMI 6 ZEISS, au tomâtico, provisto de zoom, dotado de câmara fotogrâfica y flash, y con un poder de magnificaciôn entre 6X-30X. (Fig. 44 ) 10) Materiales de sutura: Ademâs del material de sutura convencional (seda, catgut, lino ..), se utilizô sutura microqui­ rûrgica en el Grupo C. El material elegido fue nylon monofilamen- to SSC de 9/0 (aguja de 150 y sutura de 3 5 ) y 10/0 (aguja de 70 y/4- y sutura de 2 5 /-̂ ). - 301 - Figura 44: Esquema del microscopio operatorio. — 302 — a) Radiologîa convencional; Aparato portatil de Rx GENERAL ELECTRICA ESPANOLA GENEBLOC 25, y plaças radiolôgicas KO­ DAK 35x43 cm. b) Microradiologias: Aparato radiologico de alta de finicion modelo X-Ray SYSTEM HEWLETT PACKARD, y plaças de grano - fino AGFA GEVAERT MAMORAY RP-3 18x24 cm. c) Contraste radiolôgico: Soluciôn de bario con par ticulas de 4 (Micropaque), diluido en formol al 40% y eosina a saturaciôn. ^ d) Bomba de perfusiôn: Para la realizaciôn de angio grafias arteriales se requiriô una bomba de perfusiôn de presiôn regulable tipo NULMATIC. e) Aparato de inversiôn radiogrâfica: Se usô un apa rato DUPONT para substracciôn de las plaças radiogrâficas en el - Grupo C. f) Tomografia axial computarizada: Fue précisa en - el Grupo C. Se utilizô un tomôgrafo de alta resoluciôn modelo EXEL 2002 SCINT y plaças SAKURA 18x24 cm. 12) Estudios gammagrâficos: a) Radioisôtopo: Difosfonatos marcados con tecnecio 99 (Te 99) metaestable. b) Ganunacâmara: Gammacâmara SIEMENS GAMMASONIC, con colimador de baja energia y alta sensibilidad. El procesado de los datos (escintimetrias y gammagraflas), se realizô a través de un ordenador incorporado a la gammacâmara. Estos estudios se llevaron a cabo en el Grupo C. - 303 - 5.- METODO. - 304 - 5. METODO. Todas las experiencias que a continuaciôn se describen, han sido realizadas en el Servicio de Cirugia Experimental del — Hospital de la Seguridad Social "La Paz" de Madrid. El procesado histolôgico de todo el material obtenido se realize en el Departa mento de Morfologia de la Facultad de Medicina de la Universidad Autônoma de Madrid, los estudios radioisotôpicos en el Servicio - de Medicina Nuclear del Hospital de la Seguridad Social "La Paz", y la tomografia axial computarizada en el Institute Diagnôstico - Galileo de Madrid. 5.1. GRUPO A: GROPO DE ESTUDIOS AMATOMICOS. En este Grupo de estudio, se han utilizado 5 perros de las caracteristicas descritas en el Material. Los pesos fueron; - P-1: 30 Kg, P-2: 32 Kg, P-3: 25 Kg, P-4: 26 Kg y P-5: 24 kg. 1) Anestesia: La anestesia se llevô a cabo con la admi- nistraciôn, por via intravenosa, de 25 mg/Kg de peso de thiopental sôdico en diluciôn al 5% en suero fisiolôgico. Intubaciôn endotra queal y respiraciôn asistida con aparato anestésico Bird. Pa^a — conseguir una mayor relajaciôn muscular, se administraron 1 0 mg - de diacepan y 50 mg de succinil-colina, también por via I.V. El mantenimiento de la anestesia se realize con embola- das de 1 0 0 mg de thiopental sôdico cada 20 minutes. 2) Comprobaciôn del estado de la fisis cefâlica: Para - la comprobaciôn del cierre del cartilage fisario proximal femoral, se realizaron radiografias en proyecciôn AP y axial: Radiografia AP: Con el animal en decùbito dorsal pure, y colocada la plaça radiografica bajo la pelvis del mismo, se — traccionan en adducciôn de ambas extremidades posteriores, a fin - 305 - de extender las caderas. La fuente emisora de Rx se coloca a 90 cm de la plaça, y se programa a 0.6 seg, 55-65 Kv y 15 mA. Radiografîa axial: En la misma posiciôn, la extremidad - posterior izquierda se rota externamente 70°, a fin de corregir - la inclinaciôn del ângulo de antéversion cefâlica. La intensidad de Rx es menor, 50-55 Kv, debido a la escasa masa muscular inter- puesta, manteniendo el resto de los paramétrés radiolôgicos. 3) Estudio de la presiôn arterial central: Se canalizô - una rama subsidiaria de la arteria braquial izquierda hasta el ca yado aôrtico, con la finalidad de registrar la presiôn arterial - central en un poligrafo. 4) Estudios en la cadera izquierda: a) Anatomia descriptive: Se procediô a la disecciôn ana- tômica de las articulaciones coxo-femorales de los 5 perros de es te Grupo. Dichas disecciones se realizaron por diverses vias, con objeto de obtener el procedimiento quirûrgico mas idôneo para el desarrollo de las técnicas operatorias empleadas. b) Estudios vasculares: Previamente al sacrificio del ani mal, se localizô y disecô el pediculo vascular glùteo caudal izqui erdo. La arteria glùtea présenta una ramificaciôn dorsal y otra - ventral. Se cuantificaron los calibres externes y se registraron - los flujos vasculares, tanto del tronco comùn como de las ramas. 5) Estudios en el 9^ arco costal izquierdo: a) Anatomia descriptive: La porciôn anterior de la 9- cos tilla izquierda fue utilizada para la revascularizaciôn de la cabe za femoral necrosada. Dichos estudios morfolôgicos, permitieron el abordaje y elevaciôn del arco costal incluyendo su pediculo arte— riovenoso. b) Estudios vasculares: Una vez disecado el pediculo in­ — 306 — tercostal posterior correspondiente al 9 ̂ arco izquierdo, se regi^ traron los flujos de la arteria intercostal posterior, utilizando sondas electromagnéticas de flujo flujo para vasos de 1 y 1 . 5 mm. c) Microangiografias: Las costillas 6 #-1 0S, se liberaron en bloque, y se obtuvo el segmento aôrtico correspondiente a dichos niveles, a fin de poder realizar los estudios angiogrâficos. El - extremo distal de la aorta se ligô, asi como las salidas de las - arterias intercostales derechas, canalizando aquella con un cate- ter de silastic. » La técnica empleada fue una modificaciôn de la de RHINE­ LANDER (601). Se preparô una soluciôn lavadora a base de 50 cc de suero fisiolôgico con 5 ce de heparina sôdica en disoluciôn al i%. La perfusiôn de lavado se realizô a presiôn constante de 120 mmHg con una bomba de perfusiôn, manteniéndose el lavado hasta que el liquide recogido en las venas intercostales fue completamente - - transparente, considerândose entonces compléta la exanguinaciôn - del circuito. Una vez relleno el arbol vascular intercostal de soluciôn lavadora, se procediô a la introducciôn del contraste radiolôgico. Se perfundiô una soluciôn angiogrâfica compuesta por sulfato de ba rio micronizado (particulas de 4 ) diluido en formol al 40% y eosi na en saturaciôn, a presiôn constante de 120 mmHg, y se detuvo cuan do los pequehos vasos musculares se vieron rellenos de contraste. Finalizada la perfusiôn, se realizaron microradiografîas en proyecciôn AP y oblicua. El rango de funcionamiento del apara­ to fue de 40-45 Kv, 0.4 seg. y 2.7 mA. d) Método histolôgico: Una vez elevada la arcada costal,- se fijô en formol al 10%, se descalcificô con técnicas convenciona les, se incluyô en parafina, y se hicieron cortes transversales - que se tifieron con HE, PAS y Masson. En dichos cortes se estudio la red vascular del segmento anterior, zona utilizada para la trans ferencia vascularizada. - 307 - 5,2. GRUPO B: NECROSIS ISQUEMICA DE LA CABEZA FEMORAL. Dicho Grupo se compuso de 26 perros, 21 machos y 5 hem— bras, con pesos comprendidos entre 22 Kg (P-1) y 37 Kg (P-10), — con un peso medio de 27 Kg, 1) Anestesia y medicaciôn: La anestesia fue la misma que la realizada en el Grupo de estudios anatômicos. En la inducciôn se administré 1 gr de cloxacilina por via IV (profilaxis estafilo cocica). 2) Comprobaciôn del cierre epifisario femoral: Se practi caron estudios radiogrâficos en proyecciôn AP y axial de la cade­ ra izquierda, desechândose aquellos animales que presentaron aper tura de los cartilagos de crecimiento fémorales. En la proyecciôn AP se mensurô la distancia entre el hueso subcondral de la cabeza y el tercer trocanter, para facilitar la osteosintesis ulterior. 3) Técnica quirûrgica:Têcnica de FRANKEL y DERIAN modifi cada (254): El animal se colocô en decùbito lateral derecho, se ra surô toda la cara lateral de la raiz del MPI, hasta la rodilla, - se désinfecté con povidona yodada y se preparô un campo operatorio con paRos estériles. a) Abordaje fémoral: Via de Watson-Jones modificada: In- cisiôn longitudinal sobre la cara externa del muslo, que se pro— longa cranealmente 5 cm en relaciôn al trocanter mayor, y caudal- mente hasta el tercio medio del muslo. Se sépara dorsalmente el mûsculo biceps femoral y ventral mente la fascia lata y el vasto externo, que se desinserta de la diâfisis femoral. Se regularize el tercer trocanter y se desinser tan el glùteo superior y el adductor femoral; en este punto es ne cesaria la coagulaciôn y bloqueo cuidadoso de las entradas de la 1 » y 2® perforantes fémorales metâfiso-diafisarias. - 308 - La disecciôn continua a través del hiato anatômico exis­ tante entre el borde anterior del vasto externo (limite posterior), el borde posterior de los mûsculos recto fémoral y psoas (limite - anterior), el borde superior del adductor (limite inferior) y el - borde inferior de los mûsculos glûteos medio y porfundo (limite su perior ) . En el fonde de dicha fosa se encuentran la arteria y ve­ na circunfleja medial; dichos vasos se introducen en la capsula - articular y emiten los vasos retinaculares, que tras anastomosar- se con los provinientes de la circunfleja lateral, vascularizan - la cabeza del fémur. Una vez ligados y seccionados, se diseca el tejido areolar pericapsular. La liberaciôn de las inserciones musculares del tercio - proximal (vastes lateral y medial, glûteos, géminés, piramidal, - recto feioral y tensor de la fascia lata), precediô abordaje artî cular. (Fig. 45). b) Abordaje articular: Se precede a la capsulotomia, pa- ralela al borde acetabular, y se expone la cara anterior de la ca beza y cuello fémorales en un arco de 180°. Las inserciones capsu lares fémorales se resecan ampliamente. c) Osteotomxa medio-cervical y osteosintesis: La técnica quirûrgica empleada ha sido similar a la de JUDET y cols. (397). Se practice una osteotomia medio-cervical en diedro de vértice — distal, y que sigue el piano transversal al cuello. Comprobada la compléta realizaciôn de la misma, se secciona el ligamento redon- do, y la cabeza femoral se extrae del lecho acetabular y se man— tiene 10 minutes sumergida en una soluciôn fisiolôgica. Antes de reponer la cabeza femoral se coagulan los extremes del ligamento redondo y se reseca la capsula posterior.(Fig. 46). Una vez reducida la osteotomia se adapta una plaça AO de tercio de cafia para cuatro tornillos a la cara lateral del fémur. 3 oî7 ,lis Figura 45: Abordaje a la cabeza femoral. Ligadura pediculo circunflejo anterior. Desinserciôn de la musculatura. - 309 - Figura 46: Luxaciôn cefâlica y OT cervical Remociôn de la cabeza fémoral. 310 - - 311 - en su metâfisis proximal; se pasa una aguja de Kirschner por el orificio proximal de la plaça, que, introducida en la faceta su­ perior de la osteotomia, alcanza el hueso subcondral cefâlico su perior, estabilizando provisionalmente el fragmente cefâlico. Por el segundo agujero se introduce un tornillo AO de - esponjosa de 4 mm de rosca corta, a compresiôn, segûn técnica — convencional. Dicho tornillo ancla en la zona cefâlica inferior. Retirada la aguja de Kirschner del primer orificio, se introduce otro tornillo de esponjosa de 4 mm, igualmente a compresiôn, en la faceta superior de la osteotomia, que alcanza el hueso subcon dral cefâlico superior. Para la realizaciôn de la sintesis cefâ­ lica es de gran utilidad la radiografia AP preoperatoria, pues - indica con exactitud la longitud que deben tener los tornillos - esponjosos.(Fig, 47). En algunas ocasiones han sido utilizados tornillos maleo lares AO para la osteosintesid cérvico-cefâlica. En los orificios distales se introducen sendos tornillos AO de cortical del Grupo 3.5 , siguiendo la pauta habituai (629). Cierre de pianos y colocaciôn de apôsito atado sobre la incisiôn quirûrgica.(Fig, 48). 4) Postoperatorio: Se practican radiografias en proyec­ ciôn AP y axial de la cadera izquierda al final de la intervenciôn, La antibioterapia se mantuvo durante 24 horas a razôn de 1 gr de cloxacilina IV cada 4 horas. Durante la primera semana se administraron analgésicos convencionales por via oral o IM. 5) Evoluciôn: Los animales una vez intervenidos se libe­ raron en amplias jaulas, en las que se permitiô la libre déambula ciôn de los mismos hasta el momento de su sacrificio. - 312 - Figura 47 : Ostesintesls de la osteotomia - 312 bis - Figura 48: Técnica ^Peratoria s^guida en el Grupo b . - 313 - Este Grupo de trabajo ha sido dividido en 5 Subgrupos de estudio; B-1, B-2, B-3, B-4, B-5, segûn el momento de sacrificio de los animales, y que corresponden, respectivamente, a las 96 ho ras, 2, 5r 12 y 20 semanas de la intervenciôn quirûrgica. El nûme ro de animales de cada Subgrupo se detalla a continuaciôn: B-1: 2, B-2: 7, B-3: 5, B-4: 7 y B-5: 5- Durante todo el periodo évolutive se controlô el inicio del apoyo de la extremidad intervenida en el suelo, asi como la - carga total de la misma. a) Estudios radiolôgicos: Dependiendo del momento se sa­ crificio de los animales de cada Subgrupo, se practicaron radio— grafias AP y axial de la cadera izquierda a las 2, 5, 12 y 20 se­ manas de la intervenciôn. Para la realizaciôn de las mismas fue - necesario anestesiar a los animales durante un periodo aproximado de 15 minutos, utilizando 15 mg por Kg de peso de thiopental sôdi co intravenoso. Los perros fueron sacrificados con sobredosis de thiopen tal sôdico IV ( 2 gr en embolada râpida), realizândose los siguien tes estudios: b) Macroscopia: Extracciôn del material de osteosintesis, desinserciôn de la musculatura de la extremidad proximal femoral y osteotomia diafisaria del fémur. Se comprobô el estado del carti lago articular, la inserciôn del ligamento redondo en el acetâbulo pélvico, se constate el estado condral cefâlico, la inserciôn dis tal del ligamento redondo, y el grado de consolidaciôn de la os— teotomia cervical (movilidad y formaciôn de callo ôseo). Secciôn de la pieza frontalmente, incluyendo la inserciôn del ligamento redondo en el segmento cefâlico posterior. Desde su vertiente interna se estudiô la altura del cartilago articular ce fâlico, el hueso subcondral, la fovea del ligamento redondo, la - - 314 - esponjosa cefâlica, la consolidaciôn de la osteotomia y finalmen te, la esponjosa y cortical de la metâfisis proximal femoral. c) Microradiograf ias*. Se radiograf iaron ambos segmentes fémorales en proyecciôn frontal, con un aparato de alta défini— ciôn, y con un rango de 40-45 Kv, 0.4 seg. y 2.7 mA. d) Método histolôgico: Los segmentes ôseos se fijaron en formol al 10%, se descalcificaron, se incluyeron en parafina, y - se cortaron frontalmente, tiRéndose con HE, PAS y Masson. - 315 - 5.3. GRUPO C: REVASCULARIZACION CEFALICA FEMORAL CON INJERTO COS­ TAL LIBRE Y VASCULARIZADO CON TECNICAS DE MICROCIRUGIA. Este Grupo estuvo compuesto de 13 perros, 11 machos y 2 hembras, y cuyos pesos oscilaron entre 22 Kg (P-8 ) y 34 Kg (P-2 ), con un peso medio de 28 Kg. 5-3-1. Primer tiempo quirûrgico. 1) Anestesia y medicaciôn: El tipo de anestesia y medi­ caciôn utilizados en este Grupo fueron similares al precedente. Se comprobô el cierre epifisario femoral mediante radiografias. 2) Técnica quirûrgica: Técnica de HORI (346) modificada: El animal se colocô en decùbito lateral derecho, se rasurô toda - la cara lateral del MIP, hasta la rodilla, se désinfecté con povi dona iodada y se preparô un campo esteril. El abordaje es similar al empleado en el Grupo B. Coagu laciôn de las ramas capsulares de las arterias circunflejas. Una vez resecada completamente la câpsula anterior y el ligamento re­ dondo a través de la interlinea articular, se luxa la cabeza femo ral. La capsula posterior se extirpa igualmente, y se desinserta la musculatura regional. En la cara anterior.del cuello se talla un foramen ôseo de 1.5 X 1.5 cm, a través del cual se vacia el cuello femoral con cuchillas cortantes. Es imprescindible el ahuecado exhaustive del mismo, manteniendo ûnicamente una delgada lamina cortical, con el fin de devascularizar la cabeza sin realizar osteotomia. El tunel cervical se rellena de cera moldeable adhesiva (cera quirûrgica) que se impacta en el interior de la cavidad. Cierre por pianos y apôsito atado sobre la incisiôn. (Fig. 49 y 50). Ils i ' i Figura 49 : Luxaciôn cefâlica y secciôn LR. Vaciado cervical y relleno de cera — 316 — Mm-z. - 317 - VACIA 00 CERVICAL RESECCION L.R. LUXACION CEFALICA OESWSERCION MUSCULATimA LIGAOURA / A-V / CIRCUNFLEJAS Figura 50: Técnica operatoria seguida en el primer tiempo del Grupo C. — 318 — 3) Postoperatorio: Se administré 1 gr. de cloxacilina - IV cada 4 horas durante 24 horas, asi como analgésicos por via IM. Los animales se liberaron en jaulas y se les permitiô la libre — deambulaciôn en ellas, hasta el momento en que se intervinieron - por segunda vez. No hubo de ser eliminado ningûn animal por infec ciôn, y no se presentaron complicaciones postoperatorias en nin— gûn caso. 5-3.2. Segundo tiempo quirûrgico. Cinco semanas mas tarde se procediô a la reintervenciôn de los animales del présente Grupo, La ûnica variaciôn anestésica con respecte a la intervenciôn precedente, fue la administraciôn, por via IV en forma monodosis, de 50 Ul/kg de peso de heparina so dica. Igualmente se utilizô cefalotina IV a razôn de 1 gr cada 4 horas durante la intervenciôn. El animal se colocô en decùbito lateral derecho, se ra­ surô toda la cara lateral de la raiz del MIP, y la superficie cu­ tanea correspondiente 7^ y lis costilla izquierda, desde la linea espinal al esternôn. Desinfecciôn con povidona iodada y colocaciôn de pafios estériles. 1) Obtenciôn de la 9- arcada costal izquierda: a) Abordaje: Incisiôn cutânea sobre el 9^ arco costal, desde la linea axilar posterior hasta la linea medio-clavicular. Una vez elegido el segmento costal requerido (8-10 cm), se inciden los mûsculos intercostales y la pleura sobre el borde anterior de la 9- costilla en unos 13-15 cm, realizando la misma maniobra so­ bre la 10? costilla. (Fig. 51). Los vasos intercostales se ligan distalmente (6-7 cm de la uniôn condro-costal) y se realiza costotomia anterior. - Liberaciôn subpleural del pediculo vascular intercostal posterior Figura 51 : Abordaje a la 9? arcada costal - 319 - vV / - 320 - sobre el cuerpo de la 9^ vertebra tprâcica, ligândose a ese nivel; secciôn transversal del pediculo intercostal con microtijera rec­ ta. Costotomia posterior y elevaciôn del injerto ôseo. (Fig. 52). b) Cierre de la toracotomia: Una vez comprobada la - correcta hemostasia de todos los pianos quirûrgicos, y aspirado - el contenido hemâtico de la cavidad toràcica, se procediô al cie­ rre por pianos de la misma. Para la aspiraciôn del neumotôrax re­ sidual, se introdujo una cânula gruesa conectada a un aspirador, realizândose una maniobra simultânea de succiôn e inspiraciôn for zada maxima. 2) Revascularizaciôn cefâlica: a) Abordaje: La incisiôn cutânea es paralela a la rea lizada en el abordaje de Watson-Jones, pero ligeramente posterior. b) Lecho receptor del injerto costal: Siguiendo la - via de Watson-Jones, se desinserta del trocanter mayor el mûsculo vasto externo, incluyendo una delgada pastilla ôsea, y se liberan sus inserciones de la cara ântero-lateral del fémur. Exposiciôn - de la zona cérvico-cefâlica anterior, y extracciôn del taco de — cera introducido en el cuello en el primer tiempo quirûrgico. La entrada del lecho receptor del injerto se talla sobre la cara lateral de la zona subtrocantérea, practicando un - foramen de 1.5 x 2 cm sobre el eje mayor del hueso. Utilizando eu chillas planas largas, se practica un tunel a través del cuello - femoral hasta alcanzar la cabeza. Para controlar la direcciôn del lecho receptor y vaciar correctamente la cabeza, a través del foramen de la cara - anterior del cuello se introducen, en el espesor del nûcleo cefâ­ lico central, fresas de aristas cortantes, procediendo progresiva mente al vaciado parcial de la cabeza femoral. - 321 - Figura 52: Liberaciôn del pediculo intercostal poste­ rior en la parte proximal. - 322 - El extremo distal del injerto apoya en el rémanente es- ponjoso cefâlico, debiendo tener el tunel la holgura suficlente - para evitar la compresiôn del pediculo vascular en el interior — del mismo. Si esta ultima eventualidad sucede, se ensancharia el tunel. (Fig. 53). c) Preparaciôn del injerto: La longitud del injerto es la comprendida entre la cortical lateral subtrocantérea y el nû— cleo cefâlico central; el extreme posterior excedente se excluyô del injerto, conservando a ese nivel el haz vascular intercostal, el cual se utilizô como pediculo movilizable (3-4 cm) para facili tar la revascularizaciôn microvascular de aquel. También se excluyeron del injerto el sobrante muscular del mismo en su cara externa y borde posterior, conservando ûnica mente un delgado manguito mûsculo-periôstico protector. Todas estas técnicas se realizaron mediante magnifica— ciôn con microscopio operatorio e instrumental adecuado, a fin de no lesionar las estructuras vasculares del injerto. El pediculo - movilizable se individualize, en su extreme libre, del manguito - muscular protector; mediante coagulaciôn bipolar se ocluyeron to­ das las boquillas arteriales y venosas de las paredes vasculares, y se disociaron les ultimes 2 cm de los terminales arterial y ve­ nose . Los extremes de cada vaso fueron adventicectomizados me diante la maniobra de COBBETT (149), y la luz vascular se lavô — con soluciôn de suero fisiolôgico con heparina sôdica al 1%. Has ta el memento de su revascularizaciôn, la costilla se mantuvo a - 4°C.(Fig. 54). d) Disecciôn del pediculo vascular receptor: Se ha util zado como vaso revascularizador del injerto, el pediculo glûteo - caudal. El extreme distal de la arteria glûtea caudal se anastomo sa con dos ramas latérales de las arterias circunflejas lateral y - 323 - Figura 53: Lecho receptor del injerto. Figura 54: Injerto costal. - 324 - medial, y con la arteria femoral caudal, rama terminal de la arte ria femoral profunda. Dada esta particular disposiciôn se forma - un circuito arterio-venoso bidireccional, por lo que el extremo - distal del citado pediculo es capaz de revascularizar el injerto adecuadamente. La relaciôn anatômica para la localizaciôn de estos vasos fue el nervio ciâtico mayor.(Fig. 55). La disecciôn de dicho pediculo se realizô bajo magnifi- caciôn e instrumental de microcirugia. Tanto la arteria como la - vena glûtea caudal se clamparon con sendos clanes simples tipo — Acland o Shanghai en el hiato de salida al muslo. Los extremes — craneales se ligaron y se seccionaron caudalmente a dicha ligadu- ra con microtijera recta. La disecciôn continuô caudalmente, exiguiendo la libera ciôn de ambos vasos la microcoagulaciôn bipolar de todos sus ramos aferentes y eferentes. Este tiempo finalizô cuando el pediculo es tuvo movilizado en 5-7 cm.(Fig.55). e) Estabilizaciôn del injerto en el lecho receptor: El extremo anterior del injerto se introduce a través del foramen la teral cortical y se orienta de tal forma que el pediculo vascular se coloque en la parte craneal del tunel. Una vez introducido, el injerto se impacta suavemente desde su extremo lateral, y se esta biliza mediante osteosintesis. En la mayoria de los casos, el segmente costal se ha fi jado con una grapa simple tipo Blount; una de las ramas de la gra pa se introduce por el extremo lateral del injerto, y la otra se ancla distalmente al orificio de entrada del injerto en la corti­ cal lateral femoral. La grapa, ademâs de proporcionar gran estabi lidad, es de colocaciôn râpida y sencilla. (Fig. 56). En otras ocasiones se utilizô osteosintesis atornillada, que, aûn proporcionando un montaje mas estable, tiene el inconve- - 325 - Figura 55: Disecciôn pediculo A-V glûteo caudal - 326 - Figura 56: Osteosintesis del injerto costal con grapa. - 327 - niente de su laboriosidad. Se ha utilizado un ûnico tornillo cor­ tical AO del Grupo 2.7, que amarra perpendicularmente la costilla y ancla en el macizo trocantêreo. Como tercer sistema de estabilizaciôn, y en aquellos ca SOS en que la intervenciôn fue prolongada, se utilizaron agujas - de Kirschner finas, fijando el injerto desde su extremo lateral y anclando la aguja en la regiôn del trocanter menor. f) Revascularizaciôn del injerto costal: f-1) Principios générales: El flujo sanguineo de los vasos receptores debe ser normal y la pared vascular cuidadosamen te manipulada, no presentando lesiones adventiciales, rupturas pa rietales (hematoma disecante) ni cualquier otro tipo de traumatis mo yatrôgeno. Es imprescindible la constataciôn de trombosis in— traluminales o fenômenos de vasoespasmo, debidos a la manipulaciôn, frio, hemorragia pariétal.... (Fig. 57 y 58). Cualquier lesiôn irreversible exige la escisiôn del segmente vascular afecto, y la elecciôn de un nivel normal de anas tomosis vascular. Los procesos funcionales (vasoespasmo...) se — solventaron con la aplicaciôn de suero fisiolôgico templado o li- docaina al 2%. Los extremes de los vasos se lavaron con suero templa do y heparina sôdica al 1 %, eliminando los coâgulos intralumina— les no adherenciales. (Fig, 59). Se han usado microsuturas vasculares de nylon monofi lamento SSC de 9/0 ( 3 0 - 3 9 ) y 10/0 (20-29 yuv), montadas en agu- jas de 3/8 de arco y 7 0 de diâmetro. Antes de elegir el tipo de sutura es necesario comprobar el calibre vascular, sobre todo de las arterias, una vez reducidos los fenômenos de vasoespasmo, pues to que ello podria inducir a error. - 328 - Figura 57: Preparaciôn arteria. Figura 58: Preparaciôn vena. - 329 - Figura 59: Extremes de los vasos intercostales y glûteos caudales. - 330 - Habitualmente el calibre de los vasos glûteos cauda­ les es superior al de los intercostales, sobre todo en la vena. - Cuando la discrepancia entre los vasos a suturar es menor del 25%, fue suficiente la dilataciôn del mâs fino con una pinza dilatado- ra, pudiéndose realizar una sutura T-T convencional. Si la discre pancia es del 25-50%, se biselô la boca vascular de menor calibre, hasta un ângulo no superior a 45°; ângulos de biselaciôn mayores pueden crear acodaduras en la anastomosis, disminuciôn del flujo y creando turbulencias, factores estos de trombosis. Cuando el ca libre de los vasos glûteos caudales excediô en un 50% al de los - intercostales, se realizô una sutura T-L sobre la pared del vaso de mayor calibre. (Fig. 60). En ocasiones, y debido a la cortedad de los pedicu- los vasculares no es posible la realizaciôn de suturas directas; en estos casos fue necesaria la interposiciôn de un injerto veno­ se que suprimiera la tensiôn. Siempre se ha realizado en primer lugar la anastomo sis arterial, pues reduce el tiempo de isquemia del injerto y res taura la fisiologia del circuito vascular (arteria-injerto-vena). f-2) Técnica de anastomosis entre las arterias glû­ tea caudal e intercostal posterior: Término-terminal: Para la aproximaciôn de los cabos vasculares se utilizaron ocasionalmente clanes aproximadores, aun que éstos ocultan la anastomosis (profunidad del campo quirûrgico). Habitualmente se han usado clanes simples tipo Acland y Shanghai. La ténica de anastomosis arterial es la descrita por COBBETT (149) de "biangulaciôn excéntrica en 120“". El nûmero de puntos es siempre constante, ocho, variando el grosor del hilo de sutura dependiendo del calibre del vaso mâs pequefio (10/0 hasta - 1 mm y 9/0 por encima de 1 mm). - 331 - < 2 5 % DILATACION AIR C = = 3 ACC *5-50«/o BISEL AIR / ^ I 0=-— 3 A6C AIR > 5 0 % T - L ^ AGC Figura 60: Técnica de anastomosis arterial. Posibles solucciones a las discrepancias de calibres, - 332 - Considerando la circunferencia vascular como un reloj, el punto guia se pasa a las 12 horas, debiendo estar bien centra- do para evitar rotaciones axiales. El segundo punto se coloca a - 120° del anterior, osea, a las 4.30 horas. El tercer y cuarto pun tos se pasan a las 3 y 1.30 horas respectivamente. Esta secuencia de suturas permite la tracciôn del hilo correspondiente al punto de las 4.30, y ahueca la cara anterior, a fin de no lesionar la - intima de la cara posterior o suturarla a la cara anterior. El si. guiente punto es el correspondiente a las 6 horas (180° con res— pecto al punto guia), momento en el que se giran los clanes vascu lares y se sutura la cara posterior. El sexto punto se localize a las 9 horas, y sirve de referencia a los dos ûltimos, a las 7.30 y 10.30 horas. (Fig. 61). Una vez terminada la sutura arterial, y cortados los ex cedentes de hilo, se relaja el clamp distal, si lo hubiere, e in- termitentemente el proximal, a intérvalos de 30-40 segundos. Es - frecuente el sangrado por los espacios existentes entre los pun— tos de sutura, debiendo comprimir suavemente con una gasa impreg- nada en suero templado. Transcurridos 3-4 minutos, la hemorragia se cohibe espontaneamente; en el caso de existir alguna zona de - hemorragia persistante, se colocarâ otro punto adicional a dicha zona, o aplicarâ soluciôn diluida de lidocaina al 2%, continuando con la compresiôn. (Fig. 62). Término-lateral: En el caso de existir discrepancia de calibres mayor del 50%, se procediô a la realizaciôn de anastomo­ sis del cabo libre de la arteria intercostal, sobre la pared late ral de la arteria glûtea caudal. Previamente a la realizaciôn de la anastomosis, es nece saria la ligadura del cabo libre de la arteria glûtea caudal con seda de 4/0. Para la realizaciôn de la técnica T-L, se clampô la arteria glûtea caudal, con un clamp simple, proximal a la abocadu ra de la arteria intercostal posterior. - 333 - 4 ® 5* Figura 61 y 62 : Técnica de anastomosis arterial T-T. - 334 - Una vez clampada, se realizô una ventana eliptica en la pared de la arteria glûtea caudal, siguiendo la técnica de "tien- da de campaRa". Con un nylon monofilamento de 8/0, se pasa un pun to por todo el espesor de la pared vascular, se anuda y se trac— ciona del mismo. Una vez elevado y formado un cono parietal se re seca, dicho segmento en su base, con tijera de Wescott curva, for mandose un orificio lateral que tiene el mismo diâmetro que el ca bo libre de la arteria intercostal posterior. La técnica de sutura T-L entre ambos vasos, se inicia - con un punto guia a las 3 horas, y un segundo punto a 180°, a las 9 horas. La cara anterior se promedia con un punto a las 12 horas, y dos latérales a éste, a las 10,30 y 1.30 horas respectivamente. Debido a que en dicha técnica, la "biangulaciôn excéntrica" de — COBBETT es dificil de realizar por la dificultad de orientaciôn - de los puntos, se debe extremar la precauciôn de no lesionar la - intima de la cara posterior, y de no incluirla en la sutura de la anterior. Después de girar el clamp vascular, se procédé a la su­ tura de la cara posterior de forma similar. El sexto punto se pasa a las 6 horas, y los restantes a las 4.30 y 7.30 horas. (Fig.63). El ulterior manejo de la anastomosis T-L es el resefîado previamente en la técnica T-T. (Fig. 64). Interposiciôn de injerto venoso: En los casos en los que se preveiô una sutura bajo tensiôn, se interpuso un injerto venoso entre los extremos arteriales glûteo caudal e intercostal poste- - rior. El injerto se obtuvo de la vena safena parva o sus ramas, — debido a la similitud de calibre con la arteria intercostal. Para la realizaciôn de dicha técnica fue imprescindible el clampaje de ambas arterias, ya sea con un clamp doble aproxima- dor o dos simples. - 335 - 3* 4 * 6® Figura 63: Técnica de anastomosis arterial T-L - 336 - Figura 64: Técnica de anastomosis arterial T-L -337 Antes de la interposiciôn del injerto, éste se invierte de sentido en relaciôn a su posiciôn anatômica normal. - Término-terminal: La técnica de sutura T-T entre arte ria e injerto siguiô las directrices de la sutura T-T venosa. Am­ bos extremos se suturan alternativamente siguiendo el siguiente - proceso: la sutura proximal (S-1), se inicia con dos puntos guias a 180°, pasados a las 12 y 6 horas, y la sutura distal (S-2), con sendos puntos guia de igual disposiciôn. Dichos puntos, en ambas suturas, se orientaran perfectamente a fin de evitar la ulterior rotaciôn del injerto. Las caras anteriores de ambas suturas se es tabilizan con très puntos pasados, respectivamente, a las 3, 1.30 y 4.30 horas. Cuando ambas caras anteriores han sido finalizadas, se procédé al volteo de los clanes vasculares 180°, y se suturan las caras posteriores. El sexto punto se pasa a las 9 horas, y se finalizan las suturas con los correspondientes a las 7.30 y 10.30 horas. (Fig. 65). En ocasiones se han realizado ambas anastomosis de for­ ma independiente, siguiendo una pauta similar a la de suturas T-T venosos. Cuando se hubieron relajado los clanes vasculares, se - comprobaron los posibles puntos de hemorragia en ambas suturas, y si no se cohibieron con las medidas resefiadas previamente, se pro cediô a la aplicaciôn de los puntos suplementarios necesarios.(Fig.65) - Término-lateral: En los casos en los que existiô dis­ crepancia de calibres mayor del 50%, y se preveiô sutura bajo ten siôn, fue necesaria la interposiciôn de un injerto venoso de for­ ma T-L. El calibre del injerto debe ser similar al de la arteria intercostal posterior. El cabo proximal del injerto se suturô a la cara lateral de la arteria glûtea caudal, siguiendo una técnica similar a la - - 338 - 4 * 3 * Figura 65: Técnica de injerto venoso T-T para anasto­ mosis arterial. - 339 - de sutura T-L arterial directa, y el cabo distal de forma similar a la anastomosis T-T arterio-venosa directa. Ambas técnicas han - sido descritas con anterioridad. f-3) Técnica de anastomosis entre las venas glûtea cau­ dal e intercostal posterior: En todos los casos se han utilizado técnicas término-terminal directas, o interposiciôn de injertos - venosos. De las dos ramas colaterales de la vena glûtea caudal, se eligiô para la sutura, aquella que tuviera el calibre mâs simi lar al extremo intercostal, o que por su situaciôn no sufriera — acodaduras. La otra rama venosa se ligô en el nivel de bifurcaciôn de ambas, a fin de faciliter el retorno venoso una vez revascula- rizado el injerto costal. Término-terminal: Como en el caso de las anastomosis ar teriales, se utilizaron clanes simples o aproximadores tipo Acland o Shanghai. En aquellos casos en los que no existiô discrepancia de calibre, o fue menor del 50%, se realizô una sutura directa T-T - convencional, asociando biselaciôn del extremo intercostal, si fue necesario. La sutura venosa es de mayor dificultad que la arterial, debido a que sus bordes se introducen en el interior de la luz vas cular y forman un embudo, lo que dificulta su identificaciôn. La técnica T-T venosa se llevô a cabo mediante la apli­ caciôn de dos puntos guia a 180° y los complementarios, tal y como se describiô en las suturas T-T arteriales con interposiciôn de - injerto venoso. (Fig.65). En el caso de discrepancia mayor del 50%, se ha seguido la técnica de abocadura T-T con cierre parcial del extremo de la vena glûtea caudal, asociado a biselaciôn de la vena intercostal posterior. Utilizando un nylon monofilamento de 9/0 o 10/0, se — - 340 - procédé a la realizaciôn de una sutura continua de la pared exce­ dente de la vena glûtea caudal, a fin de igualar los calibres de ambos vasos a suturar. La sutura T-T es similar a la descrita pre viamente, aplicando el primer punto sobre el ûltimo paso de la su tura continua, el segundo punto a 180°, y los complementarios ne­ cesarios. (Fig.66). Interposiciôn de injerto venoso: El segmento venoso se obtuvo de la vena safena magna o sus ramas, por su similitud de - calibre con la vena intercostal posterior, y al igual que en el - caso arterial, se requiriô la utilizaciôn de un clamp aproximador tipo Acland o Shanghai. El sentido del injerto venoso debe ser el fisiolôgico. El injerto puede ser interpuesto entre venas de calibre similar, o sobre el extremo de la vena glûtea caudal parcialmente cerrado. La técnica de injerto venoso T-T ya ha sido descrita pre viamente. Tanto en el caso de sutura T-T directa, como de interpo siciôn de injerto venoso, fueron necesarias maniobras de compre— siôn con gasa impregnada en suero templado y lidocaina al 2%, y - si, transcurridos 3-4 minutos de la relajaciôn intermitente de — los clanes vasculares, la hemorragia no hubiera cedido, se aplica ria uno o mâs puntos complementarios.(Figs. 67, 68 y 69). \ g) Valoraciôn hemodinâmica intraoperatoria: Para la eva luaciôn del restablecimiento de la circulaciôn en el interior del injerto, se ha disefiado un método de valoraciôn, en el cual se ha cen constar los parâmetros que a continuaciôn se indican. g-1) Anastomosis arterial: Tone arterial postanastomosis: La arteria intercostal posterior se rellena de sangre, y su pared vascular se distiende. (Fig. 67). — 341 — 2* Figura 66: Técnica personal de anastomosis venosa T-T con discrepancia de calibres. 342 - Vr 'S., Figura 67: Técnica de anastomosis arterial y venosa T-T. - 343 Figura 68: Anastomosis arterial T-L y venosa T-T, - 344 - Figura 69: Anastomosis arterial T-L y venosa T-T con cierre parcial de la VGC. - 345 - Pulsatilidad arterial postanastomosis: La calidad de la pulsaciôn del segmento arterial postanastomôtico, es un factor in directe de la calidad de la sutura arterial. Una pulsaciôn expan­ sive de tipo serpenteante, es indicativa de una anastomosis arte­ rial correctamente realizada; en el caso de pulsaciôn longitudi— nal, se trata de un latido transmitido por la pared arterial, des de la arteria glûtea caudal, y no sirve de testigo para évalua- - ciôn de la anastomosis arterial. Prueba de expresiôn radical en 2 puntos: Descrita por - HAYHURST (332) en 1975, es la mâs concluyente para valorar la anas tomosis arterial. Se requieren dos pinzas rectas de tipo Dumont - n5 5. Con una de ellas, se ocluye la arteria intercostal posterior en un punto situado al mm de la anastomosis arterial; con la se- gunda se clampa el vaso justo distalmente a la anterior, y se la hace deslizar suavemente en un trayecto de aproximadamente 3 mm. El segmento que queda colapsado y vacio de sangre entre las dos - pinzas, se rellena râpidamente y puisa, una vez relajada la pinza mâs cercana a la sutura arterial, lo que prueba la permeabilidad de la misma. En el caso que dicho segmento no se rellen'e, se pue­ de asegurar la obstrucciôn de la luz vascular a nivel de la sutu­ ra arterial.(Fig. 70). Los très parâmetros citados anteriormente, se expresan en cruces, siguiendo el siguiente criterio: + : Insuficiente ++ : Satisfactorio +++ : Excelente Determinaciôn del flujo arterial postanastomosis: Es la prueba mâs objetiva de valoraciôn de la calidad de la anastomosis arterial. Usando sondas de flujo adaptadas al calibre del vaso, y aplicadas a 1-2 cm de la sutura vascular, es posible registrar la - 346 - Figura 70: Prueba de expresiôn radical - 347 - cantidad de sangre que pasa por la secciôn de la sonda en unidad de tiempo (ml/mn). Dicha determinaciôn se registrô simultaneamen- te con la presiôn arterial central a través de un cateter introdu cido por la arteria braquial, hasta el cayado aôrtico. La evaluaciôn conjunta de estos cuatro datos, permitiô determinar la calidad de la anastomosis arterial. Son necesarias al menos 6 cruces (la prueba de expresiôn radical debe ser ++ 6 +++) y un flujo vascular superior al 60% del flujo arterial basal de la arteria intercostal posterior, para dar como valida la sutu ra vascular. Cuando estos requisites no se cumplieron, fue necesa rio revisar o rehacer la anastomosis. g-2) Circuito vascular del injerto: Sangrado mûsculo-periôstico: Los pequefios puntos hemorra gicos del manguito muscular, son la prueba feaciente del restable cimiento de la circulaciôn en el sistema periostal, e indican la correcta revascularizacion del injerto. Sangrado modular: El sangrado del extreme costal que — aflora en el foramen cortical del fémur, es signo inequlvoco del restablecimiento de la circulaciôn intraosea a través del sistema modular.(Fig. 71). Retorno venoso abierto; El retorno venose a través de - la boca de la vena intercostal antes de su sutura, compléta el — circuito vascular del injerto, y es indicative de la efectividad de la revascularizaciôn. (Fig. 72). Estos paramétrés se cuantifican de igual forma que les referentes a la anastomosis arterial, sumando al menos 6 cruces - (el retorno venoso abierto debe ser ++ 6 +++) para dar como vali­ da la revascularizaciôn. Si el numéro de cruces es mener, es nece sario revisar posibles compresiones del eje arterio-venoso inter- - 348 - %', 4K. Figura 71 : Sangrado medular, rv7 V- ' 1a ' 4 Figura 72; Retorno venoso. - 349 - costal en el interior del tûnel cérvico-trocantéreo, y corregir - los defectos que en este sentido existieran. g-3) Anastomosis venosa: Tono venoso postanastomosis: De forma similar a lo - sucedido en la arteria, el segmente venoso glûteo caudal se relie na y distiende, aunque en menor cuantia, debido a que la vena glu tea caudal debe adaptarse a su nueva situaciôn hemodinâmica (sen­ tido de flujo retrôgrado). Expresiôn radical en dos puntos: El relleno del seg­ mente exanglie correspondiente a la vena glûtea caudal, es mâs len to que en el caso de las arterias, pero prueba igualmente la cali dad de la sutura venosa. Para la evaluaciôn positiva de la anastomosis venosa se requieren al menos 4 cruces, debiendo ser la prueba de expre— siôn radical ++ ô +++. En caso contrario, se revisa la sutura o - se rehace. La valoraciôn de la anastomosis arterial, del circui to vascular del injerto, y de la anastomosis venosa se repite - - transcurridos 20 minutes de la valoraciôn inicial, con el fin de objetivar trombosis intraluminales précoces. (Figs, 73 y 74). g-4) Tiempo de isquemia del injerto: Es el tiempo — transcurrido desde la ligadura de la arteria intercostal posterior en su salida de la aorta, hasta la terminaciôn de la anastomosis arterial. Este tiempo se corresponde a la isquemia real de las ce lulas ôseas, y su dilataciôn puede ser perjudicial para el injer­ to. (Cuadro XXIV). 350 - Figura 73: Técnica de revascularizaciôn finalizada. - 351 - INJERTO 9® COSTILLA TUNEL OSEO FORAMEN VACIAOO CEFALICO AlP-VIP ANASTOMOSIS A.V A6C-VGC SENT100 INVERSO Figura 74: Técnica operatcria seguida en el Grupo C - 352 - Cuadro XXIV: Valoraciôn hemodinâmica de la revascularizaciôn del injerto. INTRAOPERATORIA TARDIA Anastomosis Arterial Tono arterial Pulsatilidad distal ̂ Expresiôn radical Flujo postanastomosis Tono arterial Pulsatilidad distal Expresiôn radical Flujo postanastomosis Circui to Vascular Sangrado mûsculo-periôstico Sangrado medular Retorno venoso abierto 1 Anastomosis Venosa Tono venoso Expresiôn radical Tono venoso Expresiôn radical Tiempo de Isquemia Tiempo en minutes — 3) Cierre por pianos: El cierre de la zona operatoria - comenzô con la reinserciôn del vasto externo en el trocanter ma— yor, con puntos transôseos bien tensados y apoyados sobre la pas­ tilla ôsea de inserciôn muscular. En el siguiente piano se aproximaron los bordes poste— riores de la fascia lata y el vasto externo, con el borde ante- - rior del musculo biceps femoral; se tendra la precauciôn de no so lapar dicha sutura, para no comprimir los pediculos arterio-veno- sos subyacentes al biceps femoral. Los pianos superficiales, fascia y subcutâneo, se apro- - 353 - ximaron sin tension. Sutura de la piel con puntos simples y colo- caciôn de un apôsito atado. 4) Postoperatorio: Se practicaron radiografias AP y - - axial de la cadera izquierda en el momento que finalizô la inter- venciôn. Se ha usado en todos los casos cefalotina a razôn de 1 - gr/4 horas IV las primeras 24 horas, y 1 gr/6 horas IM durante 3 dias mâs. Como analgésico y antiagragante plaquetario se adminis­ tré aspirina a dosis de 125 mgr/12 horas por via oral durante 7 - dias. No se administraron anticoagulantes ni vasodilatadores. 5) Evoluciôn: El Grupo C se ha dividido en 3 Subgrupos de estudio, C-1, 0-2, C-3, segûn el momento de sacrificio de los animales, y que corresponde, respectivamente, a las 4, 8 y 12 se- manas de la revascularizaciôn. El numéro de animales de cada Sub- grupo se detalla a continuaciôn: C-1: 4, C-2: 5, y C-3: 4- a) Estudios radlolôgicos: Dependiendo del momento de sacrificio de los animales de cada Subgrupo, se realizaron radio­ grafias AP y axial de la cadera izquierda, a las 4, 8 y 12 sema— nas de la intervenciôn. b) Gammagrafla ôsea: Previamente al sacrificio de los animales, se realizaron estudios de captaciôn isotôpica y escinti grafias. Los perros seleccionados para esta prueba recibieron 2 -qqhoras antes de la misma, 0.4 m Ci de MDP Te m por Kg de peso por via IV. Los animales se anestesiaron de forma convencional y se sondaron con el fin de eliminar el acûmulo de radiotrazador en la vejiga. Se colocô el perro bajo la gammacâmara en decûbito dor sal con las extremidades posteriores en extensiôn. La actividad - radioactiva se recogiô durante 40 segundos. — 354 — Las imâgenes obtenidas se cuantificaron en el ordena dor de la gammacâmara de forma comparative con la cadera contrala teral, tanto en la metâfisis femoral proximal, como especificamen te en el ârea cefâlica. c) Valoraciôn hemodinâmica tardîa: Mediante un abor- daje lateral al tercio proximal del fémur, entre los mùsculos vas to externo y biceps, se alcanzô la zona de los vasos glûteos cau­ dales y las anastomosis vasculares. Fue imprescindible una disec- ciôn meticulosa, con ayuda de gafas-lupa, para identificar los pe diculos vasculares y no inferir lesiones yatrôgenas en los mismos. Aquellos casos en los que se comprobô obstrucciôn o reabsorciôn - de las anastomosis vasculares se eliminaron del estudio. La valoraciôn de la anastomosis arterial ha seguido la misma metodologia que la utilizada intraoperatoriamente: tono y pulso arterial, expresiôn radical en dos puntos, y determinaciôn del flujo arterial en el segmente correspondiente a la arteria in tercostal posterior. Igualmente, la anastomosis venosa se valorô mediante la prueba de expresiôn radical y el tono venoso. (Cuadro XXIV). d) Estudios macroscôpicos: Finalizada la valoraciôn hemodinâmica, los animales se sacrificaron con sobredosis de - - thiopental sôdico IV. Para el estudio macroscôpico femoral se rea lizô artrotomia anterior y desinserciôn de la musculatura regio— nal. Los vasos glûteos caudales se seccionaron a distancia del in jerto y se osteotomizô el fémur en su tercio medio. Toda la musculatura del tercio proximal del fémur se resecô y se determinô el estado del cartilago articular, las in— serciones del ligamento redondo, la câpsula articular, formaciôn osteogénica La pieza compléta se fijô en formol al 10%. e) Estudios microradiogrâficos y microangiograflas : Toda la pieza femoral en bloque se estudiô en proyecciones frontal - 355 y axial. El rango radiolôgico fue de 40-45 Kv, 2 mn y 2,7 mA. Las radiografias obtenidas se invirtieron y se estudiaron bajo trans- ilutninaciôn y magnificaciôn. El lavado y perfusion del circuito arterial intercos tal posterior, se realizô siguiendo la metodologia expresada en - el apartado de Estudios microangiogrâficos del Grupo A. Se reali­ zaron microradiografîas en proyecciones frontal y axial, usando - un rango similar al anteriormente indicado. Las plaças en proyec- ciôn frontal se substrajeron para mejor visualizaciôn de las es— tructuras vasculares. f) Tomografia axial computarizada: Las piezas femora les, perfundidas o no con contraste radiolôgico, se estudiaron - con scanner de alta resoluciôn en 10-15 cortes cada 2 mm, en el - piano frontal y transversal al cuello femoral. Con dicha técnica se ha evaluado la neoformaciôn vascular cefâlica, la incorporaciôn y adaptaciôn del injerto al lecho receptor, y la osteogénesis del mismo. Para el estudio tomogrâfico de este trabajo, se con- feccionô un programa especial llamado "Bone high resolution", y - que a continuaciôn se detalla: MULTISCAN PARAMETERS SCAN MODE ................. NORMAL BODY POSITION ............ ..... FACE UP, TRANSVERSAL SAMPLY DENSITY ............ HIGH SCAN DIAMETER ............. 140 H SCAN SPEED FACTOR ......... 30 SECONDS COLLIMATOR APERTURE ....... ULTRA FINE - 356 - SLICE WIDTH ............... 3 MM, 10 MM TILT ...................... 0.0 DEGRES SWIVEL .................... VARIABLE ZOOM FACTOR ............... VARIABLE RECONSTRUCTION FILTER ..... C ROTATION ANGLE ............ 0.0 DEGRES IMAGE MATRIX .............. 51 2 x 51 2 g) Estudios histolôgicos: La marcha analitica segui­ da en las piezas femorales ha sido descrita previamente. Los cor­ tes para histologia se realizaron en el piano transversal y fron­ tal evaluandose el injerto, el hueso cefalico y la interfase en— tre ambos. También se estudiaron las suturas arterial y venosa, asi como el segmento vascular intercostal, mediante cortes longi­ tudinales y transversales al eje vascular. - 357 6.- RESULTADOS, - 358 - 6. RESULTADOS. 6.1. RESULTADOS OBTENIDOS EN EL GRUPO A . 6.1 .1 . Articulaciôn coxo-femoral. a) Estudios vasculares: Se estudiô el sistema arterio- -venoso glûteo caudal. La arteria iliaca interna se divide en — dos ramas terminales, la mâs ancha de las cuales es la glûtea — caudal. Surge ventralmente a la articulaciôn sacroiliaca, se di­ rige caudalmente hacia la espina ciâtica y se hace dorsal a dicho nivel. Una vez superada la linea ilio-pectinea, discurre entre - los mûsculos glûteo medio y prof undo en direcciôn caudo-dorsal, relacionàndose intimamente con el ligamento sacro-tuberoso, y la tuberosidad isquiâtica. Cuando el pedlculo arterio-venoso pénétra en la regiôn glûtea, lo hace acompafiado del nervio ciâtico a través de un des filadero anatômico cuadrangular. El limite caudal estâ formado - por el ligamento sacro-tuberoso, tuberosidad isquiâtica y la in­ serciôn en ambos del mûsculo biceps femoral; el ventral, por los mùsculos glûteo medio y superficial, y por el piriforme; el sue- lo, es el glûteo profundo, los geminos, el obturador interno y - el mûsculo cuadrado femoral; y el techô estâ formado por el vien tre muscular del biceps femoral. (Fig. 55). La progresiôn distal del pediculo vâsculo-nervioso, trecha su relaciôn anatômica con la cara pôstero-lateral del ma- cizo trocantéreo, trocanter mayor y metâfisis proximal femoral, discurriendo sobre la masa muscular adductora. En el desfiladero glûteo, la arteria glûtea caudal emî te ramas musculares para la musculatura adyacente: glûteo medio y superficial, rotadores externos de la cadera, mûsculos adducto res, biceps femoral, semimembranoso y semitendinoso. - 359 - A nivel metafisario la arteria glûtea caudal se divide en dos ramas principales, ventral y dorsal, que discurren distal mente en el compartimente pôstero-lateral del muslo. A partir de este punto se forman dos circuitos anastomôticos entre el siste­ ma 'glûteo caudal y otros sistemas subsidiaries de los vasos femo raies o sus ramas. (Fig.75). La rama ventral Se anastomosa con la arteria circunfle ja femoral medial, rama terminal de la arteria femoral profunda, y con la circunfleja femoral lateral, rama de la femoral superf^ cial. Ambas circunflejas forman un vaso comûn, que rodeando la - metâfisis proximal femoral, se anastomosa con el sistema glûteo caudal, formândose un circule anastomôtico proximal. La rama dorsal a su vez se anastomosa con el circuito femoral a través de la arteria fémoral caudal, la ultima rama de la arteria femoral superficial antes de entrar en el canal de — Hunter. Dicha arteria asciende por el compartimiento pôstero-la­ teral del muslo, y se anastomosa con el sistema glûteo caudal, - formando un circulo anastomôtico distal. (Fig.75). Los calibres externos de la arteria glûtea caudal y — sus ramas, determinados con un medidor micrométrico incorporado a la lente del microscopio operatorio, en los 5 perros de este - Grupo fueron los siguientes: Tronco principal Rama dorsal Rama ventral p-1 1 .8 1.1 0.7 P-2 1 .9 1 .2 0.7 P-3 1 .8 1 .0 0.8 P-4 1 .7 1 .0 0.7 P-5 1 .6 0.9 0.7 0 Medio 1.76 mm 1.04 mm 0.72 mm ' ( ' . '7 Â Figura 75: Circuito arterial glûteo caudal - 360 - AORTA ILIACA INTERNA ILIACA EXTERNA GLUTEA CAUDAL CIRCUNFLEJA FEMORAL MEDIAL RAMA — VENTRAL. A.O.C. /CIRCUNFLEJA FEMORAL LATERAL CIRCULO ANASTOMOTICO PROXIMAL FEMORAL — SUPERFICIAL ^ CIRCULO ANASTOMOTICO DISTAL FEMORAL CAUDAL — 361 — El sistema glûteo caudal y sus circules anastomôticos, se acompafian de venas de retorno, que son ûnicas en los niveles mâs proximales. Los calibres externos de la vena glûtea caudal - cuando acompafla a la arteria hom^nima y sus ramas, expresados en mm, son los siguientes: Tronco principal Rama dorsal Rama ventral P-1 2.1 1 .3 0.8 p-2 2.3 1 .3 1 .2 P-3 1 .9 1 .0 0.9 P-4 2.6 1 .2 1 .2 P-5 2.5 1 .3 1 .2 0 Medio 2.28 mm 1 .1B mm 1.04 mm Dada esta especial disposiciôn vascular, la arteria — glûtea caudal tiene un flujo bidireccional, que, aunque habituai mente es crâneo-caudal, puede ser, a través de los circuitos anas tomôticos, caudo-craneal. Los flujos vasculares de la arteria glûtea caudal y sus ramas, determinados mediante sondas electromagnéticas y flowmet- ter de precision, expresados en ml/mn, han sido los siguientes: Tronco principal Rama dorsal Rama ventral P-1 90-110 60-70 30-40 P-2 100-120 60-70 40-50 P-3 100-110 70-80 30-40 P-4 90-100 60-70 30-50 P-5 80-100 50-60 30-40 Flujo medio 92-108 ml/mn 60-70 ml/mn 32-44 ml/mn - 362 - Simultaneamente al registre de los flujos arteriales, las determinaciones de la presiôn arterial sistôlica central en mmHg son : P-1 100-120 p-2 110-130 P-3 110-120 P-4 100-110 P-5 90-110 P/A media 102-118 mmHg b) Comprobaciôn del estado de la fisis cefâlica: Los - estudios radiogrâficos han permitido conocer el momento de cierre del cartilago de crecimiento de la cabeza fémoral, y considerar al animal de experimentacuôn como adulte. A partir de los 3 aHos de vida, cuantificados por el estado dental, un perro sin selec- ciôn de raza puede considerarse como adulto, teniendo la garantia de cierre del cartilago de crecimiento. 6.1 .2. 9# arcada costal izquierda. El diâmetro externo de la arteria y vena intercostal posterior en su parte proximal, expresado en mm. se detalla a - continuaciôn. — 363 — AIP VIP P-1 1 .0 1 .3 p-2 1 .1 1 .4 P-3 0.9 1 .4 P-4 0.9 1 .2 P-5 0.8 1 .1 0 Medio 0.94 mm 1.28 mm Los registros del flujo de la arteria intercostal pos­ terior en su tercio proximal, son: P-1 90-100 P-2 100-110 P-3 80-90 P-4 80-100 P-5 70-90 Flujo medio 84-98 ml/mn. A la luz de los resultados obtenidos en los estudios - vasculares del sistema glûteo caudal e intercostal posterior, se ha podido constater feacientemente la validez de dichos vasos pa ra la realizaciôn de las técnicas desarrolladas en el présente - trabajo. El trayecto y relaciones anatômicas, calibre y flujo - de los vasos glûteos caudales e intercostales posteriores, ha si do muy constante en los 5 perros estudiados. No se ha encontrado - 364 ninguna variante anatômica, siendo el calibre medio de los vasos a suturar (0,94 y 1.28 mm para arteria y vena intercostal poste­ rior y 1.74 y 2.28 mm para los glûteos caudales) muy adecuado pa ra la realizaciôn de las anastomosis vasculares. El flujo de la arteria glûtea caudal (92-108 cc/mn) es sensiblemente superior - al de la intercostal posterior (84-98 cc/mn), por lo que aquella hemodinâmicamente es valida para revascularizar en injerto, Asi mismo, cabe sefialar la disponibilidad de longitud y pediculo movilizable glûteo caudal, y la posibilidad, igualmen te, de obtener un largo pediculo intercostal posterior. - 365 - 6.2. RESULTADOS OBTENIDOS EN EL GRUPO B: EXPOSICIOW DE CASOS. En el présente Grupo se han intervenido 30 animales, - cuyas caracteristicas ya han sido descritas previamente. Cuatro animales se excluyeron del estudio debido a que presentaron in— fecciôn masiva. 6.2.1. Subgrupo B-1: 96 horas. P-1 - Peso: 22 Kg Edad: 2.5 aftos Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT: correcta Osteoslntesis: Tornillo proximal corto - Sacrificio: 96 horas - Macroscopia: Normal - Histologia: Hueso desvitalizado: Lagunas ôseas vacias Necrosis células hemopoyéticas, células endoteliales y adipocitos (acùmulos grasos) Alteraciôn capacidad tintorial de células hemopoyéticas (pérdida eosinofilia) y paredes vasculares y endote- lio (aumento eosinofilia) Picnosis y cariolisis osteoblastos Inicio de callo de fractura rico en tejido granulaciôn Cartilago articular normal — 366 — P-1 - 367 - P-2 - Peso: 24 Kg Edad: 3 aflos Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT: Correcta Osteosintesis: Tornillos en direcciôn ântero-superior - Sacrificio: 96 horas - Macroscopia: Normal - Histologia: Hueso desvitalizado: lagunas con algunos osteocitos Resto: Igual que P-1 i - 368 - 6.2.2. Subgrupo B-2: 2 semanas. P-3 - Peso: 28 Kg Edad: 3.5 aPios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Luxaciôn coxo-femoral: Reducciôn por manipulacion Reducciôn OT: En varo y anteversiôn Osteosintesis: Tornillos cortos en direcciôn pôstero-in- ferior. Escasa compresiôn - Marcha y apoyo: No - Rx 2 semanas: No consolidaciôn OT - Sacrificio: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Tejido de granulaciôn Cabeza femoral: OT reducida en varo-anteversiôn. Consoli daciôn parcial Cartilago: Pérdida de brillo y lisura Secciôn frontal: Adelgazamiento condral superior. Hueso no sangrante al corte: coloraciôn grisacea. Metâfisis hiperémica - Micro-Rx: No consolidaciôn - Histologia: Hueso completamente desvitalizado Ausencia de vasos Inicio de reabsorciôn osteoclâstica en callo de fractura Cartilago normal - 369 - P-3 — 370 — P-4 - Peso: 29 Kg Edad: 2.5 aRos Sexo: Macho - Marcha y apoyo: No - Rx 2 semanas: OT no consolidada - Sacrificio: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Tejido de granulaciôn. Ulceraciôn condral Cabeza femoral: Epifisiolisis femoral superior. Denudaciôn y ulceraciôn condral. No consolidaciôn de OT Secciôn frontal: No sangrante al corte. Metâfisis hiperémica - Micro-Rx; OT no consolidada, Opérculo escleroso. Epifisiolisis. Osteoporosis regional - Histologia: Hueso completamente desvitalizado Algunos brotes vasculares en callo de fractura Actividad osteoclâstica - 371 - P-4 - 372 - P-5 - Peso: 31 Kg Edad: 3 afios Sexo: Hembra - Rx postoperatoria: Reduccion OT: Correcta Osteosintesis : Tornillos en direccion posterior - Marcha y apoyo: Inicio - Rx 2 semanas: OT no consolidada - Sacrificio: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hiperémico. Cartilago adelgazado Cabeza femoral: Cartilago deslustrado. OT no consolidada Seccion frontal: No sangrante al corte. Adelgazamiento - condral superior. Metâfisis heperémica - Histologia: Igual que P-4 - 373 - P-6 - Peso: 28 Kg Edad: 3 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reduccion OT: Correcta Osteosintesis: Tornillos cortos - Marcha y apoyo: Inicio - Rx 2 semanas: OT no consolidada - Sacrificio: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hiperémico. Cartilago normal Cabeza femoral: Cartilago normal. Consolidacion parcial OT Seccion frontal: Poco sangrante al corte. Adelgazamiento condral superior - Micro-Rx: No consolidacion - Histologia: Igual que P-4 - 374 - P-6 - 375 - P-7 - Peso: 28 Kg Edad: 3 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reduccion OT y Osteosintesis: Correcta - Postoperatorio: Dehiscencia de sutura. Supuraciôn superfi-- cial sin afectacion articular - Marcha y apoyo: No - Sacrificio: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hiperémico y granulomatoso. Cartilago normal Cabeza femoral: Cartilago normal. Consolidacion parcial OT Seccion frontal: No sangrante al corte. Metâfisis hipervas cularizada - Micro-Rx : Inicio de puentes oseos de consolidacion en segmen to anterior - Histologia: Igual que P-4 — 376 — P-7 - 377 - P-8 - Peso: 24 Kg Edad: 3 afios Sexo: Macho - Intervencion: Lesion instrumental del cartilago - Rx postoperatoria: Fisis parcialmente abierta Reduccion OT y ostesintesis: Correcta - Marcha y apoyo: Inicio - Rx 2 semanas: Consolidacion parcial OT - Sacrifice: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hemorragico, Cartilago normal. Lesion instrumental Cabeza femoral: Cartilago deslustrado con lesion intru- mental. Consolidacion parcial OT Seccion frontal: Hueso poco sangrante al corte. Metâfisis bien vascularizada - Micro-Rx: Fisis femoral proximal abierta con epifisiodesis antero-inferior. Inicio de consolidacion con puentes oseos en segmento posterior - Histologia: Callo oseo con actividad oteoblastica y tejido de granu- lacion Resto: Igual que P-4 p-8 - 378 - 11* - 379 - P-9 - Peso: 24 Kg Edad; 3 afios Sexo; Hembra - Intervencion: Lesion instrumental cartilago articular - Rx postoperatoria: Reduccion OT y osteosintesis: Correcta - Marcha y apoyo: Parcial - Sacrificio: 2 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hiperémico Cabeza femoral: Cartilago normal con lesiôn instrumental. Consolidaciôn parcial OT Seccion frontal: No sangrante al corte. Cartilago polar superior adelgazado. Inicio de callo de fractura en OT - Micro-Rx: Inicio consolidacion y puentes oseos en segmento pos terior - Histologia: Igual que P-4 - 380 - 6.2.3. Subgrupo B-3: 5 semanas. P-10 - Peso: 37 Kg Edad: 3.5 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reduccion OT: Correcta Osteosintesis: Tornillos en direccion inferior - Marcha y apoyo: Compléta a las 3 semanas - Rx 5 semanas: OT parcialmente consolidada - Sacrificio: 5 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Ligeramente hiperémica y muy adherida al cuello Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hiperémico Cabeza femoral: Cartilago normal. Consolidacion par­ cial OT Seccion frontal: Poco sangrante al corte. Adelgazamien­ to condral superior. Inicio de callo de fractura - Micro-Rx: Retrabeculaciôn y puentes ôseos en OT. Microgeo- das en polo superior. Metâfisis esponjosa - Histologia: Hueso desvitalizado Callo fibroso en OT Cartilago articular normal 381 - P-1 0 - 382 - P-11 - Peso: 25 Kg Edad: 3 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y ostesintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Compléta a las 3 semanas - Rx 5 semanas: OT consolidada - Sacrificio: 5 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Hiperémica y adherida al cuello Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Normal Cabeza femoral: Cartilago normal. OT consolidada Secciôn frontal: Adelgazamiento condral superior. Refuerzo escleroso en calcar y zonas de OT. - Metâfisis hipervascularizada - Micro-Rx: Consolidacion y retrabeculaciôn de la OT. Refuerzo escleroso en calcar. Aumento de densidad cefâlica central. Metâfisis esponjosa. Osteoporosis regional - Histologia: Hueso desvitalizado Reabsorciôn osteoclâstica Inicio de neoformaciôn ôsea y vascular desde metâfi^ sis hasta zona de OT Cartilago normal - 383 P-11 K - 384 - p-11 - 385 - P-1 2 - Peso: 28 Kg Edad: 3 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Completo a las 4 semanas - Rx 5 semanas: OT parcialmente consolidada - Sacrificio: 5 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Derrarae sinovial seroso Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Tejido de granulaciôn. Cartilago deslustrado Cabeza femoral: Poco sangrante al corte. OT parcial mente consolidada. Refuerzo escleroso en calcar. Adelgazamiento condral superior. Metâfisis hiperémica - Micro-Rx: Consolidaciôn compléta segmento posterior, y puen tes ôseos en segmento anterior. Esclerosis en calcar y reorientaciôn trabecular. Aumento de densidad cefâlica central - Histologia: Inicio de neoformaciôn ôsea y ribete osteoblâstico Resto: Igual que P-10 — 386 — P-1 2 a m i i m m - 387 - P-13 - Peso; 28 Kg Edad: 2.5 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reduccion OT; Correcta Osteosintesis: Tornillos en direccion postero-superior - Marcha y apoyo: Compléta a las 3 semanas - Rx 5 semanas: OT consolidada - Sacrificio: 5 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Muy delgada e incompleta Ligamento redondo: Inicio de recanalizacion desde la - cabeza Fondo de cotilo: Hiperémico. Cartilago normal Cabeza femoral: OT consolidada. Cartilago deslustrado y oscurecido en polo superior Secciôn frontal: Cabeza poco sangrante al corte. OT con solidada. Geoda subcondral superior. Cartilago adel­ gazado en polo superior - Micro-Rx: Puentes ôseos y retrabeculaciôn de la OT. Halo - de reabsorciôn subcondral superior. Metâfisis microquis tica - Histologia: Igual que P-10 - 388 - P-1 3 S M i ü m m m mmm MBa # — 388 bis — P-1 3 b - 389 - P-14 - Peso: 25 Kg Edad: 4 afios Sexo: Macho - Intervenciôn: Antigua fractura diafisaria consolidada. Lesiôn instrumental del cartilago articular - Rx postoperatoria: Reduccion OT: En ligero varo Osteosintesis: Correcta - Marcha y apoyo: Compléta a las 3 semanas - Rx 5 semanas: Consolidaciôn parcial OT - Sacrificio: 5 semanas - Macroscopia: Ligamento redondo: Inicio de recanalizacion desde - cabeza y cotilo Fondo de cotilo: Lesiôn instrumental condral. Fondo hiperémico Cabeza femoral: OT parcialmente consolidada. Cartilago deslustrado Secciôn frontal: Muy poco sangrante al corte. Adelga- gazamiento condral superior. Consolidaciôn segmento posterior OT, y parcialmente el anterior. Metâfisis hiperémica. - Micro-Rx: Consolidaciôn segmento posterior y puentes ôseos en anterior. Inicio de reorientaciôn trabecular. - TAC: Consolidaciôn de la linea de OT - Histologia: Igual que P-10 p-14 - 390 - - 391 - 6.2.4. Subgrupo B-4: 12 semanas. P-15 - Peso: 24 Kg Edad: 4 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reduccion OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Compléta a las 6 semanas - Rx 9 semanas: OT consolidada. Pinzamiento superior. Geoda cervical - Rx 12 semanas: Igual que Rx 9 semanas - Sacrificio: 12 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Aspecto normal. Adherida al cuello Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Inserciôn LR muy hiperémica. Adelga­ zamiento condral Cabeza femoral: OT consolidada. Ulcera en polo superior con resto cartilago desluestrado Seccion frontal: Poco sangrante al corte. Geoda hemorra gica cervico-cefélica. Triangulo escleroso con carti lago suprayacente adelgazado - Micro-Rx: Reorientaciôn trabecular. Aumento densidad cefâ­ lica. Geoda cervical subcapital y quiste subcondral po­ lar inferior - Histologia: Hueso cefâlico revacularizado con aumento de espesor - trabecular Hueso inmaduro de tipo reticular alternando con hueso maduro laminar p-1 5 392 - 393 - P-1 5 - 394 - P-1 6 - Peso: 29 Kg Edad: 4.5 afios Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT: Correcta Osteosintesis: Tornillos cortos - Marcha y apoyo: Compléta a las 5 semanas - Rx 9 semanas: OT consolidada. No afectaciôn interlinea articular - Rx 12 semanas: igual que Rx 9 semanas - Sacrificio: 12 semanas - Microscopia; Neocâpsula: Normal en consistencia y grosor Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Ulcéras condrales. Tejido de granulaciôn Cabeza femoral: OT consolidada. Ulcera condral pôstero- inferior, con resto deslustrado Secciôn frontal: Sangrante al corte. Refuerzo esclero;o en calcar y polo superior, con cartilago suprayaceite adelgazado - Micro-Rx: Reorientaciôn trabecular compléta. Aumento de - radiodensidad - Histologia: Neoformaciôn ôsea. No actividad osteoclâstica Persistencia de zonas de hueso inmaduro - 395 - P-16 % ' W ^ 2 À ? I - 398 - P-17 % - 399 - P-18 - Peso: 28 Kg Edad: 2.5 aRos Sexo: Hembra - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Parcial a las 12 semanas - Rx 9 semanas: Consolidacion OT. Destruccion cefalica antero-superior. Pinzamiento articular. Aumento de radiodensidad - Rx 12 semanas: Destruccion articular con esclerosis - cefâlica y acetabular. Osteofitos. Aflojamiento de la osteosintesis - Sacrificio: 12 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Igual que P-17 Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Invasion de pannus sinovial hemorra gico. Ulcéras Cabeza femoral: OT consolidada . Hundimiento polar su­ perior. Ulcéras. Osteofitos Secciôn frontal: No sangrante al corte. Gran esclerosis en toda la cabeza. Consolidaciôn segmente posterior. Pérdida condral y colapso superior - Micro-Rx: Esclerosis y geodas cefalicas. Consolidaciôn y retrabeculaciôn posterior. Hundimiento polo superior - Histologia: Hueso neofbrmativo inmaduro. Actividad osteoblastica sobre trabéculas necrosadas Células hemopoyéticas intracefalicas - 400 - P-1 8 - 401 - P-18 - 402 - P-1 8 - 403 - P-19 - Peso: 26 Kg Edad: 3 aRos Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Subluxaciôn cefalica antero-superior: Reducciôn por manipulacion Reducciôn OT: En flexiôn y anteversiôn Osteosintesis: Tornillos en direcciôn ântero-superior. Escasa compresiôn - Marcha y apoyo: Compléta a las 7 semanas - Rx 12 semanas: Subluxaciôn residual. OT consolidada. Cabeza esclerosa con geodas cérvico-cefalicas - Sacrificio: 12 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Formaciôn sacular. Muy engrosada y con vello sidades. Coloraciôn parduzca Ligamento redondo: Inicio de recanalizaciôn desde la cabeza Fondo de cotilo: Fondo muy hiperémico. Cartilage normal Cabeza femoral: OT consolidada. Ulcéra condral en zona de inserciôn LR. Resto cartilago deslustrado e inva- dido por pannus fibroso Secciôn frontal: Poco sangrante al corte. Quiste subcon ' dral superior. Geodas hemorrâgicas en cabeza y cuello; resto escleroso. Adelgazamiento condral - Micrd-Rx; Consolidaciôn y reorientaciôn trabecular OT. Aumen to radiodensidad, con geodas en su interior. Quiste sub- condral superior y "crescent line". - Histologia: Igual que P-18 p-1 9 - 404 - ï * . ■- ' '■*'■'1 I M I ■ ; ! .tmTt.. . v . , r,l . . ■ . liPitft# - 405 - P-1 9 — 406 — P-20 - Peso: 25 Kg Edad: 3.5 aRos Sexo: Hembra - Intervencion: Rotura de un tornillo y descabezado de otro - Rx postoperatoria: Reducciôn OT: Correcta Osteosintesis: Un tornillo es largo y otro corto. Escasa compresiôn - Marcha y apoyo: No - Rx 12 semanas: OT no consolidada. Aflojamiento osteosintesis. Geodas - Sacrificio: 12 semanas - Macroscopia: Neocapsula: Muy engrosada Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Tejido granulaciôn inserciôn LR. Pérdida condral y adelgazamiento generalizado Cabeza femoral: Pseudoartrosis con interposiciôn de partes blandas. Adelgazamiento y pérdida condral Secciôn frontal: No sangrante al corte. Opérculo escleroso y oclusiôn medular cervical. Geoda cérvico-cefâlica - hemorrâgica. Esclerosis cefâlica - Micro-Rx: No consolidaciôn OT. Opérculo escleroso cervical - Histologia: Transformaciôn de hueso reticular en laminar. Actividad osteoblâstica Repoblaciôn de células intracefalicas — 407 — P-20 — 408 — P-21 - Peso: 25 Kg Edad: 3 aRos Sexo: Hembra - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Compléta a las 6 semanas - Rx 9 semanas: OT parcialmente consolidada. No afectaciin interlinea - Rx 12 semanas: OT consolidada - Sacrificio: 12 semanas - Macroscopia: Neocapsula: Derrame seroso Ligamento redondo: Inicio de recanalizaciôn desde cabeza Fondo de cotilo: Adelgazamiento condral. Hiperemia Inser ciôn LR Cabeza femoral: OT consolidada. Cartilago articular des­ lustrado Secciôn frontal: Poco sangrante al corte. Refuerzo en - calcar y plaça subcondral. Adelgazamiento cartilago polo superior. Metafisis hiperémica - Micro-Rx: Consolidaciôn parcial y retrabeculaciôn OT. Aumen to radiodensidad central - Histologia: Trabéculas neoformadas gruesas Resto: Igual que P-18 p-21 — 409 — i V v ' / J / p-21 - 410 - - 411 - 6-2,5. Subgrupo B-5: 20 semanas. P-22 - Peso: 28 Kg Edad: 3.5 afSos Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Completo a las 6 semanas - Rx 20 semanas: OT consolidada. No afectaciôn interlinea - Sacrificio: 20 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Normal Ligamento redondo: Recanalizado y sangrante al corte Fondo de cotilo: Normal Cabeza femoral: OT consolidada y estable. Cartilago adelgazado y ligeramente deslustrado Secciôn frontal: Sangrante al corte. Adelgazamiento condral superior, Refuerzo escleroso en calcar y cabeza - Micro-Rx: Desapariciôn linea de OT; reorientaciôn trabe­ cular. Aumento de la radiodensidad cefâlica - Histologia: Hueso esponjoso de caracteristicas normales Médula ôsea con repoblaciôn celular Ligero aumento de grosor trabecular Cartilago articular normal - 412 - P-22 - 413 - P-23 - Peso: 31 Kg Edad: 3 aRos Sexo: Macho - Intervencion: Lesion instrumental cartilago articular - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Compléta a las 8 semanas - Rx 20 semanas: Procidencia en interlinea antero-inferior de un tornillo. Consolidaciôn OT. Ligero pinzamiento. zonas esclerosas y geodas - Sacrificio: 20 semanas - Macroscopia: ' Neocapsulas: Derrame articular seroso Ligamento redondo: Retraido Fondo de cotilo: Hiperemia en inserciôn LR Cabeza femoral: OT consolidada y estable. Ulcera condral en zona de LR, con cartilago deslustrado Secciôn frontal: Poco sangrante al corte. Adelgazamiento condral. Geodas cefâlicas rellenas de tejido de gra­ nulaciôn. Metafisis hipervascularizada - Micro-Rx: OT consolidada con reorientaciôn trabecular. Re­ fuerzo escleroso en calcar. Aumento radiodensidad en po lo superior. Geodas cefalicas. Osteofitosis inferior. Colapso cefalico. "Crescent line". - Histologia: Hueso revitalizado igual que P-22 - 414 P-23 - 415 - P-24 - Peso: 32 Kg Edad: 3 afios Sexo: macno - Rx postoperatoria: Reducciôn OT: Correcta • Osteosintesis: Tornillos en direcciôn posterior. Uno es corto - Marcha y apoyo: Compléta a las 4 semanas - Rx 20 semanas: Consolidaciôn OT. Ligero pinzamiento arti­ cular - Sacrificio: 20 semanas - Macroscopia: Neocâpsula: Engrosada y muy adherida al cuello Ligamento redondo: Parcialmente recanalizado y sangrante al corte Fondo de cotilo: Cartilago deslustrado. Inserciôn LR hiperémica Cabeza femoral: OT consolidada y estable. Pérdida de brillo y lisura condral en polo ântero-superior Secciôn frontal: Poco sangrante al corte. Adelgazamiento condral. Refuerzo escleroso polar superior. Metâfisis hiperémica - Micro-Rx: OT consolidada con refuerzo en calcar; reorienta­ ciôn trabecular. Aumento radiodensidad superior y geoda subcondral. Metâfisis esponjosa. "Crescent line". - Histologia: Igual que P-22 - 416 - P-24 rusvi - 417 - P-25 - Peso: 26 Kg Edad: 4 afios Sexo: Macho - Intervencion: Lesion instrumental cartilago articular - Rx postoperatoria: Reducciôn OT: Correcta Osteosintesis: El tornillo maleolar es corto - Marcha y apoyo: Compléta a las 4 semanas - Rx 12 semanas: OT consolidada. Resto normal - Sacrificio: 20 semanas - Macroscopia: Neocapsula: Normal Ligamento redondo: Recanalizado y sangrante al corte Fondo de cotilo: Cartilago deslustrado en polo superior Cabeza femoral: OT consolidada y estable. Cartilago adelgazado con pérdida de brillo y lisura. Osteofitos cervicales en rodete Secciôn frontal: Poco sangrante al corte. Cartilago adel gazado. Refuerzo escleroso cefalico. Metafisis hiper­ vascularizada - Micro-Rx: Desapariciôn linea OT; reorientaciôn trabecular. Aumento de radiodensidad cefalica. Osteofitos coronales. Metâfisis esponjosa - Histologia: Igual que P-22 ̂4 1 8 — p-25 - 419 - P-25 - 420 - P-26 - Peso; 23 Kg Edad: 2.5 aftos Sexo: Macho - Rx postoperatoria: Reducciôn OT y osteosintesis: Correctas - Marcha y apoyo: Compléta a las 5 semanas - Rx 16 semanas: Linea de OT aun visible - Rx 20 semanas: Puentes oseos en OT - Sacrificio: 20 semanas - Macroscopia: Neocapsula: hiperémica y engrosada Ligamento redondo: Parcialmente recanalizado y sangrante al corte Fondo de cotilo: Normal Cabeza femoral: OT consolidada con interposiciôn de partes blandas en segmento anterior. Cartllago des- lustrado Secciôn frontal; OT consolidada y estable. Cartilago — adelgazado. Poco sangrante al corte. Reabsorcion sub condral superior. Refuerzo escleroso cefàlico - Micro-Rx; Consolidaciôn OT y retrabeculaciôn posterior. Reabsorcion subcondral superior. Aumento radiodensidad en semiluna - Histologia: Igual que P-22 - 421 P-26 - 422 - P-26 - 423 - P-26 - 424 - 6.2.6. Anâlisis de los resultados obtenidos en el Grupo B . En la présente experiencia se excluyeron 4 animales que presentaron infecciôn profunda masiva, no apareciendo en ningûn - caso accidentes anestésicos. El P-7 présenté una dehiscencia de - sutura en el postoperatorio temprano, pero no se acompafiô de in — feccién. Aunque los 30 perros fueron seleccionados en cada caso - por los estudios radiogrâficos preoperatorios (fisis cefâlica - - cerrada), en dos casos se pudo determiner a posteriori la apertu- ra parcial del cartilago de crecimiento femoral proximal. El P-4 (2 semanas) evolucionô hacia una epifisiolisis femoral proximal, y el P-8 (2 semanas), hacia una epifisiodesis ântero-inferiôr. Dos casos (P-3 y P-19) presentaron, respectivamente, una luxaciôn y subluxaciôn de la cabeza femoral. La causa de la misma fue la incorrecte reducciôn de la ostéotomie (en anteversién); en estas circonstanciés, una vez eliminados todos los factores de — contenciôn cefâlica (LR, capsula y musculature), la cabeza se hace incontenible dentro del acetâbulo pélvico. En el P-3 la luxaciôn se redujo por maniobras externes; y en el P-19 la subluxaciôn se mantuvo durante toda la evoluciôn. En este animal se observé una neocapsula secular, muy engrosada, parduzca y con vellosidades, y presentaba un movimiento anormal de pistoneo cefàlico en su inte­ rior . Aunque la Rx preoperatoria es util a la hora de seleccio nar los tornillos de la osteosintesis cefâlica, la faite de anplî ficador de imâgenes ha hecho que en algunos casos la longitud de los tornillos no haya sido adecuada (P-l, P-3, P-6, P-l6, P-2C, - P-24 y P-25). Tan solo, no obstante, el P-20 (12 semanas), en el que un tornillo era largo y el otro corto, objetivândose escasa - compresiôn, evolucionô hacia la pseudoartrosis de la OT con oclu- siôn de la medular e interposiciôn de partes blandas. - 425 - Durante las primeras fases (96 horas-2 semanas) no hubo consolidaciôn radiolôgica ni clinica de la OT; posteriormente (5 semanas), se evidenciô consolidaciôn parcial de la misma, y a par tir de la 12? semana, se apreciô consolidaciôn y estabilidad. De la estabilidad de la osteosintesis y ulteriormente de la consolidaciôn de la OT, depende en gran medida el inicio del - apoyo del MPI en el suelo, asi como de la carga total. A las 2 se manas, el perro comienza a apoyar la extremidad,siendo la carga - compléta entre la 3^-8? semana, aunque el moment© mas frecuente - se situô entre la 3^-4? semana. Un grupo de 5 animales retrasaron la carga hasta la 6?-?9 semana, y los P-17 y P-18 en el momento - de su sacrificio (12 semanas) sOlo presentaban un apoyo muy par— cial, Estos animales presentaron gran destrucciôn articular. El - P-20, no apoyô la extremidad intervenida en ningûn momento de su evoluciôn (pseudoartrosis de la osteotomia). A partir de la 5? semana se apreciô una neoformaciôn cag sular, muy engrosada y adhérente en dicho momento, y que posterior mente (12-20 semanas) présenté un aspecto macroscôpico mas normal, aunque frecuentemente con derrame seroso en su interior. El ligamento redondo permaneciô retraido hasta la 5- se­ mana (incluida); a las 12 semanas se apreciô un inicio de recana- lizaciôn desde el mufiôn cefàlico, que se complété a las 20 semanas. En ambos casos, el LR era sangrante al corte. En el fondo de cotilo se evidenciô en las primeras fases (96 horas-2 semanas) una reacciôn granulomatosa en la inserciôn - del LR, que ulteriormente se redujo (5 semanas), aunque se mantu­ vo hiperémico durante todo este periodo. Posteriormente se iniciô el proceso de recanalizaciôn del LR descrito previamente. En los periodos evolutivos mâs dilatados (12-20 semanas), se apreciô un adelgazamiento del cartilago articular, y frecuentemente, ulcéras y denudaciôn condral. — 426 — La cabeza femoral présenté un détériore macroscôpico del cartilago articular desde el principle de la evoluciôn (cartilago adelgazado y deslustrado) localizado en el polo superior de la — misma. A las 12 semanas, la mayoria de los animales presentaron - denudaciôn, ulcéras condrales e invasiôn de pannus fibroso, aunque posteriormente (20 semanas), el cartilago mostrô ûnicamente adel­ gazamiento y pérdida del brille y lisura normales. La secciôn frontal de la pieza femoral ha aportado muchos dates macroscôpicos. En los estadios iniciales (96 horas-2 semanas) la cabeza femoral no sangra al corte, y ulteriormente (5-12 sema­ nas) présenté un aumento del mismo, pero proporcionalmente menor que el hueso normal. A las 20 semanas se apreciô un mayor sangrado en la zona epifisaria. Comparativamente, la metâfisis proximal fe­ moral présenté un aspecto esponjoso, con aumento de vasculariza- - ciôn durante toda la evoluciôn. La densidad de la cabeza femoral aumentô a partir de la 5? semana, materializândose por un refuerzo escleroso cefàlico y en calcar. En algunas ocasiones (P-15, P-16, P-18, P-21 y P-24) - la esclerosis se localizô en el polo superior. En los periodos — evolutivos màs distantes de la intervenciôn, la esclerosis era — significativamente mayor, y ocupaba toda la cabeza femoral. A partir de la 2? semana se apreciô formaciôn de callo - ôseo en la OT, y puentes ôseos. Este proceso se complété a la 5? semana, aunque hasta la 12? semana no se hizo definitivamente es­ table, apareciendo recanalizada la medular. Las geodas subcondrales aparecieron a las 5 semanas, aun que sôlo en un caso (P-13). A las 12-20 semanas las reabsorciones subcondrales y "crescent line" fueron mâs frecuentes (P-15, P-19, P-23 y P-24), asi como los quistes de contenido hemorrâgico loca- lizados en la zona subcapital o difusos en toda la epifisis proxi mal (P-15, P-17, P-19 y P-20). - 427 - La altura del cartilago articular se déterminé facilmente desde la vertiente interna del hueso cefàlico. A partir de la 5- semana se apreciô un claro adelgazamiento polar superior, con ul- ceraciones y denudaciones del mismo a las 12 semanas. Los anima— les que mayor lesion condral presentaron, fueron aquellos con ma­ yor esclerosis subyacente (P-15, P-16, P-17, P-18 y P-20). A las 20 semanas el cartilago se mantuvo adelgazado. Al igual que en la pieza femoral compléta, se ha podido apreciar el colapso cefàlico y la destrucciôn de la interlinea ar ticular a las 12 semanas (P-17 y P-18), asi como la formaciôn de osteofitos (12-20 semanas). Los estudios microradiogrâficos indican un inicio de pu­ entes ôseos a las 2 semanas de la intervenciôn, y consolidaciôn - con reorientaciôn trabecular a la 5* semana. A partir de la 12? - semana se apreciô una reorientaciôn de las trabéculas cérvico-ce- fâlicas y metafisarias. A las 20 semanas habia desaparecido la li nea de osteotomia en algunos casos (P-22 y P-25), quedando restos de la misma en otros. La radiodensidad comenzô a incrementarse a las 5 semanas (P-11 y P-12 ), se hizo constante a las 12 semanas, y se mantuvo - hasta el final de la evoluciôn. La imagen de esclerosis cefâlica se localizô en toda la cabeza, y mâs raramente en el polo superior. Intercaladas con zonas de radiodensidad aumentada aparecen quistes y geodas cefâlicas o subcondrales a las 12 semanas, y menos fre- - cuentemente a las 20. La metâfisis proximal femoral presentaba un aspecto es— ponjoso, en ocasiones microquistico. Igualmente, las micro-Rx aportaron datos concluyentes so bre la esfericidad de la cabeza y el colapso de la misma (P-17, - P-18 y P-23). Fueron frecuentes los osteofitos (P-17, P-18, P-23 - 428 - y P-25) a las 12 y 20 semanas. La histologia ha permitido conocer de forma seriada el - proceso evolutivo celular de la NTCF en el perro. Entre 96 horas- 2 semanas se apreciô una progresiva desvitalizaciôn del hueso, — que se hizo maxima a las 2 semanas. A las 96 horas aparecieron al teraciones en la capacidad tintorial de las células hemopoyéticas (pérdida de eosinofilia) y de las paredes vasculares y endotelio (aumento de la eosinofilia). En otras areas aparecieron plaças de necrosis de células hemopoyéticas, endoteliales y adipocitos, los cuales frecuentemente se aglomeraron en acûmulos. Se detectô pic- nosis en los osteoblastos, y ulteriormente cariolisis; las lagu— nas ôseas se encontraron vacias. A las 2 semanas, el hueso estaba completamente desvitali zado, no visualizândose estructura vascular alguna. Desde el callo de fractura se iniciô un proceso de reabsorciôn osteoclâstica f or mado por tejido de granulaciôn. En algunos casos (P-4 y P-8), apa recieron brotes vasculares y ribete osteoblâstico desde la linea de fractura. El hueso persistiô desvitalizado a las 5 semanas, apare­ ciendo una abundante proliferaciôn conjuntivo-vascular de aspecto fibrocartilaginoso, que atravesando el callo ôseo, se extendia - hacia la cabeza femoral. La actividad osteoclâstica se intercalé con la diferenciaciôn de los osteoblastos sobre las superficies - trabeculares, y el inicio de neoformaciôn trabecular de hueso in- maduro (ribete osteoblâstico). Ulteriormente, 12 semanas, desapareciô el hueso desvita­ lizado y se apreciô neohueso inmaduro alternando con hueso maduro, y con zonas aûn necrôticas. Las zonas de neoaposiciôn ôsea deter- minaron un aumento en el espesor medio de las trabéculas. En aigu nos casos, la médula ôsea se repoblô de células hemopoyéticas y - adipocitos (P-l8, P-19, P-20 y P-21), y se apreciaron en su inte- - 429 - rior abondantes brotes neovasculares. La actividad osteoclâstica se encontraba muy reducida, A las 20 semanas, el hueso esponjoso cefàlico era de ca- racteristicas normales, excepto en lo que se refiere al grosor de las trabéculas. La neoaposiciôn ôsea era de tipo laminar, aunque en algunas âreas persistia hueso reticular. La médula se encontra ba repoblada celular y vascularmente. Durante todo el proceso evolutivo las caracteristicas es tructurales del cartilago articular fueron normales. - 430 - 6.3. RESULTADOS OBTENIDOS EN EL GRUPO C: EXPOSICION DE CASOq. En el présente Grupo se han intervenido 18 animales, eu yas caracteristicas ya han sido descritas previamente. Cinco ani­ males se excluyeron del estudio debido a que presentaron infecciôn u obstrucciôn de las anastomosis vasculares. 6.3.1. Subgrupo C-1: 4 semanas P-1 - Peso: 26 kg Sexo: macho Edad: 4 aMos -1®^ tiempo quirûrgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 29 tiempo quirûrgico (5^ semana): - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 1.2 AGC: 1.7 VIP: 1.4 VGC: 2.0 - Anastomosis: Arterial: T-T con bisel en la AIP Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinâmica intraoperatoria: Tono arterial : + Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: + Flujo arterial: 55-60 cc/mn Evaluaciôn anastomosis arterial: Negativa Tensiôn axial en la sutura - 431 - Interposiciôn injerto rama vena safena magna T-T Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 115-125 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: ++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: +++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical; ++ Tiempo de isquemia: 170 mn Rx 4 semanas: El extremo intracefâlica inicia consolidaciôn en la cabeza. Sacrificio: 4 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial: +++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical; ++ Flujo arterial: 100-105 cc/mn Tono venoso: ++ Expresiôn radical: +++ - Neocâpsula: Engrosada e hiperémica - Ligamento: Normal - Pieza femoral: Existencia de tejido bien vascularizado de consistencia dura en cara anterior de la pieza. Relleno de vasos con contraste baritado en dicha — zona. Cotilo: Normal. - 432 - - Secciôn transversal: Incorporaciôn del injerto en lecho con movilidad parcial - Arteriografla : Relleno de contraste baritado de la AIP, con vasos de neoformaciôn hacia cuello y trocanter mayor. No se aprecian vasos intracefâlicos. - TAC: - Piano transversal: Incorporaciôn compléta del extremo - intracefâlico en el casquete cefàlico, con continui- dad ôsea y consolidaciôn. Corticales del injerto - - gruesas. No aumento de radiodensidad cefâlica. Forma ciôn de anillos vasculares periôsticos y expansiôn - de vasos, aunque no alcanzan las partes blandas. En- trada desde el sistema periôstico de un arteria que se hace intramedular (sistema endostal). No neovascu larizaciôn en el interior de la cabeza, aunque si — existe en la region subcapital. - Histologia: - Injerto: Celularidad medular conservada en su mayor par­ te: viabilidad células ôseas, adipocitos y células - hemopoyéticas. Osteocitos lacunares en corticales. - Gran neoformaciôn vascular medular con relleno de — contraste baritado. - Interfase: Callo inmaduro, con osificaciôn manguito mus culo-periostal circunferencial (células osteoblâsti- cas en tejido de granulaciôn). Abundantes neovasos - provinientes de AIP y periostales. - Cabeza: Zonas alejadas del injerto (plaça subcondral) - Completamente devascularizadas. Zonas cercanas con - neohueso inmaduro (ribete osteoblâstico) con algunos vasos de neoformaciôn. - 433 - P-1 - 434 - P-1 o - 435 - P-1 — 436 — P-2 - Peso: 34 Kg Sexo: Macho Edad: 4 afios - tiempo quirûrgico: - NICF Delusion medular cervical con cera - 29 tiempo quirûrgico (5- semana^: - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 1.1 AGC: 2.0 VIP: 1.4 VGC: 2.4 - Anastomosis: Arterial: T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinâmica intraoperatoria: Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical: +++ Flujo arterial: 130-145 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico +++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 140 mn 437 - Gammagrafîa; 4 semanas. Aumento de captaciôn metâfisis proxi mal fémur izquierdo. RELACION I/D -0.92: - 7.12% +1.11: +10.54% DERECHA IZOUIERDA Cabeza: 4.972 4.620 1/3 proximal: 10.007 11.169 Sacrificio: 4 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial ; Pulsatilidad distal: Expresiôn radical: Flujo arterial: Tono venoso: Expresiôn radical: - Neocâpsula: Engrosada e hiperémica - Ligamento redondo: Retraido - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Formaciôn fibrocartilaginosa bien vascu- larizada en cara anterior. No deterioro cefàlico. - Secciôn transversal: Movilidad parcial injerto. Micro Rx: Incorporaciôn injerto intracefâlico. No osteoporo sis. No cambios estructura trabecular costal. Cabeza sin alteraciones. ++ +++ ++ 110-120 cc/mn + 4-4- + + + - TAC: - Piano frontal: Consolidaciôn del extremo del injerto y halo de incorporaciôn intracef âlico. Persistencia - estructura cortical costal. No signos de necrosis - cef âlica. - 438 - -Histologia: - Injerto: Celularidad medular y cortical conservada (cé­ lulas ôseas, adipocitos y células hemopoyéticas). Va SOS de neoformaciôn y recanalizaciôn. - Interfase: Tejido granulaciôn rico en células y vasos, hacia el hueso cefàlico. Ribete osteoblâstico + neo­ vasos. Reabsorciôn osteoclâstica âreas de tejido re- crôtico cefàlico. - Cabeza: Areas focales de devascularizaciôn ôsea y hueso inmaduro reticular (aumento grosor trabecular). Ne estructuras vasculares intracefâlicas. Cartilago ror mal. p-2 - 439 - TIME=0408ÊI UIEW=AHT S C A = 0 132960 R . 0 . I. SIEMENS 3/83 ?^TI= 000462 A R 2 = 0 0 3 6 8 I M T 2 = 0 0 0 4 9 7 2 T l = 0 0 1 0 0 0011169 - 440 - P-2 % - 441 - P-2 - 442 - P-3 - Peso: 31 Kg Sexo: Macho Edad: 3 aMos - 1 tiempo quirûrgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 29 tiempo quirûrgico (5? semana): - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 0.9 AGC: 1.5 VIP: 1.3 VGC: 2.0 - Anastomosis-vasculares: Arterial: T-T con bisel AIP Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinâmica intraoperatoria: Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical : -f + Flujo arterial: 110-120 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: +++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 135 mn - Rx postoperatoria: Correcta — 443 — Sacrificio: 4 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: +++ Flujo arterial: 90-105 cc/mn Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ - Neocâpsula: Hiperémica - Ligamento redondo: Parcialmente recanalizado - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Injerto englobado en tejido duro bien vas cularizado. Resto normal. - Pieza transversal: Movilidad parcial injerto Micro Rx: Ausencia de incorporaciôn en interior de cabeza. — Osteoporosis regional. TAC: - Piano frontal: Inicio de consolidaciôn extremo del injer to. Estructura trabecular sin cambios. Cabeza femoral normal. - Piano transversal: Escasa incorporaciôn del injerto en - lecho receptor. Geoda cefâlica subcondral. Histologia: - Injerto: Viabilidad celular del injerto. Endotelios vas­ culares normales. Algunas âreas de devascularizaciôn cortical (lagunas osteocitarias vacias). - Interfase: Formaciôn callo ôseo. Ribete osteoblâstico y neovasos provinientes del injerto. Areas de necrosis - 444 - y reabsorciôn periférica, alternando con otras de osĵ ficaciôn de tipo reticular del manguito mûsculo-peri­ ôstico. AIP englobada en tejido Fibrocartilaginoso. Cabeza: Abundante reabsorciôn osteoclâstica del tejido - necrôtico. Resto igual que P-2 445 - P-3 — 446 - P-3 - 447 - P-3 - 448 - P-4 - Peso: 30 Kg Sexo; Macho Edad: 3 aflos - tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 29 tiempo quirurgico (5- semana): - Estabilizacion injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 1.0 AGO: 1.6 VIP: 1.3 VGC: 2.1 - Anastomosis vasculares: Arterial : T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: +++ Flujo arterial: 125-135 cc/mn Sangrado musculo-periostico +++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: +++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 140 mn - Rx Postoperatoria: Correcta - 449 - - Gammagraf1a : 4 semanas. Aumento de captaciôn en el 1/3 proxi­ mal de fémur izquierdo. DERECHA IZQÜIERDA RELACION I/D Cabeza: 6.287 5.592 -0.89: -11.05% 1/3 proximal: 13.26? 16.283 +1.22: +18.56% - Sacrificio: 4 semanas - Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial: + Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical; +++ Flujo arterial: 100-110 cc/mn Tono venoso: ++ Expresiôn radical: +++ - Neocâpsula: Hiperémica - Ligamento redondo: Parcialmente recanalizado y perfundido con eosina - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Injerto englobado por un tejido muy vascu larizado (relleno de vasos con eosina) y duro, que — ocupa toda la cara anterior del cuello y macizo tro— cantéreo. Resto normal. - Secciôn transversal : Incorporaciôn del injerto al lecho receptor y estabilizacion del mismo. - Micro Rx: Injerto incorporado y consolidado en su extremo ce- falico. No osteoporosis. Estructura cortical difuminada; - orientaciôn trabecular costal sin cambios. No signos de de terioro articular. - Arteriografia: AIP rellena de contraste baritado y perfundida - 450 - hasta la zona subcapital. Vasos de neoformaciôn emer- gentes hacia cuello y region trocantérea. - TAC : - Piano frontal: Consolidaciôn del extremo del injer­ to en casquete cefâlico. Zonas de neoformaciôn - ôsea en la superficie trabecular cefâlica. La AIP esta perfundida y de ella emergen radialmente va SOS que alcanzan la regiôn cervical y macizo tro cantéreo. No hay neovascularizaciôn intracefâli- ca. Se aprecia una arteria intramedular en el ex tremo cefâlico del injerto (arteria medular dis­ tal ). - Histologia: - Injerto: Igual que P-2. Vasos rellenos de contraste - Interfase: Abundante formaciôn de callo de fractura rico en vasos y células (polimorfonucleares). Te jido fibrocartilaginoso y neohueso en periferia de injerto; ausencia de restos musculares. - Cabeza: Neovasos e inicio de neoformaciôn ôsea (hue so reticular) en la mayor parte de la cabeza. Au mento grosor trabecular. Areas focales de necro­ sis subcondral. Cartllago normal. p-4 - 451 - [ME = 04 08 21 V IEW = HMT SCA = 0 2 0 6 9 4 0 R.0 . I. SIEMENS 3/83 ?Rli: 00liili 1 00llii? SIEMENS 3/8§^ iRi 1 = e 0 ? 31 à I N f P = 001628§ - 452 - P-4 - 453 - P-4 - 454 - P-4 - 455 - 6.3.2. Subgrupo C-2: 8 semanas P-5 - Peso: 26 Kg Sexo: Hembra Edad: 3 afios - tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 29 tiempo quirurgico (5 ̂ semana): - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 0.8 AGC: 1.7 VIP: 1.2 VGC: 2.0 - Anastomosis: Arterial: T-L Venosa: T-T con cierre parcial de VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial : +++ Pulsatilidad: +++ Expresiôn radical: +++ Flujo arterial: 115-120 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: ++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 140 mn - 456 - Rx 8 semanas; Incorporaciôn del injerto en su extremo cefâli­ co. Osificaciôn heterotôpica en su extremo lateral. No - - afectaciôn interlinea articular. Sacrificio: 8 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial: +++ Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 75-85 cc/mn Tono venoso: +++ Expresiôn radical: ++ - Neocâpsula: Normal - Ligamento redondo: Recanalizado - Cotilo: Normal - Pieza fémoral: Tejido duro bien vascularizado en cara an­ terior de la pieza femoral (cuello y macizo trocanté- reo); relleno de contraste baritado en vasos superfi- ciales. Resto normal. - Secciôn transversal: Incorporaciôn y estabilidad del in— jerto dentro del lecho receptor. Micro-Rx: Consolidaciôn e incorporaciôn del extremo medial — del injerto en el interior de la cabeza femoral. Reorienta ciôn trabecular en el extremo medial del injerto y pérdida de corticales del mismo. No signos de deterioro articular. Arteriografia: AIP rellena de contraste y visualizable hasta la zona cervical. Gran profusiôn de vasos hacia el cuello, trocanter mayor y metâfisis proximal femoral, y en menos - cuantia hacia la cabeza. - 457 - TAC: - Plano frontal: Incorporaciôn y consolidaciôn del extremo medial del injerto en el interior del casquete cefâli co. Desapariciôn de las estructuras corticales del — mismo. Zonas de neoformaciôn ôsea en la superficie — trabecular intracefâlica. AIP permeable con emisiôn de multiples vasos de neo— formaciôn que emergen perpendicularmente y que se di­ riger hacia cuello, brocanter mayor y metâfisis proxi mal fémoral. Distribuciôn retinacular de neovasos. Se aprecian vasos que continûan longitudinalmente y alcan zan la cabeza fémoral, desbordando el extremo cefâlico del injerto (sistema endostal). - Piano transversal : En côrtes latérales se aprecia la AIP permeable, de la que emergen numerosos vasos que for- man anillos circunferenciales (sistema periostal). — Neovascularizaciôn hacia las partes blandas adyacentes y trocanter mayor. Se aprecia una arteria dependiente del sistema endostal en el interior de la estructura trabecular del injerto (arteria medular distal). En certes mediates se objetivan vasos formando anillos circunferenciales, de los que emergen neovasos al in­ terior de la cabeza, alcanzando el hueso subcondral y distribuyéndose radialmente. Se constatan varies vasos dependientes del sistema endostal. Los vasos intrace- fâlicos rellenan zonas alejadas del injerto, asi como el ligamento redondo. Existe consolidaciôn e incorporaciôn del injerto en - el interior del tûnel femoral. Difuminaciôn y disminu ciôn de grosor de los corticales del injerto. - Histologia: - Injerto: Persistencia de viabilidad celular (osteocitos, endotelios vasculares, adipocitos y células hemopoyé- ticas). Vasos medulares y corticales permeables y re­ llenos de contraste. Areas aisladas de fibrosis medular. - 458 - Interfase: Callo ôseo maduro con escasa osteoclasia. -- Abondantes neoformaciones vasculares periféricas ha— cia trabéculas cefâlicas. Ribete osteoblâstico distan te del injerto, Cabeza: Hueso neoformativo maduro alternando con inmadu- ro. Actividad osteoblâstica sobre trabéculas necrosa- dos (aumento grosor). Gran cantidad de vasos alejados del injerto y profusion de contraste en LR. Células - hemopoyéticas y adipocitos medulares. Escasas areas - de necrosis con intensa osteoclasia. Cartilage normal - 459 - P-5 — 460 — P-5 461 - P-5 H I ' . j H F - 't ; : i j L : 1 ' N 'JF / CL Lc: 1̂1 on H I G H F E C O L U T i n n I J F C O L L C Ç ! 4 0 H Cfiirii/ W a — 462 — P-5 - 463 - P-5 - 464 - P-6 - Peso: 25 Kg Sexo: Macho Edad: 3.5 aRos - tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 29 tiempo quirurgico (5 ̂ semana): - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 0.8 AGC: 1 . 6 VIP: 1 .1 VGC: 1.9 - Anastomosis vasculares: Arterial: T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal: + Expresiôn radical: + Flujo arterial: 35-40 cc/mn Evaluaciôn anastomosis arterial: Negative Fruncimiento y rotaciôn axial en la sutura Nueva sutura T-L Tono arterial: +++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 105-110 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: ++ — 465 — Sangrado medular; ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: + Expresiôn radical: + Evaluaciôn anastomosis venosa: Negativa Tensiôn axial en la sutura Interposiciôn injerto vena safena magna con cierre parcial de VGC Tono venoso: ' ++ Expresiôn radical: +++ Tiempo de isquemia: 21o mn Gammagrafia: 8 semanas. Area de captaciôn en metâfisis pro­ ximal de fémur, cuello y cabeza. Acûmulo de radiofârmaco en vejiga urinaria por vaciado inadecuado. DERECHA IZQÜIERDA RELACION I/D Cabeza: 7.424 8.970 +1.23: +17.23% 1 / 3 proximal: 16.262 2 1 . 0 0 6 +1.38: +2 2 .56% Sacrificio: 8 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial : +++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: +++ Flujo arterial: 95-100 cc/mn Tono venoso: +++ Expresiôn radical: ++ - Neocâpsula: Normal — 466 — - Ligamento redondo:Recanalizado y perfundido con eosina. - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Tejido bien vascularizado de consistencia dura en la cara anterior de la pieza femoral. Se per- funde de eosina. - Secciôn transversal: Incorporaciôn del injerto. Estabili dad. Micro Rx: Consolidaciôn y continuidad ôsea del extremo intra cefâlico del injerto. Reorientaciôn trabecular en eje cer vical y desapariciôn estructuras corticales costales. No signo de deterioro articular. Aumento radiodensidad. Arteriografia: La AIP rellena de contraste, aunque filiforme, alcanza la regiôn cervical. Ramas de neoformaciôn vascular a cuello y trocanter aunque no alcanzan la cabeza. Tomografia axial computarizada: - Piano frontal: Total incorporaciôn y continuidad ôsea - del extremo cefâlico del injerto. Se aprecia desapa­ riciôn de corticales y retrabeculaciôn del mismo. Au mento radiodensidad cefâlica central. No signos de - deterioro articular. La AIP estâ permeable y existe neoformaciôn vascular hacia trocanter y cuello, pero no en la cabeza femo­ ral. Sôlo se visualizan vasos dependientes del sis­ tema periôstico. - Piano transversal: En los cortes latérales se aprecia - rellena la arteria intercostal, que emite ramas trans versales de forma radiada, algunas formando anillos vasculares côrtico-periôsticos. Continuidad entre in jerto y cabeza. Disminuciôn grosor corticales. En los cortes mediates aparecen vasos de neoformaciôn hasta la zona subcapital; no se objetivan vasos rellenos - de contraste. - 467 - Histologia: - Injerto: Similar a P-5 - Interfase: Callo ôseo con abundantes células y ribete osteoblâstico. Depôsitos de neohueso maduro substi^ tuyendo manguito mûsculo-periôstico. - Cabeza: Hueso cefâlico revascularizado (aumento grosor trabecular). Neohueso maduro (laminar) en mayor par te de cabeza. Repoblaciôn celularidad medular. Esca sa actividad osteoclâstica, con âreas focales de ne crosis subcondral. Cartllago articular normal. » - 468 - P-6 GLEZ DEL PinU HD I M E = 0 4 0 8 2 1 VIEW=AMT SCA=0332800 R.O.I. SIEMENS 3/83 ARl = 00INT1= 0008 003680007424 GLEZ DEL PINO NO DOSE 91Î ME = 0 4 0 8 2 1 V IE W = ANT S C A = 0 332800 R.O.I. SIEMENS 3/83 RRl = 01IN T 1= 0021 _ = 0 1 0 1 1 NT2= 0016262 - 469 - P-6 — 470 — P-6 - 471 - P-6 g 472 - P-7 - Peso: 28 Kg Sexo: Macho Edad; 3 afios - tiempo quirurgico: - NICF - Delusion medular cervical con cera - 25 tiempo quirurgico (5^ semana): - Estabilizacion injerto: Grapa - Calibres vasculares: AIP: ’l .0 AGO: 1 .8 VIP; 1.2 VGC; 2.6 - Anastomosis vasculares: Arterial: T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial: +++ Pulsatilidad distal: +++ Expresion radical: +++ Flujo arterial; 125-135 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: +++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: + Expresiôn radical: + Evaluzaciôn anastomosis venosa: Negativa Tension axial en la sutura Interposiciôn injerto vena safena magna con cierre parcial de VGC - 473 - Tono venoso: +++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 135 mn Rx postoperatoria: Corrects Sacrificio: 8 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinamica: Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 85-95 cc/mn Tono venoso: +++ Expresiôn radical: ++ - Neocâpsula: Normal - Ligamento redondo: Parcialmente recanalizado - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Ligero adelgazamiento condral - Secciôn frontal: Estabilidad e incorporaciôn del injer­ to. Micro Rx: Consolidaciôn injerto en cabeza femoral. Pérdida - corticales y reorientaciôn trabecular. Aumento densidad - cefâlica central. - TAC: - Piano frontal: Incorporaciôn extremo intracefâlico a ex pensas de callo endostal. Continuidad ôsea. Difumina ciôn estructuras corticales del injerto. Aumento den sidad cefâlica. No deterioro articular. - Piano transversal: Puentes ôseos de uniôn entre cortical - 474 - costal y superficie trabecular cefâlica. Aumento ra- diodensidad cefâlica. Histologia: - Injerto: Igual que P-5 - Interfase: Neohueso maduro con aumento grosor trabecu— lar. Abundantes neovasos. - Cabeza: Hueso esponjoso de aspecto normal con aumento - grosor trabecular. Areas de hueso reticular con acti vidad osteoblâstica. Celularidad medular normal. Car tilago articular normal. - 475 - P-7 — 476 — P-7 - 477 - P-7 - 478 P-8 - Peso: 22 Kg Sexo: Membra Edad: 4 afios - tiempo quirurgico: - NICF - Delusion medular cervical con cera - 25 tiempo quirurgico (5^ semana): - Estabilizacion injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: D.8 AGC: 1.5 VIP: 1.1 VGC: 2.1 - Anastomosis vasculares: Arterial: T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinâmica intraoperatoria: Tono arterial: +++ Pulsatilidad: ++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 95-1D5/mn Sangrado mûsculo-periôstico: ++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: +++ Expresiôn radical: +++ Tiempo de isquemia: 165 mn - Rx postoperatoria: Excesivo vaciado cefalico y procidencia del injerto en la interlinea articular. - 479 - - Sacrificio: 8 semanas - Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal: + Expresiôn radical: + Flujo arterial: 50-55 cc/mn Tono venoso: + Expresiôn radical: + - Neocâpsula: Muy engrosada y reactiva. Vellosidades. - Ligamento redondo: Retraido - Cotilo: Tejido granulomatoso que restituye lesiôn con­ dral del extremo del injerto. - Pieza femoral: Deterioro cartilago cefâlico y prociden- cia intraarticular del extremo costal. - Secciôn frontal: Injerto parcialmente movil. - Micro Rx: Osteoporosis regional. Deterioro articular con pro trusiôn intraarticular del injerto. No signos de incorpo­ raciôn. - Histologia: - Injerto: Areas de necrosis ôsea cortical y medular con desapariciôn células hemopoyéticas y adipocitos. Au- sencia de vasos en extremo medial. Fibrosis medular. Osteoclasia. Extremo lateral igual que P-5. - Interfase: Abondante tejido fibroso pobremente vascula- rizado, aunque hay vasos de neoformaciôn. Callo inma duro rico en tejido de granulaciôn. Osteoclasia. - Cabeza: Persistencia de necrosis ôsea subcondral. Zonas prôximas al injerto necrosadas, excepto en partes la terales (hueso inmaduro-maduro). Escasos vasos intra cefâlicos. p-8 - 480 - — 481 — P-9 - Peso: 28 Sexo: Macho Edad: 3 afios - 1^^ tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 25 tiempo quirurgico (5® semana): - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 1.0 AGC: 1.8 VIP: 1.4 VGC; 2.2 - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: | Tono arterial : ++ f Pulsatilidad distal: ++ !! Expresiôn radical: ++ | Flujo arterial: 120-130 cc/mn | Sangrado mûsculo-periôstico: ++ | Sangrado medular: + Retorno venoso abierto: ++ : Tono venoso; ++ [ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 155 mn [ - Gammagrafia: 8 semanas. Aumento de captaciôn en metâfisis proximal de fémur y Area cefâlica. DERECHA IZOUIERDA RELACION I/D Cabeza: 5-732 7.756 +1.35: +26.09% 1/3 proximal: 12.955 17.803 +1.37: +27.23% — 482 — Sacrificio: 8 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 95-105 cc/mn Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ - Neocâpsula: Engrosada e hiperémica - Ligamento redondo: Recanalizado - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Formaciôn consistencia dura bien vascula rizada cara anterior. Resto normal. - Secciôn transversal: Injerto incorporado Micro Rx: Incorporaciôn extremo intracefâlico del injerto. - Retrabeculaciôn segmento costal en eje cervical. Ligero - aumento radiodensidad cefâlica. No signos de deterioro ar ticular. TAC: - Piano frontal: Consolidaciôn injerto en rémanente cefâ­ lico. Desapariciôn estructura cortical. Aumento radio densidad cefâlica. - Piano transversal: Formaciôn callo ôseo periférico al - injerto. Histologia: - Injerto: Viabilidad celular. Abundantes vasos de neofor maciôn y recanalizaciôn (medular y cortical). - Interfase: Igual que P-7. — 483 — Cabeza: Neoformaciôn osteoblâstica generalizada con - hueso laminar. Aumento grosor trabecular. Algunas — âreas focales de hueso reticular y necrosis con acti vidad osteoclâstica. Neovasos alcanzan puntos distan tes ' al injerto. Cartilago articular normal. T I M E = 0 4 0 8 £ 1 V I E W = A N T S C A = 0 2 5 3 7 3 0 R . 0 . I . S I E M E N S 3 / 8 3 A R l = _ 0 0 3 6 8 A R 2 _ = _ 0 8 3 6 ! T I M E = 0 4 0 8 2 1 V I E W = A M T S C f i = 0 2 5 3 7 3 0 . R . O i t * S I E M E N S 3 / 8 3 - 484 - P-9 - 485 - P-9 wr ». - 486 - 6.3.3. Subgr'upo C-3: 12 semanas P-10 - Peso: 28 kg Sexo: Macho Edad: 4 afios - 1^^ tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera - 25 tiempo quirurgico (5̂ semana): - Estabilizacion injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 1.1 AGC: 1.6 VIP: 1.2 VGC: 1.9 - Anastomosis vasculares: Arterial: T-T con bisel AIP Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical : +++ Flujo arterial: 115-125 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: + Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: + Evaluaciôn circuito vascular del injerto: Negativa Eje arterio-venoso, sobre toda la vena, comprimidos en el lecho receptor. Se desmonta la fijaciôn del injerto y se coloca correctamente. - 487 - Sangrado mûsculo-periôstico; ++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: +++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: ' 110 mn Rx postoperatoria: Correcta Rx 12 semanas: Incorporaciôn compléta del injerto. No osteo porosis. No deterioro articular. Sacrificio: 12 semanas Macroscoia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial: + Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 50-60 cc/mn Tono venoso; + Expresiôn radical: + - Neocâpsula: Normal - Ligamento redondo: Recanalizado, aunque de menor grosor. - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Gran neoformaciôn de consistencia dura y bien vascularizada en cara enterior de cuello y trocanter mayor. Relleno de contraste baritado de dicha zona. - Secciôn transversal: Incorporaciôn del injerto. Micro Rx: Incorporaciôn y continuidad ôsea en el interior de la cabeza femoral. Aspecto esponjoso con reorientaciôn - - 488 - trabecular en el eje del injerto y desapariciôn de las corticales del mismo. No afectaciôn articular. - Arteriografia: Relleno de contraste en todo el territorio de la AIR. Vasos de neoformaciôn en gran cantidad que — emergen perpendicularmente y alcanzan la cabeza y cuello femoral, trocanter mayor, y metâfisis proximal del fémur. - TAC: - Piano frontal: Incorporaciôn y continuidad ôsea del ex tremo intracefâlico del injerto. Neoformaciôn ôsea alrededor de vasos periostales en el interior de la cabeza. Desapariciôn de la estructura trabecular del injerto. Arteria intercostal posterior permeable con emisiôn de vasos de neoformaciôn hacia trocanter mayor, meta fisis proximal, cuello y cabeza femoral. Penetraciôn de vasos en la cabeza femoral alcanzando el hueso - subcondral. Los vasos que se visualizan pertenecen - al sistema periostal. - Histologia: - Injerto: Igual que P-9. Vasos rellenos de contraste. - Interfase: Callo ôseo maduro periférico al injerto, con abundantes vasos. Reducciôn de la actividad osteo- - blâstica. Arterias periostales englobadas en neofor­ maciôn . - Cabeza: Estructura ôsea normal, con aumento grosor de trabéculas. Neohueso maduro sin restes de hueso re­ ticular o necrosis. Gran profusion de vasos emergen tes del injerto hacia la plaça subcondral. p-10 - 489 - f - 490 - P-10 - 491 - P-10 - 492 - P-10 - 493 - P-10 ebTE«ÎH IMTEftfcO ’m; Ic: I E H h M h 'i. m e o - v h :-.i: u l h p - 494 - P-11 - Peso: 32 kg Sexo: Macho Edad: 3 afios - tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera. - 29 tiempo quirurgico (5^ semana): - Estabilizaciôn injerto: Grapa - Calibres vasculares: AIP: 0.9 AGC: 1.9 VIP: 1.2 VGC: 2.1 - Anastomosis vasculares: Arterial: T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial: +++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: +++ Flujo arterial: 120-130 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: ++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: +++ Tono venoso: + Expresiôn radical: + Valoraciôn anastomosis venosa: Negativa Fruncimiento en la sutura Se rehace con la misma tecnica - 495 - Tono venoso: ++ Expresion radical: ++ Tiempo de isquemia: 130 mn Gammagrafla : 12 semanas. Aumenta de captacion en metafisis proximal y cabeza femoral.Acumulo vesical. DERECHA IZOUIERDA RELACION I/D +1.09: +9.02% +1.09: +9.02% Cabeza: 3.094 3.401 1/3 proximal: 7.116 7.882 Sacrificio: 12 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinamica: Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: + Expresion radical: ++ FTujo arterial: 55-65 cc/mn Tono venoso: + Expresiôn radical: + - Neocâpsula: Normal - Ligamento redondo: Recanalizado - Cotilo: Ligero adelgazamiento condral - Pieza femoral: Pérdida condral en polo superior. - Secciôn transversal: Injerto incorporado y estable. Micro Rx: Aumento de radiodensidad cefalica. Injerto conso- lidado en extreme intracefalico; retrabeculacion en eje mayor. TAG: - Plano frontal: Incorporaciôn injerto en remanente cefa lico; pérdida estructura cortical. Aumento radioden - 496 - sidad cefalica. No signos de deterioro articular. - Plano transversal: Similar al piano frontal. Histologia: - Injerto: Igual que P-9 - Interfase: Igual que P-10 - Cabeza: Hueso maduro laminar generalizado. Aumento - espesor trabecular. Numerosas estructuras vasculares p-11 - 497 - | T I M E = 0 S 0 4 0 5 V I E W = A M T S C f l = 0 2 0 0 0 0 l a.O.I. SIEMENS 3/83 - 498 - P-11 - 499 - P-11 - 500 - P-1 2 - Peso: 33 Kg Sexo: Macho Edad: 3-5 afios - 1^^ tiempo quirurgico: - NICF - Delusion medular cervical con cera - 29 tiempo quirurgico (5^ semana): - Estabilizacion injerto: Grapa - Calibres vasculares (mm): AIP: 1.0 AGC: 1.9 VIP: 1.3 VGC: 2.2 - Anastomosis vasculares; Arterial : T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal; +++ Expresiôn radical: ++ FTujo arterial: 135-145 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: +++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical; ++ Tiempo de isquemia: 135 mn - Sacrificio: 12 semanas - 501 - Macroscopia: - Valoraciôn hemodinamica; Tono arterial : ++ Pulsatilidad distal: ++ Expresiôn radical: ++ FTujo arterial: 70-75 cc/mn Tono venoso: ++ Expresiôn radical; ++ - Neocâpsula: Normal - Ligamento redondo: Recanalizado y relleno de contraste baritado. - Cotilo: Normal - Pieza femoral: Tejido consistencia dura y bien vascula rizado en cara anterior pieza femoral, que se relie na de contraste. - Secciôn transversal: Injerto incorporado y englobado - en lecho receptor. Arteriografia: Permeabilidad de la anastomosis arterial y - relleno de la AIP. Vasos dependientes del sistema perios tal que forman anillos circunferenciales a varios nive— les de los que emergen vasos de neoformaciôn. TAC : - Piano transversal: En los certes latérales se objetiva la arteria intercostal de la que emergen vasos que - forman anillos circunferenciales. Existencia de neo- vasos hacia los trocânteres. Entrada de un vaso pe— riôstico hacia el sistema endostal, y vasos en el in terior de la medular de la costilla. En los certes mediates hay incorporaciôn y continui- dad ôsea entre el hueso cefâlico y el injerto. Pérdi - 502 - da de la estructura cortical del injerto. Anillos circunferenciales periostales, que en ocasiones se hacen endostales. También arterias intramedulares - en algûn corte. Arterias que penetran en el hueso - cefâlico, y de forma radiada llegan a la plaça sub- condral. Vasos rellenos mâs mediates al extreme ce­ fâlico del injerto, y cuyos calibres oscilan entre 0.1 y 0.3 mm. Histologia; - Injerto; Estructura ôsea normal: viabilidad celular — (medular y cortical). Relleno de vasos con bario. - Interfase: Callo ôseo maduro con abondantes vasos pro- vinientes del injerto. Actividad osteoblâstica muy reducida. Vasos periostales principales, discurren por tûneles ôseos de neoformaciôn. - Cabeza: Abundancia de gruesos vasos entre las trabécu- las necrosadas reparadas. Resto igual que P-11 . I - 503 P-1 2 % - 504 - P-1 2 - 505 P-1 2 '] - 506 - P-13 - Peso: 30 Kg Sexo: Macho Edad: 4 afSos - 1 tiempo quirurgico: - NICF - Oclusiôn medular cervical con cera. - 29 tiempo quirurgico: - Estabilizaciôn injerto: Aguja de Kirschner - Calibres vasculares (mm): AIP: 1 .2 AGC: 1.8 VIP: 1.5 VGC: 2.1 - Anastomosis vasculares: Arterial: Injerto venoso T-L Venosa: T-T con cierre parcial VGC - Valoraciôn hemodinamica intraoperatoria: Tono arterial: ++ Pulsatilidad distal: +++ Expresiôn radical: ++ Flujo arterial: 130-140 cc/mn Sangrado mûsculo-periôstico: ++ Sangrado medular: ++ Retorno venoso abierto: ++ Tono venoso: ++ Expresiôn radical: ++ Tiempo de isquemia: 170 mn - Rx postoperatoria: Correcta - 507 - Gammagrafia: 12 semanas. Aumento de captaciôn en todo el — tercio proximal femoral. DERECHA IZQUIERDA RELACION I/D Cabeza: 7.667 8.275 +1.07: + 7.34% 1/3 proximal: 16.125 20.861 +1.29: +22.57% Sacrificio: 12 semanas Macroscopia: - Valoraciôn hemodinâmica: Tono arterial: ++ | Pulsatilidad distal: ++ | Expresiôn radical: :+ | FTujo arterial: 70-80 cc/mn i iTono venoso: + | Expresiôn venosa: ++ | - Neocâpsula: Normal | - Ligamento redondo: Parcialmente recanalizado j - Cotilo: Normal i - Pieza femoral: Neoformaciôn de consistencia dura en ca i ra anterior de cuello. No deterioro cefâlico. Arran j camiento macizo trocantéreo. !I - Secciôn transversal: Injerto estable en el lecho I Micro Rx: Arrancamiento macizo trocantéreo. Injerto incorpo ' rado con pérdida de su estructura cortical y retrabecula ; ciôn en eje cervical. Ligero aumento radiodensidad cefâ- lica. - TAC: - Piano frontal: Injerto incorporado en el interior del remanente cervical; aumento de la radiodensidad, mâs - 508 - importante en polo superior. Pérdida de corticales del injerto. - Piano transversal: Consolidaciôn intracefâlica del - segmente costal, que ha perdido su estructura nor­ mal. Ligero aumento de la radiodensidad. Histologia: - Injerto; Areas de necrosis en cortical superior del in jerto. Resto sin hallazgos significativos. - Interfase: Tejido fibroso denso sobre âreas corticales necrôticas. Zonas de callo inmaduro rico en tejido - de granulaciôn. - Cabeza: Igual que P-12 - 509 - P-1 3 I M E =0408 21 VIEW = AMT SCA = 0179710 R.0.I. SIEMENS 3/83 AR 1 = 00368IMT1= 0008275 INT2= 0007667 TIME=040821 VIEW=AMT SCA=0179710 R.O.I. SIEMENS 3/83 In I i= 0016152 IHT2= 0020861 - 510 - P-1 3 - 511 - 6.3.4. Anâlisis de los resultados obtenidos en el Grupo C. En el présente Grupo experimental se excluyeron 5 anima­ les, que presentaron infecciôn ôsea u obstrucciôn de las anastomo­ sis vasculares. En los restantes 13 animales, motivo de estudio de dicho Grupo, se objetivô la permeabilidad de las anastomosis vascu lares, no presentando infecciôn en ningûn caso. Igualmente, los es tudios radiolôgicos preoperatorios permitieron seleccionar perros adultos (cartilage femoral proximal cerrado). Todos los animales - que siguieron el protocole de estudio en este Grupo, pudieron ser intervenidos por segunda vez (revascularizaciôn de la NICF) a la - quinta semana de la primera intervenciôn (producciôn de la NICF). El proceso de cicatrizaciôn y recuperaciôn tras ambas intervencio- nes fue satisfactorio en todos los cases, no presentândose luxaciôn de la cadera intervenida en ningûn animal. Asi mismo, no se objet! varon complicaciones postoperatorias achacables a la toracotomia - en el segundo tiempo quirurgico. Aunque no se ha controlado de forma précisa el apoyo del MPI tras cada intervenciôn, se puede indicar que fue inmediato tras la primera (1-2 semanas), y precoz tras la segunda (2-3 semanas). Unicamente el P-8, que presentô una protrusiôn intraarticular del extreme del injerto, no apoyô durante todo el période évolutive, y el P-13, en que se constatô un arrancamiento del macizo trocanté— reo, retrasô la carga hasta la sexta semana. La estabilizaciôn del injerto costal se realizô, en la - mayoria de los animales, con una grapa tipo Blount, que demostrô - ser de facil colocaciôn y eficaz en su funciôn. Unicamente en dos de los animales, que se excluyeron del estudio, se utilize osteosin tesis atornillada, y en el P-13, una aguja de Kirschner. Los calibres vasculares fueron adecuados para las anasto mosis, y en todos los casos, el diâmetro externe del vaso mâs pe— quefio (AIP), superô los 0.8 mm (P-5, P-6 y P-8). El calibre medio. - 512 - expresado en milimetros, se detalla a continuaciôn: AIP: 0.98 AGC: 1 .72 VIP: 1.27 VGC; 2.12 No se presentaron anomallas vasculares ni variantes — anatômicas en el territorio intercostal ni glûteo caudal. Las re laciones anatômicas fueron siempre constantes. Las anastomosis vasculares dependieron en cada caso de los requerimientos locales, pero en la mayoria de ellos se utili zô sutura arterial T-L de la AIP sobre el muHôn cerrado de la — AGC. Se realizaron anastomosis arteriales T-T con bisel de la — AIP (P-1, P-3 y P-10), e interposiciôn de injerto venoso de for­ ma primaria en el P-13- El protocole de valoraciôn hemodinâmica de la anastomo sis arterial permitiô objetivar la insuficiencia de flujo al in­ jerto en el P-1 y P-6. En el primer caso (sutura biselada T-T), la tension se suprimiô con la interposiciôn de un injerto venoso T-T, y en el segundo (sutura T-L), se rehizo la anastomosis, si- guiendo la misma técnica. El flujo vascular de la AIP una vez realizada la anas­ tomosis definitive oscilô entre 95-105 cc/mn (P-8) y 135-145 cc/ mn (P-12), con un valor medio de 117-128 cc/mn. El pediculo intercostal posterior presentô compresiôn en el interior del tunel femoral en el P-10, procediéndose, una vez realizada la revascularizaciôn del injerto, a su correcta re posiciôn. La anastomosis venosa se realizô de forma primaria en todos los casos siguiendo una técnica personal descrita previa— mente (Método), consistente en la abocadura T-T de la VIP con — - 513 - cierre parcial de la VGC. No obstante en très animales (P-6, P-7 y P-11 ), dicha anastomosis tuvo que rehacerse. En dos casos (P-6 y P-7: tensiôn axial), se interpuso un injerto venoso con cierre parcial de la VGC, y en el P-11 (anastomosis fruncida), esta se rehizo siguiendo la misma técnica. El tiempo de isquemia del injerto oscilô entre 110 (P- 10) y 210 minutes (P-6), con un tiempo medio de 148 minutes. Previo al sacrificio de los animales, se realizaron es tudios gammagrâficos y escintimetrias en seis de ellos. Las imâ- genes obtenidas y los paramètres registrados siempre se evaluaron comparativamente con la cadera contralateral. A las 4 semanas — (P-2 y P-4), se pudo apreciar un aumento de captaciôn en la meta | fisis proximal femoral, con una "zona fria" localizada en el,ârea | cefalica. El registre del numéro de cuentas por âreas, indicé que ; la cabeza femoral izquierda (intervenida) presentaba una capta- - | ciôn del 7.12% (P-2) y 11.05% (P-4) mener que la misma ârea dere- | cha. Sin embargo, la region cérvico-trocantérea izquierda, inclui | da la cabeza, mostrô un aumento del contaje del 10.54% y 18.56% | respectivamente, con respecte al fémur derecho. ! A las 8 semanas se realizaron dichos estudios en el P- 6 y P-9. La imagen gammagrâfica varié significativamente con res pecto al Subgrupo C-1, apreciândose un acûmulo del radiotrazador ; en toda el ârea del tercio proximal femoral, incluida la cabeza. ! En el P-6, debido a la imposibilidad=de sondaje vesical, hubo un i acûmulo del tecnecio en dicha zona. La captaciôn en el ârea cefâ j lica izquierda fue un 17.23% y 26.09%, respectivamente, superior I a la cadera contralateral; en la metâfisis proximal fue de un — 2 2 .5 6% y 2 7 .2 3%, igualmente superior a la misma zona derecha. En el periodo evolutive de 12 semanas se estudiaron el j P-11 y P-13 . El depôsito de radiofârmaco se localizô en todo el | tercio proximal femoral, incluyendo el ârea cefâlica. El contaje i - 514 - en dicha zona fue 9.02% y 7.37%, respectivamente, superior a la cabeza derecha, y un 9.02% y 22.57% superior en la metâfisis pro ximal izquierda. La evoluciôn cronolôgica del depôsito de radiofârmaco, en comparaciôn a la cadera derecha, fue la siguiente: CABEZA (%) 1/3 PROXIMAL (%) 4 semanas -7.12 +10.54 -11.05 +18.56 8 semanas +17.23 +22.56 +26.09 +27.23 12 semanas + 9.02 +9.02 +7.34 +22.57 La valoraciôn hemodinâmica en el momento del sacrificio de los animales fue satisfactoria en todos los casos, excepto en algunos (P-8: 8 semanas y P-10 y P-11: 12 semanas), en que se — constatô una reduceiôn considerable del flujo arterial y un es- caso retorno venoso. El registro del flujo arterial en ese momen to fue homogéneo en cada Subgrupo, y expresado en cc/mn es el — que indica la Grâfica III. - 515 - 1 5 0 - 122 105 6 100 - 84 65 50 BASAL INTRAOP. 4 S. 6 S. 12 S. Grâfica III; Evoluciôn cronolôgica del flujo arterial post-anastomosis. A partir de la cuarta semana se apreciô una neoformaciôn capsular, engrosada e hiperémica en este periodo evolutive, aunque posteriormente presentô un aspecto normal. El P-8 presentô un gran engrosamiento capsulo-sinovlal con hiperemia, vellosidades parduz cas y derrame articular, debido, probablemente, al proceso infla- matorio secundario a la procidencia intra-articular del injerto. La evoluciôn de los muRones del ligamento redondo ha si do muy homogénea. En ningûn animal, en el momento de la segunda - intervenciôn se apreciô recanalizaciôn del LR, aunque a las 4 se- - 516 - manas de la revascularizaciôn microquirùrgica se encontrô parcial mente recanalizado en todos excepto en el P-2. A las 8 semanas el LR se habia recanalizado, presentaba un grosor normal y era san— grante al corte en très animales, estaba parcialmente recanalizado en el P-7 y se encontraba disuelto en el P-8 (protrusiôn intraar­ ticular del injerto). En el periodo evolutive de 12 semanas se en contrô totalmente reconstruido en très casos y parcialmente en — uno (P-13). Es significative el hecho que en aquellos casos en los que se realizô arteriografia con perfusiôn de eosina mâs contras­ te baritado, el cabo femoral del LR se encontrô teRido de coloran te, lo que confirma la procedencia de la vascularizaciôn del mis­ mo (P-4, P-6 y P-12). El cotilo presentô un aspecto macroscôpicamente normal en la mayoria de los casos, excepto en el P-8, en que apareciô un tejido granulomatoso con ulceraciôn condral, debido a la erosiôn sobre el mismo del extreme intraarticular del injerto, y en el — P-11, que presentô un ligero adelgazamiento del cartilago del po­ lo superior. La pieza femoral se mantuvo macroscôpicamente normal du rante todo el periodo evolutive, excepto en el P-8 (ulceraciôn por protrusiôn del injerto) y en el P-11 (pérdida del cartilago polar superior). En la mayoria de los casos se evidenciô una neoforma— ciôn de consistencia dura y bien vascularizada que ocupaba toda - la cara anterior del cuello y macizo trocantéreo, englobando el - extremo lateral del injerto, la grapa y el primer centimetro de - los vasos intercostales. En los casos en los que se perfundiô la AIP con contraste radiolôgico y/o eosina (P-1, P-4, P-5, P-6, P-10 y P-12) se apreciaron multiples boquillas vasculares coloreadas - de blanco o rosa. - 517 La secciôn transversal de la pieza femoral a nivel del cuello fue de utilidad para el estudio de la incorporaciôn y con­ solidaciôn del injerto en el interior del tûnel femoral. A la 49- semana, aûn persistia movilidad parcial en très casos, estando es tabilizado en el P-4. En el resto de los casos (8 y 12 semanas), excepto en el P-8, que permanecia parcialmente môvil a la octava semana, los injertos se encontraban estabilizados. Dado que la — secciôn transversal de la pieza se realizô una vez terminados los estudios radiolôgicos y tomogrâficos (TAC), aunque este dato se - incluyera en "Macroscopia", la coloraciôn del interior de la pie­ za femoral no aportô dato alguno. No obstante, en los casos en — los que hubo estabilidad en el injerto se pudo determiner la exis | tencia de un callo ôseo periférico al mismo, y que lo fijaba a las [ paredes del lecho ôseo receptor. Los animales con perfusiôn de — f contraste en la AIP demostraron la existencia de un tûnel ôseo — | por donde discurrian los vasos principales, y mûltiples vascula— i res secundarios. Los estudios microradiogrâficos han demostrado la conso j lidaciôn e incorporaciôn del extremo intracefâlico del injerto a | la cuarta semana de evoluciôn, aunque en el P-3 no se pudo apre— | ciar callo ôseo ni continuidad con el casquete cefâlico receptor. i A las 8 y 12 semanas todos los injertos mostraron prolongaciôn de « trabéculas cefâlicas con las del injerto, excepto en el P-8, en - que objetivô moderada osteoporosis regional, y ausencia de conso- | lidaciôn. j La evoluciôn cronolôgica de la estructura trabecular — del injerto ha sido muy significativa. En los périodes (4 semanas), i no se apreciaron cambios en la estructura cortical del injerto — (conservaciôn de las corticales) ni signos radiolôgicos de reo- - rientaciôn de las trabéculas esponjosas (P-2 y P-4). A la octava i semana, y de forma generalizada, se ha constatado una progresiva difuminaciôn de las corticales del injerto, hasta su total desapa | riciôn a la 129 semana de la revascularizaciôn, asi como una re— i - 518 - trabeculaciôn creciente de la esponjosa del mismo, orientada a lo largo de su eje mayor. La cabeza femoral no presentô cambio alguno en su esferi cidad en ningûn caso, y sôlo en el P-8, deterioro en la interlinea articular (protrusiôn del injerto). En el P-6, P-7 y P-9 (8 sema— nas) se ha apreciado un ligero aumento de la radiodensidad cefâli­ ca, siendo mayor a las 12 semanas (P-11 y P-13). En algunas piezas fémorales se realizaron arteriograflas, perfundiendo contraste baritado asociado a eosina en disoluciôn a través de la AIP o AGC. A las 4 semanas (P-1 y P-4) se pudo apre— ciar relleno de la AIP de forma paralela al injerto costal, y la - existencia de vasos de neoformaciôn hacia el cuello y trocanter ma yor, aunque en ninguno de los dos casos se visualizaron vasos neo- formados intracefâlicos. En el P-4 se constatô un stop de la AIP a nivel cervical, que parece un defecto en la perfusiôn (lavado in­ correcte) y no una obstrucciôn vascular. A las 8 semanas (P-5 y P-6) se ha determinado la perfu— siôn y relleno de la AIP hasta la regiôn cervical, con gran profu- siôn de vasos provinientes de ella, y que se dirigian hacia el eue llo, trocanter mayor y metâfisis femoral, aunque en menor grado al canzaban la cabeza. En los périodes évolutives ulteriores (P-10 y P-12) se - apreciô relleno de la AIP en todo su territorio. Asi mismo, se vi­ sualizaron neovasos en gran cantidad; esta neoformaciôn vascular - emergia de la AIP en ângulo recto, alcanzando la cabeza y cuello - fémorales, trocânteres y metâfisis proximal femoral. En las proyec ciones axiales se visualizaron vasos dependientes del sistema pe— rlostal formando anillos circunferenciales a varios niveles, de los que a su vez se derivaban neovasos de segundo orden. Los estudios de tomografxa axial computarizada han apor- tado una ingente cantidad de datos, hasta ahora completamente iné- - 519 - ditos. El TAC de al ta resoluciôn ha permitido, no sôlo estudiar la estructura ôsea del injerto, interfase y cabeza femoral, sino tam­ bién la neovascularizaciôn dependiente del injerto ôseo vasculari- zado y su significaciôn en relaciôn a la necrosis isquémica cefàli ca femoral experimental. Desde el punto de vista de estructura ôsea, los hallaz— gos del TAC han sido superponibles a los microradiogrâficos, aunque en la mayoria de los casos, la calidad y claridad de las imâgenes ha sido muy superior. A las 4 semanas de evoluciôn, el proceso in- corporativo del injerto en el interior de la cabeza femoral se ha manifestado por la formaciôn de callo ôseo de uniôn entre ambos — huesos, no sôlo en el extremo costal, sino también en la superfi— cie cortical. Solamente en el P-3 existiô una escasa interfase y - neoformaciôn ôsea. La estructura cortical de los injertos de todos los animales de este Subgrupo no presentô cambios significativos, manteniéndose consistente. No aparecieron alteraciones en la estruc tura, densidad o contorno de la cabeza femoral. En el P-4, el corte frontal mostrô la AIP perfundida de contraste, y de la que emergian vasos radiales hacia el cuello y - regiôn trocantérea, aunque no existia vascularizaciôn intracefâli- ca. Es muy significative el relleno de la arteria medular distal - de la costilla, que se aprecia en el extremo intracefâlico del in­ jerto. En el P-2 (corte transversal) se han visualizado anillos de neoformaciôn dependientes de los vasos periôsticos, y de los que a su vez emergian vasos neoformativos hasta la zona subcapital. En - los certes latérales, se apreciô la entrada de un vaso periôstico hacia el sistema endostal. Transcurridas 8 semanas de la revascularizaciôn microqui rùrgica, se ha podido apreciar formaciôn de callo ôseo y zonas de neoformaciôn ôsea en la superficie trabecular intracefâlica. Exis­ tia, igualmente, continuidad ôsea entre el extremo del injerto y - el casquete cefâlico receptor (puentes de uniôn). Asi mismo, y de - 520 - forma generalizada, se ha apreciado que las corticales del injerto tienden a perder su estructura esclerosa, disminuyendo su espesor y haciéndose mas esponjosas. En los P-6, P-7 y P-9 se constaté un aumento de radioden sidad en el nûcleo cefâlico central. En este période evolutive se ha determinado la existencia de una mayor densidad de neovasos, con distribuciôn reticular, ha- cia la metâfisis proximal, trocânteres y cuello. El P-5 présenté - relleno de la arteria medular distal del injerto y de numerosos va ses periostales; dichos vases se dirigian hacia la cabeza, y tras una distribucién radial, alcanzaban el hueso subcondral. No obstan te, el P-6, no ténia relleno vascular intracefâlico. En los certes transversales se constataron multiples va­ ses periostales penetrando en el sistema medular, y formacién de - anillos circunferenciales (P-5 y P-6). En el P-5 aparecié relleno de contraste el ligamento redondo. A las 12 semanas, el callo éseo de unién cabeza-injerto era mayor, y se apreciô (P-10) areas de neoformacién ésea alrede— dor de vases periostales en el interior de la cabeza femoral. En - todos los cases existia continuidad ésea entre el hueso costal y - el receptor. Asi mismo, la estructura cortical del injerto desapa- recié, apreciândose una reorientàcién trabecular del mismo en el - eje cervical. En ningûn case hubo détérioré articular significative, - aunque la densidad cefâlica aumenté en el P-11 y P-13- En cuanto a las estructuras vasculares, se visualizaron multitud de neovasos pertenecientes al sistema periostal, de los - que salian otros secundarios hacia la cabeza y cuello, trocânteres y metâfisis femoral proximal. Los vasos intracefâlicos alcanzâron - 521 - los puntos mas distantes del injerto, llegando hasta la plaça sub­ condral. En el P-12, se ban observado vasos medulares recanalizados desde el sistema periostal La histologia ha permitido conocer de forma seriada el - proceso evolutivo de la NICE del perro revascularizado mediante un lOV costal basado unicamente en la circulaciôn periostal. En cuan­ to al injerto, la viabilidad celular (células oseas, adipocitos, - endotelios vasculares y células hemopoyéticas) se ha observado — tanto en las corticales como en la medular. En algunos animales ( P-3, P-8 y P-13) aparecieron âreas aisladas de necrosis cortical - (lagunas osteocitarias vacias); unicamente en el P-8, la necrosis también se extendiô a la medular medial del injerto, y en ocasio— nés se apreciaron focos de fibrosis medular (P-5, P-6 y P-7). En todos los casos, excepto en el P-8, pudieron visuali- zarse abundantes vasos de neoformacién y recanalizacién (vasos del sistema endostal o medular); los vasos neoformativos aparecieron - en el lecho cortical y medular. En los animales en que se realizé arteriografla con bario (P-1, P-4, P-5, P-6, P-9 y P-12) los vasos en su interior estaban rellenos de dicho material (cortical y medu lar ). La interfase injerto-cabeza ha evolucionado cronolégica- mente. En el estadio temprano (4 semanas), se ha apreciado un ca— llo inmaduro (woven o reticular) con células osteoblâsticas y teji do de granulaciôn. El manguito mùsculo-periéstico circunferencial al injerto se habia osificado parcialmente en la mayoria de los ca SOS, encontrândose los vasos periostales o la propia AIP en el in­ terior de un tûnel osteofibroso contiguo al injerto. Asi mismo, — existian algunas âreas de tejido fibrocartilaginoso, y zonas aisla das de necrosis con intensa actividad osteoclâstica. Las formaciones vasculares o neovasculares fueron muy — abundantes en este période, proviniendo en todos los casos del in­ jerto. - 522 - A las 8 semanas, el callo oseo presentaba un estado mas avanzado de maduraciôn, asi como un alejamiento del ribete osteo— blâstico de la superficie del injerto. El manguito mûsculo-perios- tal estaba substituido por neohueso maduro, excepto en el P-8, en que apareciô abundante proliferaciôn fibrosa alternando con hueso neoformativo inmaduro e intensa actividad osteoclâstica. Se constaté la existencia de numerosas neoformaciones — vasculares periféricas, las cuales se dirigian hacia las trabécu— las cefâlicas. En el P-5 y P-6, dichos vasos se encontraban relle­ nos de contraste baritado. La aparicién de callo éseo maduro caracterizé al Subgru- po C-3 (12 semanas), encontrândose muy reducida la actividad osteo blâstica. Dicho callo englobaba, en ocasiones, (P-10, P-11 y P-12) los vasos periostales, formando tûneles a su alrededor. Al igual - que a las 8 semanas, se demostraron multiples vasos de neoformacién en direccién cefâlica. La cabeza femoral ha permanecido devascularizada a las 4 semanas de la intervencién microvascular, aunque en las âreas cer- canas al injerto se déterminé la existencia de neohueso inmaduro - (ribete osteoblâstico) con algunos vasos de neoformacién. Los pun­ tos mâs alejados (plaça subcondral) permanecieron necréticos y - - avasculares. En las citadas zonas existia intensa actividad osteo­ clâstica. Tan solo en el P-4 aparecié una proliferacién osteoblâs- tica de hueso inmaduro en la mayor parte de la cabeza femoral. El cartilago se mantuvo normal en todos los especimenes. Posteriormente (8 semanas), se ha demostrado la existen­ cia de hueso neoformativo maduro alternando con inmaduro, e inten­ sa actividad osteoblâstica sobre las trabéculas necrosadas (aumen­ to de grosor). En el P-8 y P-10 aûn persistian âreas de necrosis - - 523 - subcondral en fase osteoclâstica. En todos los animales se pudo — apreciar la repoblaciôn de células medulares en el interior de la cabeza femoral (células hemopoyéticas y adipocitos). Se objetivaron gran cantidad de vasos intracefâlicos en puntos alejados del injerto, asi como profusiôn de contraste bari­ tado en su interior (P-5 y P-6) y en el ligamento redondo (P-5). - El cartilago permaneciô histolôgicamente normal. En el periodo mâs distante de la revascularizaciôn (12 - semanas), se apreciô neohueso maduro en todos los casos, con aumen to del grosor trabecular en la mayor parte de la superficie trabe­ cular cefâlica. No se encontre hueso inmaduro ni necrosis ôsea. La poblaciôn de estructuras vasculares fue muy abundante, discurriendo frecuentemente en tûneles ôseos; dichos vasos alcanza ban la plaça subcondral y el ligamento redondo. La poblaciôn celu­ lar y el cartilago articular fueron normales. - 524 - 7. DISCUSION. - 525 - 7. DISCUSION. 7.1. NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL EXPERIMENTAL. Como destacan JONES y HUNGERFORD (393), muchos de los ex perimentos quirûrgicos tendentes a provocar NICE son capaces de - producir necrosis ôsea, y muestran la evidencia de que la exclu— siôn compléta de la vascularizaciôn de la cabeza femoral, impide la sobrevida del hueso. Los diferentes modelos expérimentales quirûrgicos de NICE en el perro ( 77, 155, 385, 397,608,688 ) publicados hasta la ac— tualidad, indican que el procedimiento mâs fiable es el descrito por ERANKELy DERIAN (254) en 1962, en el cual se eliminan todas — las posibles vias de aporte vascular a la cabeza femoral: hueso,- ligamento redondo, câpsula, musculature y periostio. En la fase preparatoria de este Grupo de trabajo, reali- zamos una técnica similar a la descrita por estos autores, pero - pudimos comprobar que las inserciones capsulares superior y poste rior eran de dificil acceso, por lo que adoptamos la posture pre- conizada por JOHNSON y CROTHERS ( 384), KENZORA ( 412 ) y YOSIPO-- VITCH (790). Segûn el criterio de estos autores, el signo inequi- voco de desconexiôn vascular cefâlica, es la extracciôn de la ca­ beza femoral de su situaciôn anatômica normal, manteniéndola en - una soluciôn fisiolôgica durante 2-10 minutos. De esta forma, una vez retirado el impedimento de la cabeza, todas las inserciones - câpsulo-ligamentosas, musculares y periôsticas, asi como el liga­ mento redondo, pueden resecarse ampliamente, y con seguridad. En la técnica quirûrgica que hemos realizado en el Grupo B del présente estudio experimental, las mayores dificultades se han presentado en el tiempo de la osteotomia, puesto que la direc ciôn de la misma debe ser cuidadosamente realizada. En este senti do, es importante significar que es imprescindible hacer la secciôn - 526 - ôsea en la regiôn medio-cervical, puesto que como hemos podido — comprobar, la tendencia de la misma es desviarse hacia la zona — subcapital. Si esta eventualidad sucediera, las espiras de los — tornillos de esponjosa no amarrarian en el fragmente cefâlico, im pidiendo la normal evoluciôn del proceso de revascularizaciôn ( - compresiôn déficiente). El tallado de la OT en forma de diedro se ha realizado - con el fin de aumentar la estabilidad de la misma una vez reduci­ da y sintetizada. Durante la fase preparatoria del présente estu­ dio, pudimos comprobar la dificultad en la reducciôn y osteosinte sis, debido a que la osteotomia ténia tendencia a desplazarse de forma similar a las fracturas tipo III de Pauwels, en el caso de hacerse rectilinea. La profilaxis antibiôtica utilizada ha seguido las pau— tas actuates de "fractura abierta", puesto que en el caso que nos trata, los condicionamientos asépticos no son idéales como para - realizar prof ilaxis de "osteosintesis de fracturas cerradas". Referidos a la NICF en el perro, provocada por métodos - quirûrgicos, hay que resaltar que la osteotomia empieza a consoli dar a partir de la 5- semana (consolidaciôn inestable), haciéndo­ se definitive al final de la 12?. Nuestros hallazgos, en cuanto - al momento de consolidaciôn de la OT, son similares a los de BON- FIGLIO (77) y JOHNSON y CROTHERS (384 ), y la tasa de pseudoartro- sis es inferior del 5% de los casos, aunque para JUDET (397 ) y — FRANKEL (254) supera el 50%. Estos resultados no pueden sino deber se a una técnica de osteosintesis déficiente. En relaciôn a la estabilizaciôn de la OT, cabe resaltar que la mayoria de nuestros perros presentaron un apoyo y carga - totales antes de la 7? semana, y aquellos que lo retrasaron, se debiô a destrucciôn cefâlica secundaria a la isquemia ôsea o pseu doartrosis de la osteotomia. - 527 - Ninguno de los trabajos expérimentales publicados hasta la actualidad han hecho referenda a la evoluciôn de los extremes seccionados del ligamento redondo. Es interesante destacar, que a partir de las 12 semanas, y coincidiendo con el proceso de revas­ cularizaciôn cefâlica (neoaposiciôn ôsea, repoblaciôn de células medulares y neovasos) el mufSôn cefâlico del LR comienza a crecer hacia la vertiente acetabular, alcanzândola en algunos casos (P- 19 y P-21), aunque en ninguno de ellos su grosor y consistencia - fueron normales. Estos ligamentos, sin embargo, son sangrantes al corte lo que demuestra su vascularidad, en relaciôn al proceso de reparaciôn cefâlico. Al final de la evoluciôn de los animales (20 semanas), - la recanalizacién del LR se materializô en el 80% de los casos, - presentando un grosor normal y siendo sangrantes al corte. El pro ceso biologie© subyacente de estos casos indicé una casi compléta revascularizaciôn de la cabeza femoral. Este fenômeno se podria - interpreter como una expansion radial del proceso reparativo de - la cabeza femoral e indicaria que alcanza los puntos mâs distan— tes de la misma cuando el proceso reparativo ha finalizado. Como se verâ mâs adelante, los Grupos de revascularizaciôn cefâlica — con lOV han demostrado que este hecho es un buen testigo de la re vascularizaciôn cefâlica. La formaciôn de la neocâpsula articular ha sido un fenô­ meno constante en todas las experiencias a partir de la 5- semana En este momento, la câpsula es gruesa y se encuentra muy adherida al cuello, aunque posteriormente (12-20 semanas) su aspecto y con sistencia son normales. El P-19 que présenté una subluxaciôn man- tenida de la cabeza, ténia una câpsula articular sacular, sin du- da secundaria a los movimientos de pistoneo de la cabeza femoral subluxada. En la mayoria de los casos de 12-20 semanas, el cartila­ go articular sufriô un ligero deterioro en la vertiente acetabu— lar, consistante en adelgazamiento superior. - 528 - En la cabeza femoral, la denudaciôn y ulceraciones (P-15, P-16, P-17, P-18 y P-23), asi como el adelgazamiento constante — del cartilago polar superior, se deben al propio fenômeno subya— cente de creeping substitution. Asi, en los periodos évolutives - mâs tardios (12-20 semanas), la neoaposiciôn ôsea hace que el gro sor de las trabéculas aumente, por lo que la densidad fisica tam­ bién lo hace de forma paralela (incremento de minerai por unidad de masa o de tejido ôseo) (127,276, 412), En este sentido, el - - substrate de neoaposiciôn hace que se incremente la compactaciôn biolôgica del hueso trabecular y tienda secundariamente a cambiar su môdulo de elasticidad o "compliance" (153. Abundando en este - concepto, aquellos perros que presentaron mayor esclerosis polar subyacente, fueron los que tuvieron mayor lesiôn condral (P-15, - P-16, P-17, P-18 y P-20). BONFIGLIO (77) también ha determined© - resultados similares en este sentido. A pesar del deterioro mecânico del cartilago articular, este permanece vital durante todo el proceso evolutivo; este he— cho se debe a que el cartilago articular recibe su nutriciôn del liquide sinovial o al menos es capaz de mantener su viabilidad — cuando los vasos subcondrales han sido eliminados (275, 4 1 2 , 4 7 1 , 567). Hemos podido corroborer estos hechos en todos los especime­ nes, incluso en los que la necrosis subyacente fue masiva y aûn - no habia empezado la revascularizaciôn (2-5 semanas). También CAT TO (126,127 ) ha comprobado que los condrocitos aparecen morfolôgi- camente normales, y GLIMCHER y KENZORA (275, 4 1 2 ) , ZAHIR (793 ) y YOSIPOVITCH (790) han constatado que la funcionalidad celular con dral es normal (H3-citidina, H3-glicina, H3-prolina y S35-sulfato sôdico). Aunque el cartilago no sufre alteraciones isquémicas, — sin embargo, présenta algunos cambios estructurales que provocan su ulterior deterioro. La invasiôn de lo que GLIMCHER y KENZORA ( 277) llaman "pannus cônjuntivo-vascular", transporta al cartila­ go articular capilares y células pericapilares (condroclastos y - fibroblastos) que reabsorben el cartilago calcificado y las por— - 529 - clones mâs profundas de la zona no calcificada ( 127, 277,395,637). La reparaciôn de estas âreas se lleva a cabo mediante el depôsito de un fibrocartilago derivado de la diferenciaciôn fibroblâstica de las células del "pannus" ( 790) cuyo môdulo de fricciôn y roza- miento difieren del cartilago hialino normal ( 568) y que altera - j la elasticidad del mismo (277). j Al igual que estos autores, hemos podido apreciar la - - I existencia de dicho "pannus" en los especimenes de larga evoluciôn i (12-20 semanas), el cual se ha manifestado como una capa superfi­ cial que provenia de los fondos de saco sinoviales e inserciones capsulares. j En el modelo experimental realizado, se han podido obje- tivar todas las fases del proceso reparativo fisiolôgico de la — NICF en el perro. Durante las fases tempranas (96 horas-2 semanas) existe una compléta devascularizaciôn ôsea (necrosis de las célu­ las medulares y pérdida significative de los osteocitos), asi como una ausencia de estructuras vasculares en el interior de la cabeza femoral. JUDET (397) igualmente, détermina ausencia de vasculari­ zaciôn al final de este periodo. Hasta la 5- semana no aparecen los primeros brotes prolî ferativos conjuntivo-vasculares, y que, desde el callo de fractu­ ra, tienden a expansionarse medialmente. Esta pobreza de estructu ras vasculares, hace que las piezas sean poco o nada sangrantes - al corte en comparaciôn al hueso distal a la osteotomia, que pré­ senta gran actividad proliferativa vascular. A las 5 semanas, la actividad osteoclâstica se intercala en algunas âreas muy locali- zadas (proximidades de la OT) con zonas de diferenciaciôn osteo— blâstica, y aûn, con aposiciôn de neohueso inmaduro reticular (rî bete osteoblâstico) sobre las trabéculas necrosadas. Nuestros hallazgos también han sido confirmados por JUDET ( 397) y FRANKEL (254), quienes resaltan que la NICF se desarrolla - 530 - en el 91 % de los casos como una necrosis masiva. A las 8 semanas, estos autores, determinan vacuidad de las lagunas ôseas, ausencia de canales vasculares y de células medulares. Asi mismo, interca- ladamente, encuentran un inicio de neoaposiciôn ôsea sobre las — trabéculas necrosadas. Deben transcurrir 12 semanas desde el insulto isquémico para que la cabeza fémoral se revascularize mâs homogéneamente. - La existencia de hueso inmaduro es constante en este periodo evo­ lutivo, asi como de hueso laminar en las zonas mâs prôximas a la OT cervical. Los puntos mâs distantes de la misma (plaça subcon— dral) aûn permanecen necrosados, y son asiento frecuente de geo— das y reabsorciones (P-13, P-15, P-17, P-19 y P-20). Las zonas de neoaposiciôn ôsea determinan un aumento de espesor trabecular. En algunos casos (P-18, P-19, P-20 y P-21) la médula ôsea se encuen­ tra repoblada de células hemopoyéticas y adipocitos, y se aprecia en su interior abundantes brotes neovasculares. Aunque a la 12? semana la cabeza femoral se podria consi derar como "revascularizada", puesto que en la mayor parte de la misma existe proceso neoaposicional, la tipificaciôn de su estruc tura ôsea aûn no es definitive. La coexistencia de hueso inmaduro y maduro, hace pensar que, efectivamente, el proceso reparativo - no ha finalizado. En relaciôn a este hecho, queremos significar - nuevamente el comportamiento del ligamento redondo; su recanaliza ciôn estâ claramente relacionada con la expansiôn espacial del — proceso de creeping substitution, y la terminaciôn de la neoaposi^ ciôn ôsea. A las 12 semanas, el LR estâ parcialmente recanalizado y coincide con aquellas caderas cuyo proceso reparativo fue mas - râpido (P-19 y P-21). En los 5 animales con evoluciôn de 20 semanas, se ha po­ dido comprobar que el hueso cefâlico es de caracteristicas norma­ les, excepto en lo referente al grosor trabecular. La neoaposi- - ciôn ôsea es de tipo laminar, y mâs raramente reticular. La médu­ la se encuentra repoblada celular y vascularmente. El ligamento - - 531 - redondo se ha recanalizado en cuatro perros (P-22, P-24, P-25 y - P-26), indicando la expansiôn del proceso reparativo hasta la pla ca subcondral. Entre los trabajos publicados en relaciôn a la NICF en - el perro, cabe hacer una critica a la experiencia de JUDET (397) que en este periodo no encuentran indicios de revascularizaciôn, Evidentemente, el proceso reparativo nunca se llevarâ a cabo si - no existe conexiôn estable entre el fragmente cefâlico y el meta- fisario, ya que JUDET (397), ha constatado una pseudoartrosis en el 90% de los casos (osteosintesis incorrecte). Sin embargo, los hallazgos de JOHNSON y CROTHERS ( 384) son en cierta medida super- ponibles a los autores, y determinan que a partir de 6 meses la - cabeza femoral estâ completamente revascularizada. No todos los autores estân de acuerdo en cuanto a la re- percusiôn que las técnicas de NICF experimental tienen sobre la - articulaciôn en conjunto, y su comparaciôn con la NICF humana ( - 393 ). Las lesiones de la plaça subcondral de la NICF humana (cres cent line, hundimientos polares, fragmentaciôn, ...) no aparecen mâs que en un numéro reducido de NICF expérimentales. JOHNSON y - CROTHERS ( 384) encuentran colapso cefâlico en el 50% de los anima les, aunque nosotros, hemos encontrado lesiones macroscôpicas si­ milares a la NICF humana en tan solo una tercera parte de los casos, Aûn estando de acuerdo con JONES y HUNGERFORD ( 393) en - la dificultad de creaciôn de modelos expérimentales de NICF simi­ lares a la afectaciôn en el hombre, hemos logrado satisfactoria— mente la protocolizaciôn de un "modelo celular de NICF en el perro" que nos sirve de comparaciôn con las NICF tratadas con injertos - ôseos. En este sentido, y como se ha expuesto, esta finalidad ha - sido plenamente conseguida, pues el 100% de los perros intervenidos desarrollaron un proceso isquémico homogeneo en cada Subgrupo, pu- diéndose reconstruir una cronologia de la NICF en el perro. (Cuadro XXV). - 532 - Cuadro XXV : Esquema evolutivo de la NICF en el perro. 96 horas Necrosis masiva: Pérdida osteocitos y células medulares. Ausencia de vasos. Cartilago normal. 2 semanas Hueso desvitalizado. Inicio de reabsorciôn os­ teoclâstica. Instauraciôn del callo de fractu­ ra. Brotes vasculares y actividad osteoblâsti­ ca aislada. Cartilago normal. 5 semanas Hueso desvitalizado*. Callo de fractura. Abun— dante proliferaciôn conjuntivo-vascular. Acti­ vidad osteoclâstica-osteoblâstica: diferencia­ ciôn y ribete osteoblâstico. Neotrabéculas in- maduras. Cartilago normal. 1 2 semanas Hueso revitalizado. Apariciôn células ôseas y medulares. Zonas distantes a OT aûn nécrosa— das. Consolidaciôn de la osteotomia. Abundan­ tes brotes neovasculares. Reducciôn actividad osteoclâstica. Neotrabéculas inmaduras-maduras. Geodas y quistes. Recanalizacién parcial del - LR. Cartilago: substituciôn por fibrocartilago. 20 semanas Hueso cefâlico normal. Neoaposiciôn laminar - (aumento de grosor trabecular) y âreas de hue­ so reticular. Repoblaciôn celularidad y vascu­ larizaciôn medular. Recanalizaciôn compléta — del LR. Cartilago normal. - 533 - 7.2. REVASCULARIZACION DE LA NICF CON lOV COSTAL. El modelo experimental realizado en el Grupo C ha ser- vido para el anâlisis cronolôgico y la comprensiôn de la revascu larizaciôn de una NICF mediante un injerto ôseo microvascular ba sado en la circulaciôn periostal. 7-2.1. Devascularizaciôn cefâlica femoral. La técnica de producciôn de necrosis cefâlica femoral propuesta por HORI (346) y seguida por GARTSMAN (265) es un méto do fiable de eliminaciôn de todas las vias de aporte vascular a la cabeza femoral: vasos, câpsula, ligamento redondo, mûsculos ,y medular cervical. Estos autores han comprobado, en diferentes — trabajos, que las cabezas fémorales se necrosan masivamente y que el relleno de cera de la cavidad medular cervical impide el proce so fisiolôgico de revascularizaciôn (264, 265, 345). La elecciôn de dicha técnica, basândonos en la seguri­ dad de la producciôn de la NICF, se ha debido a varias causas. - En primer lugar, se aborta por completo el proceso de revascula­ rizaciôn, y todo el contingente neovascular y neocelular se deri varâ, tras el segundo tiempo quirûrgico, del injerto ôseo micro­ vascular. En esta misma linea, y como se ha visto en el Grupo B, una osteotomia cervical asociada a otros gestos quirûrgicos, pro voca igualmente la necrosis cefâlica (77, 254, 395, 397, 412, — 608, 733, 790); esta técnica présenta el inconveniente ideolôgi- co de que la revascularizaciôn fisiolôgica desde el muflôn cervi­ cal se asociaria a la derivada del lOV, no pudiendo ser evaluada la cuantia que se debe a cada proceso. Ademâs de este motivo fi­ siolôgico, es importante tener en cuenta que la técnica de HORI modificada es de realizaciôn sencilla, y no requiere osteotomia. En los 18 animales que se intervinieron siguiendo este procedimiento, no apareciô complicaciôn postoperatoria ni infec- ciôn alguna, pudiendo todos ellos ser intervenidos nuevamente a la quinta semana. - 534 - 7-2.2. Revascularizaciôn cefâlica femoral. Basados en los estudios de otros investigadores (5, 20, 58, 59, 340, 591, 765) que han demostrado que el comportamiento - biolôgico de los lOV basados en la circulaciôn periostal, es simi lar al de los basados en la circulaciôn medular y periostal (inver siôn del sentido del flujo intraôseo), y debido a la dificultad - de inclusiôn de la arteria nutricia en el injerto (59, 293, 308, 340, 540, 768), se decidiô utilizer como dador el injerto segmen- tario anterior de la 9? arcada costal. La toracotomia no provocô ningûn problema respiratorio ni metabôlico severo, salvo una ligera acidosis que se corrigiô - con soluciôn bicarbonatada IV. El neumotorax residual se eliminô en todos los casos mediante la maniobra de aspiraciôn descrita — previamente (Método). En ningûn animal se derivaron problèmes post operatorios achacables a este tiempo quirûrgico. La preparaciôn del injerto costal se llevô a cabo median te medios de magnificaciôn, a fin de poder obtener un pediculo A- V movilizable de al menos 3-4 cm, y unos terminales vasculares — aislados de 1-1,5 cm. El mantenimiento del injerto en suero fisio lôgico a 4°C impide el proceso degenerativo celular y alarga el - periodo de seguridad (141, 269, 286, 708, 770). La estabilizaciôn del injerto se simplificô a medida que se fue perfeccionando la técnica operatoria, realizândose en la - mayoria de los casos con una pequeMa grapa tipo Blount. La simpli cidad del montaje no le restô solidez, y en ningûn caso aparecie­ ron desolidarizaciones del injerto. Los vasos receptores utilizados para la revasculariza— ciôn del injerto fueron los correspondientes al circuito arterio- venoso glûteo caudal. No fue posible utilizer vasos del comparti­ mente anterior del miembro, ya que los circunflejos eran sistemâ- ticamente ligados y coagulados en el primer tiempo quirûrgico, — - 535 - amén de que su flujo y calibre son sensiblemente inferiores a los intercostales posteriores. Por estas razones, igualmente, se exclu yeron otros vasos dependientes de la femoral profunda o sus ramas. Los condicionamientos de los vasos glûteos caudales, — constancia y relaciones anatômicas, calibres (arteria: 1.76 mm y vena: 2.28 mm), y flujo arterial (92-108 cc/mn), hacen de este pe dîculo el mâs idôneo, desde el punto de vista técnico y hemodinâ- mico, como vaso receptor. El sentido de este circuito es doble, craneo-caudal y - caudo-craneal. MILLER (510) y EVANS (221) en el perro, y TESTUD - (7 1 2 ) en el hombre, han constatado este fenômeno, también compro­ bado por nosotros. Dichos autores describen dos circules anastomô ticos, proximal y distal, que conectan cada una de las ramas ter­ minales de la arteria y vena glûtea caudal, con los sistemas femo raies profundo y superficial respectivamente. Debido a esta parti cularidad, fue posible revascularizar el injerto a través de un - flujo invertido (caudo-craneal), tanto arterial como venoso. De esta forma tanto el pediculo intercostal, como las - suturas, como los vasos glûteos caudales, se encuentran en el mis mo piano de movilidad (caudal a la cadera), y cualquier movimien- to imprimido a la misma, es seguido,por el resto de las partes — blandas adyacentes, entre ellas los citados pediculos. La elecciôn de esta técnica operatoria fue derivada de los problemas de la revascularizaciôn del injerto con flujo cra­ neo-caudal. En estas circunstancias, con la cadera del animal en posiciôn de flexiôn media (90°), las anastomosis vasculares no — sufren tracciôn alguna, pero en la flexiôn, movimiento habituai - en el perro, las suturas sufren elongaciôn. Este fenômeno se debe a que el vaso receptor estâ fijo en un piano craneal a la articu­ laciôn coxo-femoral, y el dador y las anastomosis, en un piano mo vil caudal a la cadera. - 536 - Dado que como han demostrado multiples investigadores - (4, 94, 140, 149, 169, 332, 379, 542), la tracciôn axial de la su tura provoca una alta tasa de trombosis, la interposiciôn de un - injerto venoso podria haber solventado este problema en la flexiôn de la cadera. En dichas circunstancias, aparecieron acodaduras en posiciôn media y en extensiôn, que, igualmente, obstruyeron las - suturas. La inmovilizaciôn de la articulaciôn con yeso plâstico - pelvipédico fue inviable, pues el animal entraba en un estado de quietud extrema, anorexia y adelgazamiento, ulcéras de decûbito.. falleciendo a los 10-15 dias de la intervenciôn. Aunque BERGGREN y cols. (61) han establecido que el pe­ riodo de isquemia osteocitaria de los lOV puede alcanzar las 6 ho ras sin alterar su viabilidad, hemos preferido realizar en primer lugar la anastomosis arterial, a fin de reducir dicho periodo. La anastomosis arterial entre la AIP y la AGC se vio di % ~ficultada por la gran diferencia entre el grosor de ambos vasos. El primero, "vaso central", posee una delgada capa media, mientras que la AGC, "vaso periférico" tiene una gruesa pared a expenses - de la capa muscular. La mayoria de los autores recomiendan anastomosis T-L, no solo por los condicionamientos locales (discrepancies severas. ..), sino también por su mejor hemodinamia. El flujo de una anas­ tomosis T-L es 2-3 veces superior al de una T-T; este fenômeno es debido a la nula capacidad contractil de la boca anastomôtica la­ teral y al efecto de succiôn ejercido desde el vaso implantado, - por lo que la sangre entra en él a gran presiôn (278, 288, 314, - 369, 426, 784, 797). En cuanto al ângulo de incidencia entre ambos vasos, — tanto clinica como experimentalmente, no se han demostrado diferen cias significatives en la permeabilidad de las anastomosis (278, - 314, 428, 528, 784, 797). En el présente estudio se han realizado implantaciones entre 45-60°. - 537 - En los casos en los que tras la realizaciôn de la sutura arterial (P-1; T-T con bisel de la AIP) o de forma primaria (P-13: T-1 ) se evidenciô tracciôn axial en la misma, se interpuso un in­ jerto venoso. En el P-6, tuvo que repetirse la sutura T-L por de- fecto de técnica. Siguiendo estos criterios, de 15 casos operados sin in- fecciôn, solo se obstruyeron dos suturas, lo que supone un 13.3% de fracasos, cifra que se situa en la tasa habituai de los autores mâs experimentados (141, 269, 286, 428, 514, 708, 770, 783). Ambos casos fueron anastomosis arteriales T-T con bisel en la AIP, y la obstrucciôn se debiô, probablemente, a "flaps" intraluminales re- lacionados con la diferencia de grosor de ambos vasos. La prâctica totalidad de anastomosis venosas se realiza ron siguiendo una técnica personal, consistante en la abocadura - T-T de la VIP sobre la VGC parcialmente fruncida. Debido a que el sistema de la VGC invierte su sentido de flujo, es necesaria la - ligadura de una de sus dos ramas terminales, a fin de evitar el - exceso de presiôn, y en ocasiones el reflujo venoso, que provoca- ria una congestiôn del injerto y trombosis retrôgrada. La duraciôn total de la intervenciôn h^ variado entre 5 (P-12) y 9 horas (P-6), con un promedio de 6 horas. 7.2.3. Comportamiento biolôgico de la NICF tratada con lOV costal. Durante el periodo intraoperatorio se ha determinado que el flujo a través de la AIP aumenta considerablemente en relaciôn a su flujo basai. Este incremento se ha cifrado en un 25.5% como media de los 13 animales estudiados. Este hecho es debido al mayor flujo que tiene la AGC, y al efecto simpaticolltico provocado - - tras la arteriotomia de la AIP en el momento de su elevaciôn. En efecto, los vasos intraôseos estân sometidos a un fuerte componen te adrenérgico, y su denervaciôn provoca una vasodilataciôn para- — 538 — litica que hace aumentar su flujo. (107, 200, 305, 647, 726). Este fenômeno va a condicionar en gran medida el comportamiento biolô­ gico del injerto. 1) Subgrupo C-1: 4 semanas: El flujo a través de la AIP se redujo durante las primeras cuatro semanas en relaciôn al flu­ jo intraoperatorio (101-110 cc/mn), con un incremento medio del - 1 3 .4% con respecto al basai. En cifras relativas este flujo es su perior, puesto que el segmente nutrido por la AIP es menor que en condiciones basales, en que la misma arteria suple la arcada cos­ tal compléta. Este hecho es debido probablemente a la reinervaciôn simpâtica del vaso axial y al inicio de su incorporaciôn hemodinâ mica a una nueva situaciôn, como sucede en los injertos nerviosos vascularizados (291, 292, 210). No obstante, la valoraciôn hemodinâmica en este periodo evolutivo ha permitido objetivar la excelente hemodinamia de los injertos, pues tanto la valoraciôn arterial, como la venosa, han sido satisfactorias. El injerto ôseo se ha mantenido viable desde el punto - de vista celular, tanto en la cortical como en la medular. Sôlo - en el P-3, existian algunas âreas de devascularizaciôn cortical - (lagunas osteocitarias vacias). Estos resultados concuerdan en — parte con los obtenidos por otros investigadores; desde el punto de vista de la celularidad cortical todos los autores estân de - acuerdo en el hecho del mantenimiento de su viabilidad en niveles superiores al 85% (proporciôn osteocitos/lagunas) (11,58, 59, 8 1 , 86, 1 9 2, 3 2 9, 240, 549, 5 5 0 , 640). En relaciôn a la médula ôsea, y como indican BERGGREN - (61) y MAY (479), sus células son las primeras en sufrir la ano— xia del periodo isquémico del injerto, manifestândose frecuente— mente, por âreas focales de necrosis celular (células hemopoyéti­ cas y adipocitos). No obstante, la mayoria de los autores, indican, confirmando nuestros resultados, que las células de la médula ôsea — 539 — se mantienen en niveles normales de viabilidad (11, 81, 86, 192, 329. 340, 549, 550, 640). Este ultimo hecho es muy significative en cuanto a la - demostraciôn de la vascularizaciôn medular a través de un injerto ôseo basado unicamente en la circulaciôn periostal. Como se ha in dicado anteriormente (Comportamiento biolôgico de los lOV), el in jerto costal segmentario anterior excluye la arteria nutricia. Dî cho injerto, que ha sido utilizado por multiples investigadores - (5, 58, 293, 308, 340, 550, 591, 768) debe su funcionalidad al he cho de que su flujo ôseo fisiolôgico (centrifuge) (7, 99, 409, 456, 606) invierte su sentido o se hace bidireccional en situaciones - de isquemia medular o falta de aporte a través de la arteria nu­ tricia (7, 89, 99, 434, 602, 606). En este sentido, y gracias al TAC de alta resoluciôn, - se ha podido obtener una ingente cantidad de datos confirmativos de este fenômeno. Hasta la actualidad ningûn equipo investigador habia demostrado con este procedimiento y con tanta exactitud, el relleno de los vasos endomedulares en un lOV basado ûnicamente en la circulaciôn periostal. En los cortes frontales (P-4) se puede visualizar claramente el relleno de contraste de la arteria medu­ lar distal de la costilla, la cual se recanaliza a través de un - flujo sanguineo de tipo centripeto (invertido), y alcanza el ex— tremo intracefâlico del injerto. Mâs nitidamente, si cabe, en los cortes transversales se aprecia la entrada de una arteria desde - el sistema periostal a la cavidad medular, a través de un foramen cortical. Estas imâgenes confirman con toda claridad la teoria, - ya demostrada con anterioridad, de la supervivencia de los lOV ba sados solo en el sistema periostal. La cabeza femoral se ha podido constatar devascularizada completamente en la mayoria de los especimenes (ausencia de célu­ las ôseas y medulares). No obstante, en la interfase con el injer to, y en sus proximidades es constante la existencia de un callo - 540 - ôseo inmaduro (ribete osteoblâstico) y neovasos, y que atestiguan la capacidad osteogénica del injerto. Este fenômeno también justi fica la osificaciôn de las partes blandas del manguito mûsculo-pe riôstico costal, y la neoformaciôn fibrocartilaginosa bien vascu- larizada que aparece en la cara anterior del cuello femoral. Igualmente, se pudo determinar la formaciôn de una neo­ câpsula, aûn hiperémica y reactiva, en continuidad con la estruc­ tura fibrocartilaginosa citada. El cartilago articular fue histo- lôgica y macroscôpicamente normal. Los trabajos expérimentales realizados en el campo de - los lOV, han demostrado que existe una alta tasa de neoformaciôn ôsea subperiôstica y que el proceso de incorporaciôn del injerto en la zona receptora, cabeza femoral, se debe a la formaciôn de - callo ôseo, y no al lento e incompleto proceso de creeping substi tution (11, 20, 60, 81, 329, 340, 550, 771). Este hallazgo ha si­ do demostrado radiolôgicamente (Rx y TAC), ya que en todos los — animales de este Subgrupo, el extremo intracefâlico del injerto - se incorporô en el interior del tûnel ôseo receptor. Sobre todo - con la tomografia axial computarizada ha sido posible objetivar - la continuidad entre las estructuras ôseas cefâlica y del injerto. La ausencia de celularidad en el interior del casquete cefâlico se ha acompafiado de ausencia de vasos, determinândose — ' claramente que el proceso isquémico se ha consumado tras el pri— mer tiempo quirûrgico. No obstante, en el interior del injerto y en la interfase existia una abundante red neovascular y de recana lizaciôn, aunque no alcanzaba la cabeza femoral. La interpretaciôn de la recanalizacién parcial del liga mento redondo es dificil en este grupo evolutivo- Unicamente en - uno de los animales (P-4), en que la cabeza presentaba una gran - neoformacién vaso-celular (hueso inmaduro), parece lôgica la reca nalizaciôn del ligamento redondo, en razôn a que la expansiôn del proceso reparativo desde el injerto le ha alcanzado. En el P-1 y - 541 - y P-3 estaba parcialmente recanalizado, aunque la cabeza présenta ba una necrosis masiva. Las estructuras vasculares se han visualizado en los es tudios angiogrâficos, ya sea con microradiografias o TAC. Fue - - constante la neoformacién de anillos vasculares periostales, y la recanalizacién de multiples vasos de dicho sistema y de la medu— lar. En ningûn caso se han determinado gruesos troncos vasculares en el interior de la cabeza, aunque histolôgicamente existia gran neoformacién vascular en el P-4. Estas pruebas confirman, que en este periodo la capacidad osteogénica y vascular del injerto no ha sido capaz de revasculari zar el hueso cefâlico, y puede ser interpretado como una fase pre­ via a la revascularizaciôn, probablemente debido a que no ha trans currido el tiempo suficiente para ello. Los estudios estâticos han avalado la idea antes expues ta, y los estudios dinâmicos la han confirmado. La gammagrafia y escintimetria realizadas con MDP Tc^^m son, como indican GLIMCHER y KENZORA (275), un fiel indicative del proceso biolôgico de repa raciôn cefâlica, ya que evalùan la neoformacién ôsea y vascular - (actividad metabôlica y flujo sanguineo) (79, 118, 147, 183, 300, 420). El mayor contaje en todo el ârea epifiso-metafisaria se debe al proceso inicial de angiogénesis y osteogénesis que se dé­ riva del injerto en las zonas periféricas a la extensa necrosis - cefâlica. Esta, a su vez, présenta un déficit vaso-celular, tal y como se vio en la histologia, y se manifiesta por una disminuciôn del depôsito de tecnecio en comparaciôn a la cadera contralateral. Resumiendo, se puede afirmar que a las cuatro semanas - de la revascularizaciôn microvascular, el aporte osteogénico y — vascular del injerto no ha sido capaz de penetrar en el interior - 542 - del hueso necrôtico, permaneciendo este devascularizado. No obs­ tante, y debido al fenômeno "arteriotomia del vaso axial", el au mento del flujo en el injerto ha hecho que su actividad metabôl^ ca y hemodinâmica aumente considerablemente, siendo la base del ulterior proceso de revascularizaciôn cefâlica. 2) Subgrupo C-2: 8 semanas: La tendencia a la reducciôn del flujo de la AIP en este periodo evolutivo (80-88 cc/mn), y - que supone un decremento del 7.7% en relaciôn al flujo basal, es indicative de dos fenômenos concomitantes en el tiempo. En primer lugar, la reinervaciôn simpâtica de la AIP, lo que aumenta su — componente vasoconstrictor; y en segundo lugar, la adaptaciôn — del injerto y su vasculatura a una situaciôn hemodinâmica que — tiende a estabilizarse y a hacerse definitive, gracias a la in— corporaciôn del hueso transferido en el lecho receptor. Este comportamiento hemodinâmico también ha sido com— probado por nosotros en transferencias libres vascularizadas neu ro-musculares (2 9 1 , 292, 310). La valoraciôn hemodinâmica del injerto, indicé la exce lente funcionalidad de sus vasos, excepto en el P-8, que présen­ té una marcadâ reducciôn del flujo a través de la AIP. Esta bue- na funcionalidad es comparativa a los periodos previos, y la pe- quefia reducciôn del flujo de la AIP en relaciôn al basai no es - suficiente como para disminuir los niveles hemodinâmicos norma— les del injerto. Aunque en algunos injertos existian âreas focales de - necrosis cortical y fibrosis medular, sobre todo en el P-8, la - gran mayoria de la celularidad ôsea y medular (osteocitos, célu­ las hemopoyéticas, adipocitos y endotelios vasculares) se mantu- vieron normales. Estos resultados corroboran los obtenidos por - otros autores en estudios evolutivos tardios (11, 20, 58, 59, 8i,' 86, 329, 550, 551, 575, 640, 771), e indican que tanto la medular - 543 - como la cortical sobreviven a expensas de los vasos que ban side anastomosados. A1 igual que sucedia a las 4 semanas, el TAC ha permi- tido demostrar la inversiôn del flujo fisiolôgico del injerto, y la recanalizaciôn de los gruesos vasos pertenecientes al sistema de vascularizaciôn endostal. El P-5» tanto en los cortes fronta­ les como transversales, ha evidenciado el relleno de la arteria medular distal del injerto, lo que prueba su recanalizaciôn, via inversion del flujo fisiolôgico. También se han encontrado vasos rellenos de contraste en forâmenes corticales. Asi mismo, existia gran profusiôn de vasos periostales en forma reticulo-anular. La supervivencia celular del injerto hace que este se adapte e incorpore biomecânicamente a la zona receptora. Uno de los hechos bâsicos para la comprensiôn de dicho fenômeno es, co­ mo ha confirmado SHAFFER (640), el mantenimiento de la minerali- zaciôn normal de los lOV, y su escasa osteoporosis. Esta readap- taciôn se ha manifestàdo en la difuminaciôn y disminuciôn del — grosor de la estructura cortical de la costilla transferida, asi como una reorientaciôn de sus trabéculas esponjosas siguiendo el eje cervical. Histolôgicamente, la cabeza femoral ha mostrado una in tensa actividad osteoblâstica, con depôsitos de neohueso maduro alternando con inmaduro. El cualquier caso, el grosor de las tra béculas aumentô considerablemente. Asi mismo, la mayor parte de la superficie cefâlica estaba repoblada celularmente. Aunque se puede afirmar que las cabezas fémorales pre­ senter un hueso prâcticamente definitive, aûn exister âreas sub- condrales muy localizadas de necrosis con actividad osteoclâsti- ca, sobre todo en âreas prôximas al hueso inmaduro revasculariza do. A pesar de estas âreas, el cartilage articular se mantuvo — normal, excepte en un animal (P-8), que presentô una lesiôn trau mâtica directe del mismo. - 544 - Al igual que a las 4 semanas, también fue muy signifi­ cative la apariciôn de un tejido, de consistencia dura y bien vas cularizado, que histolôgicamente se demostrô como fibrocartilago neoformativo. La câpsula articuler neoformada, ya establecida y sin fenômenos inflamatorios, se encontraba en continuidad con di cha neoformaciôn en la cara anterior del cuello. La capacidad osteogénica que aporta el injerto se ha - visto determinada por la osificaciôn del manguito mûsculo-periôs tico circunferencial al hueso transferido. Como se ha demostrado previamente (il, 20, 60, 81. 244. 329, 240, 550, 742, 771), la - gran actividad osteogénica del periostio bien vascularizado es - la responsable de dicho fenômeno. En los estudios microradiogrâficos y sobre todo en el TAC, se ha visualizado con claridad este proceso, manifestândose por la existencia de zonas de neoformaciôn ôsea en la superficie trabecular intracefâlica. Dichas âreas neoformativas aumentaban el grosor del injerto. La continuidad injerto-cabeza fue complé­ ta en este periodo evolutivo. Esta hipertrofia, demostrada por - WEILAND (771) y PHILLIPS (575) se ha cifrado en 88-95yu^/dia (20, 550). A diferencia del Subgrupo C-1, a las 8 semanas existîan gran cantidad de neovasos en zonas alejadas del injerto, asi como en el interior del ligamento redondo. En las arteriografias estu diadas con micro-Rx, se ha demostrado gran profusiôn de vasos — neoformativos hacia el cuello, trocânteres y metâfisis proximal femoral, aunque en menor cuantîa hacia la cabeza (P-5 y P-6). Hay que significar que estas piezas, al ser evaluadas - con TAC de al ta resoluciôn nos han permitido comprobar la validez de dicho método sobre los convencionales. En este sentido, hasta la actualidad no existe ningùn trabajo clinico ni experimental — que confirme la vascularizaciôn neoformativa intracefâlica usando - 545 - este preciso método diagnôstico. En los cortes frontales, se ha podido visualizar que la arteria medular distal del injerto (re­ canalizaciôn por flujo invertido de tipo centrlpeto) se introdu­ ce en el interior del hueso cefâlico; en los cortes transversales, se aprecian gruesos troncos arteriales que discurren radialmente en la cabeza, alcanzando el hueso subcondral y el ligamento redon do. El comportamiento del ligamento redondo ha sido muy — constante en este periodo. Salvo en el P-8 (protrusiôn intraarti cular del injerto), el resto de los animales presentaron una re­ canalizaciôn compléta del mismo. Ademâs de ser sangrante al con­ te, se perfundia de eosina y bario, y en los cortes transversa— les del TAC se visualizô relleno de contraste radiopaco. Este hecho puede ser interpretado como una expansion - radial del proceso reparativo cefâlico, tanto neovascular como - neocelular (osteogénesis), y pensamos que es un testigo indirec­ te de la consecuciôn de dicho proceso en la cabeza femoral. El cartilago articular no presentô alteraciones estruc turales, aunque en un caso (P-7), estaba ligeramente adelgazado. En el P-8 existia una lesiôn traumâtica del mismo. Los estudios dinâmicos con MDP Tc^^m han confirmado — los hallazgos macroscôpicos, radiogrâficos e histolôgicos en - - cuanto a la revascularizaciôn del casquete cefâlico. Esto se - - afirma en base al aumento de captaciôn del trazador en la cabeza en relaciôn a la cadera contralateral, lo que presupone un aumen to de la osteogénesis y angiogénesis. Igualmente, esta activi- - dad se ha manifestado en la metâfisis proximal en su conjunto, - pues presentaba niveles de captaciôn superiores a la misma zona derecha, y en relaciôn al periodo evolutivo precedente. En conclusiôn, transcurridas 8 semanas de la revascula — 546 — rizaciôn cefâlica, la cabeza fémoral ha sido completamente repa­ rada tanto celular como vascularmente, aunque aûn perduren âreas muy localizadas de hueso inmaduro. Es significativa la adaptaciôn hemodinâmica y biomecânica del injerto a una situaciôn que se — perpétua y hace definitive, no solo en él mismo, sino en la cabe za femoral. 3) Subgrupo C-3-' 12 semanas: Siguiendo la misma toni- ca que en las fases precedentes, el flujo de la AIP se redujo a cifras sensiblemente inferiores a las basales (61-70 cc/mn), lo que supone una disminuciôn del 28.1%. Al igual que el Subgrupo - C-2, este hecho se debe a los mismos fenômenos: reinervaciôn sim pâtica de la arteria intercostal posterior y adaptaciôn hemodinâ mica del injerto a una situaciôn ya definitive. El resto de las pruebas incluidas dentro de la valora- ciôn hemodinâmica confirmaron la reducciôn del flujo a través de la AIP, puesto que la mayoria de los tests demostraron una insu- ficiente hemodinamia, sobre todo en lo referente al retorno veno so. Cabe interpreter este fenômeno, en la neoformaciôn de nuevas vies de retorno cefâlico independientes de la VIP, lo que indirec tamente confirma, no sôlo la incorporaciôn del injerto a la es— tructura cefâlica trabecular, sino la aperture del circuito vas­ cular de la cabeza fémoral: arteria intercostal posterior, hueso trabecular cefâlico y venas de retorno (VIP y neovenas de retor­ no). Igualmente, se puede argumenter la reducciôn del aporte ar­ terial, como una respuesta lôgica al neoaporte vascular a través del hueso del injerto, en conexiôn con la metâfisis femoral pro­ ximal . La viabilidad celular de la cortical y medular del in­ jerto costal se ha mantenido en los mismos niveles que en las fa ses precedentes. También se han encontrado vasos recanalizados - en el sistema endostal, asi como abondantes neoformaciones vascu lares periostales, que fueron mâs profusas que en los estadios - - 547 - previos. Los vasos de segundo orden, que emergen de dichos ani— llos, alcanzaban las zonas ôsea y partes blandas vecinas. La incorporaciôn del hueso del injerto al interior de la cabeza femoral fue compléta en este periodo, manifestândose - radiolôgica y scannogrâficamente por una ininterrupciôn y conti­ nuidad entre ambas estructuras ôseas. En el TAC se han demostra­ do âreas neoformativas provenientes del injerto en el interior - de la cabeza femoral, frecuentemente circundando un vaso neofor- mado en su interior o un vaso periostal. En la interfase hueso cefâlico-hueso cortical, fue muy significativa la reducciôn de la actividad osteoblâstica, y la - existencia de hueso maduro de tipo laminar substituyendo al antî guo manguito mûsculo-periôstico del injerto (callo ôseo). Debido a la viabilidad celular del injerto, y a su continuidad con la - cabeza, el injerto se encontrô mâs aûn, si cabe, incorporado bio mecânicamente a la zona receptora, como demuestra la transforma­ ciôn esponjosa del mismo y su reorientaciôn trabecular. Este hecho se dériva en la progresiva "pérdida de enti dad" del hueso costal y en su transformaciôn en hueso cefâlico, por lo que el retorno venoso a través de la VIP disminuyô en fa­ vor de otras vias auténticamente cefâlicas. En este periodo evolutivo, ha sido muy caracteristica la reducciôn de la actividad osteoformadora en el interior de la cabeza femoral, y la existencia de un tejido ôseo neoformado ma­ duro de tipo laminar, y sin âreas de hueso reticular o necrosis. El grosor de las trabéculas se vio incrementado, lo que demues— tra las sucesivas fases de depôsito de neohueso sobre las anti— guas trabéculas necrosadas. La apariencia estructural del hueso maduro de la cabe­ za revascularizada se corresponde claramente con una reducciôn - de la actividad osteoblâstica del proceso reparativo, e indica - 548 - la finalizaciôn de un proceso que se iniciô tras la producciôn - de la necrosis, cefâlica femoral en el primer tiempo quirûrgico. Como en las fases precedentes, el cartilago se mantuvo normal, y la neocâpsula articular, ya definitive, se prolongaba con la citada neoformaciôn fibrocartilaginosa de la cara anterior de la pieza femoral. En el interior de la cabeza femoral se han identifica- do (arteriografla, TAC e histologie), gran cantidad de vasos de neoformaciôn, que partiendo de vasos medulares recanalizados del injerto, de vasos periostales, o de la propia AIP, penetraban en la cabeza femoral y alcanzaban puntos alejados del hueso transfe rido. En algunos especimenes, el TAC ha demostrado que los neova SOS rebasan el extremo intracefâlico del injerto, alcanzando el hueso subcondral y el ligamento redondo. Histolôgicamente apare- cen auténticos "vasos nutricios" de gran calibre recanalizados - en el interior del hueso cefâlico. El comportamiento del ligamento redondo ha sido similar al Subgrupo anterior, y se puede interpreter, igualmente, como - una expansiôn del proceso reparativo en toda la extensiôn de la cabeza femoral. Este dato y su relaciôn al proceso reparativo no habia sido citado con anterioridad por ninguno de los autores — consultados. La escintimetria ha mostrado una marcada reducciôn en el contaje cefâlico en relaciôn a las 8 semanas, aunque aûn exis tia positividad con respecte a la cadera contralateral. Aunque - en menor cuantia, también se redujo la captaciôn metafisaria. Po demos interpreter este fenômeno, como una disminuciôn en la tasa neovascular y osteogénica, puesto que, como se ha indicado con - anterioridad, la cabeza estâ totalmente revascularizada (hueso - maduro), y el injerto se ha adaptado e incorporado hemodinâmica y biomecânicamente en su interior. - 549 - Lôgicamente, aûn persisten âreas neoformativas, a las que se debe, sobre todo, la actividad metabôlica metafisaria. Se puede resumir dicièndo, que el aporte vascular y os teogénico del injerto ha reparado totalmente la cabeza femoral, y en un periodo en el que no han aparecido secuelas articulares. La estabilizaciôn del proceso reparativo hasta llegar a la fase de "curaciôn" ha sido évidente, y ha permitido la incorporaciôn del injerto ôseo dentro d^la hemodinamia y biomecânica normal - de la cadera. El Cuadro XXVI resume la evoluciôn cronolôgica de la - necrosis cefâlica experimental en el perro, tratada con lOV cos­ tal basado en la circulaciôn periostal. Cuadro XXVI: Esquema evolutivo de la NICF en el perro tratado con lOV. 4 semanas Necrosis cefâlica compléta: Pérdida osteocitos y células medulares, Ausencia de vasos. Inter­ fase: Hueso inmaduro y neovasos. Recanalizaciôn parcial LR. Cartilago normal. 8 semanas Hueso cefâlico revitalizado: Células ôseas y me dulares. Abundantes vasos de neoformaciôn. Neo- trabéculas de hueso maduro-inmaduro. Recanaliza ciôn compléta LR. Interfase: Callo ôseo maduro y neovasos. Cartilago articular normal. 1 2 semanas Hueso cefâlico laminar (aumento grosor trabecu­ lar). Reducciôn actividad osteoblâstica. Celula ridad ôsea y medular normal. Abundantes nêova— SOS. Gruesos troncos arteriales neoformados. Re canalizaciôn compléta LR. Interfase: Callo ôseo maduro en reposo. Cartilago articular normal. - 550 - 7-2.4. Anâlisis comparativo entre la historia natural de la NICF en el perro, y su tratamiento con lOV. Como se ha indicado con anterioridad, el modelo experi mental propuesto de NICF indica que existe un proceso isquémico epifisario que tiende a ser reparado desde el rémanente cervical Dicho proceso, hace que toda la celularidad cefâlica (células — ôseas y medulares) desaparezca, aunque el cartilago articular si ga vital. Han de transcurrir 12 semanas desde el insulto isquémi co para que exista un depôsito efectivo de hueso inmaduro de ti­ po reticular y la proliferaciôn de neovasos en una cuantia signĵ ficativa. Al final del periodo evolutivo, 20 semanas, el hueso - cefâlico es de tipo laminar, maduro, aunque aûn persisten âreas de hueso no definitivo y necrosis en la plaça subcondral. No obs tante, aûn considerando estos hallazgos (retraso en el proceso - reparativo), se puede afirmar que en ese momento la cabeza femo­ ral esta practicamente reaparada, como testifica la recanaliza— ciôn del ligamento redondo en la mayoria de los casos. Independientemente de la reaparaciôn del hueso cefâli­ co, también conseguida por JOHNSON y CROTHERS (395) en el perro tras 6 meses, la repercusiôn sobre la articulaciôn en su conjun­ to, obviamente menor que en el hombre (393), hace que la mayoria de las cabezas presenter un deterioro del cartilago articular. - Estas lesiones se han manifestado desde un simple adelgazamiento del cartilago en su polo superior, hasta denudaciôn y ulceracio- nes en el mismo. En algunos casos hubo colapso cefâlico, y fre— cuentes lesiones en la plaça subcondral. En este sentido hemos - encontrado resultados similares a los de BONFIGLIO (77) y JOHN— SON y CROTHERS (395). El modelo experimental propuesto para la revasculariza ciôn de una NICF previamente inducida, indica que en los perio— dos précoces existe, en la mayoria de los especimenes, y en toda - 551 - la superficie cefâlica, una necrosis isquémica en todo similar a - la acaecida en el Grupo B. Aunque por problemas de estrategia no fue posible reali- zar las dos series absolutamente paralelas, cabe indicar que en la NICF tratada con lOV, a las 4 semanas, ya existe una gran actividad vascular y celular en la interfase y en el injerto, y que uno de - los animales revascularizô por completo la necrosis cefâlica. Si - bien es ûnicamente un caso, y el hueso no es definitive, en los pe riodos évolutives comparables del Grupo B (5 semanas) esta activi­ dad es menor, y ademâs estâ mâs alejada de la plaça subcondral que en el caso del injerto. Las mayores diferencias se encuentran mâs tardiamente. A la octava semana, las cabezas tratadas presentan un proceso mâs — evolutivo que las no tratadas a la duodécima. Aparece hueso revita lizado, mâs maduro en las cabezas tratadas y mayor poblaciôn neovas cular, asi como una recanalizaciôn compléta del ligamento redondo. A las 12 semanas en la NICF no tratada existen aûn âreas de necrosis subcondral, que se manifiestan por reabsorciones y quis tes. Estos fenômenos, tipicos de una necrosis de lenta evoluciôn - (incompetencia témporo-espacial del proceso reparativo) son inexis tentes a las 8 semanas en las NICF tratadas con lOV costal. La existencia de un fibrocartilago y pannus conjuntivo— vascular, hallazgo habituai a las 12 semanas en la NICF no tratada, hace que el cartilago sufra alteraciones de tipo degenerativo (a— delgazamiento, ûlceras..). Dichos fenômenos no aparecen en ninguna de las fases de la NICF tratada, y el estado condral de la vertien te cefâlica es absolutamente normal. De ambas series de estudio, la cronologia del proceso re parativo ha sido muy significativa a las 12 semanas. Las NICF no - tratadas presentan un hueso bastante inmaduro, en las que aûn per- duran areas de actividad osteoblâstica y necrosis; estos hechos — - 552 - indican que el proceso reparativo, aunque avanzado, no ha conclui- do, siendo esperable el transcurso de algunas semanas mas hasta — que la cabeza esté estabilizada desde el punto de vista de su meta bolismo ôseo. Sin embargo, las NICF tratadas con lOV presentan un hue­ so completamente maduro, y lo que es mâs significative, una ausen­ cia de actividad osteoformadora. Indudablemente, el proceso repara tivo se ha detenido, puesto que la necrosis se ha curado. La incor poraciôn desde el punto de vista hemodinâmico y biomecânico del in jerto transferido microvascularizado en el interior de la cabeza - femoral, corroboran estas afirmaciones. Aunque JONES y HUNGERFORD (393) indican que la repercu— siôn de la NICF experimental sobre la articulaciôn no es comparati va a la necrosis humana (animal cuadrûpedo, rapidez en los procesos reparativos...) idea que compartimos, aunque no plenamente, en la necrosis evolucionada aparece, colapso cefâlico y osteofitos (coxar trosis), en una tercera parte de los casos. Estos hallazgos, tam— bién refrendados por JOHNSON y CROTHERS (395) no aparecen en ningu no de los casos tratados con lOV costal en las mismas fases de evo luciôn celular. Podemos resumir puntualizando, que en ambos casos (NICF o NICF tratada con lOV) el proceso que sigue a la isquemia ôsea es el mismo: necrosis ôsea, aporte conjuntivo-vascular, formaciôn de neohueso inmaduro y remodelaciôn a hueso laminar. La principal ven taja que aportan los lOV en el tratamiento de esta afecciôn, es la râpida consecuciôn del proceso reparativo en toda la extensiôn de la cabeza necrosada. En périodes mucho mâs précoces que en la NICF dejada a su libre evoluciôn, el lOV ha reparado, mediante una ace- leraciôn y consecuciôn del proceso de revascularizaciôn, toda la - extensiôn de la cabeza femoral necrosada sin apariciôn de secuelas articulares, - 553 - 7.2.5. Anâlisis comparativo entre el tratamiento de la NICF experi mental con lOV e lOC. El tratamiento de la NICF en perro mediante el empleo de injertos corticales o côrtico-esponjosos convencionales data de la década de los 40. De estas experiencias se puede extraer la idea - de que las cabezas fémorales presentan un proceso de creeping subs titution con neoaposiciôn ôsea en tan solo las âreas cefâlicas pe- riféricas al injerto, quedando la mayor parte (3/5) de la cabeza - sin revascularizar (77). En el caso del alcanzar la revasculariza­ ciôn, BONFIGLIO (77) indica que la ultima zona en repararse es la plaça subcondral, y que cuando lo hace, el deterioro es ya irrever sible (colapso cefâlic^, coxartrosis...). En idea de JUDET (397), que compartimos plenamente, el - injerto convencional no actûa sobre la necrosis, ya que él mismo - debe ser revascularizado desde el hueso sano. Este autor, objetivô la ausencia de revascularizaciôn y neovasos en el hueso cefâlico. Aunque no sirve mâs que de apoyo a estos trabajos, hemos estudiado histolôgicamente las cabezas fémorales de los dos casos en que se obstruyeron las anastomosis microvasculares. Con toda la prudencia, debido al escaso numéro de especimenes y al desconoci— miento del momento de la oclusiôn vascular, probablemente en las - très primeras semanas, el de 8 semanas de evoluciôn presentaba una necrosis cortical y medular del injerto con âreas de creeping subs titution; en la interfase, se habia depositado una gran cantidad - de tejido fibroso mal vascularizado, con âreas de neohueso inmadu­ ro con intensa osteoclasia; la cabeza permanecia devascularizada, excepto en la periferia del injerto. En el especimen de 12 semanas, habia aparecido colapso cefâlico con penetraciôn intraarticular — del injerto, el cual habia sido parcialmente reabsorbido y se encon traba fragmentado; la cabeza presentaba âreas de hueso inmaduro re ticular, con reabsorciôn y geodas subcondrales. - 554 - As! pues, basândose fundamentalmente en los estudios ex­ périmentales de otros autores (77, 397) podemos afirmar que el tra tamiento de la NICF con lOC conduce a la revascularizaciôn parcial de la misma con apariciôn de severas secuelas. 7-2.6. Capacidad osteogénica de los lOV en relaciôn a la NICF experimental. La formaciôn de neohueso se debe a un proceso de coopéra ciôn funcional entre tejidos de diferente origen (315). Esta coope raciôn es estimulada por influencias inductivo-formativas que regu lan las diferentes lineas celulares a partir de células procurso— ras potenciales (111, 555). En este sentido, URIST (736) define la "osteoinducciôn" como un proceso de transformaciôn de una serie de células precursoras en cartilago y hueso, bajo la influencia de una proteina difusible llamada proteina morfogenética ôsea o "bone mor phogenetic protein" (BMP) de los anglosajones. La BMP es un bioproducto del métabolisme ôseo, que ha si do caracterizado por URIST (738) como una glicoproteina, cuya con- centraciôn, mayor en la cortical que en la medular, es de 1 mg/Kg de peso seco de hueso fresco (737). Es significativo resaltar el - hecho que en aquellos procesos en los que existe osteoformaciôn — (nifios, enfermedad de Paget ..) los niveles séricos de BMP aumen— tan considerablemente, y en aquellos en los que prédomina la reab sorciôn (osteoporosis, osteodistrofia renal, hiperparatiroidismo..) estos niveles descienden (738). La acciôn de la BMP en la osteogénesis ha sido demostra­ da en multiples estudios. NILSSON y URIST en conejos (536) y TAKAGI y URIST en ratas (700, 701) han demostrado que la neoformaciôn ôsea puede ser cinco veces mayor bajo la influencia de la BMP que en — los contrôles no tratados. Tanto en defectos de huesos largos (539, 701) como en la calota craneal (700), las células conjuntivas veci nas a la zona de implantaciôn de la BMP se transforman en condro y osteoblastos, el cartilago se mineraliza y es substituido por hueso - 555 - reticular que ulteriormente se remodela hacia laminar. Los estudios en el perro tienen una especial significa— ciôn en relaciôn a nuestros resultados en la revascularizaciôn fe­ moral con lOV. NILSSON (535), en resecciones cubitales, demostrô - que bajo la influencia de la BMP, se producia un gran callo fibro- cartilaginoso, que râpidamente se transformaba en hueso maduro y - se remodelaba a laminar. La masa ôsea de los defectos fue cinco ve ces menor. DAWSON (174) de la misma Escuela (Departamento de Orto- pedia de la Universidad de ÜCLA, Los Angeles, USA), en un estudio sobre artrodesis vertébrales en perros, constata resultados simila res. URIST y cols. (739) Indican que la asociaciôn de beta-fos fato-tricâlcico a la BMP acelera mâs aûn el proceso osteoblâstico, siendo quizâs potenciada la acciôn de la BMP o favorecido su trans porte y distribuciôn intraôsea. Las bases del proceso de "osteoinducciôn" por BMP han si do determinadas recientemente por varios autores. BURWELL (113) in dica que existe una estrecha interelaciôn entre la médula ôsea y - la formaciôn de neotejido ôseo. La médula roja consiste en células hemopoyéticas y estroma, y este a su vez estâ compuesto por células reticulares monocitoides, mesenquimatosas, endoteiales, fibroblas- tos, pericitos y células osteoblâsticas (113, 536, 735). Para OWEN (555) y TAKAGI y URIST (700), las células os— teogénicas precursoras (COGP) existantes en el estroma medular se autodiferencian en células maduras. Estas, bajo la influencia de - la BMP, pueden establecer una linea celular de diferenciaciôn indu cida hacia células maduras con capacidad osteoblâstica (113, 536, 700). Para NILSSON (535, 536) las "células diana" son las células mesenquimatosas perivasculares o perisinusoidales conocidas como - pericitos, aunque cualquiera de las células del estroma medular — puede ser inducida hacia una célula osteoblâstica. Estas "células - 556 - madré" reciben el nombre de células osteogénicas inducibles (COGI) o "células intermedias" (113, 588, 700, 701, 736). (Fig. 76). OSTEOCITO OSTEOBLASTO CELULA INTERMEDIA CELULA ENDOTELIAL Figura 76: Esquema de la teoria de la célula intermedia. La naturaleza del mécanisme receptor de la BMP es desco- nocida (588), pero, una vez que ha actuado sobre una célula inter­ media, ésta es reprogramada hacia una condro-osteoblâstica (535, - 538, 736). El proceso osteogénico siempre mantiene una secuencia - constante: proliferaciôn mesenquimal, diferenciaciôn condroblâsti- ca y neoformaciôn de tejido condroide y cartilago, metaplasia ha— cia osteoblastos, neoaposiciôn de hueso reticular y remodelaciôn - de éste con depôsitos de hueso laminar. Los depôsitos ôseos son co lonizados por células de estirpe hemopoyética y adipocitos que se sitûan en la médula ôsea (736). 557 - El citado mécanisme corrobora las teorias de relaciôn — entre angiogénesis y osteogénesis (11, 15, 315, 508). La BMP in- - fluirîa sobre las células perivasculares o perisinusoidales (peri­ citos) y éstas, se transformerlan en células osteoprogenitoras - - (113, 535, 536, 588, 700, 701, 736). (Cuadro XXVII). Cuadro XXVII: Mécanisme de la osteogénesis inducida por BMP. Teoria de la célula intermedia. Autodifei'enciaciôn BMP — Osteoinducciôn Endoteliales NEOHUESO ReticularesOsteoblastos Osteoblastos Condroblastos Pericitos Mesenquimales Células diferenciadas estroma medular 558 - La relaciôn entre la osteogénesis inducida por BMP y los injertos ôseos vascularizados no ha sido sugerida con anterioridad. En este sentido, pensamos que la capacidad osteogénica de un lOV, como hemos demostrado en relaciôn a la NICF experimental, se debe al mantenimiento del patrôn vascular intraôseo. Dado que no existe ningùn estudio al respecto, la interpretaciôn que hacemos de la — osteogénesis de los lOV es completamente original. La idea de la capacidad inductiva osteogénica que poseen los vasos, ha sido sugerida con anterioridad. TRUETA (729) indicé la posibilidad de que los osteoblastos pudieran derivar de neocapi lares, aunque algunas células mesenquimatosas (células intermedias) pudieran estar también implicadas. BURKHART (111), AMSEL (15), MIL HAUD (568) y OWEN (555) también comparten esta opiniôn. Pora HALL (315), existe una interacciôn inductiva entre la angiogénesis y la osteogénesis, aunque es necesario conocer la cooperaciôn funcional entre ambos procesos. Actualmente, y como se acaba de exponer, no son las célu las endoteliales, sino las perivasculares del estroma medular ôseo las que, bajo influencia de la BMP, se transforman en células in— termedias precursoras de los osteoblastos. Indudablemente, las "células diana" de la BMP (pericitos) deben estar vitales en el ambiente perivascular y perisinusoidal, por lo que el aporte de vasos permeables debe ser la base de la os teogénesis y secundariamente de la reparaciôn de un hueso necrôti- co. Pensamos que esta reparaciôn se consigue con el aporte de nue­ vas células ôseas, y que los neovasos no son sino un soporte de — las que se transformaran en aquellas. La introducciôn de pediculos vasculares intraôseos produ ce neoformaciôn vascular y apariciôn de osteoblastos que forman — neohueso (87, 189, 190, 785). HORI (346), ALNOT (13) y GARTSMAN — (265), tras la implantaciôn de pediculos A-V en huesos excluidos - - 559 - de la circulaciôn, han constatado la apariciôn de vasos neoformati vos y ulteriormente osteoblastos productores de nuevo hueso. GRISS (303), introduciendo epiplon mayor, obtuvo resultados similares. - HORI (346) y ALNOT (13) puntualizan que el pediculo debe conserver I su atmôsfera periadventicial, indicando indirectamente que las cé­ lulas osteoprogenitoras se encuentran en dicha zona. En este sentido, McINNIS (486) también ha encontrado una I relaciôn directe entre la cuantia del flujo cortical y la tasa de | neoformaciôn ôsea, puntualizando, que el aumento de flujo ôseo in- | crementa la actividad osteoblâstica, la neoformaciôn ôsea y el de- j pôsito minerai. | t En relaciôn a los citados estudios, el aporte de vasos - permeables a un érea necrôtica, se consigue con mayor eficacia al transferir un injerto ôseo con conservaciôn de su patrôn vascular intrinseco. Como se ha comprobado, su capacidad neoformativa vascu lar es elevada, asi como su posibilidad de expansiôn radial. Asi - mismo, el lOV conserva un manguito mûsculo-periostai alrededor de los vasos axiales, lo que permite asegurar el mantenimiento del — ârea perivascular y perisinusoidal. No sôlo se conserva este am- - biente en los lOV, sino que toda la atmôsferÉ perivascular de los vasos de ambos sistemas de circulaciôn (periostal y endostal). En estas circunstancias, la BMP de la cortical y medular del injerto transferido, puede actuar sobre una amplia poblaciôn - celular perivascular y perisinusoidal, las cuales, bajo su influen cia, se transformarân en neocélulas productoras de hueso. En este sentido, y debido al "efecto arteriotomia", aumenta de forma consî derable el flujo al injerto y su capacidad osteogénica. (486). Pensamos que los injertos ôseos vascularizados tienen to dos los condicionamientos necesarios para inducir la osteogénesis y la reparaciôn de un hueso isquémico: 1) estructuras vasculares y perivasculares, con el consiguiente aporte de células osteogénicas — 560 — precursoras (pericitos, células mesenquimatosas, endoteliales, re- tlculo-monocltoides...) y 2) estructuras ôseas, cortical y medular, en donde se encuentran concentraciones elevadas de proteina morfo genética ôsea, capaz de actuar sobre las células precursoras y de- rivarlas en osteoblastos, que serân, en definitiva, las células — que reparen el hueso necrôtico. 7.2.7. Tratamiento de la NICF humana con lOV. El comportamiento biolôgico de los lOV hacen que sean — una teôrica soluciônal problema de la NICF, puesto que: 1) se trans fiere un hueso completamente viable, cuya supervivencia, incorpora ciôn y consolidaciôn no dependen de la calidad vascular o celular de la cabeza femoral; 2) se trata de un hueso especialmente bien - vascularizado (factor arteriotomia del vaso axial), con gran capa­ cidad angioblâstica y secundariamente osteoblâstica, lo que permi tirâ aportar abundantes brotes capilares y nuevas células pluripo- tenciales, favoreciendo y acelerando el proceso reparativo fisiolô gico de la NICF; 3) su râpida incorporaciôn en la cabeza femoral - permitirla que las solicitaciones meqânicas transmitidas a la ,cade ra pudieran ser eficazmente absorbidas y derivadas distalmente, — evitando de esta forma la sobrecarga del cartilago articular y pla ca subcondral; y 4) su gran resistencia a la infecciôn, daria segu ridad a una intervenciôn que, a priori, se plantea como prolongada. 1) Têcnicas propuestas y critica de las mismas: Algunos autores han disehado têcnicas quirûrgicas con lOV para el trata- - miento de la NICF. GILBERT (272) utiliza una via intrarticular (lu xaciôn cefâlica) para la exocleaciôn del hueso necrôtico, y su ul. terior substituciôn por un lOV peroneo asociado a chips de esponjo sa. Una vez reducida la cabeza en el lecho acetabular, y exteriori zados los vasos por una ventana cervical, realiza anastomosis T-T con los vasos circunflejos anteriores. La luxaciôn cefâlica y la - apertura del cartilago articular pueden ser la base de una incon— gruencia articular, y précipiter la artrosis. Tampoco los vasos — - 561 - circunflejos anteriores, dado su bajo flujo, no aparecen los idéa­ les para revascularizar el injerto. También en la Escuela Francesa, PASCAL (561) y ALLIED — (12), introducen el injerto en un cajetin cérvico-cefâlico ante- - rior, escinde la necrosis a través de una ventana osteo-condral, - revascularizando el injerto peroneo con los vasos circunflejos an teriores o nutricios del cuâdriceps. Aunque en menor grado, la le­ siôn del cartilago articular puede ser perjudicial para el futuro de la articulaciôn. BRUNELLI (104) y MYÜNG (527) han següido una técnica to­ talmente extraarticular, y a través de un tunel desde la regiôn la teral subtrocantérea, realizan el vaciado cervical, la introducciôn del injerto y el relleno con chips esponjosos. Los vasos receptores son ramas de la femoral profunda. Indudablemente, esta técnica es mâs fisiolôgica (no lesiôn condral), pero présenta el grave incon- veniente del dificil vaciado cefâlico desde la cortical lateral fe moral• FUJIMAKI (256) realiza un abordaje posterior con tallado de un lecho, por el que exoclea la necrosis 4 introduce el injerto y la esponjosa. El vaso receptor es la arteria glûtea caudal, a la cual realiza anastomosis en sentido fisiolôgico. Dicho vaso fue — utilizado por nosotros como receptor, pudiendo comprobar que, debi do a su situaciôn craneal con respecto a la articulaciôn, sufria - tracciones o acodaduras con los movimientos de la misma. En este - sentido, tampoco pensamos que es la técnica ideal. El tubérculo del musculo adductor mayor basado en el pe­ diculo genicular descendante, ha sido utilizado por MASQUELET (474) para la revascularizaciôn de NICF. Dicho injerto es introducido en el interior del hueso exocleado, a través de una ventana cervical anterior, y revascularizado con la circunfleja anterior. Aunque — dicho pediculo es suficiente para revascularizar un injerto de 3x3 x3 cm, éste no lo es para reparar una extensa necrosis cefâlica. — 562 — Aunque la fisiologia de la técnica de GANTZ (261) no es la misma que la de los lOV, puede considerarse dentro de la misma linea de tratamientos. Esta técnica posee el inconveniente de la posible tracciôn o acodadura de los vasos circunflejos iliacos — profundos al transferir la espina iliaca ântero-superior al inte­ rior de la cabeza fémoral, y la escasa cantidad de tejido ôseo — que aporta. No obstante, asociada a una osteotomia flexora, es — una técnica a considerar. 2) Técnica personal propuesta para el tratamiento de la NICF. Los métodos propuestos hasta la actualidad presentan serios inconvenientes, tanto técnicos como ideolôgicos, por lo que no de­ ben recomendarse. En relaciôn a ello, hemos disefiado una técnica - quirûrgica, que pudiera ser eficaz en cuanto a su planteamiento y que solventara los problemas técnicos derivados de las restantes. For una via cervical anterior, sin alcanzar el cartilago articular, se talla un foramen ôseo para el vaciado cefâlico, por el que ademâs se introducen abundantes chips de esponjosa. El con­ trol del vaciado, que puede ser completado por otra via desde la - cara lateral femoral, se realiza bajo visiôn directa y radioscôpi- ca. El injerto peroneo se introduce por la vantana lateral, pudiendo corregirse su posiciôn en el interior de la cabeza a tra­ vés del orificio cervical. La estabilizaciôn del injerto corre a - cargo de un tornillo cortical en direcciôn ântero-posterior sobre el macizo trocantéreo. El pediculo receptor es el correspondiente a los vasos - glûteos caudales, los cuales revascularizarian el injerto con flu­ jo invertido. (Fig. 77). Con la técnica descrita se evitan los principales proble mas derivados de las restantes: apertura del cartilago articular, insuficiencia del vaciado cefâlico o relleno de esponjosa, posi— - 563 - .ESPONJOSA INJERTO PERONEOTORNILLO TUNEL OSEO' FORAMEN DE VACIADO CEFALICO ANASTOMOSIS A -V ----- - VASOS - ^ / / / / OLÜTEOS / / Éf CAUDALES » » (SENTIDO INVERSO) Figura 77: Técnica personal propuesta para el tra­ tamiento de NICF. — 564 — ciôn incorrecta del injerto, vasos de poco flujo y posibilidad de tracciôn o compresiôn del vaso receptor. 3) Indicaciones: Como se ha podido ver con anterioridad (Tratamientos propuestos en la NICF), ninguna de las técnica; con- servadoras de la cabeza femoral permite ser optimistes en cuanto - al pronôstico a medio y largo plazo. De esos trabajos se pueie con cluir, que los buenos resultados se encuentran ûnicamente en los - casos de NICF précoces (estadio de FICAT y ARLET 0 y I), necosis superficiales y poco extensas, y cuando la patologia de base no — sea alcohôlica o esteroidea. Habida cuenta que estos condicionamientos favorables son extremadamente infrecuentes, la mayoria de los pacientes afectos - de NICF no se pueden beneficiar de las têcnicas convencionales pro puestas hasta la actualidad (forage descompresivo, osteotomias. . ). Son precisamente los casos de necrosis extensas y profun das, y cuya patologia de base es el alcoholismo o la corticotera— pia, los que se podrian beneficiar de los lOV como método rational de tratamiento. Indudablemente, la articulaciôn debe mantener unos niveles de congruencia normales, y el paciente tener menos de 55 - afios. El siguiente Cuadro resume nuestro pensamiento sobre el tratamiento de la necrosis isquémica cefâlica femoral del adulto, valorando todos los paramètres que inciden sobre ella. - 565 - Cuadro XXVIII: Indicaciones terapeûticas de la NICF. ESTADIO EDAD EXTENSION PROFUNDIDAD PATOLOGIA TECNICA 0 Cual quie ra ? ? Cualquiera FORAGE I <55 <1/2 Superficial No alcohol No esteroides FORAGE OSTEOTOMIA GANTZ Alcohol Esteroides lOV >1/2 Profunda Cualquiera lOV 55-65 < 1/2 Superf icial Cualquiera FORAGE OSTEOTOMIA GANTZ >1/2 Profunda Cualquiera OSTEOTOMIA GANTZ PT NO CEMENTADA >65 Cualquiera Cualquiera Cualquiera PT CEMENTADA O NO - 566 - ESTADIO EDAD EXTENSION PROFUNDIDAD PATOLOGIA TECNICA II <55 <1/2 Superficial No alcohol OSTEOTOMIA No esteroide GANTZ lOV Alcohol lOV Esteroides )1/2 Profunda Cualquiera lOV 55-65 <1/2 Superviciai Cualquiera STEOTOMIA ANTZ >1/2 Profunda Cualquiera PT NO CEMENTADA >65 Cualquiera Cualquiera Cualquiera PT CEMENTADA o NO III <55 <1/2 Superficial Cualquiera STEOTOMIA + lOV GANTZ lOV? >1/2 Profunda Cualquiera lOV? STEOTOMIA + lOV PT NO CEMENTADA 55-65 Cualquiera Cualquiera Cualquiera PT NO CEMENTADA >65 Cualquiera Cualquiera Cualquiera PT CEMENTADA o NO IV <65 Cualquiera Cualquiera Cualquiera PT NO CEMENTADA >65 Cualquiera Cualquiera Cualquiera PT CEMENTADA o NO - 567 “ 8. CONCLUSIONES. - 568 - 8. CONCLUSTONES. I. CONCLUSIONES SOBRE LA NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL. 1#.- La necrosis isquémica cefalica femoral es una noxa patôgena bien definida, que se asocia en la mayoria de los casos con uno o varios factores etiolôgicos subyacentes, fundamental- mente el alcoholismo, la corticoterapia y las alteraciones del metabolismo intermediario lipidico. 2#.- La enfermedad afecta a varones jôvenes, siendo frecuentemen te bilateral. 3-.- El mecanismo de producciôn de la isquemia ôsea obedece a va rios fenômenos, siendo los mas importantes los referentes - a la formaciôn de embolismos arteriales y a la creaciôn de un sindrome compartimentai intracefâlico. 4^.- En el caso de la necrosis cefalica post-fractura medial del cuello femoral, es la interrupciôn de la vascularizaciôn de la cabeza la causante del proceso isquémico. 5#.- Una vez necrosada la cabeza femoral, esta sufre una serie de fenômenos reparativos, siempre incompletos, que tienden a su revascularizaciôn. Dado el escaso potencial osteoformador de este tejido, el deterioro sobreviene antes de que la cabeza femoral pueda ser reparada. 6?.- El diagnôstico precoz de este proceso puede significar la - conservaciôn de la articulaciôn, y en este sentido, ademâs de las pruebas convencionales, la exploraciôn funcional ôsea es decisoria. — 569 — 7®.- La mayoria de los tratamientos conservadores de la cabeza fe moral, porpuestos hasta la actualidad, no han proporcionado resultados satisfactorios. Unicamente con el forage descom— presivo y las osteotomias, se obtienen resultados aceptables, siempre que la patologia de base no sea alcohôlica o esteroi dea, la necrosis no sea extensa o profunda, ni de grado avan zado. En cualquier caso, esta eventualidad es muy infrecuente. II. CONCLUSIONES SOBRE LOS IHJERTOS OSEOS VASCULARIZADOS CON MICROCIRUGIA. 1?.- La supervivencia de segmentes ôseos transferidos a distancia se puede conseguir mediante microanâstomosis arterial y veno sa de los vasos del injerto con otros de la zona receptora. 2#.- Tanto el patrôn vascular intrinseco del injerto, como su ce- lularidad (cortical y medular), se mantienen una vez revas- cularizado microquirûrgicamente. 3^.- No solo experimental, sino clinicamente, se ha comprobado — que un injerto ôseo vascularizado se incorpora y consolida - en el lecho receptor mediante la formaciôn de callo ôseo - - (capacidad osteogénica), no présenta alteraciones en su resis tencia mecânica, y soporta adecuadamente la infecciôn. 4 5 .- El empleo clinico de los injertos ôseos vascularizados es — muy diverso (traumatismes, pseudoartrosis, infecciones, ano­ malies congénitas, tumores...), asi como sus posibilidades - en las zonas dadoras: injerto ôseo simple, osteocutâneo, os- teomuscular, inclusiôn de fisis y articulaciôn, tendones.... 5*.- La fiabilidad de este procedimiento terapeûtico alcanza el - 90% de los casos. - 570 III. CONCLUSIONES SOBRE LA NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL EXPERIMENTAL. 1?.- El modelo experimental propuesto para la producciôn de ne­ crosis isquémica cefalica femoral, ha demostrado ser de uti lidad en la consecuciôn de dicho fin. La técnica realizada élimina todas las vias de aporte a la cabeza femoral (muscu los, capsula, ligamento redondo, vasos y hueso), y deja di­ cho segmento en situacion de isquemia. 2#.- Aunque la repercusiôn sobre la cadera en bloque no es equi- parable a la del hombre (razones de especie), se ha estable cido un "modelo celular de necrosis isquémica ceflaica femo ral en el perro", que se ha conseguido en todos los especl- menes estudiados. 3 9 .- Tras una fase de necrosis celular (96 horas-2 semanas), se inicia otra de proliferaciôn conjuntivo-vascular, en la que se deposita neohueso inmaduro (5 semanas). Posteriormente - (12 semanas), existe una abundancia de estructuras vascula- res y neoformaciôn ôsea de tipo reticular, que frecuentemen te se acompaha de quistes y geodas subcondrales. Al final - de la evoluciôn (20 semanas) el hueso es de tipo laminar y la médula se encuentra repoblada celularmente. 4 9 .- El cartilago articular permanece viable desde el punto de — vista celular, aunque se encuentra frecuentemente alterado (adelgazamiento, fisuras, ulcéras, denudaciôn...), y es so- ' porte de hundimientos polares. IV. CONCLUSIONES SOBRE LA NECROSIS ISQUEMICA CEFALICA FEMORAL EXPERIMENTAL TRATADA CON INJERTOS OSEOS VASCULARIZADOS. 1?.- La técnica de devascularizaciôn realizada en el primer tiem- po quirùrgico ha sido eficaz en la producciôn de una necrosis - 571 - por isquemia, eliminando todas las vias de aporte vascular cefâlico: mûsculos, câpsula, ligamento redondo, vasos y me dular cervical. 2».- Las anastomosis microvasculares entre los vasos intercosta les posteriores y los gluteos caudales, se realizaron si— guiendo las pautas convencionales de Microcirugia, descri- biéndose una nueva técnica de anastomosis venosa termino— terminal con discrepancia de calibres. 3*.- En todos los especimenes estudiados, se ha constatado las - supervivencia celular de la cortical y medular del injerto, asi como la conservaciôn de su arquitectura vascular. 4®.- Los injertos transferidos al interior del foco necrôtico se han adaptado hemodinâmica y biomecânicamente a la zona re­ ceptora, como demuestra la reducciôn progresiva del flujo - de la arteria intercostal posterior, y los cambios en la es tructura ôsea del injerto. 5* - A las 4 semanas de la intervenciôn aûn persiste la cabeza - necrôtica y devascularizada, aunque el injerto ha consolida do en su interior; U1teriormente (8 semanas), la cabeza ha sido reparada desde el punto de vista celular y vascular, - y el ligamento redondo se ha recanalizado. Al final de la - evoluciôn (12 semanas), el hueso es definitive, la pobla- - ciôn celular normal, y existen multiples vasos neoformati— vos que alcanzan la plaça subcondral. 6#.- En ningûn caso aparecieron secuelas articulares imputables al proceso isquémico. 7*.- La revascularizaciôn de la cabeza femoral ha permitido la - formaciôn de nuevas vias de retorno, lo que se demuestra — por la reducciôn progresiva del retorno venoso por la vena intercostal posterior. - 572 - 8§.- En el estudio comparative entre la necrosis isquémica cefa­ lica femoral no tratada, y la tratada con injerto ôseo vas­ cularizado, se ha demostrado la aceleraciôn y consecuciôn - del proceso reparativo de la necrosis gracias al injerto — microvascular; 9^.- La capacidad osteogénica de los injertos ôseos vasculariza­ dos se debe al mantenimiento de su patrôn vascular y de la poblaciôn de células pluripotenciales precursoras perivascu lares. Estas células, bajo la influencia de la proteina mor fogenética ôsea, son capaces de transformarse en células — productoras de neohueso. V. CONCLUSIONES FINALES. 1 § . - El tratamiento de la necrosis isquémica cefalica femoral me diante el uso de injertos ôseos vascularizados, es una tera peûtica racional que se indica en las necrosis en estadios I y II de FICAT y ARLET, profundas y extensas, y en pacien- tes menores de 55 ahos, sobre todo cuando la patologia de - base es el alcoholismo o la corticoterapia. 2?.- En este sentido, proponemos una nueva técnica operatoria de revascularizaciôn, consistente en la exocleaciôn, a través - de una via cervical anterior, del foco necrôtico, y su relie no parcial con esponjosa; por otra via lateral, se introduce un injerto de péroné, fijado con un tornillo cortical, que se revasculariza mediante anastomosis arterio-venosas al cir cuito glùteo caudal en sentido inverso. - 573 - 9 - BIBLIOGRAFIA. - 574 - 9. 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XI Rencontre du Groupe pour 1'Avancement de la Microchirurgie (GAM). Sitges. Mayo-junio 1 9 8 5 . Abstract Resumen n? 1 4 . 3 1 1 .- GUTIERREZ DE LA CAMARA A.: Colgajos cutâneos y miocutâneos libres vascularizados. Comunicaciôn personal. 1986. 3 1 2 .- HABERMANN E., CRISTOFARO R.: Avascular necrosis of bone as a complication of renal transplantation. Arthritis Rheum.: 6, 189, 1976. 3 1 3 .- HAGAN K., BUNCKE H .: Treatment of congenital pseudoarthrosis with free vascularized bone graft. Clin. Orthop.: 166, 34, - 1982. 314.- HALL E.: End-to-side anastomoses. A model and a technique - with clinical application. J. Microsurg.: 2, 106, 1980. 3 1 5 .- HALL B.: Intracellular and extracellular control of differen tiation of cartilage and bone. Histochem.J .: 13, 599, 1981. 3 1 6 .- HALLENBECK J. y cols.: Mechanism underlying spinal cord da mage in deconpression sickness. 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