UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID    

FACULTAD DE MEDICINA 

Departamento de Anatomía y Embriología Humana I 
 

 
 

CAMBIOS ANATÓMICOS Y PATOLÓGICOS 
BASADOS EN LA TOMOGRAFÍA ÓPTICA 

COHERENTE EN EL TRATAMIENTO DEL EDEMA 
MACULAR DIABÉTICO CON LÁSER ND: YAG 

SUBUMBRAL DE DOBLE FRECUENCIA 
 

 MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR 
 PRESENTADA POR  

David Alejandro Martínez Fernández 
 

Bajo la dirección de los doctores 
 

Fermín Viejo Tirado 
María José Blázquez Layunta 

Jesús González Cortés 
 

Madrid, 2013 
 
 

©David Alejandro Martínez Fernández, 2013 



UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID 
FACULTAD DE MEDICINA 

DEPARTAMENTO DE ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA HUMANA I 
 

 
 
 
 
 
 
 

 
Cambios Anatómicos y Patológicos 

Basados en la Tomografía Óptica 
Coherente en el Tratamiento del 

Edema Macular Diabético con Láser 
Nd: Yag Subumbral de Doble 

Frecuencia 
 
 

TESIS DOCTORAL 
 
 

David Alejandro Martínez Fernández 
 
 

DIRECTORES: 

Fermín Viejo Tirado 
María José Blánquez Layunta 

Jesús González Cortés 
 
 

Madrid, 2012 



 



 

 

 

 

 

 

 

AGRADECIMIENTOS 

 

 
Al Dr. Med. Santos Guzmán López por aceptar mi ingreso al Departamento de 

Anatomía Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de 

Nuevo León (U.A.N.L.) y brindarme todo su apoyo. 

 

Al Dr. med. Jesús González Cortés, amigo y casi hermano, por guiarme en esta 

línea de investigación. 

 

A los Profs. Drs. Fermín Viejo Tirado y María José Blánquez Layunta por 

confiar en este proyecto, aportando infinidad de consejos para concluir este sueño 

en mi vida académica. 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

DEDICATORIA: 
 
 

a mi esposa, Norma, 

a mis hijos, David Alejandro y Mariana Montserrat 
y sin olvidar a mis Padres y Hermanos 

que son el motor de mi vida. 

 
 



Índice    5 

  

ÍNDICE 

ABREVIATURAS  7 

INTRODUCCIÓN  8 

RECORDATORIO EMBRIOLÓGICO DEL GLOBO OCULAR  9 

Desarrollo de la Retina  11 

Desarrollo del Cuerpo Ciliar  12 

Desarrollo del Iris  12 

Desarrollo del Cristalino  13 

Desarrollo del Cuerpo Vítreo  14 

Desarrollo de las Cámaras Acuosas  14 

Desarrollo de la Córnea  15 

Desarrollo de la Coroides y la Esclerótica  15 

Desarrollo de los Párpados y de las Glándulas Lagrimales  15 

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL GLOBO OCULAR  16 

Capa Externa  18 

Capa Media o Úvea  18 

Capa Interna o Retina  20 

Contenido del Globo Ocular  21 

Vascularización del Globo Ocular  22 

La Órbita  23 

VISIÓN Y VÍA ÓPTICA  25 

Vía Óptica  26 

Visión  26 

Formación de la Imágenes  27 

Visión de los Colores  28 

Reflejos Pupilares  29 

Acomodación  29 

Adaptación a la Luz  30 

Visión Binocular  30 

Visión del Contraste  31 

EDEMA MACULAR DIABÉTICO  31 

Diabetes  31 



Índice    6 

  

Edema Macular Diabético  38 

TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR  48 

Fotocoagulación con Láser  48 

USO DEL LÁSER Nd:Yag DE DOBLE FRECUENCIA (532 nm)  50 

TOMOGRAFÍA ÓPTICA COHERENTE  51 

Tomografía Óptica Coherente y Edema Macular Diabético  52 

HIPÓTESIS  56 

OBJETIVOS  59 

MATERIAL Y MÉTODOS  61 

PACIENTES  62 

MATERIAL DE LABORATORIO Y METODOLOGÍA  63 

Oftalmoscopia Directa  63 

Tomografía Óptica Coherente (OCT y Aplicación del Láser  70 

Método Estadístico  73 

RESULTADOS  74 

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA MUESTRA EN ESTUDIO  75 

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS  80 

CONTRASTE DE CASOS CLÍNICOS  91 

DISCUSIÓN  95 

CONCLUSIONES 106 

RESUMEN 108 

SUMMARY 110 

REFERENCIAS 112 

ANEXO 120 

FORMULARIO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO 121 

 



Abreviaturas      7 

ABREVIATURAS 

BHR: Barrera hematorretiniana. 

DM: Diabetes mellitus. 

DM1: Diabetes mellitus, tipo 1. 

DM2: Diabetes mellitus, tipo 2. 

EM: Edema macular. 

EMCS: Edema macular clínicamente significativo. 

EMD: Edema macular difuso. 

ENEC: Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas. 

ETDRS: Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. 

HTA: Hipertensión arterial. 

Láser Nd-Yag: Acrónimo del inglés - neodymiun-doped ytrium aluminium garnet – 

(neodimio de cristales de itrio y aluminio "Nd:Y3A15O12", una 

variedad de gránate. 

MLE: Membrana limitante externa. 

MLI: Membrana limitante interna. 

OCT: Tomografía Óptica Coherente. 

PEDF: Factor derivado del epitelio pigmentario. 

RD: Retinopatía diabética. 

UANL: Universidad Autónoma de Nuevo León. 

VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular. 

 



Introducción      8 

 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

INTRODUCCIÓN 



Introducción      9 

 

La patología oftalmológica denominada edema macular, consiste en el 

engrosamiento de la mácula, secundario a una filtración excesiva de líquido desde 

microaneurimas o capilares. Existen diversas condiciones que puedan generar 

esta patología; sin embargo, por su amplia distribución mundial, la diabetes ocupa 

una de las primeras causas asociadas a la presencia de edema macular; por lo 

que al estar especializado en la Oftalmología y ser profesor de Anatomía de la 

Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL), Monterrey (México), nos 

propusimos realizar nuestra tesis doctoral sobre este tema, que ya era motivo de 

nuestro trabajo desde hace tiempo. 

Durante la década de 1960, la retinopatía diabética (RD) fue referida como la 

mayor tragedia a la que se enfrentaba un oftalmólogo, por carecer de medios para 

tratarla.1 Actualmente sabemos que en los primeros estadios el edema macular es 

reversible; sin embargo, con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al 

denominado edema macular quístico y, por ende, a la ausencia de reversión total 

de la patología. 

Si bien existen diversos estudios epidemiológicos al respecto de la 

retinopatía diabética, los realizados exclusivamente en pacientes con edema 

macular diabético son mucho menos frecuentes; esto genera que los valores de 

prevalencia y de incidencia de edema macular se encuentren incluidos dentro de 

las evaluaciones de retinopatía diabética; actualmente se estima que la 

prevalencia de edema macular oscila entre un 7.5% y un 15.2% a nivel mundial.2 

RECORDATORIO EMBRIOLÓGICO DEL GLOBO OCULAR 

Es imposible la total comprensión de las patologías del globo ocular sin el 

conocimiento previo de su anatomía y de su desarrollo embrionario. Por ello, y 

con la finalidad de analizar el órgano afectado por la patología que evaluaremos 

en la presente tesis doctoral, realizaremos una breve y concisa revisión del 

desarrollo inicial del ojo,3 para recordar y comprender con mayor eficiencia la 

patología y el tratamiento propuesto en el presente estudio y, además, apegarnos 

con mayor fidelidad a la docencia del mismo. 



Introducción      10 

 

El ojo, desde el punto de vista de la anatomía del desarrollo, se forma a 

partir de cuatro fuentes: 

• Neurodermo del cerebro anterior. 

• Mesodermo. 

• Ectodermo superficial de la cabeza. 

• Células de la cresta neural. 

El desarrollo del ojo se pone de manifiesto por primera vez al principio de la 

cuarta semana, cuando aparecen los surcos ópticos en los pliegues neurales, a 

nivel del extremo caudal del embrión. A medida que los pliegues neurales se van 

fusionando y forman el encéfalo anterior, los surcos ópticos se transforman en un 

par de vesículas ópticas, que se proyectan de los costados del encéfalo anterior. 

Al ir creciendo las vesículas ópticas, las cuales tienen aspecto de bulbos, los 

extremos distales se expanden y sus conexiones con el encéfalo anterior se 

constriñen y adelgazan para formar los tallos ópticos. 

A medida que las vesículas ópticas crecen hacia fuera, el ectodermo 

superficial de las vesículas se espesa y forma la placa del cristalino; ésta sufre 

una invaginación y se convierte en la fóvea del cristalino. Los bordes de la fóvea 

se acercan y se fusionan para formar las vesículas del cristalino. En las vesículas 

ópticas ocurre una invaginación que dará origen a la cúpula óptica de doble capa. 

Es entonces cuando las vesículas del cristalino se separan del ectodermo 

superficial y en los tallos ópticos se desarrollan surcos lineales, llamados fisura 

óptica. 

Del mesénquima de estas fisuras se desarrollan los vasos sanguíneos 

hialoideos. Las arterias hialoideas irrigan la capa interna de la cúpula óptica, la 

vesícula del cristalino y el mesénquima, que se encuentra dentro de la cúpula 

óptica. Las venas hialoideas devuelven la sangre desde estos tejidos. A medida 

que se acercan y fusionan los bordes de la fisura ópticas, los vasos hialoideos 

quedan encerrados dentro del nervio óptico. Las porciones distales de los 

miembros degeneran y en la porción proximal persisten como arterias y venas 

centrales de la retina.3,4 



Introducción      11 

 

Desarrollo de la Retina 

Al ser el segmento afectado por la patología en estudio, resulta fundamental 

conocer su origen embriológico; la retina se desarrolla a partir de la copa óptica, y 

como ya habíamos mencionado es una invaginación del cerebro anterior. La capa 

externa más delgada de la copa óptica constituye el epitelio pigmentario de la 

retina y la más gruesa, se diferencian en la retina neural. Durante los periodos de 

desarrollo embrionario y fetal, estás capas se separan por un espacio 

intrarretiniano, el cual desaparece gradualmente a medida que se fusionan las 

dos capas de la retina. El epitelio pigmentario permanece fijo a la coroides, pero 

su fijación no es tan firme, debido a que la retina neural se separa del epitelio 

pigmentario, por que la copa óptica es una invaginación del cerebro anterior y sus 

capas se continúan con la pared del cerebro. Por la influencia inductora del 

cristalino en desarrollo, prolifera la copa interna óptica y forma un neuroepitelio 

grueso. Después las células de esta capa se diferenciaran dentro de la retina 

neural, la cual es la región más sensible del ojo a la luz, porque contienen los 

fotorreceptores: bastones y conos, y cuerpos celulares de neuronas. 

Posteriormente, como la vesícula óptica se invagina a medida que forma la 

copa óptica, la retina neural se invierte, es decir las células fotorreceptoras son 

adyacentes al epitelio pigmentado, esto hará que la luz pase a través de la mayor 

parte de la retina antes de llegar a los receptores. No obstante la retina es 

delgada y transparente, por lo que no implica una barrera para la luz. Los axones 

de las células ganglionares de la capa superficial de la retina neural crecen hacia 

el cerebro. Esto traerá como resultado que la cavidad del tallo óptico se cierre y 

los axones formen el nervio óptico. 

Al nacer, la mielinización de las fibras del nervio óptico no es completa, ésta 

termina después de que los ojos sean expuestos a la luz, alrededor de la décima 

semana; sin embargo, en condiciones normales el proceso se detiene cerca de la 

papila óptica. Los recién nacidos normales pueden ver, pero no muy bien; porque 

responden a cambios de iluminación y son capaces de fijar puntos de contraste. 

Se estima que la agudeza visual está en 20/400.3,5 



Introducción      12 

 

Desarrollo del Cuerpo Ciliar 

Al ser el cuerpo ciliar responsable de la producción del humor acuoso y del 

cambio de forma del cristalino necesario para lograr la correcta acomodación 

(enfoque), es una de las estructuras oculares relevantes en la visión y es por ello 

que su génesis resulta de interés para comprender como funciona la visión. El 

cuerpo ciliar es una prolongación en forma de cuña de las coroides. Su superficie 

interna se proyecta hacia el cristalino y forma los procesos ciliares, que proliferan 

a modo de dedos. La porción pigmentada del epitelio ciliar deriva de la capa 

externa de la copa óptica y se continúa con el epitelio pigmentado de la retina. La 

porción no pigmentada del epitelio ciliar representa la prolongación anterior de la 

retina neural, en la cual no se diferencian elementos neurales. El músculo ciliar, 

que está a cargo del enfoque del cristalino, y el tejido conectivo se desarrollan a 

partir del mesénquima que se encuentra en el borde la copa óptica. 

En contraposición a la mayor parte de la población mexicana, los ojos de la 

mayoría de los individuos de raza caucásica son azules al nacer, esto se debe a 

la pequeña cantidad de pigmento melánico oscuro que existe en las capas 

epiteliales de la capa posterior del iris por lo que se ven azules a través del 

estroma anterior; en éste comienza a formarse pigmento durante los primeros 

días después del nacimiento. El color final va a depender de la densidad del 

estroma y de la cantidad de pigmento depositada en él y en las dos capas de 

células epiteliales del iris.3 

Desarrollo del Iris 

El iris compone el segmento anterior del ojo y es el responsable de la 

midriasis y miosis pupilar, fundamental en el enfoque y la visión, su evolución 

embriológica nos acerca mas a la mejor compresión de la visión; el iris deriva del 

borde de la copa óptica que cubre en parte el cristalino de manera parcial. En esta 

área las dos capas de la copa óptica permanecen delgadas. El epitelio del iris 

representa ambas capas de la copa óptica; se continúa con el epitelio de doble 

capa del cuerpo ciliar y con las capas pigmentada y neural de la retina. La 

estructura del tejido conjuntivo, el estroma, del iris deriva de las células de la 



Introducción      13 

 

cresta neural que migran hacia éste. Los músculos dilatador y esfínter de la pupila 

del iris derivan del neuroectodermo de la capa externa de la copa óptica, éstos 

parecen provenir de las células epiteliales anteriores al iris. Estos músculos lisos 

resultan de la transformación de células epiteliales en células musculares lisas.4,5 

Desarrollo del Cristalino 

El cristalino se desarrolla a partir de la vesícula del cristalino, este es un 

derivado del ectodermo superficial. La pared anterior de esta vesícula se convierte 

en el epitelio del cristalino. Los núcleos de las células que forman la pared 

posterior de la vesícula del cristalino se disuelven, luego se alargan 

considerablemente para formar células epiteliales muy transparentes, éstas son 

las fibras primarias del cristalino. A medida que estas fibras crecen de manera 

gradual se van cerrando la cavidad de las vesículas del cristalino. El borde del 

cristalino es conocido como zona o región ecuatorial, ya que se localiza en el 

medio del cristalino; estas células se alargan, pierden su núcleo para 

transformarse en las fibras secundarias del cristalino y se añaden al núcleo 

central del mismo a partir de las células epiteliales de la zona ecuatorial del 

cristalino.4 

El cristalino en desarrollo es irrigado por la parte distal de la arteria hialoidea; 

no obstante, se torna avascular en el periodo fetal. Posteriormente, la nutrición del 

cristalino dependerá de la difusión del humor acuoso y del humor vítreo. El 

cristalino en desarrollo se recubre de la túnica vascular del cristalino, es una capa 

mesenquimatosa vascular del cristalino, la parte anterior de esta capa es la 

membrana pupilar. La parte de la arteria hialoidea que irriga la túnica vascular 

desaparece al final del periodo fetal al igual que la membrana pupilar; sin 

embargo persiste la cápsula del cristalino, es una membrana basal engrosada, 

que por su desarrollo tienen estructura laminar. Ahora donde se encontraba la 

arteria hialoidea queda el conducto hialoideo en el cuerpo vítreo.4,5 



Introducción      14 

 

Desarrollo del Cuerpo Vítreo 

Siendo el medio transparente del ojo, sobre el cual la energía lumínica se 

transfiere al ingresar al cuerpo, la embriología del mismo nos permite entender y 

fundamentar la visión y sus alteraciones. El cuerpo vítreo se forma dentro de la 

cavidad de la copa óptica. Está conformado por el humor vítreo, el cual es una 

masa avascular de sustancias intercelular transparente y gelatinosa. 

El cuerpo vítreo se divide en dos y forma: 

• El humor vítreo primario, que deriva de las células mesenquimatosas de 

la cresta neural original. Éste no aumenta, pero se rodea del humor 

vítreo secundario gelatinoso. 

• El humor vítreo secundario, formado por los hialocitos, material 

colagenoso y huellas de ácido hialurónico. Se desconoce su origen, pero 

se cree que proviene de la capa más interna de la copa óptica.5 

Desarrollo de las Cámaras Acuosas 

La cámara anterior del ojo se desarrolla de un espacio que se forma en el 

mesénquima localizado entre el cristalino y la córnea en desarrollo, el 

mesénquima superficial forma la sustancia propia de la córnea y el mesotelio de la 

cámara anterior. Después de que se ha establecido el cristalino, éste induce el 

desarrollo del ectodermo superficial hacia el epitelio de la córnea y de la 

conjuntiva. 

La cámara posterior se desarrolla a partir de un espacio que se forma en el 

mesénquima por detrás del iris en desarrollo y por delante del cristalino en 

desarrollo. Cuando la membrana pupilar desaparece y se forma la pupila. 

Las cámaras anterior y posterior del ojo se comunican entre sí a través de un 

seno venoso escleral circunferencial, seno de Schlemm, lugar de salida del humor 

acuoso de la cámara anterior del ojo hacia el sistema venoso.5,6 



Introducción      15 

 

Desarrollo de la Córnea 

La córnea conforma la estructura hemisférica y transparente localizada al 

frente del ojo que permite el paso de la luz y protege al iris y al cristalino, es una 

de las estructuras fundamentales en la fusión del ojo, por lo que se génesis 

resulta importante. La córnea se forma a partir de tres fuentes: 

• El epitelio corneal externo: derivado del ectodermo superficial. 

• El tejido conectivo embrionario o mesénquima: derivado del mesodermo, 

el cual guarda continuidad con el de la esclerótica en desarrollo. 

• Células de la cresta neural: migran desde el borde de la copa óptica a 

través del tejido conectivo embrionario y se diferencia en las células del 

endotelio corneal. 

• La formación de la córnea es inducida por la vesícula del cristalino. La 

influencia inductiva del cristalino da por resultado la transformación del 

ectodermo superficial en la córnea transparente, avascular, de múltiples 

capas, la parte de la túnica fibrosa del ojo sobresale de la órbita.5,6 

Desarrollo de la Coroides y la Esclerótica 

El mesénquima que rodea la copa óptica reacciona a la influencia inductiva 

del epitelio pigmentado de la retina diferenciándose en una capa vascular interna, 

las coroides, y otra fibrosa externa, la esclerótica. La esclerótica se desarrolla a 

partir de una condensación del mesénquima externo a la coroides. Hacia el borde 

de la copa óptica, la coroides se modifica para formar los núcleos de los procesos 

ciliares, que consisten sobre todo en capilares apoyados por tejido conjuntivo 

delicado. Durante la decimoquinta semana aparecen los primeros vasos 

sanguíneos coroideos y en la vigésimo segunda se distinguen arterias y venas.6,7 

Desarrollo de los Párpados y de las Glándulas Lagrimales 

Aunque anejos del globo ocular, no directamente relacionados con la 

formación de la imagen, por unidad de criterio haremos una breve descripción del 



Introducción      16 

 

desarrollo de los mismos. 

Los párpados se desarrollan durante la sexta semana a partir de células de 

la cresta neural y de dos pliegues de piel que crecen sobre la córnea. Estos 

repliegues ectodérmicos superficiales, que incluyen mesénquima, se adhieren 

entre sí hacia el inicio de la décima semana y permanecen adheridos hasta la 

vigésima sexta o la vigésima octava semanas. Mientras los párpados están 

adheridos, hay un saco conjuntival cerrado anterior a la córnea. El componente 

epitelial de los párpados es el único que participa en los procesos de fusión, del 

que derivan además las pestañas y las glándulas anexas. El tejido conectivo y las 

placas tarsales se originan del mesénquima de los párpados en desarrollo. El 

músculo orbicular de los párpados deriva del tejido mesenquimatoso del segundo 

arco branquial, por ello se encuentra inervado por VII par craneal (N. Facial).5,7 

Cuando los ojos comienzan a abrirse, la conjuntiva bulbar se refleja sobre la 

parte anterior de la esclerótica y el epitelio superficial de la córnea. La conjuntiva 

palpebral recubre la superficie interna de los párpados. 

Por su parte, las glándulas lagrimales se desarrollan en los ángulos 

superoexternos de las órbitas a partir de varias invaginaciones sólidas que 

provienen del ectodermo superficial. Estas se ramifican y canalizan para formar 

los conductos y alvéolos de las glándulas. Al nacer, las glándulas lagrimales son 

pequeñas y no funcionan por completo hasta alrededor de la sexta semana; en 

consecuencia, los recién nacidos no producen lagrimas cuando lloran. Con 

frecuencia no se observan lágrimas con el llanto hasta el primer o tercer mes.5,7 

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL GLOBO OCULAR 

Haremos a continuación un breve recuerdo anatómico del globo ocular, 

puesto que la morfología y constitución de las capas del mismo son la base donde 

asientan diferentes patologías, entre ellas el edema macular, objeto de nuestro 

estudio. 

El globo ocular está constituido por tres capas. La capa externa, formada por 

la esclerótica y la córnea. La capa media se denomina úvea y está formada por el 



Introducción      17 

 

cuerpo ciliar y el iris en su parte anterior, y la coroides en su parte posterior. Por 

último, la capa más interna es la retina. 

Asimismo, como ya sabemos existen tres cámaras. Las cámaras anterior y 

posterior, que contienen humor acuoso, están separadas por el iris y comunicadas 

por la pupila. La cámara vítrea está separada de la cámara posterior por el 

cristalino.8 (Figura 1). 

 

 

Figura 1. Diagrama del ojo (transferida del libro: Quiroz G., Anatomía Humana, Editorial 
Porrua, 2010; libro recomendado para la docencia por el departamento de Anatomía de la 
Facultad de Medicina de la U.A.N.L.).13 

Esclera 

Coroides 

Retina 

Nervio óptico 

Cámara vítrea 

Cristalino 

Cámara anterior 

Córnea 

Iris 

Limbo 

Cámara posterior 

Cuerpo ciliar 
Zónula 



Introducción      18 

 

Capa Externa 

La esclerótica está formada por fuera por la epiesclera, muy vascularizada, y 

por dentro por el estroma, casi avascular y sin inervación.9,10 

La córnea está unida a la esclerótica y es la superficie con mayor poder 

refractivo del ojo. Consta de cinco capas, de fuera a dentro: 

• Epitelio, formado por 5 ó 6 filas de células estratificadas. 

• Membrana de Bowman. 

• Estroma, que constituye el 90% del espesor corneal y está formado por 

fibrillas de colágeno regularmente ordenadas embebidas en sustancia 

fundamental y algunos queratocitos. Posee terminaciones nerviosas 

libres y es avascular. 

• Membrana de Descemet. 

• Endotelio, monocapa de células poligonales con escasa actividad 

mitótica, pero sí de hipertrofiarse, encargadas de mantener la 

detumescencia de la córnea. 

El limbo esclerocorneal es la zona de transición entre córnea y esclera y 

contiene las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso.8,10 

Capa Media o Úvea 

La úvea posterior o coroides es un manto vascular situado entre esclera y 

retina que se extiende por delante hasta el cuerpo ciliar. Contiene abundantes 

melanocitos. La capa externa es la de los grandes vasos coroideos. Estos vasos 

son fundamentales debido al papel que desempeñan en los procesos del edema 

macular. Su parte más interna se denomina coriocapilar y garantiza la nutrición 

del tercio externo de la retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la 

coroides, que separa la coriocapilar del epitelio pigmentario retiniano. 

La úvea anterior está formada por el cuerpo ciliar y el iris. No son partes 

anatómicas fundamentales para el tratamiento del edema macular, pero su 



Introducción      19 

 

comprensión anatómica es importante, ya que el tratamiento con láser atraviesa 

estas capas y podría dar lugar a alteraciones en las mismas.11,12 

El cuerpo ciliar está compuesto por el músculo ciliar, constituido por fibras 

musculares lisas radiales y circunferenciales que hacen posible la acomodación 

del cristalino. 

El iris está compuesto de un estroma laxo con células pigmentadas y 

musculares lisas, rodeado de dos epitelios: anterior y posterior o pigmentario 

(Figs. 1 y 2). 

 

 

Figura 2. Anatomía del globo ocular (transferida del libro: Quiroz G., Anatomía Humana, 
Editorial Porrua, 2010).13 



Introducción      20 

 

Capa Interna o Retina 

Su función es transformar la luz en un impulso nervioso. Consta de diez 

capas, que describiremos brevemente por su importancia  en las posibles 

alteraciones patológicas del globo ocular. Desde el punto de vista histológico y de 

fuera adentro, estas capas son:  

• Epitelio pigmentario. Es una monocapa de células cúbicas cargadas de 

melanina, unidas entre sí por zónulas ocludens y adherens. 

• Fotorreceptores. Los conos, responsables de la visión discriminativa y 

del color, se sitúan sobre todo en la zona posterior y son los únicos 

fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones discriminan entre la 

luz y la oscuridad y están repartidos por toda la retina. 

• Membrana limitante externa. Constituida por los extremos externos de 

las células de Müller (células de sostén). 

• Granulosa externa. Es la capa donde se sitúan los núcleos de los 

fotorreceptores. 

• Plexiforme externa. En ella tienen lugar las sinapsis entre las células 

bipolares y los fotorreceptores. 

• Granulosa interna. Capa correspondiente a los núcleos de las células 

bipolares. 

• Plexiforme interna. Corresponde a las sinapsis entre las células bipolares 

y las ganglionares, así como a las de las células amacrinas con ambas. 

• Capa de células ganglionares. Formada por los núcleos de dichas 

células. 

• Capa de fibras nerviosas. Formada por los axones de las células 

ganglionares. 

• Membrana limitante interna. Membrana basal muy unida a los procesos 

internos de las células de Müller. 



Introducción      21 

 

Desde el punto de vista topográfico, la retina puede dividirse en: 

• Ora serrata o terminación anterior de la retina sensorial, de bordes 

festoneados a 5 mm del limbo. 

• Retina periférica, que es un área con predominio de los bastones. 

• Retina central, de unos 6 mm de diámetro y situada en el polo posterior, 

en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está la fóvea, y 

en su centro hay un área avascular, la foveola, donde sólo existen conos. 

Es la zona de máxima visión.9-12 

Contenido del Globo Ocular 

Describimos, anatómicamente, estos medios transparentes del ojo dada su 

importancia en el tratamiento de láser a su paso por los mismos (Figura 3). Sus 

alteraciones, tales como opacidad, topografía, aumento y disminución en su 

densidad, pueden modificar nuestro tratamiento.10,11 

Cristalino. Lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios. 

Consta de cápsula o cristaloides, corteza y núcleo, formados por fibras que son 

células del epitelio que han perdido su núcleo; y epitelio cristaliniano, detrás de la 

cápsula anterior, que es una capa de células que permite el crecimiento del 

cristalino durante toda la vida. 

Vítreo. Gel transparente avascular que representa el 80% del volumen del 

globo ocular. Constituido por tejido conjuntivo especializado formado por células, 

hialocitos y fibrocitos, fibras y sustancia fundamental. Tiene función óptica y de 

sostén.10-12 

Humor acuoso. Líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del ojo, 

con un 99% de agua. Formado en los procesos ciliares (80% por secreción activa, 

20% por ultrafiltración y algo por difusión).10-12 



Introducción      22 

 

 

Figura 3. Diagrama anatómico del contenido del globo ocular (transferida del libro: Quiroz 
G., Anatomía Humana, Editorial Porrua, 2010).13 

Vascularización del Globo Ocular 

Las arterias del globo ocular derivan de la arteria oftálmica, que es la primera 

rama de la carótida interna. Las principales ramas que abordan el globo ocular 

son la arteria central de la retina y las arterias ciliares (Figura 4). 

El conocimiento preciso de la vascularización será necesario para la 

comprensión de las características angiográficas del edema macular. 

La arteria central de la retina penetra en el globo ocular, junto al nervio, y 

termina en la retina óptica. 

Esclerótica 

Coroides 

Retina 

Córnea 

Pupila 

Cristalino 

Humor 
acuoso 

Iris 

Humor vítreo Punto ciego 
(disco óptico) 

Nervio 
óptico 



Introducción      23 

 

Las arterias ciliares posteriores rodean al nervio óptico, cuando penetran por 

la región posterior del globo ocular, atravesando la esclera. Los vasos ciliares 

cortos se distribuyen en la capa coroidea, mientras que los largos continúan hacia 

delante para dar irrigación al cuerpo ciliar.10 

 

 

Figura 4. Vascularización del globo ocular (transferida del libro: Quiroz G., Anatomía 

Humana, Editorial Porrua, 2010).
13 

La Órbita 

Al ser el segmento anatómico donde se resguarda el ojo, su compresión 

anatómica resulta de importancia para un abordaje más integral del mismo (Figura 

5). La orbita es un espacio con forma de pirámide cuadrangular de base anterior o 

reborde orbitario. 



Introducción      24 

 

El reborde orbitario está formado en su porción superior por el frontal, con la 

escotadura supraorbitaria para el nervio y la arteria supraorbitarios; en su porción 

externa, por el frontal y el malar; inferiormente, por el malar y el maxilar superior 

con el canal orbitario para la arteria y vena infraorbitarios; e internamente, por el 

maxilar superior, frontal y la fosa lagrimal.8-11 La órbita contiene el globo ocular y 

todos los anejos necesarios para su funcionamiento. 

Las principales aberturas orbitarias, para el paso de vasos y nervios son la 

hendidura esfenoidal, la hendidura esfenomaxilar y el canal óptico. 

La hendidura esfenoidal u orbitaria superior se sitúa entre las alas mayores y 

menores del esfenoides, siendo atravesada por el tendón de Zinn (inserción fija 

de los músculos extraoculares, excepto del oblicuo menor), III, IV y VI pares 

craneales, la raíz simpática del ganglio oftálmico (por dentro del anillo de Zinn), 

los nervios nasal, lagrimal y frontal (componentes de la rama oftálmica del V par) 

y las venas orbitarias superiores (por fuera del anillo de Zinn). 

La hendidura esfenomaxilar u orbitaria inferior es atravesada por las venas 

orbitarias inferiores, y por el nervio maxilar (2ª rama del V par). 

El canal óptico es atravesado por el nervio óptico y la arteria oftálmica.8,10,12 

Cada globo ocular se mantiene en su posición dentro de las órbitas gracias a 

la existencia de ligamentos y músculos que los rodean. Insertados a nivel de la 

esclerótica existen 3 pares de músculos, dos pares de músculos rectos y un par 

de músculos oblicuos que permiten la movilidad del globo ocular. Estos músculos 

se conocen como músculos extraoculares. Los movimientos del globo ocular 

permiten enfocar siempre las imágenes a nivel de la fóvea.10-15 

 



Introducción      25 

 

 

Figura 5. Anatomía orbitaria (transferida del libro: Quiroz G., Anatomía Humana, Editorial 
Porrua, 2010) 13 

VISIÓN Y VÍA ÓPTICA 

La función primordial del sentido de la vista es presentarnos el mundo que 

nos rodea, de ahí su importancia en el desarrollo pleno del ser humano. La 

compresión de los procesos fisiológicos y físicos que se suscitan para que este 

fenómeno se dé resulta primordial para el entendimiento de la patología, su 

afectación a la calidad de vida del paciente, y el porqué de su manejo. 

Estos procesos tienen lugar no sólo en el globo ocular, sino también en sus 

anexos y en sus conexiones nerviosas y áreas encefálicas implicadas. 



Introducción      26 

 

Vía óptica 

Tras ser captado por los conos y bastones de la retina, el estímulo luminoso 

se transforma en uno nervioso, que recorre la vía óptica hasta alcanzar la corteza 

visual.12,14 

Los axones de las células ganglionares de la retina constituyen el nervio 

óptico, que tras sus cuatro porciones (intraocular, orbitaria, intracanalicular e 

intracraneal) termina a nivel del quiasma óptico, donde se fusiona con el nervio 

óptico contralateral, produciéndose la decusación parcial de sus fibras. 

Las cintillas ópticas se extienden desde la zona posterior del quiasma, hasta 

el cuerpo geniculado lateral, si bien un pequeño porcentaje de fibras abandonan 

previamente las cintillas para dirigirse al tubérculo cuadrigémino superior (reflejos 

oculomotores) y al área pretectal. En las cintillas ópticas se produce un nuevo 

ordenamiento de las fibras nerviosas. 

El cuerpo geniculado lateral forma parte del tálamo, siendo el núcleo visual 

primario más grande y probablemente el más importante en el hombre. A este 

nivel se produce el relevo de la información visual, pero no se trata de una mera 

estación de relevo sino que también se produce el tratamiento y la elaboración de 

esta información. 

Las radiaciones ópticas de Gratiolet se extienden desde el cuerpo 

geniculado lateral hasta la corteza visual, constituida por la clásica áreas visuales 

de Brodmann. Como es conocido, en la actualidad se han producido notables 

avances en el conocimiento de las áreas corticales relacionadas con la visión, que 

superan los conceptos de las áreas visuales clásicas, pero obviamente su 

descripción excedería el propósito y las necesidades de esta tesis doctoral.12,14,15 

Visión 

Como ya hemos expuesto con anterioridad, el aparato de la visión es el 

sentido que nos comunica con el mundo exterior. Los estímulos luminosos que 

percibe el organismo determinan la función visual, que discrimina las formas y 



Introducción      27 

 

colores, enfoca a distintas distancias y se adapta a diferentes grados de 

iluminación. Mediante la visión binocular y la fusión se obtiene la visión en 

profundidad o en relieve (estereopsis), o sea la visión tridimensional. 

Formación de las Imágenes 

Las formas se aprecian por la diferencia de iluminación de los distintos 

sectores de la imagen proyectada (sensibilidad de contraste). Esta variedad de 

estímulos impresiona los fotorreceptores (conos y bastones) en forma desigual, lo 

que permite la captación de esas diferencias.16 

Se debe tener en cuenta que la visión más discriminativa es la central y 

depende de los receptores llamados conos, responsables de la visión de los 

colores, ubicados en la mácula. Éstos necesitan mucha luz para ser estimulados, 

razón por la cual la visión central se denomina fotópica. Los bastones, ubicados 

más periféricamente en la retina, tienen un umbral de excitación más bajo; por lo 

tanto son excitados en ambientes con poca iluminación; no existen en la zona 

macular. La visión nocturna, de la penumbra o crepuscular está a cargo de la 

retina periférica y se conoce como visión escotópica; su poder de discriminación, 

medido como agudeza visual, corresponde a 1/10 de la visión fotópica. Los datos 

anteriormente citados corresponden al ser humano, es decir a una especie de 

hábitos diurnos.17 

El mecanismo por el cual un estimulo físico luminoso se transforma en uno 

nervioso es un fenómeno fotoquímico que tiene lugar en el nivel de los 

fotorreceptores. El primer paso de la visión consiste en la captura de luz que 

requiere un pigmento fotosensible. Este pigmento es distinto en conos que en 

bastones. El más estudiado es la rodopsina de los bastones. La vitamina A tiene 

un importante papel en la visión al formar parte de los pigmentos visuales. La 

mayor parte de ésta se almacena en el epitelio pigmentario. 

Cuando se produce la captura de un fotón, una molécula de pigmento visual 

sufre una serie de cambios en la configuración que terminan con la separación 

completa del retinal y opsina. Antes de liberarse se produce la excitación eléctrica 

de la célula fotorreceptora (hiperpolarización o ciclo de Wald). 



Introducción      28 

 

El primer cambio ocasionado en la rodopsina por la luz es la isomerización 

del 11cis retinal (configuración circular) a la forma trans (configuración lineal), 

siendo la única reacción para la que se necesita luz. El proceso de la 

regeneración completa de pigmento dura unas 2 ó 3 horas, pero más del 90% 

tiene lugar en 30 minutos a la temperatura corporal. Los fenómenos eléctricos que 

tienen lugar en las células nerviosas están regulados por la membrana 

plasmática. El flujo iónico a través de ésta se asocia a cambios del potencial. El 

interior de la célula es eléctricamente negativo respecto al líquido extracelular. 

El papel de los fotorreceptores es la captación de un fotón de luz y generar 

una señal eléctrica que excita a las neuronas siguientes en la cadena de 

transmisión. 

En los bastones, los discos que contienen el fotopigmento están encerrados 

dentro del segmento externo, pero separados de la membrana plasmática 

externa. El calcio trasmite la excitación entre el disco y la membrana, alterando la 

permeabilidad a los iones de sodio. 

En los conos las membranas de sus discos están abiertas al medio 

extracelular, por tanto el agente que altera la permeabilidad puede actuar en el 

sitio de absorción de los fotones. De aquí la capacidad de los conos de responder 

a los estímulos visuales más rápidamente que los bastones. En la oscuridad, el 

interior del fotorreceptor es eléctricamente negativo con respecto al medio 

extracelular. La acción de la luz consiste en reducir la actividad del sodio, y por 

tanto se reduce el flujo de cargas positivas hacia la célula y el interior se hace 

más negativo (hiperpolarización).17 

Visión de los Colores 

Se sabe que es una sensación que aparece en los organismos más 

evolucionados y que está a cargo de los conos. En la zona macular se observan 

los colores más brillantes dentro de la gama rojo-amarillo, mientras que en la 

retina periférica se perciben los azules. 

La teoría más aceptada (Young-Helmholtz) o tricrómica, explica los tres tipos 



Introducción      29 

 

de receptores para los colores principales: rojo, verde y azul. Las alteraciones de 

alguno o de todos producen anomalías o falta de visión de los colores. Pueden 

ser acromatopsias, que quiere decir falta de visión de los colores, o 

discromatopsias (cegueras parciales a los colores), por ejemplo protánopes (al 

rojo), deuteránopes (al verde) y triptánopes (al azul); pueden ser congénitas 

(rojo/verde o daltonismo) o adquiridas (por lo general no se percibe el 

azul/amarillo).17 

Reflejos Pupilares 

La pupila responde a los estímulos luminosos, contrayéndose ante la luz y 

dilatándose en la oscuridad. El reflejo fotomotor se estudia iluminando cada ojo 

por separado y viendo como se contrae la pupila, a la vez se investiga el reflejo 

consensual que es la contracción de la pupila de un lado cuando se ilumina el 

otro. 

La vía del reflejo fotomotor comienza en la retina, sigue por el nervio óptico 

prosigue por quiasma y cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado externo, donde 

se separa de la vía óptica dirigiéndose al tubérculo cuadrigémino anterior, de 

donde salen los estímulos al centro de Edinger-Wesphal. Desde aquí sigue la vía 

efectora parasimpática, que alcanza el esfínter del iris. 

Si recordamos que parte de las fibras de la vía refleja sé decusan con la vía 

óptica, en el quiasma, tendremos la explicación del reflejo consensual.18 

Acomodación 

La capacidad de enfoque a distintas distancias es un mecanismo que se 

realiza por medio del cristalino, del músculo ciliar y de la zónula. La parte activa 

es el músculo ciliar, que por contracción de sus fascículos circulares relaja la 

zónula de Zinn. Esto hace que la superficie anterior del cristalino se aplane y 

disminuya su poder refringente. Por otra parte, la pupila se contrae y se dilata por 

estimulo del III par craneal (parte parasimpática) y del simpático, respectivamente. 

La acomodación para la visión cercana es el resultado de una sincinesia 

entre el cuerpo ciliar y la pupila que genera miosis. De esta manera se produce un 



Introducción      30 

 

aumento de la profundidad del foco que facilita la visión discriminativa. Hay otro 

movimiento asociado a la acomodación, que es la convergencia para facilitar la 

visión binocular mediante la acción de los músculos rectos internos, por 

estimulación del III par y el centro de convergencia.18 

Adaptación a la Luz 

Una función importante del ojo es su capacidad para adaptarse a distintos 

grados de iluminación. La entrada de luz está regulada por la pupila que puede 

producir midriasis (para aumentar la entrada de luz) o miosis (para disminuirla), 

pero la adaptación a la iluminación tiene lugar fundamentalmente en los 

fotorreceptores. Sabemos que los bastones tienen un umbral bajo de excitación y 

que en su mayoría se encuentran en la retina periférica para encargarse de la 

visión periférica. La medida de la adaptación oscila entre los 30 y 40 segundos. 

La adaptación a la luz es la reducción de la sensibilidad del ojo a la luz tras 

la exposición a ésta durante un tiempo. Es rápida y están involucrados 

principalmente los conos. La adaptación a la oscuridad durante un tiempo hace 

que se regenere gran cantidad de pigmento, aumentando la sensibilidad de los 

receptores a menor cantidad de luz. Los conos se adaptan más rápidamente 

debido a la mayor velocidad de síntesis de pigmento visual. Sin embargo, los 

bastones son mucho más sensibles.17,18 

Visión Binocular 

Los seres humanos tienen visión de frente y no lateralizada. Por lo tanto, una 

imagen se proyecta en la retina de ambos ojos con la particularidad de que el 

punto de enfoque cae exactamente sobre ambas máculas, pues son las zonas de 

mayor sensibilidad discriminativa; a esto llamamos visión macular simultánea. 

Como la separación que existe entre ambos ojos hace que estas imágenes 

tengan alguna diferencia (por diferente ángulo de fijación), esta pequeña 

disparidad es el origen de la visión binocular estereoscópica o de relieve. El 

cerebro participa para producir primero la fusión de las imágenes y luego la 

percepción de la estereopsis; de lo contrario aparecería diplopía o visión doble.18 



Introducción      31 

 

Visión del Contraste 

Las células ganglionares transmiten sus señales en forma de potencial de 

acción, con un promedio de cinco estímulos por segundo. Las células 

ganglionares que se disparan sólo cuando la luz se enciende son las llamadas on, 

las que se disparan cuando la luz se apaga se denominan off. Un campo receptor 

está compuesto por una zona central que depara solamente respuestas on, una 

zona periférica de respuesta sólo off, y una zona intermedia con ambos tipos de 

respuestas. Así el sistema visual consigue un buen contraste de los bordes de los 

objetos, cualidad muy importante. Aunque los conos foveales ocupan sólo un 

cuarto del área visual, la información transportada por sus circuitos tiene una 

representación enorme y altamente desproporcionada en las áreas receptoras 

visuales del cerebro.17,18 

EDEMA MACULAR DIABÉTICO 

Diabetes 

La diabetes mellitus (DM) es un padecimiento conocido desde hace siglos; 

sin embargo, a principios del nuevo milenio el conocimiento de su etiología, 

patogenia y epidemiología es aún incompleto.19 

La hipótesis determinista sobre el genotipo como explicación de la diabetes, 

excluyó durante un buen número de años los aspectos sociales, antropológicos y 

de estilo de vida. Actualmente es conocido de sobra que el riesgo genético es 

necesario, pero no suficiente para desarrollar diabetes.20 

La epidemiología de la diabetes es una disciplina joven que ha hecho 

importantes aportaciones, además del análisis sobre la frecuencia y distribución 

del padecimiento. La primera reunión de investigadores interesados en la 

epidemiología de la diabetes se llevó a cabo en 1978, reunión que hizo época y 

sentó las bases para la conformación del Grupo Nacional de Estadísticas en 

Diabetes en EU (NDDG). Posteriormente, en 1980, un grupo de expertos de la 

OMS estandarizó los criterios de clasificación para diabetes 1 y 2, y a partir de 

entonces se han conformado en el mundo varios grupos de investigación sobre 



Introducción      32 

 

este padecimiento.21 

En 1955 existían 135 millones de pacientes diabéticos, se esperan alrededor 

de 300 millones para el año 2025. Entre 1995 y 2025 se ha estimado un 

incremento de 35% en la prevalencia. Predomina el sexo femenino y es mas 

frecuente en el grupo de edad de 45 a 64 años.19,22 

La prevalencia es mayor en los países desarrollados que en los países en 

vías de desarrollo y así continuará; sin embargo, el incremento proporcional será 

mayor en países en vías de desarrollo. En los países desarrollados es más 

frecuente en la mujer, mientras que en los países en vías de desarrollo es casi 

igual en ambos sexos.23 

De los 27 países con economía consolidada, 14 tienen prevalencias 

mayores de 5.6%, encontrándose las prevalencias más altas en Suecia (9.3%), 

Noruega (8.6%), Dinamarca (8.3%) y Finlandia (7.9%). Los 23 países restantes 

tienen prevalencia menor de 3%. (Alemania, Austria, Australia, Bélgica, Francia, 

Gran Bretaña, Holanda, Irlanda, Luxemburgo, Malta, Mónaco, Nueva Zelanda y 

Suiza).24 Los países europeos del Este muestran prevalencias menores de 5%, 

excepto Verania (9.6%), Bielorrusia (8.92), y la Federación Rusa (8.4%).25 

Las prevalencias más altas del mundo se observan en el Medio Oriente, 

principalmente en Chipre (13%) y Líbano (13.7%), siendo  el incremento global 

esperado en estos países para el año 2025 del 38%.26 El incremento mayor en la 

prevalencia se observa en China (68%) e India (59%).27 En Fiji (10.1%) se 

observó la prevalencia más alta en el grupo de islas y otros países asiáticos, el 

resto mostró prevalencias menores de 7%. Los países africanos cuentan con 

prevalencias entre 0.9% y 1.6%y se espera un incremento de 3 a 8 millones de 

casos para el año 2025.27 

Aunque el objetivo de este estudio son las poblaciones mexicanas, 

describiremos a continuación con relativo detalle los datos referentes a España, 

que pueden ser utilizados como modelo de referencia. 

En España, los estudios están encaminados específicamente a estudiar la 



Introducción      33 

 

presencia de complicaciones en población diabética. Los estudios realizados 

hasta el presente sobre la retinopatía diabética en este país han sido series 

clínicas en su mayoría, habiéndose realizado estudios muy completos sobre las 

poblaciones de diferentes comunidades autónomas.28 

En 1989 se aportan los primeros datos sobre la prevalencia de retinopatía 

diabética en una población de 500 diabéticos pertenecientes a consultas 

endocrinológicas y centros de medicina general de Galicia. Se valoraron datos 

referidos a la diabetes (tiempo de evolución, tipo de diabetes y tratamiento) y 

estado oftalmológico mediante observación de fondo de ojo tras dilatación pupilar, 

así como realización de retinografía de ambos ojos. La prevalencia de retinopatía 

diabética fue del 37,8% (siendo el 43,7% en los tratados con insulina y el 36,9% 

en los no tratados con insulina). El tiempo de evolución de la diabetes 

condicionaba definitivamente las cifras de prevalencia. Así, DM1 con más de 15 

años de evolución presentan retinopatía el 69,4% de los pacientes, y en la DM2, 

con menos de 5 años de evolución, la presentan el 24,5%.29 

Esta población se compara posteriormente con una población de 400 

diabéticos de Extremadura siguiendo los mismos criterios de selección y los 

mismos métodos. La media de edad de las poblaciones fue similar, pero había 

más diabéticos en tratamiento con insulina en la muestra extremeña que en la 

gallega (35,2% frente al 12,8%). 

La prevalencia de retinopatía diabética fue del 40,5% en Extremadura, 

mientras que la prevalencia de ceguera fue del 4,4% en Galicia y del 3,75% en 

Extremadura.29 

En Galicia de nuevo, en 1992, Fernández-Vigo y colaboradores, estudiaron 

la prevalencia de retinopatía en un grupo de 1.179 pacientes diabéticos 

procedentes de 11 centros diabetológicos. La muestra se dividió según edad, 

sexo, años de evolución de la diabetes, edad de inicio de la enfermedad y 

tratamiento. A todos los pacientes se les realizó un fondo de ojo previa dilatación. 

Se clasificó a los pacientes basándose en los resultados del examen 

oftalmológico en: sin retinopatía, con retinopatía incipiente, con retinopatía 



Introducción      34 

 

preproliferativa y con retinopatía proliferativa. La prevalencia total fue del 44,7%; 

la retinopatía proliferativa supuso el 5,8%. Los factores que más afectaban a la 

prevalencia fueron la edad en el momento del diagnóstico y el tratamiento 

empleado (61,8% en el grupo de insulina, frente al 37% en los que tomaban 

hipoglucemiantes orales).30 

En el período comprendido entre el 1 de julio de 1992 y el 30 de junio de 

1993, Romero Aroca realizó un estudio transversal sobre la población del Baix 

Camp (Tarragona) para determinar la prevalencia de retinopatía diabética, global 

y en sus diversas formas, y evaluar la influencia de los siguientes factores 

epidemiológicos: sexo, tipo de DM, edad de diagnóstico de la DM, asociación de 

hipertensión arterial, tratamiento y tiempo de evolución de la diabetes. La 

clasificación de retinopatía diabética (RD) era la existente en el momento de la 

realización del estudio (forma intrarretinal, preproliferativa y proliferativa), 

modificada con posterioridad por la Sociedad Española de Retina y Vítreo. 

Con el análisis de los datos anteriores, la prevalencia de RD fue del 39,05%, 

suponiendo la RD proliferativa el 5,6% y la preproliferativa un 1,95%. Un 6,12% 

del total de la muestra eran ciegos por retinopatía diabética. Los factores que eran 

significativos fueron la edad actual de los pacientes, la asociación de hipertensión 

arterial, el tratamiento de la diabetes y el tiempo de evolución. 

En 1993 se llevó a cabo un estudio de la cronología de las complicaciones 

de la DM en Barcelona. Se definió la retinopatía diabética como cualquier 

alteración retiniana o macular en el fondo de ojo atribuible a la diabetes, según 

criterio del servicio de oftalmología. 

La prevalencia de la retinopatía diabética fue del 33% de los casos. En el 

50% se demostró una RD simple, en el 21% una RD preproliferativa y en el 29% 

una RD proliferativa. La presencia de RD se relacionaba con el tiempo de 

evolución de la diabetes, presentando algún grado de RD hasta el 71% de los 

diabéticos con más de 20 años de evolución.31 

En Extremadura, el grupo de Fernández-Vigo, realiza un estudio con las 



Introducción      35 

 

mismas características que el realizado en Galicia (1992). Con una muestra de 

1.200 pacientes diabéticos procedentes de centros de salud y de las consultas de 

endocrinología se encontró una prevalencia total de retinopatía diabética del 

40,5%. La prevalencia fue aumentando según el tiempo de evolución de la 

diabetes, la edad del paciente y el tratamiento con insulina. 

Los doctores Flores, Castellanos y Piñero estudiaron 496 pacientes 

diabéticos tomados aleatoriamente, desde atención primaria en el área 

hospitalaria de Valme, para determinar la prevalencia de la retinopatía diabética. 

Se tuvo en cuenta el sexo, la edad, el nivel socioeconómico, el tipo de diabetes, 

su tratamiento y el tiempo de evolución desde el diagnóstico. La exploración 

oftalmoscópica se realizó en los centros de atención primaria y con los medios 

disponibles en estos centros: optotipos y oftalmoscopia directa con dilatación 

pupilar. Se obtuvieron los siguientes resultados: pacientes con retina normal, 

48,6%; retinopatía no proliferativa, 34,%; retinopatía proliferativa, 16,7%; 

maculopatía diabética, 7,5% y hemorragia vítrea, 8,7%. La prevalencia de 

ceguera definida como agudeza visual menor o igual a 0,1 en ambos ojos fue del 

1,61% y en al menos un ojo del 7,05%.32 

En 1995, Goldaracena y colaboradores realizan un estudio de prevalencia de 

retinopatía diabética en una población de diabéticos registrados en cuatro centros 

de atención primaria de Pamplona. La retinopatía se detectó tras la dilatación 

pupilar mediante oftalmoscopia de imagen recta e invertida. Además, se 

realizaron retinografías, al menos de los campos C1 y C2 de la clasificación de 

Airlie-House valorando el tipo de retinopatía en: inicial, simple, preproliferante y 

proliferante. También se estudiaron los siguientes parámetros: el tipo de diabetes, 

la edad en el momento del diagnóstico, el período de evolución, el tratamiento de 

la diabetes y la agudeza visual.32 

Se obtuvo una prevalencia del 25,8% de RD, siendo del 66,7% en los 

diabéticos tipo1, del 51,3% en los diabéticos tipo 2 tratados con insulina y del 

18,7% en los de tipo 2 en tratamiento con hipoglucemiantes orales. Los factores 

que influyeron en la prevalencia de RD fueron: el tipo de diabetes (la prevalencia 

fue significativamente mayor en diabéticos tipo 1 que en los de tipo 2), el tiempo 



Introducción      36 

 

de evolución (el porcentaje es significativamente mayor en los diabéticos con 15 

años o más de evolución, que en los casos con menos de 5 años) y el tratamiento 

de la misma (los pacientes tratados con insulina tienen una prevalencia de 

retinopatía superior que los tratados con hipoglucemiantes orales o con dieta).32 

En la comarca de Barros (Extremadura) se estudió toda la población 

diabética de un área geográfica histórica y culturalmente determinada, no una 

muestra. Con un total de 732 pacientes, la prevalencia de RD hallada fue del 

40,9% y del 6% de RD proliferante. Se valoraron antecedentes personales de 

hipertensión arterial, nefropatía, cardiopatía, neuropatía, tiempo de evolución de la 

diabetes, tratamiento para ésta y edad de aparición de la enfermedad.29,30,32 

Al igual que en el resto de estudios, la prevalencia fue mayor en los 

pacientes con tratamiento insulínico, ascendía a medida que aumentaba el tiempo 

de evolución de la diabetes mellitus y la edad del diagnóstico. 

En 1998, en la población de Riudoms (Tarragona), se determinó la 

prevalencia de RD  y los factores epidemiológicos asociados a ella, mediante un 

estudio transversal de 283 pacientes de los 305 censados como diabéticos tipo 2. 

El diagnóstico de retinopatía se realizó mediante retinografías de fondo de ojo en 

dos campos de 50°, uno centrado en mácula y otro ce ntrado a nivel nasal de la 

papila. La prevalencia de RD fue del 24,4%, siendo factores significativos el 

tiempo de evolución de la diabetes, el tratamiento con insulina, la presencia de 

niveles elevados de HbA1C, la presencia de microalbuminuria y, de forma inversa, 

los niveles elevados de colesterol-HDL.33 

Por último, referiremos un trabajo que hace referencia a un estudio 

epidemiológico de sección transversal sobre 242 pacientes diabéticos del centro 

de salud de Torrejoncillo (Cáceres), cuyo objetivo es estudiar la prevalencia de 

retinopatía diabética y sus tipos y comparar los resultados con otros estudios. Las 

variables estudiadas fueron: edad, sexo, tipo de DM, tiempo de evolución de la 

diabetes y presencia de hipertensión arterial. Se realizó oftalmoscopia directa y de 

imagen invertida previa dilación, y retinografías de ambos ojos. La prevalencia de 

RD fue del 23,4%, siendo las variables más influyentes el tiempo de evolución de 



Introducción      37 

 

la diabetes y el tratamiento con insulina.32,33 

En la tabla 1 se muestra un resumen de los trabajos más relevantes 

realizados en España sobre la retinopatía diabética.32,33 

Tabla 1. Prevalencia de la retinopatía diabética en España.32,33 

Autor, año Área Edad 
(años) 

Muestra Prevalencia 
(%) 

Método de 
Diagnóstico 

Fernández-Vigo et al., 1989 Galicia 10-80 1.179 44,7 O, F 

Romero Aroca et al., 1992 Tarragona 2-97 817 39,05 O, F 

Gamazo et al., 1993 Extremadura 10-80 1200 40,5 O, F 

Flores et al., 1994 Sevilla 6-91 496 51,4 O, F 

Goldaracena et al., 1995 Pamplona >30≤80 500 25,8 O, F 

Carbonero et al., 1996 Extremadura1 11-80 732 40,9 O, F 

1: Comarca de Barros. 

 

En Latinoamérica y el Caribe, la prevalencia global es de 5.7%, para el año 

2025 se espera 8.1%. La prevalencia más alta se encuentra en Uruguay 8.1%. El 

país latinoamer,cano con mayor incremento en la prevalencia es México (7.7-

12.3%) y en el mundo, es la India. 

En México, en 1922, el 11.8% de las defunciones correspondió a 

enfermedades crónico degenerativas, porcentaje que en 1992 llegó a ser del 55%. 

Es en la década de los años 70 cuando este incremento se hace más notable. La 

mortalidad está relacionada con el índice de marginalidad, no sólo en la magnitud 

sino también en el tipo de patología. La mayor proporción de muertes por 

enfermedades crónico-degenerativas en 1998 se observó en el área 

metropolitana de la ciudad de México (63.3%), seguida de la región Norte del país 

(60.3%), posteriormente la región Centro (47%) y la región Sur (43.7%).34 



Introducción      38 

 

Entre las enfermedades crónico degenerativas la diabetes mellitus (DM) 

muestra el ascenso más importante en los últimos años; en 1922 se registraron 

368 defunciones por esta causa, en 1992, se observaron más de 29.000 

fallecimientos y ocupó el cuarto lugar de mortalidad. 

De acuerdo a la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (ENEC, 

1993), alrededor de tres millones de personas (6.7%) entre 20 y 69 años padecen 

DM.35 

Edema Macular Diabético 

Las complicaciones de la diabetes son muchas y muy diversas. En lo 

relacionado con el presente estudio, nos avocaremos a las relacionadas con la 

vista, en particular con el edema macular (EM); la prevalencia de maculopatía 

diabética se incrementa con el tiempo de padecer la enfermedad y afecta 

aproximadamente al 30% de los pacientes que han tenido la enfermedad entre 25 

y 30 años.36 El EM es la principal causa de pérdida visual en los pacientes 

diabéticos. La incidencia del EM en estudios de población diabética es de 8.2% al 

11.1% en los pacientes jóvenes y del 5.2% al 8.2% en los pacientes adultos.36,37 

El edema macular diabético se puede presentar de forma focal o difuso. En 

el edema macular focal existen agrupaciones de microaneurismas entre las áreas 

de edema focal de la retina. Los microaneurismas en los capilares de la retina son 

la principal fuente de fuga, lo cual se ha demostrado por angiografías con 

fluoresceína.38 

El EM difuso (EMD) es el resultado de la ruptura generaliza de la capa 

interna de la barrera sangre-retina, en la cual no solo los microaneurismas sino 

también los capilares y arteriales producen cierta fuga de forma difusa. El EMD se 

puede clasificar de acuerdo con su patología en aquellos con un componente 

vascular y otros con un componente traccional, ya sea con o sin un componente 

hialoideo posterior. En algunos casos los componentes patogénicos pueden estar 

combinados. La oftalmoscopia clínica con lentes (biomicroscopía), la angiografía 

con fluoresceína y la tomografía coherente son las formas más importantes para 



Introducción      39 

 

identificar el componente etiopatogénico.39,40 

A pesar de que la etiología del edema macular diabético no se ha dilucidado 

por completo, algunos descubrimientos recientes acerca del rol del componente 

hialoideo posterior y algunos factores de crecimiento han contribuido a entender 

mejor el mecanismo etiopatogénico dominante. Existen varias alternativas 

terapéuticas para el tratamiento del EM. Las más importantes se muestran en la 

tabla 2.40,41 

Tabla 2. Resumen de las diferentes alternativas terapéuticas usadas en la 

actualidad para el tratamiento del edema macular diabético.40,41 

Forma de 
tratamiento 

Tipo de 
estudios 

Referencia Mecanismo 
de acción 

Resultados 
reportados 

Láser  Ensayo clínico 
controlado  

Arch Ophthalmol 1985; 
103:1796-1806.  

 Se redujo el riesgo de 
pérdida visual  

Ruboxistaurin  Ensayo clínico 
controlado  

Invest Ophthalmol Vis 
Sci 2005;46: 3855-3858. 

Inhibidor selectivo 
protein-quinasa C 

Disminución de la fuga 
en la retina  

Vitrectomía  Ensayo clínico 
controlado  

Retina 2006; 26:143-
148.  

Reduce la 
tracción hialoidea 

Sin beneficio visual ni 
disminución del edema 

Triamcinolona  Ensayo clínico 
controlado  

Ophthalmology 2006; 
113:1533-1538  

 Mejora la agudeza visual 
y reduce el edema  

Fluocinolona  Reporte de serie 
de pacientes 

Invest Ophthalmol Vis 
Sci 2006; 47:5442. 

 Disminuye el edema y 
mejora la agudeza  

Pegaptanib 
sódico 

Ensayo clínico 
controlado 

Ophthalmology 
2005;112:1747-1757. 

Inhibe la ruptura 
de la barrera  

Mejora la agudeza visual 
y disminuye el edema 

 

La fotocoagulación con láser ha demostrado ser exitosa en el tratamiento del 

edema macular diabético. El Estudio de Tratamiento Precoz de la Retinopatía 

Diabética (ETDRS, por sus siglas en inglés), mostró el valor de la fotocoagulación 

con láser (focal o en rejilla), en pacientes con edema macular clínicamente 

significativo (EMCS), pues reduce el riesgo de pérdida visual moderada en un 

50% o más y aumenta las posibilidades de una pequeña mejoría en la agudeza 



Introducción      40 

 

visual.42 

La efectividad de la fotocoagulación láser puede ser debida, en parte, al 

cierre de fuga en los microaneurismas, aunque no se tiene la certeza de su 

mecanismo de acción en el tratamiento del edema macular diabético.41 

Otra posible explicación es la trombosis de los microaneurismas causada por 

la absorción de la luz por la hemoglobina, o por la trombosis indirecta por el calor 

absorbido por el epitelio pigmentario de la retina. También se cree que puedan 

intervenir factores antiangiogénicos liberados por células, como las del epitelio 

pigmentario, debido a la fotocoagulación láser.43 

La decisión de tratar o no a los pacientes con terapia láser se basa en la 

detección de edema macular clínicamente significativo por exploración física. Se 

define el edema macular clínicamente significativo como un grosor de la retina 

hasta de 500 micras del centro de la macula con exudados duros. 

La angiografía con fluoresceína es esencial porque ayuda a identificar 

lesiones tratables y áreas de fuga, y a determinar la etiología dominante del 

edema macular diabético. La tomografía óptica coherente ayuda a localizar, 

cuantificar objetivamente y documentar las áreas de engrosamiento retiniano.42 

Diferentes tipos de láser han sido utilizados en el tratamiento del EMS, entre 

estos se encuentran el láser de argón, el kriptón, el dye o de colorante, el diodo y 

el de estado sólido, con longitudes de onda que oscilan entre los 488 y los 810 

nanómetros.44 En teoría, por las características anatómicas de la retina macular, 

las longitudes de onda más selectivas recomendadas en el tratamiento macular 

son aquellas comprendidas entre los 514 y los 577 nm. Se pueden emplear 

diferentes longitudes de onda para el tratamiento del edema macular.45 

El láser verde (Argon, DF-Nd:YAG), se absorbe mejor por la hemoglobina. El 

láser rojo (infrarrojo) (krypton, Diode), produce menos daño en la capa interna de 

la retina. Teóricamente, las longitudes de onda más largas tienen una ventaja 

adicional sobre las rojas e infrarrojas, son significativamente más altas en la 

transmisión de la cornea y lentes humanas. Esta ventaja reduce los problemas de 



Introducción      41 

 

la atenuación y dispersión de la radiación.46 

Estudios realizados por Olk y colaboradores, no demostraron diferencia 

significativa en el tratamiento del edema macular difuso diabético al comparar el 

uso de láser de argón verde (514 nm) contra el láser kriptón rojo (647 nm), o al 

comparar el uso del láser de argón verde (514 nm) contra el láser diode (810 

nm).46,47 Sin importar la longitud de onda empleada en el tratamiento del EMD, los 

diferentes estudios previamente publicados utilizan quemaduras de láser visibles 

y algunos autores recomiendan el tratamiento directo de los microaneurismas 

situados en el área macular. Aunque generalmente no se presentan efectos 

adversos en el tratamiento láser del EMD, existen publicaciones que demuestran 

alteraciones ligeras pero permanentes del campo central (escotomas 

paracentrales) y ensanchamiento de las huellas del láser.48 

Akduman y Olk (1997),46 en un estudio, demostraron los beneficios del láser 

diodo con aplicación subumbral (invisible) en la desaparición del edema macular 

difuso diabético y en la reducción de los efectos objetivos y subjetivos de los 

escotomas paracentrales post- láser. Por otro lado, en 2001, Gupta y 

colaboradores49 demostraron que el Nd: Yag de doble frecuencia visible requiere 

menos repeticiones en el tratamiento del edema macular clínicamente significativo 

(EMCS) para lograr su resolución, al compararlo con otro láser de diferentes 

longitudes de onda. 

En un reciente estudio de 1983, González y colaboradores48 demostraron las 

virtudes del láser Nd: Yag de doble frecuencia subumbral en las tres formas de 

presentación del EMCS diabético.48 

El diagnóstico del EMCS se realiza después de una detallada exploración 

oftalmoscopia mediante biomicroscopía con lámpara de hendidura y lentes de 

contacto o lupas indirectas.32 Es recomendable tomar fotografías de color 

estereoscópicas para un mejor análisis del mismo. La angiografía con 

fluoresceína de sodio no se indica con fines diagnósticos del EMCS. El edema 

macular solamente se juzga clínicamente significativo si cumple con los 

parámetros considerados por el ETDRS (Tabla 3) y en ningún caso éste debe ser 



Introducción      42 

 

calificado como tal, aunque la angiografía muestre áreas de fuga en la región 

macular.50 En todos los casos de pacientes fotocoagulados con diagnóstico de 

EMS, el área de tratamiento se determinó basándose en el análisis 

angiográfico.32,51 La mayoría de los autores recomienda el uso de la angiografía 

con fluoresceína de sodio para identificar las lesiones tratables, como son las 

áreas de fuga focales o difusas y las áreas de no-perfusión capilar, y con esto 

establecer el área exacta de tratamiento; sin embargo, esto no ha sido 

demostrado ampliamente.52 

Tabla 3. Definición de Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS), según 

los parámetros considerados por el ETDRS.40,51 

Se define Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS) como la presencia de una o más 

de las siguientes características: 

EMCS-1. Engrosamiento retiniano localizado a menos de 500 micras de la fóvea macular. 

EMCS-2. Exudados duros con engrosamiento retiniano localizado a menos de 500 micras de la fóvea 

macular. 

EMCS-3. Engrosamiento retiniano de un área de disco o mayor, localizado a menos de un disco 

de diámetro de la fóvea macular. 

ETDRS: Estudio del Tratamiento Precoz de la Retinopatía Diabética (por sus siglas en inglés) 

Los miembros de diferentes sociedades de retina, mácula y vítreo, en los 

Estados Unidos, 53 sugieren que la realización de un estudio angiográfico previo al 

tratamiento con láser en el EMCS sólo es necesario en menos del cincuenta por 

ciento de los casos, inclusive algunos autores raramente lo prescriben; sin 

embargo, la mayoría de los especialistas lo indican.53 

En un estudio de 1983, González y colaboradores,48 demostraron que el uso 

de la angiografía ayuda a precisar el tratamiento con láser en los pacientes con 

EMCS, al ser este plan terapéutico establecido por un especialista de retina, sin 

embargo el estudio también reporta que el impacto de la angiografía no 

demuestra ser estadísticamente significativo, al comparar tanto al observador con 



Introducción      43 

 

el mapeo estándar, como al observador consigo mismo, lo que supone que en 

casos en los que no es posible realizar la angiografía para establecer el plan 

terapéutico con láser por diversos motivos, ésta podría obviarse, obteniendo muy 

probablemente resultados muy similares tanto en la resolución del edema macular 

como en la estabilidad y en la mejoría visual.54  

Por otro lado, el estudio angiográfico ayuda de forma significativa a 

identificar áreas de isquemia macular que difícilmente serían identificadas 

solamente mediante el estudio fotográfico o biomicroscópico.55 

La Tomografía Óptica Coherente (OCT, por sus siglas en inglés)56 es un 

estudio relativamente reciente en el campo de la retina médica, que consiste en 

una técnica de diagnóstico por imagen de no contacto capaz de obtener imágenes 

tomográficas de alta calidad, casi tan exactas como las logradas en un corte 

histológico de la retina, por lo que, a diferencia de los estudios clínico y angiográfico, la 

existencia de cualquier grado de engrosamiento o edema macular deberá ser 

plenamente identificado.41,56 Existen estudios que utilizando la OCT tratan de 

determinar cambios en el grosor de la retina con la edad57,58 y entre diferentes 

razas,59 aunque faltan estudios más amplios para tener resultados concluyentes. 

Soliman y colaboradores,52 sugieren a la Tomografía Óptica Coherente 

como un estudio de primordial importancia en el edema macular diabético, al 

correlacionar los hallazgos angiográficos y tomográficos. La combinación de 

angiografía y OCT facilitaría la comprensión de los cambios morfológicos que 

ocurren en el EMD. La angiografía sería superior al OCT en la detección de los 

cambios morfológicos tempranos del EMD y el OCT seria superior a la angiografía 

en la detección de los cambios morfológicos del EMD en los estadios avanzados. 

Otros estudios sugieren que la angiografía es el principal medio para 

detectar áreas de isquemia y de neovascularización en la retina, sin embargo 

refieren que el OCT es superior en la evaluación de la interfase vítreo-retina 

además de ser más determinante sobre el mejor tratamiento a realizar.60 

Concisamente, la herramienta estándar en el diagnóstico, el plan terapéutico y el 

control después del tratamiento en el EMCS diabético se basa exclusivamente en 



Introducción      44 

 

los hallazgos clínicos y angiográficos. A pesar de las bondades de la Tomografía 

Óptica Coherente, referidas en diferentes estudios, no existe hasta la fecha un 

estudio control basado en pacientes fotocoagulados.61 

Como ya hemos comentado, se considera edema macular al engrosamiento 

de las diferentes capas de la retina central por el acúmulo de líquido,50 pudiendo 

ser su clasificación clínica o angiográfica. Para los fines de tratamiento con 

fotocoagulación láser consideramos la clasificación clínica según el ETDRS,62 que 

se basa en el tamaño del engrosamiento retiniano y contempla tres estadios: 

• Engrosamiento retiniano dentro de las 500 micras centrales de la mácula (Fig. 6). 

• Exudados duros dentro de las 500 micras centrales de la mácula, 

asociados con engrosamiento retiniano adyacente (Figura 7). 

• Engrosamiento retiniano mayor a un diámetro de disco, situado dentro de 

un diámetro de disco dentro de la mácula (Figura 8). 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 6. Engrosamiento reti-
niano dentro de las 500 micras 
centrales de la macula. 



Introducción      45 

 

 

 

 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Por su parte, la clasificación angiográfica63 describe dos tipos principales de 

edema macular, focal y difuso. 

• El edema macular focal o local se produce cuando el área de fuga de la 

fluoresceína solo se encuentra en alguna zona aislada de la macula. El 

edema surge a partir de microaneurismas agrupados. El engrosamiento 

de la retina es local y el área edematosa se delimita de la retina normal 

que la rodea por anillos completos o incompletos (Figura 9). 

Figura 7. Exudados duros dentro 
de las 500 micras del centro de la 
macula, asociados con engrosa-
miento retiniano adyacente. 

Figura 8. Engrosamiento retiniano 
mayor a un diámetro de disco 
situado dentro de un diámetro de 
disco del centro de la macula. 



Introducción      46 

 

En este tipo de edema destaca la presencia de exudados duros. La 

fluoresceína demuestra la permeabilidad anormal de los 

microaneurismas. Los exudados duros están constituidos por 

lipoproteínas que derivan del plasma y están situados entre la plexiforme 

interna y la externa. Si los exudados se hacen más profundos pueden 

causar la destrucción de los fotorreceptores. En casos graves y terminales 

debajo de la mácula puede aparecer una placa fibrosa originada por la 

metaplasia del epitelio pigmentario subyacente. En el edema macular 

focal no suelen aparecer cavidades quísticas (no edema macular 

cistoide).64 

• El edema macular difuso se produce cuando la fuga de la fluoresceína 

se encuentra dispersa en al menos un área de un diámetro de disco 

(Figura 10). El engrosamiento de la retina ocupa áreas más extensas que 

en el edema focal y raramente existen exudados duros, apareciendo en 

cambio cavidades quísticas intrarretinianas con más frecuencia que en el 

edema focal. La hipótesis patogénica más comúnmente aceptada es la 

existencia de un rezume difuso a partir de la red capilar de la retina en el 

segmento posterior. Puesto que en la angiografía puede observarse una 

visibilidad aumentada de la red capilar y un aumento de los espacios 

intercapilares se supone que existe una oclusión de gran parte de los 

capilares. Los capilares no ocluidos se dilatarían por un mecanismo 

compensatorio, alterándose su permeabilidad.65 



Introducción      47 

 

 

Figura 9. Angiografía de retina, que muestra la presencia de exudados duros 
(constituidos por lipoproteínas) derivados del plasma, situados entre la plexiforme interna 
y la externa. 

 

 

Figura 10. Angiografía de retina, que muestra un engrosamiento de la retina en áreas 
más extensas que en el edema focal, con rara aparición de exudados duros, apareciendo 
cambios en las cavidades quísticas intrarretinianas. 



Introducción      48 

 

TRATAMIENTO DEL EDEMA MACULAR 

Una vez establecido el diagnóstico de edema macular diabético clínicamente 

significativo (EMCS), la mayor parte de los pacientes son candidatos a la 

fotocoagulación con láser, siendo el “gold estándar” de tratamiento, en todos los 

tipos de Edema Macular Diabético (EMD), la fotocoagulación láser.50,66 Sin 

embargo, antes de la intervención, es aconsejable realizar una angiografía 

fluoresceínica.50,67 La angiografía fluoresceínica permite valorar el estado de 

perfusión de la mácula, determinar las características de la zona foveal, identificar 

microaneurismas con fugas y localizar lesiones focales no evidentes en el examen 

clínico. Además, en ocasiones el edema y engrosamiento retinianos se observan 

mejor en los angiogramas por presentar éstos un mayor contraste entre las zonas 

perfundidas y los tejidos adyacentes.68 

Fotocoagulación con Láser 

Existen dos tipos de láser, el láser focal y el láser en rejilla. El primero está 

indicado para el tratamiento del EMD focal, mientras que el segundo se utiliza 

para tratar el EMD difuso. En ambos casos, el edema debe ser clínicamente 

significativo, ya que el otro tipo de EM (no significativo) no requiere tratamiento.69 

El láser focal actúa directamente sobre los microaneurismas y otras lesiones 

focales cerrando las fugas existentes.70 La luz del láser impacta sobre la 

hemoglobina de los glóbulos rojos que existen en el microaneurisma originando 

su coagulación. Además, las quemaduras producidas estimulan la proliferación de 

células endoteliales que cierran el microaneurisma y otras fugas locales.71 Los 

láseres de luz verde y amarilla son los preferidos para esta intervención, ya que el 

láser de luz azul interfiere con la xantófila y puede ocasionar efectos secundarios. 

El ETDRS también define el tipo de lesiones que deben ser tratadas con 

fotocoagulación: 

• Microaneurismas o fugas locales a más de 500 micras del centro de la 

mácula, siempre que causen engrosamientos o exudados duros. 

• Microaneurismas situados entre 300 a 500 micras del centro de la mácula 



Introducción      49 

 

que cause engrosamiento o exudados duros, si la agudeza visual es 

menor de 20/40 y la red capilar perifoveal remanente no será destruida 

por el tratamiento. 

• Las áreas avasculares o con fugas difusas no requieren tratamiento. 

Para el tratamiento de lesiones focales se utiliza un haz de láser con un área 

de impacto de 50 a 100 micras.49 Cuando las lesiones se encuentran a menos de 

500 micras del centro de la mácula, se emplea un láser de 50 micras de área de 

impacto. Una décima de segundo suele ser el tiempo de exposición normal.72 

Cuando se fotocoagulan lesiones o microaneurismas de unas 40 micras, se suele 

observar un oscurecimiento o blanqueamiento de la lesión, lo que indica el cierre 

del microaneurisma. Pueden utilizarse varios impactos de 50 micras si fuera 

necesario.73 Al final de la sesión, debe confirmarse que se han sellado todas las 

fugas y volver a tratar las lesiones si ello fuera necesario. 

Cuando las lesiones son inferiores a 40 micras es difícil, a veces, observar si 

se ha conseguido o no el sellado.74 En este tipo de lesiones, el objetivo del 

tratamiento debe ser el conseguir un ligero o moderado blanqueamiento de la 

retina de alrededor. Los agregados de microaneurismas pueden ser tratados 

utilizando haces de láser de mayor tamaño (200 a 500 micras).75 El tratamiento 

continuará con un láser de 50 micras para las lesiones individuales. Es importante 

no emplear un tratamiento láser confluente de más de 500 micras en el haz 

papilomacular (área de la retina situada entre los márgenes superior e inferior del 

disco óptico hasta un círculo de unas 1.500 micras centrado en la mácula). Las 

hemorragias de la capa de fibra nerviosa no deben ser tratadas para evitar un 

excesivo calentamiento y posibles lesiones de la fibra nerviosa. 

El edema macular difuso se trata con el láser de rejilla. La rejilla se aplica a 

las áreas donde hay engrosamiento retiniano con fugas difusas o en zonas donde 

no hay perfusión capilar (demostrado por angiografía).76 Se utiliza un haz de láser 

de 50 a 200 micras, siendo el objetivo del tratamiento el producir quemaduras de 

la retina de ligera a moderada intensidad. Entre las quemaduras, debe dejarse un 

área sin quemar de igual diámetro o algo más si el engrosamiento es menos 

severo.77 En caso de ser necesario, la rejilla puede extenderse encima, debajo y 



Introducción      50 

 

temporalmente hasta 3.000 micras del centro de la mácula. Debe evitarse aplicar 

la rejilla a menos de 500 micras del centro de la mácula o del margen del disco 

óptico.78 

No se conoce con exactitud el mecanismo del proceso reparador de la 

aplicación del láser de rejilla. La fotocoagulación destruye las capas más externas 

y el epitelio pigmentario de la retina.79 Las células dañadas serian sustituidas por 

nuevas células epiteliales más viables. También es posible que el láser destruya 

algunos fotorreceptores retinianos, disminuyendo el consumo de oxígeno de la 

retina, lo que se traduciría en una disminución del flujo capilar en los vasos 

dañados.80 

Otra teoría asume que la fotocoagulación estimularía a las células 

endoteliales pigmentarias de la retina a absorber más fluidos, reduciendo el 

edema. Finalmente, también es posible que el tratamiento láser estimule la 

proliferación del endotelio vascular mejorando la integridad de la barrera 

hematoretiniana. Lo más probable es que todos estos procesos se den 

simultáneamente y sean los responsables de la eficacia del tratamiento con el 

láser de rejilla.81 

USO DEL LASER Nd:Yag DE DOBLE FRECUENCIA (532nm) 

Se han utilizado diferentes tipos de láseres para el tratamiento del edema 

macular diabético: láser de argón, de kriptón, el dye o de colorante; de diodo y el 

de estado sólido, con longitudes de onda de 488 a 810 nanómetros.82 En teoría, 

las longitudes de onda más selectivas y recomendadas para el tratamiento 

macular son 514-577 nm. Algunos estudios realizados por Olk y sus 

colaboradores en 1990,82 no demostraron diferencia significativa en el tratamiento 

del EMD difuso al comparar el uso de láser de argón verde (514 nm) contra el 

láser de kriptón rojo (647 nm) o al equiparar el uso del láser de argón verde (514 

nm) contra el láser de diodo (810 nm).43 

Sin importar la longitud de onda empleada en el tratamiento del EMD, en los 

diferentes estudios publicados, se utilizan quemaduras de láser visibles, y la 



Introducción      51 

 

mayoría de los autores recomienda el tratamiento directo de los microaneurismas 

situados en el área macular.83 Si bien no se han identificado efectos adversos del 

tratamiento del EMD con láser visible (convencional), existen informes que 

muestran alteraciones ligeras, pero permanentes, del campo central (escotomas 

paracentrales) y ensanchamiento de las huellas del láser.84 

Akduman y Olk demostraron, en 1999,67 los beneficios del láser de diodo con 

aplicación subumbral (invisible), en la desaparición del edema macular difuso 

diabético y en la reducción de los efectos objetivos y subjetivos de los escotomas 

paracentrales postláser.41,67 

Por su parte, Gupta y sus colaboradores (2001),49 mostraron que con el 

Nd:YAG de doble frecuencia visible (convencional), se requieren menos 

repeticiones del tratamiento en la resolución del EMCS, al compararlo con otros 

láseres de diferentes longitudes de onda.49 

En el estudio de Jesús Hernán González Cortés y colaboradores (2008),85 

realizado en la misma comunidad del presente estudio, se concluyó que la 

fotocoagulación subumbral (invisible) con Nd:Yag láser de doble frecuencia, 

resulta ser efectiva en la resolución del EMCS diabético, además de disminuir las 

complicaciones maculares propias del láser convencional.85 

La realización de una técnica de imagen angiográfica, para la evaluación 

correcta del problema y la toma de una decisión más adecuada, en el uso de la 

técnica láser es de suma importancia.85 Así, la valoración de la angiografía en el 

plan terapéutico del edema macular, incrementa la precisión en la decisión del 

plan terapéutico, habiendo sido esta misma técnica ampliamente evaluada en 

varios artículos. Sin embargo la evaluación mediante nuevas técnicas, como la 

tomografía óptica coherente (OCT), en pacientes con EMD, no ha sido tan 

ampliamente evaluado.86,87 

TOMOGRAFÍA ÓPTICA COHERENTE 

La tomografía óptica coherente (OCT) es una técnica de diagnóstico por 

imagen de no contacto que genera una imagen seccional de la retina, de la que 



Introducción      52 

 

se pueden obtener mediciones muy precisas de su grosor y que requiere una 

mínima colaboración por parte del paciente.57,58 Para obtener imágenes 

tomográficas de calidad es necesaria una pupila mayor de 3 mm y que no exista 

opacidad de medios.88,89 De un modo sencillo, podría considerarse el OCT como 

«una ecografía con luz» teniendo en cuenta que la elevada velocidad de la luz 

nos va a proporcionar una resolución de 10 micras. La OCT se fundamenta en la 

interferometría de baja coherencia para obtener sus imágenes y mediciones. El 

sistema emite unos pulsos lumínicos de corta duración hacia un espejo reflectante 

que bifurca esos pulsos hacia el ojo y hacia un espejo de referencia.89,90 

La reflectividad recibida desde el ojo es comparada con la emitida desde el 

espejo de referencia y procesada por un detector que emite su información al 

monitor del ordenador que nos mostrará la imagen final.91,92 Las imágenes 

obtenidas son el resultado de la realización de 200 medidas de promedio en 

diferentes puntos de un eje transversal. Cada medida muestra el comportamiento 

de un tejido frente a la luz, que recibe y se expresa en función de la reflectividad 

presente.91 La alta reflectividad se representa con colores en el espectro blanco-

rojo y expresa el bloqueo total o parcial al paso de la luz, mientras que la poca o 

nula resistencia de los tejidos al paso de la luz se representa con colores negro-

azul.93,94 

Esta tecnología es importante para monitorizar cambios en la retina 

secundarios a enfermedades como glaucoma, retinopatía diabética y cambios 

degenerativos con la edad.57 

Tomografía Óptica Coherente y Edema Macular Diabético 

Utilizando la OCT, se han descrito varios patrones de edema macular 

diabético que podemos observar en las figuras 11-14. 

• Edema macular cistoideo tipo “pétalo”, con formación de espacios 

quísticos no reflectivos, habitualmente localizados en la capa plexiforme 

externa (Figura 11). 



Introducción      53 

 

• Edema macular cistoideo tipo “esponja”, con un engrosamiento difuso y 

generalizado de la mácula (Figura 12). 

• Edema macular tipo “desprendimiento de retina neurosensorial”, en el 

cual existe una clara separación entre la retina neurosensorial y la banda 

hiperreflectiva correspondiente al epitelio pigmentario de la retina (Figura 

13). 

• Edema macular tipo “tractivo”, en el cual existe una tracción vítreo-

macular por parte de la hialoides posterior o un engrosamiento de la 

misma (Figura 14). 

 

 

Figura 11. Tomografía óptica coherente de retina, donde se puede apreciar edema 
macular cistoideo tipo “pétalo”, con formación de espacios quísticos no reflectivos, 
habitualmente localizados en la capa plexiforme externa. 

 

 



Introducción      54 

 

 

Figura 12. Tomografía óptica coherente de retina, donde se puede apreciar edema 
macular cistoideo tipo “esponja”, con un engrosamiento difuso y generalizado de la 
mácula. 

 

 

Figura 13. Tomografía óptica coherente de retina, donde se puede apreciar edema 
macular tipo “desprendimiento de retina neurosensorial”. Existe una clara separación 
entre la retina neurosensorial y la banda hiperreflectiva correspondiente al epitelio 
pigmentario de la retina. 



Introducción      55 

 

 

Figura 14. Tomografía óptica coherente de retina, donde se puede apreciar edema 
macular tipo “tractivo”, en el que existe una tracción vítreo-macular por parte de la 
hialoides posterior o un engrosamiento de la misma. 



Hipótesis      56 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HIPÓTESIS 



Hipótesis      57 

HIPÓTESIS 1 

La valoración del edema macular en los pacientes diabéticos mexicanos 

mediante la tomografía óptica coherente es imprescindible. Por lo que el método 

de elección para la valoración del edema macular en los pacientes diabéticos es 

la tomografía óptica coherente. 

Por lo tanto, en el momento actual, no discernimos que se plantee el 

tratamiento y seguimiento del edema macular diabético basándose solamente en 

la fotografía y en la angiografía de retina, debido a que la tomografía óptica 

coherente proporciona una información objetiva, mensurable y transmisible tanto 

al paciente como a otros colegas de los cambios anatomopatológicos de la retina. 

Creemos que en un futuro será la información obtenida mediante la 

tomografía óptica coherente la que marque tanto la indicación como el tipo de 

tratamiento más adecuado en el edema macular diabético, sustituyendo los 

criterios aun vigentes del ETDRS. 

HIPÓTESIS 2 

Esperamos demostrar mediante esta tesis doctoral, que el edema macular 

clínicamente significativo diabético mejora de forma importante con la aplicación 

del láser Nd: Yag de doble frecuencia subumbral al estimular la reparación de 

ambas barreras hematorretinianas.  

Creemos que el láser en la modalidad subumbral es suficiente para estimular 

la proliferación de las células endoteliales de la red capilar retiniana, circunstancia 

que parece ser inducida por un factor liberado por las células del epitelio 

pigmentario de retina, que al ser estimulado mediante el láser pudiera explicar la 

desaparición de los microaneurismas. Todo ello pudiera sugerirnos que no existe 

la necesidad de destruir este epitelio mediante la técnica láser convencional para 

lograr la producción de estos factores “regenerativos”.  

A su vez, la destrucción de las capas externas de la retina y del epitelio 



Hipótesis      58 

pigmentario de la retina ocasionada por el láser invisible disminuye la demanda y 

el gasto de oxígeno en la retina, lo que facilita la difusión de oxígeno desde la 

coriocapilar a las capas retinianas más internas, favoreciendo la salida del fluido 

retiniano hacia la coriocapilar. 

HIPÓTESIS 3 

Al utilizar menos poder de láser, la cicatriz del mismo será prácticamente 

imperceptible en la valoración oftalmológica y solo podrá ser identificable 

mediante la angiografía, causando además menos reacción cicatrizal térmica y la 

desaparición de las complicaciones propias del láser umbral como son escotomas 

maculares, la neovascularización subretiniana, las hemorragias maculares y la 

fibrosis macular. 



Objetivos      59 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

OBJETIVOS 



Objetivos      60 

 

OBJETIVOS 

Primero. Determinar el impacto de la Tomografía Óptica Coherente, en el 

diagnóstico y seguimiento posteriores al tratamiento con láser subumbral del 

edema macular diabético, en una población mexicana. 

Segundo. Establecer la seguridad y eficacia en la desaparición del edema 

macular clínicamente significativo en el paciente diabético tratado mediante el uso 

de láser Nd: Yag de doble frecuencia (532nm) con aplicación subumbral 

(invisible). 

Tercero. Valorar la aparición objetiva y subjetiva de escotomas paracentrales y de 

cicatrices post- láser en los pacientes tratados. 



Material y Métodos      61 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

MATERIAL Y MÉTODOS 



Material y Métodos      62 

PACIENTES 

Se ha realizado un estudio prospectivo que incluye 80 ojos de pacientes 

diabéticos del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario de la Facultad de 

Medicina de la Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL), Monterrey 

(México), con diagnóstico de edema macular clínicamente significativo diabético 

para ser tratados mediante fotocoagulación, con aplicación subumbral (invisible) 

utilizando láser Nd: Yag de doble frecuencia, con un seguimiento de doce meses 

y un periodo de reclutamiento de dos años. 

Los criterios de inclusión corresponden a pacientes diabéticos que 

presenten edema macular clínicamente significativo (clasificación según el 

ETDRS), en cualquiera de sus tres formas de presentación (ver tabla 3), es decir, 

engrosamiento retiniano dentro de las 500 micras del centro de la mácula (EMCS-

1); exudados duros a menos de 500 micras del centro de la mácula, asociados 

con engrosamiento retiniano adyacente (EMCS-2); y engrosamiento retiniano 

mayor a un diámetro de disco situado dentro de un diámetro de disco del centro 

de la mácula (EMCS-3) (Figuras 6-8). 

Los criterios de exclusión fueron los siguientes: 

• Pacientes con opacidades importantes en los medios transparentes del 

ojo, como cataratas, hemovítreo o hemorragias subhialoideas sobre el 

área macular, que impidieran la aplicación fiable del láser. 

•  Pacientes con previa aplicación de láser macular u otro tratamiento 

alternativo (antiangiogénicos y esteroides intravítreos). 

•  Pacientes con patologías asociadas, que pudieran interferir con el 

deterioro visual, como el glaucoma u otras patologías del nervio óptico, 

desprendimiento de retina traccional con involucro macular, síndrome de 

tracción vitreomacular y la presencia de isquemia macular. 

• Pacientes con antecedentes de cirugías intraoculares en los últimos 6 



Material y Métodos      63 

meses o que presentaran aceite de silicona intravítreo. 

Se valoraron los antecedentes de patologías sistémicas, en especial de 

hipertensión arterial (HTA) y el control metabólico. El seguimiento postláser 

incluyó los mismos datos valorados previamente al tratamiento, repitiéndolo cada 

tercer mes hasta cumplir los doce meses. También se realizó perimetría 

computarizada Humphrey en 65 ojos (programa macular), y sensibilidad al 

contraste previo a la aplicación del tratamiento, repitiéndolo cada tres meses 

postláser. El tratamiento con láser fue aplicado por el mismo cirujano de retina. No 

se tomó en cuenta el grado de agudeza visual previo al tratamiento. Todos los 

pacientes debieron estar sistémicamente estables y con una glicemia igual o 

menor a 110 mg/dl en el momento del tratamiento. En todos los pacientes se 

utilizó anestesia tópica y el tratamiento fue ambulatorio. 

Todos los pacientes firmaron la hoja de consentimiento informado (Anexo 1). 

MATERIAL DE LABORATORIO Y METODOLOGÍA 

Para el presente estudio, la valoración oftalmoscópica previa incluyó 

agudeza visual corregida (cartilla de Snellen), tonometría por aplanación 

(Goldmann), biomicroscopía con lámpara de hendidura y fondoscopía 

estereoscópica directa con lente de tres espejos o indirecta con lupa de 60 o 90 

dioptrías. En todos los pacientes se realizaron fotografías estereoscópica a color, 

angiografía con fluoresceína de sodio (FF 450 plus IR, Zeiss) y Tomografía Óptica 

Coherente (Stratus, Zeiss). 

Oftalmoscopia Directa 

La oftalmoscopia directa se considera un paso más dentro de la valoración 

física inicial de cada paciente. El examen físico del ojo comprende los siguientes 

aspectos: 

• Exploración de la parte externa: conjuntiva, córnea y esclerótica. 

Estructuras anexas como los párpados, piel y glándulas lagrimales. 



Material y Métodos      64 

• Exploración de la pupila: se debe observar el tamaño, la simetría entre 

ambas, la respuesta a la luz directa e indirecta (reflejo fotomotor 

consensual) y reflejo de acomodación (contracción pupilar al enfocar un 

objeto cercano). Se consideran parámetros normales un tamaño pupilar 

de 2 a 4 mm, en la luz, y de 4 a 8 mm, en la oscuridad; el diámetro de la 

pupila menor de 2 mm se define como miosis; mayor de 6 mm, como 

midriasis, y la desigualdad entre ambas pupilas es la llamada anisocoria. 

• Exploración del fondo de ojo: es un procedimiento fácil y económico, que 

permite reconocer enfermedades sistémicas como la diabetes o 

hipertensión arterial y enfermedades oculares propiamente dichas, sin 

olvidar que los hallazgos observados en dicha exploración deben ser 

analizados e interpretados en conjunción con otros elementos obtenidos a 

través de la anamnesis y el examen físico del paciente. 

Para la exploración externa del ojo se requiere una fuente de luz, mientras 

que para realizar el fondo de ojo se necesita un oftalmoscopio; este instrumento 

pequeño, de fácil manejo y trasporte, cuenta con un haz de luz y consta de una 

cabeza, un cuello y mango. Visto por su parte frontal superior tiene un orificio 

visor de unos 3 mm de diámetro (Figuras 15 y 16). 

A los lados, abulta la estructura el disco rotatorio de Rekoss, que contiene 

lentes de diferente poder dióptrico, las cuales permiten enfocar el fondo del ojo. 

Existen 12 lentes positivas o convergentes (+1, +2, +3, +4, +5, +6, +7, +8, +10, 

+12, +15, +20) y 11 negativas o divergentes (-1, -2, -3, -4, -5, -6, -8, -10, -15, -20, -

25). El disco de Rekoss gira en sentido horario (lentes +) y antihorario (lentes -). 

El observador puede estar al tanto de que lente usa mediante una ventanilla que 

se encuentra en la base de la cabeza del oftalmoscopio a través de la cual se ven 

los signos +/- o colores negro o azul para lentes positivas y rojo para las 

negativas. Las primeras se usan en ojos hipermétropes o afáquicos y las 

segundas en ojos miópicos. 

En la cara posterior del oftalmoscopio se encuentra un disco o rueda que 

permite cambiar la forma e intensidad de la luz empleada, un círculo pequeño o 



Material y Métodos      65 

media luna de luz blanca para pupilas mióticas; un círculo luminoso de mayor 

tamaño para pupilas dilatadas, luz verde o anaeritra que es de longitud de onda 

corta y por tanto se refleja en las capas superficiales de la retina, permite observar 

la mácula y los vasos sanguíneos con mayor definición; y un sistema de círculos 

concéntricos con una estrella o círculo central para objetivar la fijación excéntrica 

cuando se le pide al paciente que mire a la luz y descartar la falsa mácula del 

estrábico). 

 

 

Figura 15. Oftalmoscopio. 



Material y Métodos      66 

 

Figura16. Realización de una oftalmoscopia directa. 

Para la realización del fondo de ojo, si no existe contraindicación médica, se 

prefiere que las pupilas estén dilatadas, para lo cual se usa tropicamida al 1% o 

ciclopentolato al 1%, una gota en cada ojo. Se realizó en una habitación semi-

oscura, con el paciente sentado (Figura 16). 

El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador, quien 

sostendrá el oftalmoscopio con la mano derecha. El izquierdo con el ojo izquierdo 

y el oftalmoscopio en la mano izquierda. Sentado o de pie frente al paciente con 

los ojos a la misma altura del examinado se le indica que mire a un punto lejano. 

Una vez encendido el oftalmoscopio se mantiene con el disco en 0, con luz blanca 

circular que se dirige hacia el ojo del paciente para visualizar a través de la 

ventana del aparato la translucidez normal de los medios oculares (humor acuoso, 

cristalino y humor vítreo), como un reflejo rojo-anaranjado a una distancia 

aproximada de 50 cm. Luego se observa el fondo de ojo, pudiendo ser de utilidad 

colocar la mano en la frente del paciente y elevar suavemente el párpado superior 

con la yema del pulgar; para esto el observador debe moverse unos 15 grados 

hacia fuera y acercarse lenta y progresivamente al examinado sin perder el reflejo 

de los medios oculares, hasta lograr una distancia de 2,5 cm entre el 

oftalmoscopio y la córnea del paciente. 



Material y Métodos      67 

En primer lugar se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo 

anaranjado, que se pueden enfocar dando vueltas al disco del oftalmoscopio con 

el dedo índice ipsilateral. La exploración debe ser sistemática y en segundo lugar 

se debe localizar la papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta 

encontrar su origen (Figura 17). 

Por tanto, las principales estructuras que se deben localizar y examinar 

durante un examen oftalmoscópico son la papila, los vasos retinianos y la mácula. 

 

 

Figura 17. Elementos del fondo de ojo visibles en una exploración oftalmoscópica. 



Material y Métodos      68 

La papila óptica es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe 

incluir forma (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado), 

bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado temporal 

de la papila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la mitad del 

diámetro papilar). 

Los vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se 

dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales 

irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas que las venas 

(relación arterio-venosa normal 2:3 a 3:5), tienen un color rojo brillante, una banda 

refleja blanca y no pulsan a diferencia de las venas. Los vasos retinianos al 

entrecruzarse comparten una vaina adventicia, por esto las arterias esclerosadas 

pueden deprimir las vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosos 

patológicos. Al mismo tiempo se debe valorar la retina, cuya coloración suele ser 

roja-anaranjada, pero es variable en función de la raza del paciente; en general es 

más delgada en la periferia nasal y por tanto más pálida en esta zona, no tiene 

exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales en personas sin patologías. 

Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros de 

disco hacia el lado temporal, en el plano horizontal, tiene un color rojo más oscuro 

en la retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un 

reflejo puntiforme brillante, más fácil de ver si el paciente mira a la luz, sin 

embargo suele ser molesto ya que esta es la zona de visión más precisa. 

Los errores más frecuentes durante la realización de una oftalmoscopia 

dependen del observador, ya que algunos observadores suelen cerrar el ojo que 

no usan durante la oftalmoscopia, esto limita el rendimiento de dicho 

procedimiento, ya que al cabo de unos minutos aparece fatiga (temblor en cara y 

párpados), por lo tanto se recomienda tener ambos ojos abiertos al realizar la 

valoración del ojo y retina. 

El examinador debe formar una unidad indivisible con su instrumento, los 

movimientos hacia arriba, abajo, derecha e izquierda durante la valoración del 

fondo de ojo se hacen con la cabeza y no con el oftalmoscopio. 



Material y Métodos      69 

Aquellos que usen gafas deben prescindir de ellas para este procedimiento y 

usar las lentes del instrumento como correctoras de los vicios de refracción del 

observador. 

Como complemento, a fin de realizar una evaluación más integral, se aplica 

el test de Snellen, el cual es una prueba diseñada para evaluar la agudeza 

visual. Recibe el nombre en honor del oftalmólogo neerlandés Herman Snellen 

quien diseñó el test en 1862. 

La prueba consiste en identificar correctamente las letras en una gráfica 

conocida como gráfica de Snellen o tabla de Snellen. Solo se utilizan 9 letras que 

son C, D, E, F, L, O, P, T y la Z. Las letras tienen un tamaño decreciente 

dependiendo del nivel en que se encuentran. 

La persona que se evalúa se sitúa en una habitación o sitio físico definido, 

iluminado adecuadamente a una distancia de 20 pies de distancia (unos 6 

metros). Se examina cada ojo por separado. El resultado se expresa para cada 

ojo y se debe precisar si es con o sin lentes ópticos. Se trata de identificar hasta 

qué tamaño de letras la persona examinada logra leer desde esa distancia. La 

tabla, en cada línea, tiene un valor expresado como una fracción, en la que el 

numerador indica la distancia real (habitualmente 20 pies o unos 6 metros) y el 

denominador, la distancia a la que una persona con visión normal puede leer (las 

letras van disminuyendo de arriba hacia abajo). 

Lo normal es tener: 20/20 (a una distancia de 20 pies, se leen las letras de la 

línea 20/20). Un nivel inferior a 2/10 significa ceguera, siendo 10/10 el nivel 

mínimo exigido para obtener la licencia de conducir en muchos países. Si una 

persona es capaz de leer sólo hasta la línea 20/50, quiere decir que su agudeza 

visual de lejos está reducida, ya que lee a 20 pies de distancia lo que alguien 

normal lee a 50 pies. 

La tabla también contempla letras más pequeñas (20/15, 10/10) para 

personas de mayor agudeza visual o que, si están usando lentes, están 

sobrecorrigiendo. En niños y en personas analfabetas se usan símbolos o figuras 



Material y Métodos      70 

en vez de letras. Una persona se podría considerar con ceguera legal si con su 

mejor ojo y con lentes logra leer sólo 20/200 o menos, o si su campo visual en el 

mejor ojo abarca menos de 20º. 

Tomografía Óptica Coherente (OCT) y Aplicación del Láser 

La técnica de OCT fue introducida, en 1991, por Huang y colaboradores y 

consiste en una tecnología de alta resolución que efectúa secciones de los tejidos 

“in vivo” a explorar. El aparato de segunda generación apareció en el año 2000 

(OCT2) y, el de tercera generación (OCT3), en el año 2002, también se le conoce 

como Stratus OCT (Carl Zeiss Meditec, Dublín, CA) (Figura 18). 

En cada generación se ha ido ganando en resolución, de manera que el 

OCT 3 es un instrumento óptico de precisión informatizado que genera imágenes 

de cortes transversales (tomografías) de la retina con una resolución axial de 

entre 8 y 10 micras. Actualmente ha aparecido un modelo que presenta una 

resolución axial de entre 1 y 3 micras, pero sus aplicaciones clínicas están aún 

por determinar (ultrahigh-resolution OCT). 

 

 

Figura 18.- Equipo de Tomografía Óptica Coherente, marca Stratus Zeiss. 



Material y Métodos      71 

Esta tecnología se basa en el principio óptico de la interferometría, descrita 

por Michelson, que utiliza una fuente de luz infrarroja de baja coherencia (820 

nm), que penetra en los tejidos oculares y se divide en varios haces de luz 

menores. Uno de ellos penetra en la retina y otro es captado por un espejo de 

referencia situado a una distancia conocida. 

En su trayectoria de regreso, ambos haces chocan entre sí generando unas 

“interferencias” que se traducen en una imagen captada por un fotodetector que la 

interpreta según una escala de pseudocolores y representa la magnitud de 

retrodispersión de la luz, desde tejidos que se encuentran a distintas 

profundidades en la retina, e indica los diferentes grosores de los tejidos 

estudiados. Los colores fríos, como el azul o el negro, se correlacionan con tejidos 

de menor grosor y los colores cálidos, como el rojo o blanco, con tejidos más 

gruesos aportando una muy buena correlación histológico-tomográfica. 

La interferometría presenta ciertas analogías con la ecografía-B, sin 

embargo la fuente de ésta es el ultrasonido que al presentar una velocidad inferior 

a la de la luz aporta una menor capacidad de resolución de la imagen (150 

micras). Además la interferometría óptica no requiere contacto con el tejido 

examinado. 

En nuestro estudio, los lentes de contacto utilizados en el tratamiento con 

láser han sido el Goldmann central o el Mainster focal. El tipo de láser utilizado es 

de estado sólido (Nd: Yag de doble frecuencia), que emite longitudes de onda de 

532 nm (verde puro). La técnica de aplicación dependió a su vez de la forma 

diagnóstica de presentación del EMCS, siendo focal o en rejilla modificada 

cuando el área central macular no estuviese engrosada (EMCS- 2 o 3), y en rejilla 

o rejilla modificada, cuando ésta sí lo estuviera (EMCS-1), y que abarcará al 

menos 2 diámetros de disco centrales con o sin edema macular cistoideo. Las 

lesiones del láser se aplicaron en forma subumbral (invisible), tratando de 

mantener las marcas lo menos posible notables en el ámbito de la retina externa o 

del epitelio pigmentario de la retina.  

Para lograr este efecto, primero realizamos una prueba en la región 



Material y Métodos      72 

periférica macular donde la retina no estuviese engrosada, con un diámetro de 

100 micras y una duración de 200 milisegundos, iniciando con poder muy bajo 

(por Ej. 50 mW) e incrementándolo hasta lograr un efecto umbral (marcas apenas 

visible). Al lograr este efecto, la frecuencia se disminuyo a 100 milisegundos 

dando inicio a la terapia. Las huellas del láser no se manifestaron en la mayoría 

de los casos, cuando esto sucedió (debido al grosor de la retina en tratamiento), 

el poder del láser se disminuyó hasta lograr de nuevo el efecto subumbral. 

El diámetro de las marcas del láser se modificó a 50 micras en los límites 

externos de la zona avascular foveolar (entre las 300 y 500 micras centrales) y, a 

200 micras, cuando existieron áreas de engrosamiento macular o de no-perfusión 

capilar por fuera del área parafoveolar (1500 micras centrales). En ninguna 

ocasión se fotocoagularon intencionalmente los microaneurismas. En caso de 

presentar edema local en el haz papilomacular, empleamos tratamiento focal o 

rejilla modificada nunca mayor de 500 micras de diámetro. El control post- láser 

se llevó a cabo cada tres meses después de la primera sesión, durante un año, y 

se realizó nuevo tratamiento cuando, en cualquiera de estos exámenes, el 

paciente presentó engrosamiento macular residual importante o nuevas áreas de 

edema. 

En los pacientes que presentaron retinopatía diabética proliferativa con 

indicación de panfotocoagulación asociados a EMCS, el EMCS es tratado 

primeramente, alternando la panfotocoagulación retiniana en forma pausada a no 

más de 400 disparos por sesión y con un intervalo mínimo de 2 semanas entre 

cada sesión. En ningún paciente se administró algún tipo de medicación 

antiangiogénica ya sea subtenon o intravítreo. Se consideró resolución del edema 

cuando el engrosamiento retiniano desapareció clínicamente. Estos resultados se 

correlacionaron con los hallazgos angiográficos y éstos, a su vez, con los 

anatomopatológicos basados en la Tomografía Óptica Coherente y se determinó 

de esta forma si los resultados angiográficos corresponden con los anatómicos. 

No se tomaron en cuenta la disminución o desaparición de los signos asociados 

(hemorragias, microaneurismas o exudados duros). 



Material y Métodos      73 

Parámetros valorados: 

• La disminución o resolución del edema macular (clínicamente, 

angiográficamente y mediante OCT). 

• La mejoría, estabilidad o disminución de la agudeza visual. 

• El número de repeticiones en el tratamiento. 

• La presencia objetiva y subjetiva de escotomas paracentrales post-láser. 

• La presencia de cicatrices maculares después del tratamiento. 

Método Estadístico 

Los datos fueron escritos en una hoja de captura y posteriormente vaciados 

en una base de datos en Excel, para después ser analizados por el programa 

estadístico SPSS 15. Se obtuvieron los datos estadísticos descriptivos 

tradicionales (medidas de tendencia central, de dispersión y posición), para las 

variables cuantitativas y las frecuencias en el caso de las cualitativas y se 

segmentaron según los criterios de éxito y el momento del levantamiento del 

datos, analizando los mismos valores. Posteriormente, para definir la presencia o 

ausencia de asociación estadística entre el éxito y el tratamiento se utilizó la 

prueba de la chi-cuadrada a una confiabilidad del 95%. 



Resultados      74 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RESULTADOS 



Resultados      75 

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA MUESTRA EN ESTUDIO 

De un total de 50 pacientes, se estudiaron 80 ojos que fueron incluidos en 

nuestro estudio, 26 pacientes (43 ojos) pertenecían al sexo femenino y los 

restantes 24 pacientes (37 ojos) al masculino; los pacientes presentaron un 

promedio de edad de 58.6 años (rango, 28- 79 años, mediana: 59 años). La 

presencia de antecedentes patológicos relevantes se muestran en la figura 19. 

 

 

Figura 19. Gráfico que muestra la prevalencia de los factores patológicos relevantes en 
el grupo de estudio (N= 50 pacientes – 80 ojos / Fuente: Instrumento estandarizado e 
historia clínica). 

De los 80 ojos con EMCS incluidos en nuestro estudio, las formas de 

presentación clínica se observan en la figura 20; el número total de tratamientos 

osciló entre 1 y 4 en los doce meses de seguimiento. En general, el edema 

macular disminuyó o desapareció en el 65% de los ojos, con una o dos sesiones 

de tratamiento (n = 33), en los primeros 6 meses del seguimiento, y en el 85% de 

los ojos, después de una a cuatro sesiones de tratamiento (n = 56), al finalizar los 

12 meses del seguimiento. 



Resultados      76 

 

 

Figura 20. Gráfico que muestra la frecuencia de las formas de presentación clínica del 
edema macular clínicamente significativo (EMCS) (N= 50 pacientes – 80 ojos / Fuente: 
Instrumento estandarizado e historia clínica). 

Al valorar y comparar la disminución o resolución del edema macular en las 

tres diferentes formas de presentación del EMCS, se observó que en los 40 ojos 

con EMCS-1, el 50% presento una disminución o resolución del edema en los 

primeros seis meses con uno o dos tratamientos, y en el 70% de los ojos después 

de una a cuatro sesiones al finalizar los 12 meses de seguimiento (Tabla 4). 

Tabla 4. Disminución o resolución de los tres tipos de edema macular 

clínicamente significativo (EMCS) según el tiempo y número de tratamientos. 

 Disminución / Resolución del EMCS 

Tipo de EMCS Nº de ojos Tratamiento: ≤ 6 meses 
                      (1-2 sesiones) 

Tratamiento: ≤ 6 ≤ 12 meses 
                         (1-4 sesiones) 

EMCS-1 40 50 % 70 % 

EMCS-2 24 79,2 % 100 % 

EMCS-3 16 75 % 100 % 

 



Resultados      77 

En los 24 ojos con EMCS-2, en el 79.2% se pudo apreciar una disminución o 

resolución del edema en los primeros seis meses, con uno o dos tratamientos, y 

en el 100% de los ojos después de una a cuatro sesiones, al finalizar los 12 

meses de seguimiento. De los 16 ojos con EMCS-3, en el 75% de los casos se 

apreció una disminución o resolución del edema en los primeros seis meses, con 

uno o dos tratamientos, y en su totalidad después de una a cuatro sesiones, al 

finalizar los 12 meses de seguimiento (Tabla 4). 

Por lo tanto, con un nivel de confianza del 1%, existe evidencia para creer 

que los resultados del procedimiento son distintos según el tipo de edema 

macular, debido a que la proporción de pacientes con disminución del edema 

respecto a los pacientes sin cambio es igual para el EMCS-2 y el EMCS-3, lo que 

permite llegar a la conclusión de que la diferencia se encuentra en el EMCS-1 

(prueba de la chi – cuadrada, P<0,05). 

Al comparar la agudeza visual inicial y final, se observó el comportamiento 

mostrado en la tabla 5 y figura 21; de manera general, la agudeza visual mejoró 

en el 50% de los ojos, se mantuvo estable en el 37.5% y disminuyó en el 12.5% 

restante. De los 46 ojos con agudeza visual igual o mejor a 20/60 al inicio de 

tratamiento, el 47.8% presentaron mejoría, el 32.6% se mantuvo estable y en el 

19.6% se presentó una disminución. En los 34 ojos cuya agudeza visual fue 

menor a 20/80 al inicio del tratamiento, el 38.2% mejoró, el 35.3% se mantuvo sin 

cambio y en el 26.5% disminuyó. Por lo tanto, no se puede rechazar la hipótesis 

nula y se concluye que las variables son independientes (Prueba de chi- 

cuadrada, P<0.05). Es decir, el grado de agudeza visual inicial no tiene un efecto 

significativo sobre el cambio en la agudeza visual después del tratamiento. 



Resultados      78 

Tabla 5. Comportamiento de la agudeza visual con el tratamiento según su 

grado al inicio del tratamiento. 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 21. Gráfico que muestra el análisis comparativo de la agudeza visual al principio y 
al final del tratamiento (N= 50 pacientes – 80 ojos / Fuente: Instrumento estandarizado e 
historia clínica). 

Ningún paciente manifestó la aparición subjetiva de escotomas 

paracentrales después del tratamiento. La perimetría de Humphrey en 65 ojos 

tampoco mostró la aparición de escotoma paracentral después del tratamiento. La 

presencia de huellas del láser en el área tratada fue casi imposible de detectar 

Agudeza Visual Aumento 
post-Tratamiento 

Estable 
post-Tratamiento 

Disminución 
post-Tratamiento 

General 50,0 % 37,5 % 12,5 % 

Inicio del Tratamiento 

≥ 20/60 (n=46) 47,8 % 32,6 % 19,6 % 

< 20/80 (n=34) 38,2 % 35,3 % 26,5 % 



Resultados      79 

mediante la fondoscopía o fotografía de color estereoscópica, aunque 

ocasionalmente podían ser sutilmente vistas y la única forma de poder valorarlas 

fue mediante la angiografía con fluoresceína de sodio, sin embargo, en ocasiones 

las huellas de spot pequeño aún con este medio de contraste no pudieron ser 

plenamente valoradas. 

De los 52 ojos que presentaron mejoría clínica (valorados en fondoscopía 

con lente de Goldman), después de 6 meses y con uno o dos tratamientos, el 

65% presentaban algún grado de fuga (basados en la angiografía), lo que sugiere 

la presencia de edema residual, sin embargo solo el 26.5% de estos 34 ojos con 

fuga angiográfica presentaban datos de edema en el estudio del OCT. De los 68 

ojos con mejoría anatómica después de 12 meses del tratamiento, el 54.4% 

mostraron zonas de fuga en el estudio angiográfico, sin embargo solo el 27% de 

estos 37 ojos mostraron engrosamiento macular basados en el OCT (Tabla 6). 

Tabla 6. Valoración del edema, según la prueba de detección y el tiempo de 

tratamiento, después de la intervención en los ojos con mejoría clínica. 

Valoración 
(Prueba) 

6 meses 
Pos-tratamiento 

12 meses 
Post-tratamiento 

Mejoría Clínica 
(Fondoscopia) 

52 / 80 68 / 80 

Fuga en algún grado 
(Angiografía) 

34 / 52 
(65%) 

37 / 68 
(54,4%) 

Edema 
(OCT) 

9 / 34 
(26%) 

10 / 37 
(27%) 

 

Cabe mencionar que de los 80 ojos con edema macular clínicamente 

significativo (basados en la fondoscopía con lente de Goldman), la angiografía 

demostró diferentes patrones de fuga en la región macular en el 85%, sin 

embargo el OCT demostró engrosamiento en todos. El OCT demostró además la 

presencia de síndrome de tracción vitreomacular por engrosamiento de la 

hialoides posterior en 15 pacientes en el periodo de reclutamiento que, por 



Resultados      80 

criterios de exclusión, fueron descartados del protocolo, en estos casos la 

modalidad terapéutica es indiscutiblemente la vitrectomía, y el tratamiento con 

láser o antiangiogénicos intravítreos son ineficaces. En estos casos se buscó de 

forma intencionada demostrar estos hallazgos mediante el estudio clínico y 

angiográfico, sin embargo el estudio clínico solo corroboró 7 (46.7%), mostrando 

como “pucker macular” y el estudio angiográfico solo demostró 3 (20%), 

mostrando como edema macular cistoideo con drenaje difuso tardío. 

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS 

A continuación, presentamos de forma pormenorizada algunos de los casos 

clínicos más significativos de nuestro estudio, con la intención de ayudar a una 

mejor interpretación de los resultados expuestos. 

Caso clínico nº 1 

Paciente femenina de 70 años de edad, con diabetes mellitus tipo 2 de 15 

años de evolución, hipertensión arterial sistémica e hipercolesterolemia. 

Diagnóstico de retinopatía diabética proliferativa con EMCS-3 (engrosamiento 

retiniano mayor a un diámetro de disco situado dentro de un diámetro de disco del 

centro de la macula) del ojo derecho, y EMCS-2 (exudados duros a menos de 500 

micras del centro de la macula, asociados con engrosamiento retiniano 

adyacente) del ojo izquierdo (Figuras 22 y 23). La agudeza visual (con 

correctores), en el momento del diagnóstico, fue de 20/25 en ojo derecho y, de 

20/50, en el ojo izquierdo. Los hallazgos angiográficos y del OCT previas al 

tratamiento se muestran en las Figuras 24 y 25. 

La paciente fue sometida a fotocoagulación focal invisible de ambos ojos. El 

edema y la resolución de los exudados desaparecieron en ambos ojos a los doce 

meses de seguimiento con dos sesiones de láser (Figuras 26 y 27). Los hallazgos 

angiográficos y del OCT se muestran en las Figuras 28 y 29. El tratamiento con 

panfotocoagulación periférica (cuatro sesiones de 300 a 500 disparos por sesión) 

se realizó, iniciando la primera sesión un mes después del láser macular. La 

agudeza visual (con correctores) mejoró a 20/ 20 y 20/25, respectivamente. 



Resultados      81 

 

 

Figura 22. Caso clínico nº 1. Angiografía previa al tratamiento, donde se observa un 
engrosamiento retiniano mayor de un diámetro de disco dentro de un diámetro de disco 
del centro de la mácula. EMCS-3 en el área temporal del ojo derecho, antes del 
tratamiento. 

 

 

Figura 23. Caso clínico nº 1. Angiografía previa al tratamiento, donde se observan 
exudados duros a menos de 500 micras del centro de la mácula, asociados con 
engrosamiento retiniano adyacente. EMCS-3 en el área temporal superior del ojo 
izquierdo, antes del tratamiento. 

 

 



Resultados      82 

 

Figura 24. Caso clínico nº 1. Se muestran los hallazgos angiográficos y del OCT previos 
al tratamiento. La angiografía muestra zonas de fuga periférica a nivel superior y del 
nervio óptico, por presencia de neovasos y zonas de filtraciones focales por 
microaneurismas en la zona temporal macular. El OCT muestra engrosamiento quístico 
macular nasal y temporal, sin involucro foveolar. 

 

Figura 25. Caso clínico nº 1. Se muestran los hallazgos angiográficos y del OCT previos 
al tratamiento. La angiografía muestra zonas de fuga a nivel periférico y del nervio óptico, 
por presencia de neovasos, sin datos angiográficos de fugas focales o difusas centrales. 
El OCT muestra edema macular no quístico difuso y zonas extensas de exudados duros 
centrales. 

. 

Figura 26.- Caso clínico nº 1. Angiografía posterior al tratamiento, que permite observar 
la ausencia de datos clínicos concordantes con edema macular. 



Resultados      83 

 

Figura 27. Caso clínico nº 1. Angiografía posterior al tratamiento que permite observar la 
ausencia de datos clínicos concordantes con edema macular. 

 

 

Figura 28. Caso clínico nº 1. Se muestran los hallazgos angiográficos y del OCT 
posteriores al tratamiento. La angiografía no muestra zonas de fuga a nivel superior ni del 
nervio óptico, habiendo desaparecido también las zonas de filtraciones focales por 
microaneurismas. El OCT no muestra engrosamiento macular. 

 

 

Figura 29. Caso clínico nº 1. Se muestran los hallazgos angiográficos y del OCT 
posteriores al tratamiento. La angiografía muestra zonas de fuga persistentes a nivel de 
las neovascularizaciones del nervio óptico y zonas de filtraciones difusas en el haz 
maculopapilar. Por el contrario, el OCT se encuentra plano y permite apreciar la 
resolución parcial de los exudados subfoveolares. 



Resultados      84 

Caso clínico nº 2 

Paciente femenina de 78 años de edad, con diabetes mellitus tipo 2 de 24 

años de evolución, hipertensión arterial sistémica e hipercolesterolemia. 

Diagnóstico de retinopatía diabética proliferativa con EMCS-2 (exudados duros a 

menos 500 micras del centro de la macula, asociados con engrosamiento 

retiniano adyacente), en el ojo derecho, y EMCS-2 (exudados duros a menos de 

500 micras del centro de la macula, asociados con engrosamiento retiniano 

adyacente) del ojo izquierdo. La agudeza visual (con correctores), en el momento 

del diagnóstico, fue de 20/40 en ojo derecho, y de 20/50 en el ojo izquierdo. Los 

hallazgos del OCT previos al tratamiento se muestran en la figura 30. 

 

Figura 30. Caso clínico nº 2. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera previa a la intervención. 



Resultados      85 

La paciente fue sometida a fotocoagulación focal invisible de ambos ojos. El 

edema y la resolución de los exudados desaparecieron en ambos ojos a los once 

meses de seguimiento con dos sesiones de láser (Figura 31). El tratamiento con 

panfotocoagulación periférica (cuatro sesiones de 300 a 500 disparos por sesión) 

se realizó iniciando la primera sesión un mes después del láser macular. La 

agudeza visual (con correctores) mejoró a 20/ 25 y 20/25, respectivamente. 

 

 

Figura 31. Caso clínico nº 2. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera posterior a la intervención. 

Caso clínico nº 3 

Paciente masculino de 58 años de edad, con diabetes mellitus tipo 2 de 12 

años de evolución e hipercolesterolemia. Diagnóstico de retinopatía diabética 

proliferativa con EMCS-3 (engrosamiento retiniano mayor a un diámetro de disco 

situado dentro de un diámetro de disco del centro de la macula) del ojo derecho, y 

EMCS-3 (engrosamiento retiniano mayor a un diámetro de disco situado dentro de 



Resultados      86 

un diámetro de disco del centro de la macula) del ojo izquierdo. La agudeza visual 

(con correctores), en el momento del diagnóstico, fue de 20/80 en ojo derecho, y 

de 20/80 en el ojo izquierdo Los hallazgos angiográficos y del OCT previos al 

tratamiento se muestran en la figura 32. 

 

 

Figura 32. Caso clínico nº 3. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera previa a la intervención. 

El paciente fue sometido a fotocoagulación focal invisible de ambos ojos. El 

edema y la resolución de los exudados desaparecieron en ambos ojos a los 

catorce meses de seguimiento con dos sesiones de láser (Figura 33). El 

tratamiento con panfotocoagulación periférica (cuatro sesiones de 300 a 500 

disparos por sesión) se realizó iniciando la primera sesión un mes después del 

láser macular. La agudeza visual (con correctores) mejoró a 20/40 y 20/50, 

respectivamente. 

 



Resultados      87 

 

Figura 33. Caso clínico nº 3. Análisis diagnóstico mediante imágenes de 
tomografía óptica coherente, evaluadas de manera posterior a la intervención. 

Caso clínico nº 4 

Paciente masculino de 74 años de edad, con diabetes mellitus tipo 2 de 18 

años de evolución, hipertensión arterial e hipercolesterolemia. Diagnóstico de 

retinopatía diabética proliferativa con EMCS-3 (engrosamiento retiniano mayor a 

un diámetro de disco situado dentro de un diámetro de disco del centro de la 

macula) del ojo derecho y EMCS-3 (engrosamiento retiniano mayor a un diámetro 

de disco situado dentro de un diámetro de disco del centro de la macula) del ojo 

izquierdo. La agudeza visual (con correctores) en el momento del diagnóstico fue 

de 20/60 en ojo derecho y de 20/80 en el ojo izquierdo Los hallazgos 

angiográficos y del OCT previos al tratamiento se muestran en la figura 34. 

El paciente fue sometido a fotocoagulación focal invisible de ambos ojos. El 

edema y la resolución de los exudados desaparecieron en ambos ojos a los doce 

meses de seguimiento con dos sesiones de láser (Figura 35). El tratamiento con 

panfotocoagulación periférica (cuatro sesiones de 300 a 500 disparos por sesión) 



Resultados      88 

se realizó, iniciando la primera sesión un mes después del láser macular. La 

agudeza visual (con correctores) mejoró a 20/ 30 y 20/40, respectivamente. 

 

Figura 34. Caso clínico nº 4. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera previa a la intervención. 

 

Figura 35. Caso clínico nº 4. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera posterior a la intervención. 



Resultados      89 

Caso clínico nº 5 

Paciente femenina de 81 años de edad, con diabetes mellitus tipo 2 de 40 

años de evolución, hipertensión arterial sistémica e hipercolesterolemia. 

Diagnóstico de retinopatía diabética proliferativa con EMCS-2 (exudados duros a 

menos 500 micras del centro de la macula, asociados con engrosamiento 

retiniano adyacente) ojo derecho, y EMCS-2 (exudados duros a menos de 500 

micras del centro de la macula, asociados con engrosamiento retiniano 

adyacente) del ojo izquierdo. La agudeza visual (con correctores) en el momento 

del diagnóstico fue de 20/50 en ojo derecho y de 20/50 en el ojo izquierdo. Los 

hallazgos del OCT previos al tratamiento se muestran en la figura 36. 

 

Figura 36.- Caso clínico nº 5. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera previa a la intervención. 



Resultados      90 

La paciente fue sometida a fotocoagulación focal invisible de ambos ojos. El 

edema y la resolución de los exudados desaparecieron en ambos ojos a los once 

meses de seguimiento con dos sesiones de láser (Figura 37). El tratamiento con 

panfotocoagulación periférica (cuatro sesiones de 300 a 500 disparos por sesión) 

se realizó iniciando la primera sesión un mes después del láser macular. La 

agudeza visual (con correctores) mejoró a 20/ 25 y 20/25, respectivamente. 

 

 

Figura 37.- Caso clínico nº 5. Análisis diagnóstico mediante imágenes de tomografía 
óptica coherente, evaluadas de manera posterior a la intervención. 



Resultados      91 

CONTRASTE DE CASOS CLÍNICOS 

Por último y con el fin de poder contrastar en cada paciente los hallazgos 

previos y posteriores al tratamiento, presentamos a continuación una serie de 

imágenes de OCT pertenecientes a pacientes de nuestro estudio (Figuras 38-46). 

En cada una de las figuras se muestran las imágenes de OCT que sirvieron de 

diagnóstico y aquellas realizadas después del tratamiento, donde se pueden 

observar las correcciones realizadas durante el mismo. 

 

 

Figura 38. Contraste de casos 1. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 

 

Figura 39. Contraste de casos 2. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 



Resultados      92 

 

Figura 40. Contraste de casos 3. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 

 

Figura 41. Contraste de casos 4. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 

 

Figura 42. Contraste de casos 5. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 



Resultados      93 

 

Figura 43. Contraste de casos 6. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 

 

Figura 44. Contraste de casos 7. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 

 

Figura 45. Contraste de casos 8. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 

 



Resultados      94 

 

Figura 46. Contraste de casos 9. Análisis diagnóstico mediante imágenes de Tomografía 
Óptica Coherente, evaluadas de manera pre y post intervención. 



Discusión      95 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DISCUSIÓN 



Discusión      96 

Si bien la patología de la diabetes mellitus (DM) es un padecimiento arcano y 

cotidiano, el conocimiento adecuado de su etiopatogenia, su epidemiología, así 

como de los factores del huésped y del medio se encuentra actualmente 

incompleto. La hipótesis determinista sobre el genotipo como explicación de la 

diabetes, excluyó durante un buen número de años los aspectos sociales, 

antropológicos y de estilo de vida; actualmente es de sobra conocido que el riesgo 

genético es necesario pero no suficiente para desarrollar diabetes.62 

La OMS y el Banco Mundial consideran la diabetes como problema de salud 

pública. En sólo dos décadas los estudios epidemiológicos han tenido un gran 

impacto en la investigación, diagnóstico, atención y prevención de la diabetes y 

sus complicaciones. Entre estos estudios, merece destacar aquellos relacionados 

con diferentes grupos étnicos: 

• Bennet realizó un estudio en 1971, sobre la prevalencia de la diabetes en 

indios pima, estudio que sirvió para estandarizar la metodología en el 

estudio de diabetes en el mundo y sobre todo para definir el punto de 

corte entre normal y anormal.95. 

• Zimmet, en1977, identificó la alta prevalencia de diabetes en micronesios 

en el Pacífico, estudio que también se utilizó para definir el punto de 

corte.96 

• Por su parte, O’Dea en1991, estudió la occidentalización, resistencia a la 

insulina y las características de la diabetes en aborígenes australianos.24 

• Los estudios de Zimmet en 1992 han hecho importantes aportaciones 

sobre la diabetes en aborígenes americanos y mexicano-americanos en 

los Estados Unidos de América.25 

• Por último, Harris, en 1993, analizó el impacto económico de la diabetes, 

además de haber estudiado la enfermedad durante más de 10 años en 

hispanoamericanos.23 

Obviamente, coincidimos con el resto de autores en que la diabetes es un 



Discusión      97 

problema de salud pública de gran impacto social y económico, a nivel mundial en 

general y en México en particular. Se sabe que la prevalencia de DM tipo II en 

mexicanos residentes en el Sur de los Estados Unidos, va del 8.13 al 13 por 

ciento, siendo tres veces más elevada que en blancos de ascendencia no hispana 

y con una morbilidad más severa;23,63,64,97 en este fenómeno probablemente 

influyen factores genéticos, socioeconómicos y ambientales.20,65,66,98 La diabetes 

ha asumido proporciones epidémicas en esa población, convirtiéndose en un 

problema de consideración. A partir de esos datos, podría resultar similar la 

prevalencia de DM en México (cercana al 10 por ciento y probablemente del 3 al 

5% por encima del referido por otros autores).34,35,67,68,99 

Una de las manifestaciones más graves que presentan los pacientes 

diabéticos es la disminución de la agudeza visual, la cual provoca una 

discapacidad que afecta severamente el estado biológico, psíquico y social del ser 

humano, al afectar las actividades de la vida diaria y la capacidad laboral, lo que 

trae como consecuencia una minusvalía que cambia totalmente las expectativas 

de calidad de vida del individuo.45,69 

En el rubro de las afecciones oculares de la DM, la retinopatía diabética (RD) 

ocupa un lugar preponderante debido a la invalidez que llega a causar, siendo el 

riesgo de ceguera 25 veces mayor en diabéticos y aún mayor en méxico-

americanos, que en blancos no hispanos.65,70,98,100 Los estudios epidemiológicos 

realizados en varios países,37,55,71 indican que la RD afecta entre el 24 y el 70 por 

ciento de los diabéticos. En los Estados Unidos de América, produce el 12 por 

ciento de los nuevos ciegos, siendo la causa más común de ceguera en el grupo 

de 45 a 75 años.37,49 

En México, la RD representa el 10% de las complicaciones crónicas de la 

DM y es la causa principal del 50% de los casos de ceguera.34,72-74,101-103 

En la historia de la DM, la RD es muy diferente al resto de las 

complicaciones angiopáticas, puesto que si llega a diagnosticarse antes de que 

sea sintomática, puede tratarse oportunamente con fotocoagulación disminuyendo 

hasta en un 85 por ciento la posibilidad de sufrir invalidez visual.75,104 La pérdida 



Discusión      98 

visual secundaria a RD se debe principalmente a hemorragia vítrea o 

desprendimiento de retina en las formas proliferativas, y por edema macular en 

las no proliferativas; mediante el tratamiento de fotocoagulación con láser se 

intenta evitar estos daños.43,76 Aunque los diabéticos insulinodependientes tienen 

mayor riesgo de padecer RD severas, el total de casos de RD es superior en 

diabéticos no dependientes de insulina, porque constituyen la proporción más 

grande. 

Durante la década de 1960, la RD fue referida como la mayor tragedia a la 

que se enfrentaba un oftalmólogo, por carecer de medios para tratarla.1,68,77,78 En 

los años setenta se iniciaron los estudios multicéntricos, a través de los cuales se 

comprobó que la fotocoagulación era efectiva para prevenir la ceguera por RD66,79 
y, a partir de la década de los ochenta, el esfuerzo se encaminó a determinar 

cuándo, cuánto, cómo, dónde y con qué efectuar la fotocoagulación.42,80 

Actualmente existen una gran cantidad de pacientes con ceguera causada por 

RD, a pesar de contar con sofisticados equipos de fotocoagulación;43,76 esta 

situación se debe a que no se realiza un diagnóstico temprano. 

En lo referente al edema macular (EM), éste fue descrito inicialmente por 

Irving, quien en 1953 realizó la primera descripción del edema macular luego de 

cirugía intracapsular de catarata, y más tarde Gass en 1966 documentó 

angiográficamente el patrón característico en forma de pétalo de flor. De allí surge 

la denominación de síndrome de Irving-Gass,64,81,82,105 en el cual se describen 

cambios degenerativos tanto a nivel del epitelio pigmentario de la retina, como de 

los fotorreceptores, los cuales pueden ocasionar un deterioro irreversible de la 

agudeza visual.83,84,106,107 

Aunque el tratamiento del EM ha sido ampliamente estudiado, aún 

permanecen ciertas dudas y surgen nuevas perspectivas, de tal modo que hasta 

la fecha tan solo el control metabólico26,51,57,86 y la fotocoagulación con láser39,86 
han demostrado de forma concluyente su eficacia en el tratamiento del EM 

diabético mediante estudios prospectivos randomizados. El ETDRS demostró que 

la fotocoagulación focal con láser era capaz de frenar la pérdida visual en 

pacientes con edema macular clínicamente significativo (EMCS).42,58 



Discusión      99 

Parece ser que el efecto del láser en el EM diabético es, por una parte, 

destruir fotorreceptores en la zona macular para disminuir la hipoxia en esta zona. 

La hipoxia ha sido implicada en el desarrollo del EM diabético,88,108 posiblemente 

por el aumento que provoca en la producción del factor de crecimiento endotelial 

vascular (VEGF).89,109 También el láser podría actuar induciendo la proliferación 

de las células endoteliales y de las células del epitelio pigmentario retiniano. De 

esta forma, las células destruidas por el láser serían sustituidas por otras nuevas, 

de mejor funcionalidad, con lo que mejoraría la eficacia de la barrera hemato-

retina interna y externa en el control del edema.45,90 A pesar de estos supuestos 

buenos resultados obtenidos en el ETDRS, menos de un 3% de estos pacientes 

experimentan mejoría en su visión, un 12 % continúan perdiendo agudeza visual a 

pesar del tratamiento y en el 40% de ellos persiste el edema pasados 12 

meses.43,91 También se ha comprobado que aquellos pacientes cuyo edema se 

clasificaba como de tipo difuso son refractarios al tratamiento con láser.69,78,92,93 

Los malos resultados visuales obtenidos con el láser y su incapacidad para 

tratar los edemas difusos han hecho surgir en los últimos años alternativas de 

tratamiento como la vitrectomía o la inyección intravítrea de triamcinolona o de 

otras sustancias antiangiogénicas. En lo que respecta a la vitrectomía, Lewis fue 

el primero en plantear que éste era un tratamiento efectivo en aquellos casos en 

los que el edema no había respondido al láser y se asociaba a la presencia de 

una hialoides posterior engrosada y tensa.11,87,110 Posteriormente esta modalidad 

terapéutica ha sido aplicada también a pacientes cuya hialoides posterior no 

estaba engrosada94,111 e incluso en casos en los que estaba desprendida.61,111 

De forma más reciente, se ha introducido el pelado rutinario de la membrana 

limitante interna (MLI) en los pacientes con edema macular diabético que eran 

tratados mediante vitrectomía.112,113 La mayor parte de los estudios efectuados 

para comprobar la validez de este procedimiento incluyen un número escaso de 

pacientes y arrojan resultados contradictorios. Mientras que algunos encuentran 

mejoría tanto anatómica como funcional,114 otros describen sólo mejoría en el 

aspecto anatómico de la mácula, pero sin cambios en la agudeza visual, 

sugiriendo incluso que el pelado de la MLI podría conducir a alteraciones 



Discusión      100 

estructurales de la retina que impedirían una adecuada recuperación visual.115 

Probablemente, mientras no aparezcan estudios que demuestren lo contrario, 

parece razonable restringir el uso de la vitrectomía en el EM diabético a aquellos 

casos en los que la OCT demuestre tracción sobre la zona macular o importantes 

alteraciones de la interfase vitreoretiniana. 

Otro tratamiento, que ha despertado gran interés y ha levantado enormes 

expectativas para la resolución del EM diabético, es la inyección intravítrea de 

triamcinolona.116 Esta sustancia actuaría reduciendo temporalmente la 

permeabilidad de los capilares o disminuyendo la producción de VEGF, pero no 

actúa sobre la hipoxia, que podría estar implicada en el desarrollo del edema 

macular. Uno de los inconvenientes que presenta este tratamiento es que, aunque 

a corto plazo se obtiene una desaparición del edema y una mejoría de la visión en 

un gran porcentaje de pacientes, su eficacia es temporal y a medio plazo la 

recidiva del edema es la norma. 

Sin embargo, mientras estudios prospectivos randomizados con un número 

suficiente de pacientes y un diseño adecuado no demuestren lo contrario, la 

fotocoagulación con láser y el control metabólico son los únicos tratamientos cuya 

eficacia está claramente demostrada en el EM diabético. Cualquier nueva 

alternativa terapéutica que se quiera introducir deberá ser comparada en ensayos 

clínicos con la fotocoagulación.116 

Sin importar el tipo de láser utilizado, la fotocoagulación con láser ha 

demostrado ser de utilidad en la resolución del EMCS diabético.42,44,69,72,73,78,82  

Aún así, para algunos autores la fotocoagulación no ha demostrado un beneficio 

significativo en la resolución del EM y en la reducción del campo visual al 

comparar las diferentes longitudes de onda.44,82  Sin embargo, en un estudio 

donde se compararon diferentes longitudes de onda en el tratamiento del EMCS, 

el grupo de pacientes tratados con Nd: Yag de doble frecuencia, demostró ser el 

que requirió menor número de repeticiones durante el tratamiento.49 

El láser de argón convencional emite dos longitudes de onda, en azul-verde 

(488-514 nm) y en verde (514 nm); el láser de kriptón emite longitudes de onda en 



Discusión      101 

rojo (647 nm); el láser dye (teñido o de colorante) es un láser de argón de elevada 

potencia, que mediante un sistema de colorantes emite en diferentes longitudes 

de onda, en azul- verde (488- 514 nm), en verde (514 nm), en amarillo (577 nm), 

en naranja (620 nm) y en rojo (630 nm); el láser de diodo emite una longitud de 

onda en rojo (810 nm); y el láser de estado sólido (Nd: Yag de doble frecuencia) 

emite una longitud de onda en verde puro (532 nm). La absorción de las 

diferentes longitudes de onda tiene lugar en los diferentes pigmentos oculares, los 

cuales se encuentran con más abundancia en el área macular, éstos son la 

melanina, la xantofilina y la hemoglobina. 

La melanina es el pigmento más importante y absorbe de forma excelente la 

longitud de onda emitida entre 400 nm y 900 nm. La xantofilina se encuentra en 

las capas plexiforme externa e interna de la mácula y absorbe bien la longitud de 

onda azul, poco la verde y muy poco la amarilla y la roja. La hemoglobina, que se 

encuentra en las hemorragias o vasos retinianos y coroideos, absorbe bien las 

longitudes de onda azul, verde y amarilla, pero mal las rojas. En teoría la longitud 

de onda ideal para fotocoagular el área macular es aquella que sea muy poco o 

nada absorbida por la xantofilina, es decir, la superior a los 514 nm. 

El láser utilizado en nuestro estudio, que es conocido como “Bomba diodo, 

estado sólido, Nd: Yag doblado, de doble frecuencia ó láser verde 532 nm”, tiene 

las mismas ventajas que los láser diodo pero no es doloroso. Es un láser Yag con 

frecuencia modificada de neodinio que emite luz infrarroja de 1064 nm y al pasar 

a través de un cristal de doble frecuencia emite luz verde pura que no se absorbe 

por el pigmento xantofílico, produciendo su efecto principal en las capas externas 

de la retina (epitelio pigmentario), con una relativa protección en las estructuras 

neurosensoriales internas. 

En teoría, esta protección, debiera reducir la aparición de escotomas 

paracentrales después del láser macular. Aunque no se encuentran publicaciones 

objetivas en la literatura, la aparición de escotomas paracentrales después de la 

aplicación de láser visible en rejilla o en rejilla modificada es una queja frecuente 

en los pacientes fotocoagulados. 



Discusión      102 

Al igual que en esta tesis, Akdumann y Olk,67 describen la ausencia de 

escotomas paracentrales tras fotocoagular el EM difuso diabético, utilizando láser 

de diodo subumbral. González,85 reportó también la ausencia de estos escotomas 

al fotocoagular las tres formas de presentación clínica del EM diabético utilizando 

láser invisible de doble frecuencia. Esta ausencia objetiva y subjetiva al aplicar el 

láser en forma invisible puede ser explicado por los estudios de Pollack y 

colaboradores,75 quienes demostraron el efecto mínimo de daño a los 

fotorreceptores después de utilizar el láser de diodo en forma subumbral. 

Referencias en la literatura,67 utilizando láser diodo subumbral, demuestran 

una resolución o eliminación del EM difuso diabético hasta en un 74%, después 

de 1 a 5 sesiones de tratamiento en un seguimiento de 15 a 24 meses. Nuestros 

resultados muestran una disminución del edema macular, en general del 65% con 

una o dos sesiones de tratamiento en los primeros 6 meses del seguimiento, y del 

85% después de una a cuatro sesiones de tratamiento. La diferencia en la 

resolución del edema fue estadísticamente significativa para los grupos de 

presentación del EMCS- 2 y 3 con respecto al EMCS-1; el 70% de resolución de 

este último grupo es comparable a lo descrito en la literatura. 

En general, en nuestro estudio, la agudeza visual mejoró en el 50% (40 

ojos), se mantuvo estable en 37.5% (30 ojos) y disminuyó en 12.5% (10 ojos). No 

existió diferencia estadísticamente significativa al comparar estos parámetros de 

visión entre las tres diferentes formas de presentación del EMCS. No 

encontramos diferencia estadísticamente significativa al comparar estos 

parámetros de visión entre el grupo de ojos con visiones al inicio del tratamiento 

superiores o iguales a 20/60, en relación con el grupo de ojos con visiones 

inferiores a 20/80. 

Es importante hacer notar que aunque no existió diferencia estadísticamente 

significativa en la estabilidad, mejoría o disminución visual entre las diferentes 

formas de presentación del EMCS, el pronóstico visual si dependió de las 

agudezas visuales iniciales, siendo mejor en aquellos ojos cuyas agudezas 

visuales al inicio del tratamiento fueron iguales o mejores a 20/60 (EMCS- 2 y 3 > 

EMCS- 1). 



Discusión      103 

Los diferentes estudios publicados en la literatura sugieren el tratamiento 

visible focal y/o en rejilla o rejilla modificada para lograr la resolución del EM 

diabético, inclusive algunos autores recomiendan el tratamiento directo de los 

microaneurismas (sellarlos).40 Aunque no se conoce el mecanismo de acción 

exacto del tratamiento en rejilla, se cree que el láser estimula la reparación de 

ambas barreras hematoretinianas (interna y externa). 

Al igual que otros autores,36,41 creemos que la proliferación de las células 

endoteliales de la red capilar retiniana parece estar inducida por un factor liberado 

por las células del epitelio pigmentario de la retina, al ser estimulado por cualquier 

tipo de láser, principalmente por las células de epitelio pigmentario no coaguladas 

que se encuentran alrededor de las afectadas (destruidas). Este factor es 

conocido como factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF, por sus siglas en 

inglés) y es un factor antiangiogénico natural del ojo, lo que pudiera explicar la 

desaparición de los microaneurismas. 

A su vez, la destrucción de las capas externas de la retina y del epitelio 

pigmentario ocasionada por la quemadura de cualquier láser disminuye la 

demanda y el gasto de oxígeno en la retina, al disminuir el factor antiangiogénico 

más potente en el ojo, el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que 

facilita la difusión de oxígeno desde la coriocapilar a las capas retinianas mas 

internas, favoreciendo la salida del fluido retiniano hacia la coriocapilar.79,80,84 

Por lo tanto, la estabilidad de la barrera hematorretiniana puede generarse 

por destrucción (al disminuir directamente el VEGF) o por estimulación (al generar 

la liberación del PEDF, que como hemos mencionado bloquea y regula 

directamente al VEGF), siendo el resultado, en ambos casos, la estabilidad de las 

barreras hematorretinianas interna y externa con la consecuente resolución del 

edema macular. 

Por todo esto, creemos que el camino para bloquear o regular el VEGF 

mediante la destrucción del epitelio pigmentario de la retina es innecesario, ya 

que el mismo efecto de inhibición se logra con el estimulo provocado por el láser 

invisible (activación del PEDF), evitando así las complicaciones del láser 



Discusión      104 

convencional. 

En nuestro estudio, la Tomografía Óptica Coherente (OCT), demostró ser 

una técnica diagnóstica superior a la angiografía en la cuantificación y 

determinación del EM diabético, ya que esta última solo corroboró el diagnóstico 

clínico en 68 de los 80 ojos (85%), mientras que el OCT mostró zonas de 

engrosamiento macular en los 80 ojos (100%). 

Del mismo modo, posterior al tratamiento, la angiografía mostró áreas de 

fuga en la región macular en 34 de los 52 ojos, con mejoría clínica en los primeros 

6 meses del tratamiento. Sin embargo, el OCT solo demostró engrosamiento 

macular en 9 de éstos. Así mismo, la angiografía mostró áreas de fuga en 37 de 

los 68 ojos con mejoría clínica después de 12 meses de tratamiento, de los cuales 

en solo 10 el OCT demostró engrosamiento macular.  

Esto último, pudiera ser explicado como un efecto angiográfico secundario a 

la aplicación del láser, por un lado debido al defecto epitelial secundario a la 

cicatriz de las huellas del láser y por otro como consecuencia del efecto 

inflamatorio crónico. 

Recapitulando, no fue sino hasta hace 20 años, que el ETDRS estableció, 

sin lugar a dudas, que la fotocoagulación láser argón reduce el riesgo de pérdida 

visual en pacientes con edema macular diabético clínicamente significativo. 

Desde entonces, ha habido pocos cambios en el tratamiento láser y pocas 

adiciones a la literatura sobre este tema. 

Mientras que las terapias láser han sido consideradas el estándar de 

cuidado, muchos investigadores han estado buscando un mejor tratamiento, uno 

que trabaje más confiablemente y que tal vez pueda ofrecer mejoría visual, 

además de la comentada estabilización. Consideramos, al igual que muchos otros 

en este campo, que los tratamientos farmacológicos pueden ser la clave, ya que 

aunados a la terapia láser podrían conseguir no sólo la estabilidad macular, sino 

también recuperar la visión perdida. 

A pesar del hecho de ser un estándar de cuidado, hay mucho que todavía no 



Discusión      105 

entendemos acerca de la fotocoagulación láser en el EM diabético. El mecanismo 

exacto del efecto, el mejor reparto de láser, el número y tamaño exactos de los 

disparos y cuál es la mínima energía suficiente para activar selectivamente la 

cascada celular, son las preguntas que requieren más investigación. 

Lamentablemente el uso de la fotocoagulación láser como un tratamiento del 

EM, ha perdido impacto al considerar algunos especialistas en oftalmología que 

no funciona adecuadamente (particularmente) en el tratamiento del EM diabético. 

Como se ha observado en el presente estudio, y a pesar de la existencia de 

estudios indefinidos o débiles al respecto, existe suficiente evidencia científica de 

que el láser funciona, con efectos más duraderos que las mejores terapias 

farmacológicas disponibles hasta ahora, por lo que no es de extrañar que siga 

siendo considerado  el tratamiento de primera elección en el edema macular. 



Conclusiones      106 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

CONCLUSIONES 



Conclusiones      107 

CONCLUSIONES 

Primera. El láser Nd-Yag doblado (532 nm) subumbral (invisible) es efectivo en el 

tratamiento del edema macular clínicamente significativo (EMCS) diabético, en 

cualquiera de sus tres formas de presentación. 

Segunda. El láser Nd-Yag doblado (532nm) subumbral (invisible) resuelve el 

edema macular (EM), al mejorar y estabilizar la agudeza visual, minimizando la 

aparición subjetiva y objetiva de los escotomas paracentrales. 

Tercera. El láser Nd-Yag doblado (532nm) subumbral (invisible) evita las 

complicaciones propias de un láser intenso, como son la formación de sangrados 

o de neovascularizaciones coroidales secundarias a la perforación de la 

membrana de Bruch, la formación de membranas epiretinianas, la formación de 

fibrosis subretiniana y la presencia visible de las cicatrices propias del láser. 

Cuarta. La Tomografía Óptica Coherente (OCT) es una herramienta útil para 

diagnosticar y cuantificar, en forma más exacta, la presencia del edema macular 

diabético, muestra la relevancia clínica y anatómica de la patología y provee de 

índices cualitativos y reproducibles para el tratamiento, además de aportar una 

guía para el tratamiento más adecuado. 

Quinta. La Tomografía Óptica Coherente (OCT) proporciona una valoración más 

exacta en la resolución del edema, en los pacientes con edema macular 

clínicamente significativo diabético posterior al tratamiento con láser, colocando 

esta modalidad diagnóstica en una posición superior a la angiografía. 



Resumen      108 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RESUMEN 



Resumen      109 

RESUMEN 

Introducción. Existen diversos estudios epidemiológicos de la retinopatía 

diabética, los realizados exclusivamente en pacientes con edema macular 

diabético son mucho menos frecuentes; esto genera que los valores de 

prevalencia y de incidencia de edema macular se encuentren incluidos dentro de 

las evaluaciones de retinopatía diabética; actualmente se estima que la 

prevalencia de edema macular oscila entre un 7.5% y un 15.2% a nivel mundial. 

Material y métodos. Incluye 80 ojos de pacientes diabéticos, con diagnóstico de 

edema macular clínicamente significativo diabético a ser tratados mediante 

fotocoagulación con aplicación subumbral (invisible) utilizando láser Nd:Yag de 

doble frecuencia, con un seguimiento de doce meses. 

Resultados. En los 40 ojos con EMCS-1, el 50% presento una disminución o 

resolución del edema en los primeros seis meses con uno o dos tratamientos, y 

en el 70% de los ojos después de una a cuatro sesiones al finalizar los 12 meses 

de seguimiento. En los 24 ojos con EMCS-2, el 79.2% mostraron una disminución 

o resolución del edema en los primeros seis meses con uno o dos tratamientos, y 

el 100 % de los ojos después de una a cuatro sesiones al finalizar los 12 meses 

de seguimiento. En los 16 ojos con EMCS-3, 75% mostraron una disminución o 

resolución del edema en los primeros seis meses con uno o dos tratamientos, y 

en su totalidad después de una a cuatro sesiones al finalizar los 12 meses. 

Conclusiones. El OCT proporciona una valoración más exacta en la resolución 

del edema en los pacientes con EMCS diabético posterior al tratamiento con 

láser, colocando esta modalidad diagnóstica en una posición superior a la 

angiografía. 



Summary      110 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

SUMMARY 



Summary      111 

SUMMARY 

Introduction. There are many epidemiologic studies of diabetic retinopathy; 

studies on patients with diabetic macular edema are less frequent, so prevalence 

and incidence values are usually included within diabetic retinopathy. At present 

worldwide macular edema prevalence is calculated between 7.5% and 15.2%. 

Material and Methods. This is a prospective study including 80 eyes of diabetic 

patients of Ophthalmology with diagnosis of diabetic macular edema clinically 

significative treated with photocoagulation using double frequency Nd:Yag laser. 

Including period was 2 years and follow-up 12 months. 

Results. In 40 eyes with DME-1, 50% show a reduction or resolution of edema at 

6 months with 1 or 2 treatment courses and 70% showed this results at 12 months 

with 1 to 4 treatment courses. In 24 eyes eighth DME-2 79.2% show a reduction or 

resolution of edema at 6 months with 1 or 2 treatment courses and 100% showed 

these results at 12 months with 1 to 4 treatment courses. In 16 eyes with DME-3 

75% show a reduction or resolution of edema at 6 months with 1 or 2 treatment 

courses and 100% showed this results at 12 months with 1 to 4 treatment courses. 

Conclusions. Optical Coherence Tomography (OCT) provides a better evaluation 

of edema in Diabetic macular edema after laser treatment. The results show that 

OCT is better than angiography in the diagnosis of this disease. 

 



Referencias      112 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 

 
 

 
 

REFERENCIAS 



Referencias      113 

1. Duke-Elder S. System of 
ophthalmology. CV Mosby Co, St. 
Luis (Missouri), 1967;10:410. 

2. Klein R, Moss SE, Klein BE, 
Davis MD, De Mets DL. The 
Wisconsin epidemiologic study of 
diabetes retinopathy. XI. The 
incidence of macular edema. 
Ophthalmology  1989;96:1501-1510. 

3. Pérez Llorca J. Desarrollo embrio-
nario y fetal del ojo humano. Arch 
Soc Oftal Hisp Americana 1954; 
9:985-1166. 

4. Larsen WJ. Embriología Humana. 
Elsevier (3ª edición). Madrid, 2003. 

5. Carlson BM. Embriología humana 
y biología del desarrollo. Elsevier 
(3ª edición). Madrid, 2005. 

6. Moore KL, Persaud TVN. 
Embriología Clínica. McGraw- Hill  
Internacional. Sexta Edicción. 
México, 1999. 

7. Dudek K, Ronald W. Embriología. 
Lippincott. Cuarta edición. México, 
2008 

8. Testut L, Latarjet A. Anatomía 
Humana. Ed. Salvat. 2003. 

9. Clascá F, Bover R, Burón JA, 
Castro A. Anatomía Seccional. Ed. 
Masson. Barcelona, 2002. 

10. Rouvière M, Delmas A. Anatomía 
Humana. Ed. Masson (11ª edición). 
Barcelona, 2005. 

11. Agur AMR. Fundamentos de 
anatomía, con orientación clínica. 
Ed. Médica Panamericana (2ª 
edición). México, 2003. 

12. Snell RS. Anatomía Clínica. 
McGraw Hill (6ª edición). México, 
2000. 

13. Quiroz G. Anatomía Humana. Ed. 
Porrua. México, 2010. 

14. Haines DE. Principios de Neuro-
ciencia. Elsevier Science (2ª ed.). 
Madrid, 2004. 

15. Tortora GJ, Derrickson B. 

Principios de Anatomía y Fisio-
logía. Ed. Médica Panamericana. 
Madrid, 2006. 

16. Cormack DH. Histología de Ham. 
Ed. Harla (9ª edición). Buenos 
Aires, 2001. 

17. Dvorkia MA, Cardinali BP, 
Iermoli RH. Best & Taylor - Bases 
Fisiológicas de la Práctica Médica. 
Ed. Médica Panamericana (14ª 
edición). México, 2010. 

18. Guyton AC, Hall JE. Text Book of 
Medical Physiology. Elsevier Science 
(11ª edición). 2006. 

19. King H, Aubert RE, Herman WH. 
Global burden of diabetes, 1995-2025: 
prevalence, numerical estimates, and 
projections. Diabetes Care  1998;21: 
1414-1431. 

20. Stern MP, Knapp JA, Hazuda HP, 
Haffner SM, Patterson JK, Mitchell 
BD. Genetic and environmental 
determinants of type II diabetes in 
Mexican Americans. Is there a 
“descending limb” to the 
modernization/diabetes relationship? 
Diabetes Care  1991;14:649-654. 

21. WHO Expert Committee on 
Diabetes Mellitus: second report. 
World Health Organ TechRep Ser  
1980;646:1-80. 

22. Amos AF, McCarty DJ, Zimmet P. 
The rising global burden of 
diabetes and its complications: 
estimates and projections to the 
year 2010. Diabet Med  1997;14: 
S1-S85. 

23. Harris MI. Epidemiological 
correlates of NIDDM in Hispanics, 
whites, and blacks in the U.S. 
population. Diabetes Care  1991; 
14:639-648. 

24. Zimmet PZ. Kelly West Lecture 
1991. Challenges in diabetes 
epidemiology--from West to the 
rest. Diabetes Care 1992;15:232-
252. 

25. O'Dea K. Westernisation, insulina 



Referencias      114 

resistence and diabetes in 
Australian Aborigines. Med J Aus  
1991;155:258-264. 

26. UK Prospective Diabetes Study 
(UKPDS) Group. Intensive blood-
glucose control with sulphonyl-
ureas or insulin compared with 
conventional treatment and risk 
complications in patients with type 
2 diabetes (UKPDS 33). Lancet  
1998;352:837-853. 

27. Zimmet PZ. Diabetes epidemiology 
as a tool to trigger diabetes research 
and care. Diabetología  1999;42:499-
518. 

28. Adán A. Retinopatía diabética en 
el nuevo milenio: Avances en el 
diagnóstico y el tratamiento médico 
quirúrgico. Sociedad Española de 
Oftalmología; 2001. 

29. Domínguez A, Gómez Ulla F, 
Ruiz J, Benítez JM, Abecia E. 
Antiinflamatorios y antiangiogé-
nicos intraoculares. Mesa redonda 
Sociedad Española de Oftalmo-
logía. Córdoba, 2004. 

30. Fernández Vigo J. Diabetes 
ocular. LXVIII Ponencia Sociedad 
Oftalmológica Española, 1992. 

31. Javitt JC, Aiello LP, Chiang Y, 
Ferris FL 3rd, Canner JK, 
Greenfield S. Preventive eye care 
in people with diabetes is cost-
saving to the federal goverment. 
Implications for health-care reform. 
Diabetes Care  1994;17:909-917. 

32. Bonafonte S, García CH. Retino-
patía diabética. Madrid: Ediciones 
Mosby; 1996. 

33. López Gálvez. Escala interna-
cional de severidad de la retino-
patía y del edema macular 
diabético. Arch Soc Esp Oftalmol  
2004;4. 

34. Economía y Salud Fundación 
Mexicana para la Salud 1994. 11. 
Cuadernos de Salud. Hipertensión, 
diabetes y enfermedad cardio-

vascular. Secretaría de Salud, 
México, D.F., 1994. 

35. González Caamaño A, Pérez 
Balmes J, Nieto Sánchez CM, 
Vázquez Contreras A, Gaytán 
Flores E. Importancia de las 
enfermedades crónico-degenerativas 
dentro del panorama epidemiológico 
actual de México. Salud Publica 
Mex 1996;28:3-13. 

36. Bresnick GH. Diabetic maculopathy. 
A critical review highlighting diffuse 
macular edema. Ophthalmology  
1983;90:1301-1317. 

37. Aiello LM, Rand LI, Briones JC, 
Wafai MZ, Sebestyen JG. Diabetic 
retinopathy in Joslin Clinic patients 
with adult-onset diabetes. 
Ophthalmology  1981;88:619-623. 

38. Finkelstein D, Patz A. Changes in 
the retinal pigment epithelium 
associated with cystoid macular 
edema. Trans Am Ophthalmol 
Soc  1986;84:293-303. 

39. Kuppermann BD. Understanding 
the Pathophhysiology of Macular 
edema and Molecular Rationale for 
Therapy. Retinal Physician 
2008;5:S3-S5. 

40. Bonafonte S, García C. Retino-
patía diabética. Harcourt Brace 
Publisher International, 1998 

41. Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study Research 
Group (ETDRS). Report number 1. 
Photocoagulation for diabetic 
macular edema. Arch Ophthalmol  
1985;103:1796-1806. 

42. Clover GM. The effects of argon 
and krypton photocoagulation on 
the retina: implications for the inner 
and outer blood retinal barriers. In 
Gitter KA, Schatz H, Yannuzzy LA, 
et al, eds. Laser photocoagulation 
of retinal diseases. San Francisco: 
Pacific Medical Press 1988;11-18. 

43. Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study Research 



Referencias      115 

Group. Early photocoagulation for 
diabetic retinopathy. ETDRS 
Report nº 9. Ophthalmology  1991; 
98:766-785. 

44. Akduman L, Olk RJ. Laser 
photocoagulation of diabetic macular 
edema. Ophthalmic Surg Lasers  
1997;28:387-408. 

45. Bandello F, Lanzetta P, Menchini 
U. When and how to do a grid laser 
for diabetic macular edema. Doc 
Ophthalmol  1999;97:415-419. 

46. Akduman L, Olk RJ. Diode laser 
(810 nm) versus argon green (514 
nm) modified grid photocoagulation 
for diffuse diabetic macular edema 
(DDME). Ophthalmology  1997; 
104:1433-1441. 

47. Lewis H, Schachat AP, Haimann 
MH, Haller JA, Quinlan P, von 
Fricken MA, Fine SL, Murphy RP. 
Choroidal neovascularization after 
laser photocoagulation for diabetic 
macular edema. Ophthalmology  
1990;97:503-510. 

48. González JH. Tratamiento del 
edema macular diabético clini-
camente significativo con láser Nd: 
Yag subumbral de doble fre-
cuencia. Revista Universitaria. 
1983. 

49. Gupta V, Gupta A, Kaur R, 
Narang S, Dogra MR. Efficacy of 
various laser wavelengths in the 
treatment of clinically significant 
macular edema in diabetics. 
Ophthalmic Surg Laser  2001; 
32:397-405. 

50. Berinstein DM. New approaches 
in the management of diabetic 
macular edema. Techniques in 
Ophtalmology Retina Surgery  
2003;1:106-111. 

51. The Diabetes Control and 
Complications Trial (DCCT) 
Research Group. The effect of 
intensive treatment of diabetes on 
the development and progression 
of long-term complications in 

insulin-dependent diabetes mellitus. 
N Engl J Med  1993:329: 977-986. 

52. Soliman W, Sander B, Hasler 
PW, Larsen M. Correlation 
between intraretinal changes in 
diabetic macular edema seen in 
fluorescein angiography and optical 
coherent tomography. Acta 
Ophthalmol  2008;86:34-39. 

53. Kang SW, Park CY, Ham DI. The 
correlation between fluorescein 
angiographic and optical coherence 
tomographic features in clinically 
significant diabetic macular edema. 
Am J Ophthalmol  2004;137:313-
322. 

54. González JH. Valor de la 
Angiografía en el plan terapéutico 
del edema macular diabético. 
Revista Universitaria. 1983. 

55. Jerneld B, Algvere P. Relationship 
of duration and onset of diabetes to 
prevalence of diabetic retinopathy. 
Am J Ophthalmol  1986;102:431-
437. 

56. Kozak I, Morrison VL, Clark TM, 
Bartsch DU, Lee BR, Falkenstein 
I, Tammewar AM, Mojana F, 
Freeman WR. Discrepancy 
between fluorescein angiography 
and optical coherence tomography 
in detection of macular disease. 
Retina  2008;28:538-544. 

57. Neuville JM, Bronson-Castain K, 
Bearse MA Jr, Ng JS, Harrison 
WW, Schneck ME, Adams AJ. 
OCT reveals regional differences in 
macular thickness with age. 
Optom Vis Sci  2009;86:E810-816. 

58. Yang X, Jiang F, Song Y, Peng C, 
Sheng S, Li X. Accidental macular 
injury from prolonged viewing of a 
plasma flash produced by a 
femtosecond laser. Ophthalmology  
2010;117:972-975. 

59. Asefzadeh B, Cavallerano AA, 
Fisch BM. Racial differences in 
macular thickness in healthy eyes. 
Optom Vis Sci  2007;84:941-945. 



Referencias      116 

60. Lemuel Nazar. Ojos y Enfermedades 
Generales. Modulo 16, Maestria a 
Distancia en Oftalmología “Dr. 
Lemuel Nazar”.CAO. Universidad 
Católica de Salta. Quinto Ciclo de 
Oftalmología Clínica. Jack J. Kanski. 
5ª Ed. 1996. 

61. Yamamoto T, Akabane N, 
Takeuchi S. Vitrectomy for diabetic 
macular edema: the role of 
posterior vitreous detachment and 
epimacular membrane. Am J 
Ophthalmol  2001;132:369-377. 

62. American Academy of 
Ophthalmology (AAO), Basic and 
Clinical Sciences Course. Retina. 
2000-2001. 

63. Klein R, Klein BE, Moss SE, 
Davis MD, DeMets DL. The 
Wisconsin epidemiologic study of 
diabetes retinopathy. IV. Diabetic 
macular edema. Ophthalmology  
1984;91:1464-1474. 

64. Gass JD, Norton EW. Cystoid 
macular edema and papilledema 
following cataract extraction. A 
fluorescein fundoscopic and 
angiographic study. Arch 
Ophathalmol  1966;76:646-661. 

65. Fong DS, Segal PP, Myers F, 
Ferris FL, Hubbard LD, Davis 
MD. Subretinal fibrosis in diabetes 
macular edema. EDTRS report 23. 
Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study Research 
Group. Arch Ophthalmol  1997; 
115:873-877. 

66. The Diabetic Retinopathy Study 
Research Group. Preliminary report 
on effects of photocoagulation 
therapy. Am J Ophthalmol  1976; 
81:383-396. 

67. Akduman L, Olk RJ. Subthreshold 
(invisible) modified grid diode laser 
photocoagulation in diffuse diabetic 
macular edema (DDME). 
Ophthalmic Surg Lasers  1999;30: 
706-714. 

68. Goldberg MF, Jampol LM. 

Knowledge of diabetic retinopathy 
before and 18 years after the Airlie 
House Symposium on Treatment of 
Diabetic Retinopathy. Ophthalmology  
1987;94:741-746. 

69. Lee CM, Olk RJ. Modified grid 
laser photocoagulation for diffuse 
diabetic macular edema. Long term 
visual results. Ophthalmology  
1991;98:1594-1602. 

70. McHugh JDA, Marshall J, Ffytche 
TJ, Ulbig MW, Hamilton AM. 
Macular photocoagulation of human 
retina with diode laser: a comparative 
histopathological study. Laser Light 
Ophthalmol  1990;3:11-28. 

71. Meyers SM. Macular edema after 
scatter laser photocoagulation for 
proliferative diabetic retinopathy. 
Am J Ophthalmol  1980;90: 210-
216. 

72. Blankenship GW. Diabetic 
macular edema and argon laser 
photocoagulation: a prospective 
randomized study. Ophthalmology  
1979;86:69-78. 

73. British Multicenter Study Group. 
Photocoagulation for diabetic 
maculopathy. A randomized 
controlled clinical trial using the 
xenon arc. Diabetes  1983;32: 
1010-1016. 

74. Ahmadi MA Lim JI. Update on 
laser treatment of diabetic macular 
edema, Int Ophthalmol Clin  
2009;49:87-94. 

75. Pollack JS, Kim JE, Pulido JS, 
Burke JM. Tissue effects of 
subclinical diode laser treatment of 
the retina. Arch Ophthalmol  
1998;116:1633-1639. 

76. Moss SE, Klein R, Klein BE. The 
incidence of vision loss in a 
diabetic population. Ophthalmology 
1988;95:1340-1348. 

77. Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study Research 
Group. ETDRS Report nº 2. 



Referencias      117 

Treatment techniques and clinical 
guidelines for photocoagulation of 
diabetic macular edema. 
Ophthalmology  1987;94:761-774. 

78. Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study Research 
Group. Focal photocoagulation 
treatment of diabetic macular 
edema. Relationship of treatment 
effect to fluorescein angiographic 
and other retinal characteristics at 
baseline: ETDRS report nº 19. 
Arch Ophthalmol  1995;113:1144-
1155. 

79. Peyman GA, Bok D. Preoxidase 
diffusión in the normal and laser-
coagulated primate retina. Invest 
Ophthalmol  1972;11:35- 45. 

80. Peyman GA, Spitznas M, 
Straatsma BR. Chorioretinal 
diffusion of peroxidase before and 
after photocoagulation. Invest 
Ophthalmol  1971;10: 89- 495. 

81. Early Treatment Diabetic 
Retinopathy Study Research 
Group. Photocoagulation for 
diabetic macular edema: ETDRS 
Report nº 4. Int Ophthalmol Clin  
1987;27:265-272. 

82. Olk RJ. Argon green (514 nm) 
versus krypton red (647 nm) 
modified grid photocoagulation for 
diffuse diabetic macular edema. 
Ophthalmology  1990;97:1101- 
113. 

83. Olk RJ. Modified grid argon (blue- 
green) laser photocoagulation for 
diffuse diabetic macular edema. 
Ophthalmology  1986;93:938-950. 

84. Peyman GA, Spitznas M, Straatsma 
BR. Preoxidase diffusión in the normal 
and photocoagulated retina. Invest 
Ophthalmol  1971;10:181-189. 

85. González J. Tratamiento del edema 
macular diabético clínicamente 
significativo con láser Nd:Yag 
subumbral de doble frecuencia. 
Medicina Universitaria  2008;10:190-
199. 

86. Lecleire-Collet A, Muraine M, 
Menard JF, Brasseur G. 
Predictive visual outcome after 
macula-off retinal detachment 
surgery using optical coherence 
tomography. Retina  2005;25:44-
53. 

87. Baquero Aranda IM, Morillo 
Sánchez MJ, García Campos JM. 
Estudio de parámetros de 
normalidad en relación a la edad 
con el tomógrafo óptico de 
coherencia. Arch Soc Esp 
Oftalmol  2005;80:225-232. 

88. Wojtkowski M, Bajraszewski T, 
Gorczynska I, Targowski P, 
Kowalczyk A, Wasilewski W, 
Radzewicz C. Ophthalmic imaging 
by spectral optical coherence 
tomography. Am J Ophthalmol  
2004;138:412-419. 

89. Lecleire-Collet A, Muraine M, 
Ménard JF, Brasseur G. 
Evaluation of macular changes 
before and after successful retinal 
detachment surgery using stratus-
optical coherence tomography. Am 
J Ophthalmol  2006;142:176-179. 

90. McMeel JW, Trempe CL, Franks 
EB. Diabetic maculopathy. Trans 
Sect Ophthalmol Am Acad 
Ophthalmol Otolaryngol 1977;83: 
OP476-OP487. 

91. Drexler W, Fujimoto JG. State of 
the art retinal optical coherence 
tomography. Prog Retin Eye Res  
2008;27:45-88. 

92. Schocket LS, Witkin AJ, Fujimoto 
JG, Ko TH, Schuman JS, Rogers 
AH, Baumal C, Reichel E, Duker 
JS. Ultrahigh-resolution optical 
coherence tomography in patients 
with decreased visual acuity after 
retinal detachment repair. 
Ophthalmology  2006;113:666-672. 

93. Benson SE, Schlottmann PG, 
Bunce C, Xing W, Charteris DG. 
Optical coherence tomography 
analysis of the macula after 



Referencias      118 

vitrectomy surgery for retinal 
detachment. Ophthalmology  
20076;113:1179-1183. 

94. Fercher A. Measurement of 
intraocular distances by back-
scattering spectral interferometry. 
Optics Communications  1995;117: 
43. 

95. Bennett PH, Burch TA, Miller M. 
Diabetes Mellitus in American 
(Pima) Indians. Lancet  1971;17: 
125-128. 

96. Zimmet PZ, Taft P. The Righ 
Prevalence of diabetes mellitus on 
a control Pacific Island. 
Diabetología 1977;13:111-115. 

97. Haffner SM, Fong D, Stern MP, 
Pugh JA, Hazuda HP, Patterson 
JK, van Heuven WA, Klein R. 
Diabetic retinopathy in Mexican 
Americans and non-Hispanic 
whites. Diabetes  1988;37:878-884. 

98. Haffner SM, Hazuda HP, Stern 
MP, Patterson JK, Van Heuven 
WA, Fong D. Effects of 
socioeconomic status on hyper-
glycemia and retinopathy levels in 
Mexican Americans with NIDDM. 
Diabetes Care  1989;12:128-134. 

99. Zárate A. Un programa nacional 
para la detección y tratamiento de 
la diabetes mellitus. Gac Med Mex  
1987;123:203-211. 

100. Haffner SM, Hazuda HP, Mitchell 
DB, Patterson JK, Stern MP. 
Increased incidence of type II 
diabetes mellitus in Mexican 
Americans. Diabetes Care  1991; 
14:102-108. 

101. Cervantes Rangel J. Efectos de la 
diabetes mellitus sobre la salud. 
Gac Med Mex  1987;123:206. 

102. Villalpando Hernández S. 
Prioridades de investigación en 
diabetes. Gac Med Mex  1987; 
123:210. 

103. Lee Ramos AF, Ramírez Ojeda J, 
Flores Bustamante HI. Estudio 

sobre egresos hospitalarios de 
diabetes mellitus durante 7 años, a 
nivel nacional en el IMSS, 1980-
1986. Rev Med IMSS  1989;27: 
141-146. 

104. Rohan TE, Frost ChD, Wald NJ. 
Prevention of blindness by 
screening for diabetic retinopathy: 
a cuantitative assessment. BMJ  
1989;299:1198-1201. 

105. Francois J, De Lacy IJ, Leutini F. 
Irvine- Gass syndrome Klin. 
Monatsbl Augentheilkd 1977;9: 
171-173. 

106. Patz A, Brem S, Finkelstein D, 
Chen CH, Lutty G, Bennet A, 
Coughlin WR, Gardner J. A new 
approach to the problem of retinal 
neovascularization. Ophtalmology  
1978;85:626-637. 

107. Dodds E, Cazón P. Edema 
macular cistoideo. Consejo 
Argentino de Oftalmología  2002; 
15:21-28. 

108. Nguyen QD, Shah SM, van 
Anden E, Sung JU, Vitale S, 
Campochiaro PA. Supplemental 
oxigen improves diabetic macular 
edema: a pilot study. Invest 
Ophthalmol Vis Sci 2004;45:617-
624. 

109. Derevjanik NL, Vinores SA, Xiao 
WH, Mori K, Turon T, Hudish T, 
Dong S, Campochiaro PA. 
Quantitative assessment of the 
integrity of the blood-retinal barrier 
in mice. Invest Ophthalmol Vis 
Sci  2002;43:2462-2467. 

110. Lewis H, Abrams GW, 
Blumenkranz MS, Campo RV. 
Vitrectomy for diabetic macular 
traction and edema associated with 
posterior hyaloidal traction. 
Ophthalmology  1992;99:753-759. 

111. Tachi N, Ogino N. Vitrectomy for 
diffuse macular edema in cases of 
diabetic retinopathy. Am J 
Ophthalmol  1996;122:258-260. 



Referencias      119 

112. Radetzky S, Walter P, Fauser S, 
Koizumi K, Kirchhof B, Joussen 
AM. Visual outcome of patients with 
macular edema after pars plana 
vitrectomy and indocyanine green-
assisted peeling of the internal limiting 
membrane. Graefes Arch Clin Exp 
Ophthalmol 2004;242:273-278. 

113. Stefaniotou M, Aspiotis M, 
Kalogeropoulos C, Christodoulou 
A, Psylla M, Ioachim E, Alamanos I, 
Psilas K. Vitrectomy ressults for 
diffuse diabetic macular edema with 
and without inner limiting membrane 
removal. Eur J Ophthalmol  
2004;14:137-143. 

114. Kimura T, Kiryu J, Nishiwaki H, 
Oh H, Suzuma K, Watanabe D, 

Kurimoto M, Takagi H. Efficacy of 
surgical removal of the internal 
limiting membrane in diabetic 
cystoid macular edema. Retina  
2005;25:454-461. 

115. Patel JI, Hykin PG, Schadt M, 
Luong V, Fitzke F, Gregor ZJ. 
Pars plana vitrectomy with and 
without peeling of the inner limiting 
membrane for diabetic macular 
edema. Retina  2006;26:5-13. 

116. Inoue M, Takeda K, Morita K, 
Yamada M, Tanigawara Y, 
Oguchi Y. Vitreous concentration 
of triamcinolone acetonide in 
human eyes after intravitreal or 
subtenon injection. Am J 
Ophthalmol  2004;138:1046-1048. 



 
 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ANEXOS 



 
 
 

ANEXO 

CONSENTIMIENTO INFORMADO 

Entiendo que estoy en mi derecho de solicitar cualquier aclaración y obtener 
información en cualquier momento del desarrollo de la misma. Además, entiendo 
que estoy en la libertad de retirarme en el momento que desee y si tomo esta 
decisión no me afectará en futuros tratamientos que requiera en el Hospital 
Universitario “Dr. José Eleuterio González”. 

Entiendo que la información obtenida de la investigación será manejada en forma 
confidencial y que en ningún momento se violará mi privacidad. 

Además, el Hospital Universitario “Dr. José Eleuterio González” de la UANL, 
estará en la disposición de brindarme tratamiento médico o quirúrgico sin costo, 
en caso de que resultara dañado directamente por cualquiera de los 
procedimientos del proyecto de investigación, y en caso de daño permanente, 
tendré derecho a ser indemnizado de acuerdo al daño sufrido. 

  

  

Paciente          Testigo 

Nombre:  Nombre:   

Dirección:  Dirección:  

 

 

***Todos los pacientes llenaron este formulario 


	Tesis David Alejandro Martínez Fernández
	PORTADA
	AGRADECIMIENTOS
	DEDICATORIA
	ÍNDICE
	ABREVIATURAS
	INTRODUCCIÓN
	HIPÓTESIS
	OBJETIVOS
	MATERIAL Y MÉTODOS
	RESULTADOS
	DISCUSIÓN
	CONCLUSIONES
	RESUMEN
	SUMMARY
	REFERENCIAS
	ANEXOS