Person:
Lledó Mayans, Victoria Eugenia

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First Name
Victoria Eugenia
Last Name
Lledó Mayans
Affiliation
Universidad Complutense de Madrid
Faculty / Institute
Óptica y Optometría
Department
Bioquímica y Biología Molecular
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    Publication
    Estudio del efecto protector de la melatonina en el cristalino, análisis de su acción hipotensora y modulación de su secreción usando un filtro amarillo
    (Universidad Complutense de Madrid, 2022-10-10) Lledó Mayans, Victoria Eugenia; Guzmán Aránguez, Ana Isabel; Awad Alkozi, Hanan
    El cristalino es una lente biconvexa, avascular y transparente situada en el polo anterior del ojo por detrás del iris. Su función principal es enfocar la luz a la retina. La opacificación o pérdida de transparencia del cristalino genera cataratas, la principal causa de ceguera reversible en el mundo, siendo el estrés oxidativo un mecanismo patológico clave en su desarrollo. La melatonina es una neurohormona secretada principalmente por la glándula pineal, también es producida a nivel ocular en estructuras como el cuerpo ciliar, la retina y el cristalino. La síntesis y liberación de melatonina sigue un ritmo circadiano, siendo suprimida su liberación mediante la luz por la activación del fotopigmento melanopsina. Recientes estudios han evidenciado la presencia de este fotopigmento en el cristalino y como su activación mediante luz azul disminuye la expresión de enzimas biosintéticas de la melatonina así como su producción, sugiriendo que la modificación de la luz, por ejemplo mediante el uso de filtros, podría regular la liberación de melatonina ocular. La melatonina actúa como agente antioxidante, adquiriendo así un potencial anticataratogénico. Se desconoce si los niveles de melatonina ocular presentan alguna alteración en la patología de cataratas, repercutiendo en la progresión de la enfermedad...
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    Publication
    Effects of hyperosmolarity on annexin A1 on ocular surface epithelium in vitro
    (Elsevier, 2022-09-07) Fernández Torres, Miguel Ángel; Lledó Mayans, Victoria Eugenia; Pérez de Lara, María Jesús; Guzmán Aránguez, Ana Isabel
    Osmotic stress is an important challenge to cell function. Dry eye pathology is characterized by elevated tear film osmolarity as consequence of decreased tear secretion and/or increased evaporation. Dry eye pathogenesis is not completely clarified. However, it is known that tear hyperosmolarity induces NLRP3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family, pyrin domain-cointaining 3) inflammasome activation and inflammatory mediators release that leads to ocular surface damage. Annexin A1 is a protein involved in anti-inflammatory or pro-resolution actions in different tissues while its presence and biological role on ocular surface has been scarcely examined. In this study, potential changes in annexin A1 protein expression and secretion on the ocular surface after exposure to hyperosmolar conditions were evaluated. In addition, considering the significant role of inflammation in dry eye pathology, the potential anti-inflammatory activity of Ac2-26, an annexin A1 peptide mimicking its N-terminus, was assessed. Cytosolic and membrane staining was detected for annexin A1 in corneal and conjunctival epithelial cells. A native form of annexin A1 together with a truncated form were detected by western blot analysis. Under hyperosmotic conditions increased protein levels of intracellular and secreted annexin A1 as well as higher expression of its receptor Fpr2 (formyl peptide receptor type 2) were found. Treatment with mimetic peptide Ac2-26 ameliorated NLRP3 activation and interleukin 1β (IL-1β) release triggered by elevated osmolarity in corneal and conjunctival epithelial cells. These findings suggest a potential role of annexin A1 and its mimetic peptide modulating key inflammatory events associated to dry eye.