UNIVERSIDAD DE MADRID FACULTAD DE MEDICINA TESIS DOCTORAL MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR PRESENTADA POR J. Romero Olabarrieta DIRECTOR: José Casas Madrid, 2015 © J. Romero Olabarrieta, 1968 Manifestaciones acústicas de las cardiopatías : auscultación y fonocardiografía convencional e intracavitaria GI G, / "2 ' • FACULTAD DE MEDICINA DE MADRID [ Q "MANIFESTACIONES ACUSTICAS DE LAS CARDIOPAIIAS AUSCULTACION Y FONOCARDIOGRAFIA CONVENCIONAL E INTRACAVITARIA” Trabajo para la obtencion del Grado de Doctor ERSI 53 0 COMP 809445 SE Enero 1966-Junio 1968 INTRODUCCION Y JUSTIFICACION La iniciaciôn cllnica y primeros contactes con la Cardiologia patentizan una dificultad que parece insupera-- ble, cual es el aprendizaje de la auscultacion. No son po— COS los estudiantes y medicos que se desilusionan y hasta - abandonan, inclinândose por otras ramas de la Medicina, en/ que no es menester el servicio del estetoscopio, sin com-~- prender que con frecuencia esta dificultad se debe, al me-- nos en gran parte, al descuido de una buena técnica y al — desconocimiento de que para todo lo que se ausculta y oye,/ existe una interpretacion racional y simple. Actualmente puede afirmarse sin réservas, que to- da persona con audiciôn normal y buen estetoscopio, con ele mentales conocimientos de fisiopatologia cardiovascular y - la oportunidad de practicar y verificar sus hallazgos con - el control grâfico de los sonidos, puede adquirir gran com- petencia en la auscultacion en un periodo de adiestramiento breve, inconcebible en medicos de hace todavia pocos anos - para quienes la auscultacion meticulosa y précisa era moti­ ve que justificaba toda una vida y satisfacÇ-ôn al final de/ ella de solamente una minoria privilegiada (320). Existen companeros para quienes la incapacidad de reconocer o interpretar los tonos y los soplos cardiacos no es considerada como un inconveniente serio ya que imaginan/ a los métodos mas sofisticados de estudio taies como la ra- diologia, el electrocardiograma y el cateterismo, superio— res y excluyentes de la auscultacion, estimando al estetos­ copio "como un rare e inservible instrumente, antiguamente/ usado en el diagnostico de enfermedades cardiacas y pulmona res" (230). Para el buen cardiologo, la imposibilidad de -- realizar un estudio auscultatorio y fonocardiogrâfico ade-- cuado, representan un decidido impedimento en la prâctica - clinica de la Medicina 2o- En los ultimos anos el cateterismo cardiaco y las/ intervenciones quirurgicas ban puesto claramente de manifies to que la auscultacion y la fonocardiografia pueden propor-- cionar una excelente informacion sobre el estado hemodinâmi- co del paciente cardiologico, y el medico subyugado por los/ incesantes avances de la técnica, no debe olvidar que los -- progresos en el estudio de los sonidos procedentes del cora- zôn y grandes vasos, permiten hacer el diagnostico de gran - parte de cardiopatias, y que siempre la auscultacion, debe - ser la fundamental consejera en indicar el camino a seguir y los pasos a dar en la ulterior exploracion complementaria -- que permitirâ la arribada al exacte diagnostico. La présente tesis esté realizada, teniendo como -- fundamento, los dates obtenidos en la revision de los archi­ ves de y la experiencia de diez anos pasados en la Clinica de dedicados en gran parte a la recogida y - estudio de trazados fonocardiogrâficos. Para el capitule de las cardiopatias del recien na cido y del lactante nos hemos ayudado del archive de Cardio- logia Pediâtrica de cortesmente cedido por los 3 = — C A P I T U L O I Aunque previamente algunos autores como HARVEY y MORGAGNI habian hecho alusion a los ruidos originados en - el corazon y grandes vasos, es RENE THEOPHILE HYACIMTE -/- LAENNEC con la invenciôn del estetoscopio el primero en es cuchar el lenguaje de la patologia. La historia de su des- cubrimiento es sorprendente y en la introducciôn a la se-/ gunda parte del famoso libro "De l'auscultation mediate" - LAENNEC describe asi su primera prueba con el estetoscopio "Fui consultado en I.8I6 para atender a una joven que pre- sentaba sintomas generates de enfermedad cardiaca y en -/- quien la palpaciôn y la percusion, daban escaso resultado/ a causa de su corpulencia. El método de la aplicaciôn inme diata del oido era inadmisible por la edad y el sexo de la paciente. Entonces recordé un fenômeno acûstico harto cono cido: si se aplica el oido a la extremidad de una viga, se oye con claridad un pequeno golpe dado o el rasguno pract^ cado en el otro extremo. Sospeché que en aquella ocasiôn - podia sacarse provecho de esta propiedad de los cuerpos. - Cogi un cuaderno de papel, hice un rulo muy apretado, que/ apliqué por un extremo sobre la region precordial y apoya- do el oido en el otro cabo quedé tan sorprendido como sa-/ tisfecho al oir los latidos del corazon de forma mucho mâs neta y clara (146), A partir de entonces LAENNEC ausculta/ de la misma manera todos los movimientos audibles de le* ca vidad torâcica, confirmando las excelencias de su descubr_i miento y después de dudar durante un cierto tiempo sobre - la elecciôn del material decidio construir un estetoscopio de madera, formado por un cilindro hueco, mâs angosto en - su mitad, desmontable en dos partes iguales a fin de faci- litar su transporte, El descubrimiento de LAENNEC fue celebrado con - gran entusiasmo por la mayoria de los médicos de toda Euro pa, introduciéndose ya casi de inmediato algunas modifica- ciones: CHARLES J.B, WILLIANS, discipulo de LAENNEC, susti tuye el tubo de madera por uno flexible de gutapercha, mo- mento a partir del cual los estetoscopios rigidos solamen­ te se emplean para auscultar los tonos fetales con el nom­ bre de fetoscopios, A finales del siglo XIX, el médico americano -/- GEORGE P. CAMMAN disena el estetoscopio flexible biauricu­ lar, compuesto de tubos de goma, pieza torâcica en campana y auriculares unidos por un mecanismo metâlico en muelle ~ 4.- con lo que ademâs de adquirir un aspecto que ya recuerda - a los estetoscopios actuates, mejorô considerablemente su/ eficiencia. Segûn RAPPAPORT y SPRAGUE entre 40-16ÔOO ci-/- clos por segundo, que son los limites de la zona de audibi lidad humana la auscultacion biaruciular es de 20 decibe-/ les, termine medio, superior a la auscultacion monoauricu lar (220). Aproximadamente por ese mismo tiempo R.C.M. BOW­ LES introduce en la clinica la pieza torâcica de diafragma que todavia lleva su nombre. Una de las caracteristicas que con frecuencia -/ ayuda a distinguir los soplos inocentes de los orgânicos - es la intensidad de los mismos, por lo que su determina-/- ciôn puede ser de gran importancia prâctica; con este fin/ HERMANN VIERORDT présenté en 1.885 un estetoscopio monoau- ricular groseramente similar al original de LAENNEC, com-/ puesto de multiples segmentes, los cuales se podian aco-/- plar sucesivamente hasta que el sonido que se estaba estu- diando era inaudible, estableciéndose entonces una relacion entre el numéro de segmentes anadidos y la intensidad de - los tonos y soplos (22). Siguiendo esta orientacion LEPERSKIN realiza un/ estetoscopio con el que las diferencias de intensidad de - los ruidos cardiacos podian ser cuantificadas de una mane­ ra objetiva: la calibraciôn se realizaba mediante un ingé­ nié que modificaba la luz del estetoscopio corrigiendo asi la transmisién del sonido; la relacion entre la impresion/ subjetiva de intensidad y la luz del estetoscopio permitiô el ordenamiento de un dial que daba el grado de intensidad del soplo. La ultima version de estes estetoscopios audio- calibradores es la realizada por NORMANN S. BLACHMAN: se - basa en la observaciôn de que cuando existe un pequeno agu jero en el tubo de goma del estetoscopio ordinario, el so­ nido transmitido expérimenta una considerable pérdida de - intensidad. BLACHMAN en su modelo, interpone un tubo de me tal provisto de cinco orificios, antes de la bifurcacién - en Y usada en la mayoria de los estetoscopios biauricula-/ res. Cuando se desa la transmisién mâxima del sonido se ta pan las cinco aberturascon los cinco dedos de la mano iz-/ quierda, la cual adopta una posicién que seméj a al iQodo de tocar una flauta; si se quita un dedo del correspondiente/ agujero résulta un descenso en la intensidad del sonido -/ transmitido al oido. Cuando se oye un soplo con los cinco/ agujeros tapados se le désigna como de intensidad 1 sobre/ 5.- 6; si el soplo desaparece cuando se descubre el primer agu_ jero, como 2 sobre 6; si es audible después de abrir dos,/ 3 sobre 6 y asi sucesivamente; en los casos en que el so-/ plo se continua oyendo después de la apertura de los cinco orificios su intensidad es de 6 sobre 6. Con el fin de mejorar la capacidad de localiza- ciôn de los estetoscopios corrientes, el Dr. WILLIAM J. -/ KERR profesor de Medicina en la Universidad de California/ ideô el llamado simbalôfono (231): en esencia no es otra - cosa que un estetoscopio diferencial, compuesto de dos re- ceptores conectados con ambos oidos por tubos de goma de - diferente longitud, de tal forma que el fenômeno acûstico/ llega a ambos oidos en forma sucesiva y no simûltanea, me­ canismo en el que se basa la llamada auscultacion estereo- fônica (307). Segûn autores por este metodo se pueden apre ciar desigualdad en las frecuencias de los fenômenos acûs- ticos del orden de 0'1% (entre 80 y 100 ciclos por segundo) diferencias de intensidad del orden de cinco decibelios y/ diferenciaciôn cronolôgica del orden de 0'03 sg. En anos recientes se han fabricado diverses es­ tetoscopios con amplificaciôn eléctrica y electrônica; por lo general no son de utilidad prâctica aunque pueden tener aplicaciôn en la ensenanza. Los modernes estetoscopios, se construyen si-/- guiendo los principles establecidos por RAPPAPORT y SPRA-/ GUE (220), referentes a las leyes fisicas y fisiolôgicas - que rigen la auscultaciôn y sus aplicaciônes en la clinica; los de use mâs corriente en la actualidad, son los disena- dos por RAPPAPORT y SPRAGUE, LITTMAN, LEATHAM y HARVEY-CE- FALY. Un estetoscopio efioiente debe detentar las si- guientes caracteristicas: 1.- El receptor :Debe ir dotado de dos piezas facil- mente permutables: una constituida por la campa na simple, y la otra por una câmara de resonan- cia aplanada, con diafragma tipo BOWLES. El re­ ceptor de membrana tiende a filtrar los sonidos de baja frecuencia y por lo tante estâ indicado en la auscultaciôn de los fenômenos acûsticos - de alta frecuencia (211). La membrana debe ser/ de un material cuya frecuencia propia de vibra- ciôn sea alta para que al concordar con la fre 6 . - cuencia del sonido se produzca resonancia. El re-/ ceptor abierto, atenua los sonidos de frecuencia - elevada y resalta los de baja, pero a diferencia - de lo que podia creerse, el receptor de campana no es simplemente un recolector de sonidos: al apli-/ carlo sobre la pared torâcica, la piel realiza una funcion de membrana (220) con caracteristicas de - frecuencia natural variables segun la presion ejer cida; El examinador puede con solo modificar la -/ fuerza sobre la campana obtener el mismo efecto - que una amplia gama de filtros acûsticos. Cuanto - mayor sea el diametro del receptor, mejor serâ la/ percepcion de los ruidos de baja tonalidad, y de-/ ben ser pianos para que el volumen de aire conteni do en su interior quede reducido al minimo. 2.- Los tubos: Han de ser relativamente inextensibles/ ya ue la elasticidad excesiva reduce la amplitud/ de las ondas sonoras; el material menos idoneo, — que paradojicamente es el mâs empleado, es la goma blanda elaborada por lo general con superficie in­ terna sin pulir. Mejores resultados se obtienen -/ con tubos de plâstico de suficiente consistencia - para rechazar los ruidos ambientables y superficie interna abrillantada que mejora la transmisién del sonido. La amplitud de las vibraciones que llegan al oido es inversamente proporcional al volumen interne -- del estetoscopio (222) por lo que dentre de cier-/ tes limites, cuanto mener sea el diametro interne/ de los tubos, tanto mâs fiel serâ la transmisién,/ sin embargo no puede reducirse por debajo de 3 mm. ya que entonces se producen excesivas pérdidas por friccion, especialmente en las frecuencias acûsti- cas elevadas. La excesiva longitud de los tubos disminuye la ca lidad del estetoscopio; por un lado se incrementa/ el volumen de la via de transmisién y por otro, de acuerc^o con la formula 1 = lo 1“^^ (50), la inten sidad de un sonido al final de un tubo estâ en re­ lacion inversa con la longitud y el coeficiente de absorcién de sus paredes. 1q = Intensidad del sonido en un punto 1 = Intensidad después de recorrer una distan- 7.- cia. a = Coeficiente de absorcion. Con una misma ma teria el coeficiente de absorcion varia en relacion al diametro. 1 = Longitud del tubo. El estetoscopio con tubos muy cortos, présenta -/ ciertos inconvenientes practices que le hacen poco deseable, aunque teoricamente sean de mayor efica- cia. Una soluciôn de compromise, satisfactoria des de el punto de vista teôrico y practice es que la/ distancia entre los auriculares y el receptor sea/ de 50 cm. (111). En un principle se supuso que dos tubos desde la/ campana torâcica a los auriculares transmitirian - mejor los sonidos que uno solo, por lo cual se con feccionaron estetoscopios con dos tubos separados/ en toda su longitud; en la actualidad salve excep- ciones caprichosas se construyen con uno solo en - forma de Y, con lo que se reduce el volumen inter­ ne y es mener la superficie expuesta al ingreso de los ruidos ambientales en el sistema. 3.- Los auriculares: Deben de tener tamano, forma y ân gulo adecuado a la configuraciôn anatômica del ca­ nal auditive del explorador. Mediante impresiones/ plâsticas (llO) se ha demostrado que la cuenca au­ ricular en el meato cartilaginoso es eliptica y no circular por lo que el estetoscopio con auricula-/ res de secciôn redonda no puede contactar con toda la superficie de dicha ôrbita, siendo probablemen- te este punto el lugar donde se producen la mayor/ parte de las pérdidas acüsticas. El auricular dema siado pequeno, encunado con una presiôn excesiva - se introduce tân profundo que su abertura es obs-/ truida parcial o totalmente por la pared anterior/ del meato cartilaginoso con lo que se entorpece la audiciôn. Las variaciones anatômicas del conducto auditive/ hacen dificil proyectar auriculares que sean ûti-/ les a todos los individuos; en teôria podria supe- rarse este inconveniente construyéAdolos de mate-/ ria plâstica muy moldeable provistos de aima metâ- lica que impida su oclusiôn. El término espanol fonendoscopio proviene de un -/ complicado estetoscopio ingeniado por el italiano AURELIO -/ BIANELI en 1.894 con el fin de localizar los sonidos; tuvo - poco éxito y pronto fue abandonado. Hoy dia los vocables fo- nendoscopio y estetoscopio son sinonimos en nuestro pais. Pero aun con ser anorme la importancia del estetps copie "per se" su valia en la auscultaciôn depende en gran - parte del amplifleader sensible con el cual estâ acoplado, / es decir con el oido del explorador y en ultime término con/ el analizador de senales representado por el cerebro. Como amplificador el oido muestra una curva loga-/ ritmica, cuando la intensidad del sonido se dispone contra - la frecuencia; este significa que con frecuencias muy altas/ 6 muy bajas se necesitan intensidades cada vez mayores para/ excitar la misma sensaciôn y desde el punto de vista prâcti- co debe entenderse que los 3- y 4- tonos de frecuencias ba-/ j as y los soplos de regurgitaciôn aôrtica y pulmonar de fre­ cuencias elevadas, pueden resultar de dificil audiciôn y ser origen de apasionadas controversias. Como analizador el cerebro se comporta como un corn putador planificado de acuerdo con los conocimientos fisiopa tolôgicos y cuya sensibilidad varia segûn el momento sicolô- gico, grades de atenciôn y fatiga, en que se realiza la aus-/ cultaciôn. I Fig. 1,- Primer estetoscopio de Laennec; segun una lamina de — "Classics in Cardiology". Fig. 2.- Estetoscopio construido en 1.825 por Grumeridge, pionero de la indu stria - medica en los talleres de Poland St. Lon­ dres (cortesfa del Museo del Bronpton Hog pital. Londres). A i Pig. 3.- Estetoscopio en forma de trompeta con cono Intercambiable construido por Grumeridge en 1.830 {cortesfa del Museo del Brompton Hospital. Londres). Fig. 4.- Estetoscopio introducido por Ba­ ron, diseflado para la auscultacion en pa­ ct ente s caquecticos, con la extremidad to racica aplanada para poder colocarlo en los espacios intercostales, (cortesfa del Museo del Brompton Hospital. Londres). * : Pig. 5.- Estetoscopio desmontable para poder llevarlo en el bolslllo: Data del ano I.87O. (Gcrtesfa del Museo del Brompton Hospital. - Lor.dres ). Pig. 6 - Estetoscopio Samborn , disenado por Rappaport-Sprague en I.96O; de elegantes li- neas, tubos de goma y posibilidad de adapter piezas toracicas de pequeno diametro para la auscultacion de infantes. Fig. 7.- Estetoscopio Littman* Construido por Cardiosonics en 1.961: De peso ligero con tubos de tygon y superficie interna - puliaentada. Fig. 8.- Estetoscopio Tycos: Disenado por Harvey-Cefaly en 1.962. La cabeza consta de très piezas: campana, membrana corrien te y una memebrana ondulada, recomendable en la auscultacion de sonidos de baja fre cuencia. Fig. 9.- Estetoscopio St. Georges: Disenado por Leatham en 1.958s La campana présenta - la particularidad de que su parte externa - se desliza sobre un nucleo que realiza la - funcion de una segunda campana de menor dia metro utilizable en pediatrfa. Pig. 10.- Efecto de la resonancia. La/ suma de las intensidades de a y b es - menor que c, como consecuencia de pro­ duc ir se resonancia. A U D D G f U H A 2 FKECUENCM (CICUK R» SdW M ) Fig. 11.- Audiograma. En trazado cont^ nuo curva logaritmica de la sensibili­ dad del oido humano a diferentes fre— cuencias, siendo maxima con una de -/- 2.000 c.p.s. Las lineas interrumpIdas/ corresponden de arriba abajo a la sen­ sibilidad fonocardiografica con fil-/- tros de baja, media y alta frecuencia/ respectivamente. 9 » — C A P I T U L O II TECNICA DE LA AUSCULTACION Para que el testimonio de la auscultacion sea 62 timo debe realizarse en un cuarto tranquilo, sin ruidos, - de temperatura ambiente agradable; el frio ocasiona con-/- tracciones fibrilares musculares, las cuales suscitan un r- ruido permanente de base que dificulta una buena audiciôn. El paciente debe estar tranquilo y cômodo; nosotros reco-/ mendamos el decubito con una reclinaciôn de 202- 35-j lo-/ grada mediante el acomodo de una almohada debajo de los -/ hombros, con el torax y epigastrio completamente destapa-/ dos y los brazos tendidos a lo largo del cuerpo. El médico explorador se colocarâ a la derecha, en posiciôn que pre-/ venga la tension muscular principalmente de la cintura pe_l viana y cuello; creemos que se satisfacen todos los requi- sitos auscultando sentado sobre el borde de la cama, con - el torax levemente inclinado hacia delante, descansando so bre el brazo izquierdo que se apoya en la almohada del pa­ ciente . Después de realizar la inspecciôn y palpaciôn -/ precordial comenzamos la auscultaciôn en la zona del cho-/ que apical, prosiguiendo luego por las areas clasicamente/ descritas: area o foco mitral en la confluencia del quinto espacio intercostal izquierdo con la linea medio clavicu-/ lar, foco tricùspide en el cuarto espacio intercostal jun to a la linea paraesternal izquierda, y las areas pulmonar y aôrtica situadas en el segundo espacio intercostal a la/ izquierda y derecha respectivamente del manubrio esternal. No debemos olvidar nunca el mesocardio emplazado en el ter cer espacio intercostal junto al margen izquierdo del es-/ ternôn y las dos areas infraclaviculares. Eventualmente es necesario explorar las zonas delimitadas entre los focos - senalados, matizando variaciones de intensidad y frecuen-/ cia, de los signos acûsticos,de gran importancia en el -/- diagnôstico diferencial. Aunque los tonos y soplos relacionados con vâlvu las individuales se oyen habitualmente mejor en sus respeç tivos focos, sin embargo con cierta asiduidad se oyen -/-/ igualmente bien en alguna de las otras areas: asi un soplo de estenosis aôrtica puede ser tan intense en el area mi-/ tral como en el segundo espacio intercostal derecho, cir-/ cunstancia en que la denominaciôn de soplo sistôlico mi-/- 10 o — tral puede resultar confuse ya que parece implicar la exis tencia de una incompetencia de la vâlvula mitral. Por les/ numerosos errores a que ha conducido el escrupuloso respe- to de estes postulados, ciertos autores se han mostrado -/ partidarios de una revision de los nombres tradicionales - de las areas o focos de auscultacion. SHAH y colaboradores han sugerido una nueva cla- sificacion basada en las relaciones anatômicas de las dis­ tintas Areas del torax con las câmaras cardiacas situadas/ inmediatamente por debajo en lugar de hacerlo con las vâl- vulas y proponen el siguiente esquema de auscultaciôn -/- (253) : a) Area del ventricule izquierdo: rodea al ictus de la punta y se extiende por el 4- - 5- espacio in tercostal izquierdo medialmente a dicho ictus y/ lateralmente a la linea axilar (interior. En la - dilataciôn aislada del ventricule izquierdo esta zona se ampliaria medial y lateralmente. b) Area del ventricule derecho: esta formada por la mitad inferior del esternôn y del 4- - 5- espa-/ cio intercostal derecho hasta dos centimetres -- por fuera del borde esternal. En los casos de dd̂ lataciôn ventricular derecha, esta superficie se extiende mâs a la izquierda, alcanzando el punto de maxime impulse apical. c) Area de la auricula izquierda: se localiza en -/ piano posterior del torax desde las apôfisis es- pinosas vertébrales hasta la linea axilar poste­ rior izquierda a la altura del 4- espacio inter­ costal . d) Area de la auricula derecha: localizada a nivel/ del 4- - 5- espacio intercostal derecho por fue­ ra del esternôn y se extiende algunas veces has­ ta la linea medioclavicular derecha. En casos de extrema dilataciôn auricular derecha puede exten derse mâs ampliamente hacia la derecha. e) Area aôrtica: se extiende desde el 4- espacio in tercostal izquierdo; junto al borde esternal, a -- través del mango del esternôn, hasta el 12, 22 y 3- espacios intercostales derechos. 11.- f) Area pulmonar: se desplega desde el 22 espacio - intercostal izquierdo por debajo de la clavicula y de la articulaciôn esternoclavicular izquierda y hacia abajo por el 3- espacio intercostal iz-/ quierdo hasta el borde del esternôn. Este ârea - puede ampliarse al piano posterior a nivel de la 4- - 5- vertebras dorsales. g) Area de la aorta descendante torâcica: estâ si-/ tuada sobre la columna vertebral desde la 22 has ta la 102 vertebral dorsal, extendiéndose por un espacio de 2 - 3 cm. a la izquierda de esta li-/ nea. Esta nomenclatura présenta el serio inconvenien­ te de que la dilataciôn o hipertrofia de cualquiera de las/ cavidades puede alterar su normal relaciôn con la pared -/ del torax y asi en casos de hipertensiôn pulmonar extrema,/ el ârea del ventricule derecho puede ser tân grande como pa ra ocupar toda la superficie anterior del corazôn quedando/ el ventricule izquierdo desplazado posteriormente; en estes casos un soplo sistôlico en la aparentemente ârea ventricu­ lar izquierda puede deberse a insuficiencià tricùspide en - vez de insuficiencia mitral, de la misma manera puede exis- tir confusiôn en los agrandamientes del ventricule izquier­ do de manera que ocupe el borde esternal izquierdo normal-/ mente relacionado con el ventricule derecho. Creemos que estes inconvenientes se evitan y la/ descripciôn se perfecciona relacionando los hallazgos aus-/ cultatorios con âreas o puntos topogrâficos de la superfi-/ cie torâcica sin prejuzgar sobre la cavidad o vâlvula de -/ origen; siempre hay que tener présente que el ârea de ex-/ tensiôn de un fenômeno acûstico, no représenta mâs que una/ caracteristica del mismo y que su identificaciôn es mâs fi- dedigna estudiando el mayor nûmero de sus cualidades, que - por la desmesurada valoraciôn de una de ellas. Un problema de gran interés, en la auscultaciôn, principalmente para el neôfito, es el relative a la locali- zaciôn cronolôgica de los tonos cardiacos; el primero y el/ segundo pueden identificarse facilmente de ordinario, por - sus relaciones temporales con la revoluciôn cardiaca, y -/- puesto que la sistole invierte dos tercios de la diâstole,/ con una frecuencia normal el primer tono se oye después del 12.- gran intervalo, aunque con frecuencias elevadas pueden en-/ contrarse dificultades, debiéndose recurrir entonces al exa men de las caracteristicas acusticas de los tonos: el pri-/ mer tono es de frecuencia acustica mas baja, de mayor dura- cion y mâs intense en la punta, mientras que el segundo to­ no es de frecuencia mâs alta, de mener duraciôn y mâs inten so en la base; en ultime término la referenda del primer - tono con el choque precordial y el pulso carotideo puede -/ contribuir al esclarecimiento de ciertas dudas. De gran importancia en el aprendizaje y prâctica de la auscultaciôn es seguir una disciplina y en este sentd̂ do son utiles las normas dictadas por EVANS (79): 1.- ^Se oyen los dos tonos y si es asi son normales? 2.- 2,Si no son normales es cada uno de ellos mâs o - menos intenso que lo normal ô estâ desdoblado? 3.- iSe oyen mâs de dos tonds?. En caso afirmativo - ^estâ el sonido sobreanadido en la sistole ô en/ la diâstole? ^Estâ mâs cerca del primero ô del - segundo tono? 4.- iSe oye algûn soplo conectado con el primer to-/ no? 5.- iSe oye algûn soplo conectado con el segundo to­ no? 6.- ^Existe algûn soplo relacionado con el tercer to no? Antes de dar por concluso el examen, la ausculta ciôn debe repetirse con el paciente en diversas posturas; 1.- Al adoptar el decûbito lateral izquierdo, la pun ta del corazôn se acerca a la pared torâcica, pu diéndose recoger entonces un soplo diastôlico de estenosis mitral inaudible en el decûbito supino. 2.- Con el paciente sentado, inclinândose hacia de-/ lante se mejora considerablemente la ausculta-/- 13.- ciôn de los soplos diastôlicos de regurgitaciôn/ sigmoidea. 3.- Con la posiciôn en pie se atenûan o desaparecen/ el tono auricular y el tercer tono fisiolôgico,/ permaneciendo en cambio sin modificaciôn en los/ casos de insuficiencia mitral o insuficiencia — cardiaca. Como los clicks de eyecciôn n» experimentan -- ninguna mutaciôn el paso de la posiciôn supina a la vertical ayuda a distinguir entre un tono au­ ricular y otro de eyecciôn (227). Los fenômenos acûsticos cardiovasculares tienen/ su origen en variaciones de la mecanodinâmica cardiaca por/ lo que ya hace tiempo (134 b) se habia observado que los - tonos y soplos cardiacos se modifican al cambiar la frecuen cia del corazôn, la presiôn arterial y el flujo sanguineo,/ sugiriéndose que la disminuciôn del flujo a través de un -- orificio estenosado disminuia la intensidad de un soplo y a la inversa. Fundamentandose en estas observaciones se han in troducido en la clinica una serie de artificios que trasto- cando la dinâmica cardiaca modifican las manifestaciones -- auscultatorias. 1.- La maniobra mâs fisiolôgica es la representada - por la respiraciôn: la inspiraciôn aumenta el re torno venoso al corazôn derecho y el flujo de -/ sangre pulmonar, mientras que disminuye por bre­ ve tiempo el flujo sanguineo al corazôn izquier­ do; en consecuencia la inspiraciôn amplia el des doblamiento del segundo tono en la mayor parte - de los individuos e incrementa la intensidad de/ los soplos originados en el ventricule derecho y arteria pulmonar. La espiraciôn, se dice, hace -/ mâs patentes los soplos nacidos en las cavidades izquierdas. Por otra parte con la inspiraciôn, - el corazôn tiende hacia una Ipcalizaciôn mâs ver tical y por lo general rota en sentido horario - sobre su eje longitudinal, por lo que las cavida des derechas se proyectan sobre una mayor super­ ficie del precordio; ésto es aûn mâs marcado en/ 14.- presencia de crecimiento ventricular derecho, y/ es responsable de la aparente transmisién del so plo de insuficiencia tricùspide hacia la axila,/ al realizar una inspiraciôn profunda. Sin embargo cuando existe un crecimiento ventri cular izquierdo el corazôn propende a rotar en - sentido antihorario con lo que el ventricule iz­ quierdo se proyecta mâs ampliamente hacia la de­ recha del precordio, modificaciôn posicional que puede explicar el refuerzo inspiratorio del so-/ plo pansistôlico eventualmente encontrado en pa- cientes con insuficiencia mitral (false signe de RIVERO-CARVALLO). La maniobra inspiratoria présenta el inconve-/- niente de que las vibraciones originadas con los movimientos respiratorios tienen aproximadamente la misma frecuencia que los ruidos cardiacos por lo que a veces la auscultaciôn y el fonocardio-/ grama cardiaco resultan muy poco reveladores. Para obviar este inconveniente, nosotros en -/- 1.959 introdujimos la maniobra de Muller, llamada también de la inspiraciôn bloqueada, que consis­ te en que el paciente realiza una inspiraciôn -- profunda con la boca y las ventanas nasales -/-/ ocluidas; de esta manera disminuye la presiôn in tratorâcica, como durante la inspiraciôn, aumen- tando el aflujo de sangre venosa al torax, pero/ debido a que el aire no pénétra en los pulmones, éstos no se distienden, con lo que ademâs de evi tar las vibraciones parâsitas, la lengueta pulmo nar no se interpone entre el corazôn y la pared/ torâcica. 2.- ZINSSER y KAY (323) propusieron en 1.950 emplear la maniobra de VALSALVA para estudiar las altera clones cardiovasculares, siendo elevado el numé­ ro de autores que desde entonces han investigado los cambios hemodinâmicos producidos por esta ma niobra (242, 256, 87): durante la fase de esfuer zo disminuyen todos los soplos, a excepciôn del/ soplo sistôlico de la miocardiopatia obstructiva, por la reducciôn del retorno venoso y del gasto/ cardiaco. Tan pronto como el esfuerzo cesa, en-/ tre G'5 y 1*3 seg. los sonidos procedentes del - 15.- corazon derecho se incrementan, mientras que los originados en el corazon izquierdo lo hacen mâs/ tardiamente de 2'2 a 6'8 seg. Esta prueba no debe emplearse en pacientes con/ arterioesclerosis coronaria o cerebral por la po sibilidad de que desencadene un insulto vascular. 3.- La auscultaciôn farmacolôgica mediante el empleo de drogas vasoactivas, présenta la gran ventaja/ con respecto a las maniobras respiratorias de -/ que no exige la participaciôn activa del pacien­ te, por lo que puede aplicarse en ninos y en per sonas de escasa cooperaciôn. Son numerosos los - autores que han trabajado en este campo (298, 17 7, 285, 34). Las drogas usadas con mayor asidui­ dad han sido el nitrito de amilo, nitroglicerina, metoxamina, adrenalina, fenilefrina, isoprotere­ nol y serotonina. El nitrito de amilo y la nitroglicerina produ-/ cen vasodilataciôn en la circulaciôn mayor, dis­ minuyen asi la tensiôn sistémica y aumentan la - velocidad de la sangre en la aorta, la rapidez - de vaciamiento del ventricule izquierdo, el re-/ torno venoso al corazôn derecho y la frecuencia/ cardiaca. La metoxamina ocasiona vasoconstricciôn sistém^ ca y aumenta la presiôn en el ventricule izquier do. La fenilefrina ejerce efectos similares a los - de la metoxamina teniendo una acciôn depresora - sobre el miocardio algo mâs intensa. Se supone que la serotonina produce vasocons-/- tricciôn de la red vascular pulmonar, acrecentan do los soplos del corazôn derecho, sin embargo - la acciôn de esta droga dista mucho de ser cons­ tante; la dosis empleada y la situaciôn dinâmica al tiempo de efectuar la prueba pueden influir - en gran manera sobre su efecto. Por estos moti-/ vos la serotonina no debe emplearse en el estu-/ dio sistemâtico de los pacientes. El isoproterenol aumenta la rapidez e intensi-/ 16.- dad de la contracciôn del miocardio y la frecuen cia cardiaca. Con menos frecuencia se ha utilizado la reserpi na, mediante inyecciôn de 1 mgr. por via intra-/ muscular. Independientemente de su efecto bradi- cardizante e hipotensor puede producir un descen so de la presiôn en la circulaciôn menor de los/ portadores de estenosis mitral y los trazados re cogidos con intervalos de 5 - 10 minutes, hasta/ media hora después de la inyecciôn pueden mos-/- trar: a) Alargamiento del intervalo entre el corn ponente aôrtico del segundo tono y el chasquido/ de apertura de la vâlvula mitral, lo que signifi ca que la presiôn auricular izquierda es labil e influenciable por la comisurotomxa mitral, b) El intervalo entre el bomponente aôrtico del segun­ do tono y el chasquido de apertura de la vâlvula mitral no se modifica, indicando entonces que la presiôn auricular izquierda es fij a o que la val vula mitral es rigida o estâ calcificada. Para nosotros el nitrito de amilo es el de mâs/ facil empleo y util en la clinica siendo la dro­ ga con la que tenemos mayor experiencia. 17.- CAMBIOS DE INTENSIDAD DE LOS SOPLOS DESPUES DE ADMINISTRAR MEDICAMENTOS ANOMALIA SOPLO N. de AMILO METOXAMINA ISOPROTERENOL 4. Insuficiencia mitral Estenosis mitral Estenosis mitral (relativa incl. A .Flint) Insuficiencia aôrtica 5. Estenosis aorti- ca (valvular) 6. Estenosis aorti- ca (muscular) 7. Coartaciôn 8. Insuficiencia pulmonar 9. Estenosis pulmo nar (valvular) 10 Estenosis pulmo nar (muscular) 11 Soplo de flujo pulmonar 12 Insuficiencia tricùspide 13 Estenosis tri­ cùspide 14 Defecto de tabi- que ventricular (DTV) (incluse defectos peque- nos ) 15 DTV (grande con hipertensiôn pul monar) 16 DTV grande con estenosis pulmo nar (PS) 17 Fallot 18 Defecto de tabi que auricular Sist. Diast Diast Diast Sist. Sist. Sist. Diast Sist. Sist. Sist. Sist. Diast Sist. Sist. Sist. Sist. Sist. Disminuciôn Aumento Disminuciôn Disminuciôn Aumento Disminuciôn Aumento Aumento Sin cambio Posible dismi Diverse (Au­ mento tardio) Divprso (Au­ mento tardio) nuciôn) Aumento - Diverse (Gene Sin cambio ralmente Aumento) Aumento tempra Sin cambio no Aumento tempra Sin cambio no Aumento tempra Aumento o sin no Aumento Aumento cambio Aumento Sin cambio Disminuciôn Aumento Aumento Aumento Disminuciôn Aumento Disminuciôn Disminuciôn (?) Aumento (?) Sin cambio Diverse Aumento Aumento Aumento Aumento Aumento Aumento Aumento Probable dismi nuciôn en los defectos peque nos de tabique muscular Sin cambio 17 b.- 19 20 Persistencia de Continue conducto arterioso (PDA) PDA con hipert. Sist. pulm. Disminuciôn del componente sis­ tôlico o ningun cambio; desapa riciôn del com- punente Diast. Diverse frecuen temente disminu cion. Aumento del componente sistôlico Aumento 18.- C A P I T U L O III FONOCARDIOGRAFIA Denominada en un principle estetografia, trata -/ del registre grâfico de las manifestaciones acusticas origî nadas o relacionadas con el corazon y los grandes vases» -/ Constituye por lo tanto una extension de la auscultaciôn / clinica. j ' El primero en intentar y en cierta manera conse-/ guir la inscripciôn de los ruidos cardiacos fue HURTHEL -/- (131) mediante la conexiôn de un micrôfono con una bobina - de inducciôn la cual a su vez excitaba una preparaciôn neu­ romuscular de rana, que como mecanismo inscriptor détermina ba un trazado en un tambor ahumado. Apenas un ano mâs tarde, en 1,894 EINTHOVEN y GE LUK (75) mejoraron este primitive método, sustituyendo la ~ preparaciôn de rana por un electrômetro de LIPPMAN, en el - que los estimulos eléctricos ocasionaban oscilaciones en la superficie de mercurio en el interior de un tubo capilar, - que eran recogidas por un primitive mecanismo inscriptor, Aproximadamente por la misma épocaOTTO FRANK ideô una técnica de fonocardiografla directa, con el que se obte nlan trazados de cierta calidad, aunque de utilidad limita- da a la investigaciôn del laboratorio; el ingénié consistla en un estetoscopio, que transmitla las vibraciones de la su perfide torâcica a una câpsula recubierta por una membrana^ a la que se habia fijado un espejo que al reflejar un raye/ de luz impresionaba una pellcula movil. En 1.907 EINTHOVEN ( 7 6 ) da un gran impulse a la - fonocardiografla al aplicar el galvanômetro de cuerda ya -/ usado en les electrocardiografos. El paso del tiempo fue perfeccionando paulatina-/ mente el registre eléctrico de los fenômenos acûsticos; en­ tre los sistemas elogiados un dla por sus innovaciones mere cen recordarse: el aparato de TREDELEMBURG ( 2 7 6 ) que const^ ba de un micrôfono condensador, un amplificador y un oscilô grafo de SIEMENS: el de DUCHOSAL ( 7 0 ) compuesto de un micro fono electromagnético, un amplificador de cuatro fases y un oscilôgrafo de BOULITTE: el aparato de MANNHEIMER ( 1 7 5 ) que consistla en esencia de un micrôfono de cristal y una serie de canales, cada uno de ellos con su propio amplificador y/ 19.- filtro, de manera que las vibraciones eran apartadas en ban das de distinta frecuencia: el electrostetografo de LOCKART (164) constaba de un micrôfono de cristal, un amplificador/ y un galvanômetro de D'ARSONVAL. El desarrollo y aplicaciôn del tubo de vacio para la amplificaciôn de los impulsos eléctricos registrados por el galvanomètre marcô un hito en la historia de la fonocar- diografia, senalando el comienzo de una nueva era caracteri^ zada por la generalizaciôn y divulgaciôn de la fonocardio-/ grafla clinica. Los fonocardiografos actuales son instrumentes -/ electrônicos que convierten la energia del espectro vibrato rio en voltaje, el cual después de filtrado y amplificado - es transferido aun sistema de registre. 1.- Micrôfono: convierte las vibraciones mecânicas -/ primarias en impulsos eléctricos; el micrôfono -/ ideal debe proporcionar un voltaje de salida que/ sea imagen fiel de las variaciones de presiôn a - que estâ sometido, la respuesta debe ser indepen- diente de la frecuencia del sonido y ha de poseer una favorable relaciôn senal-ruido (I8I). Los micrôfonos que se emplean en fonocardiogra-/ fia pueden clasificarse en: a) dinâmicos, b) por/ desplazamiento o piezoeléctricos. Los primeros se basan en las variaciones de la capacitancia de un condensador, una de cuyas plaças se mueve libre-/ mente con las vibraciones del sonido, fundamentan do el origen de una fuerza electromotriz propor-/ cional a la frecuencia vibratoria: esta caracte-/ ristica (el que la respuesta aumente con la fre-/ cuencia del sonido) constituye una gran ventaja - ya que de esta manera, parte de la amortiguaciôn/ de las bajas frecuencias se realiza a nivel del - micrôfono: un inconveniente, que puede ser serio, de este tipo de micrôfonos es su tamano relativa­ mente grande que puede crear dificultades de aco­ modo, en algunas âreas del torax, muy especialmen te en personas delgadas. Los micrôfonos piezoelec tricos tienen su fundamento en la propiedad de -/ ciertos cristales de originar potenciales eléctri COS cuando se ejerce presiôn sobre una de sus ca- ras; de esta manera si se coloca un cuerpo piezo- electrico entre una lâmina fija y un diafragma -- 20.- que vibre, movido por la presion de las ondas -/- acusticas, se genera una fuerza electromotriz pro porcional a la velocidad de las oscilaciones del/ diafragma (319): los materiales que por esta pro- piedad se emplean mas en fonocardiografla son el/ cuarzo, el tartrato sodico y potasico y el titana to de bario (250): estos microfonos superan a los anteriores en su sensibilidad, constancia de res- puesta, ausencia de ruidos inherentes, escaso ta- mano y bajo costo, pero presentan los inconvenien tes de su vulnerabilidad a injurias mecânicas y - técnicas y los efectos nocivos de la humedad. 2.- Filtro: las vibraciones originadas en el corazon/ durante el ciclo cardiaco comprende un espectro - que se extiende desde 1 a 1.000 ciclos por segun- do, en el que los componentes de frecuencia mas - baja, contienen la mayor parte de la energia que- dando para la zona audible, extendida desde los 20 a los 1.000 ciclos por segundo un contenido ener- gético vibratorio muchisimo menor. Ningun sistema fonocardiografico puede conseguir _ el registre exacte, aprovechable para el estudio/ de los ruidos cardiacos, de todas las vibraciones al mismo tiempo ya que las de baja frecuencia por su gran intensidad enmascaran a los componentes - de frecuencia alta, los cuales aparecerian como - muescas diminutas superpuestas a las gigantescas/ de frecuencia infrasonora. Por todo este, es necesario introducir filtres - en el sistema, los cuales en esencia atenuan en ma yor o menor grade las vibraciones incluidas por - debajo (filtres de alta frecuencia) o por encima/ (filtres de baja frecuencia) de una frecuencia de terminada. En los primitvos fonocardiografos se consegula - la llamada "atenuaciôn de baja frecuencia" median te la filtraciôn acustica obtenida por la presen- cia de un orificio de escape en el sistema de con ducciôn aerea del sonido (l8l). También se emplea ron filtres mecânicos que consistian en diafrag-/ mas de distinto grosor aplicados a la pieza torâ- cica. Estes filtres tenlan el inconveniente de -- que disminuian la amplitud de todas las vibracio- 21.- nes por lo que poster!ormente era necesario ampl_i ficar las de alta frecuencia (l69). En los moder­ nes aparatos los filtres constan de condensadores y resistencias o de condensadores y valvulas, de/ manera que si varia une de los elementos se modi- fica el resultado final obteniéndose un trazado - de alta, media o baja frecuencia. Segun la cualidad y numéro de filtres el fonocar diografo darâ una respuesta lineal, estetoscopica o logaritmica: a) Respuesta lineal: es base de la llamada fono-/ cardiografia lineal; proporciona el registre,- sin enmiendas, de todas las vibraciones trans- mitidas a la pared torâcica. Tiene su sensibi­ lidad mâxima entre los 12 y 15 ciclos por se-/ gundo; su aplicaciôn clinica radica en la ob-/ tendon del apexcardiograma y trazados de los puises arterial y venose. b) Respuesta estetoscopica: reproduce fielmente - las vibraciones superiores a 100 ciclos por se gundo tal cual son transmitidas al oido por un estetoscopio. c) Respuesta logaritmica: proporciona una repro-/ ducciôn fiel de las vibraciones por encima de/ 200 ciclos por segundo; se le conoce con este/ nombre porque su respuesta de frecuencia pre-/ ssnta el mismo modelo logaritmico que el audio grama humano. La fonocardiografia logaritmica, supone la incripciôn de los ruidos cardiacos - tal como los percibe un observador compétente, siendo su mâxima utilidad la correlaciôn y corn paraciôn de la auscultaciôn clinica. 3.- Amplificador: los potenciales eléctricos, modifi- cados por los filtros, son transferidos a un sis­ tema amplificador llamado de audiofrecuencia que/ amplia los sonidos cuya frecuencia esta comprend! da entre los 16 y los 1.000 ciclos por segundo. El amplificador debe poseer una relaciôn senal-/ ruido alta, para evitar la concepciôn de ruidos - internos capaces de alterar la linea base cuando/ sea necesario una gran amplificaciôn; a pesar de/ 22 estar especiaimente seleccionados, nunca son ente ramente silenciosos, constituyendo un factor limi jtador en el registre de los soplos de alta fre-/- cuencia y escasa intensidad como los diastolicos/ de regurgitacion. Actualmente los fonocardiogra-/ fos estan dotados de amplificadores que actuan en multietapas, llamados también "en cascada", con -- acoplamiento de tubes termoionicos de vacio, 4.- Sistema inscfiptor: Por su parte el amplificador/ induce un ingenio para la visualizacion de los -/ acontecimientos acusticos tales como osciloscopio, galvanomètre o el sistema mingograf con inscrip-/ cion a chorro. El osciloscopio de rayes catôdicos tiene la ven- taja de la ausencia total de inercia; présenta el inconveniente de que cuanto mâs rapide se mueve - el "spot" menos firme es el trazo, por lo que la/ fijacion de las vibraciones de alta frecuencia en una pelicula fotogrâfica o en una pantalla suele/ presnetar dificultades, El galvanomètre ya sea de cuerda, espejo o D ’AR- SONVAL (primitive galvanomètre de bobina) présen­ ta limitaciones en la obtencion de vibraciones de alta frecuencia a causa de su considerable iner-/ cia. El inscriptor en chorro de tinta, mingograf dise hado por ELMQUIST y producido por ELEMA Ce. STOC­ KHOLM, tiene muy poca inercia y por consiguiente/ una respuesta muy ventajosa para las altas fre-/- cuencias; otra virtud es que la presion del cho-/ rro de tinta esta modulada en funciôn de la ampli tud de las vibraciones que se registran, con lo -- que se consigue una inscripciôn extraordinariamen te regular. 5.- Sistema de recogida: la inscripciôn del trazado/ se hace sobre papel fotogrâfico o sobre papel co- rriente; excepcionalmente se emplea papel termo-/ sensible y nunca en estos casos la grâfica es de/ calidad . La velocidad del papel es variable; todos los fo nocardiografos poseen un sistema de cambio con -/ 23.- tres o cuatro velocidades; para el trabajo en la/ clinica^a mâs aconsejable es de 100 mm/seg. El fonocardiografo debe ser as! mismo capaz de re gistrar simultaneamente algun otro, o mejor varios aconteci mientos cardiovasculares que sirvan como referencia de los/ acontecimientos acusticos. 1.- Electrocardiograma: la contraccion auricular dere cha comienza durante el ultimo tercio de la onda/ P; la auricula izquierda lo hace al final de la - onda P; el primer tono estâ situado entre O'03 -/ O'06 seg; en adultos el intervalo Q - 15 tono no/ debe exceder de O'07 seg.: en condiciones norma-/ les el cierre mitral tiene lugar en la cuspide de la onda R y el cierre tricuspide en la rama des-/ cendente de R o con la onda S: el comienzo de la/ fase de eyeccion coincide con el final de la onda S en el ventriculo derecho y con el comienzo del/ segmente ST en el ventriculo izquierdo: no hay re lacion firme entre el segundo tono y la onda T, - aunque con frecuencia se relaciona el cierre de - las sigmoideas aôrticas con el ultimo tercio de - la onda T y el cierre pulmonar con el final de di cha onda: no se conocen las relaciones electrico/ acusticas de los chasquidos auriculo-ventricula-/ res ni del tercer tono. El gran valor del electrocardiograma y fonocar-/ diografia se debe a su capacidad de ubicar grupos de vibraciones basândose en que los acontecimien­ tos eléctricos preceden siempre a los mecânicos;/ asi por ejemplo un grupo de vibraciones que prece dan a la onda P, no pueden ser de ninguna manera/ un cuarto tono, como tampoco vibraciones que pre- cedan al complejo QRS pueden corresponder al pri­ mer tono. 2.- Pulso arterial: se registra en la carôtida. El co mienzo de la elevaciôn en la curva arterial sena- la el fin de la contracciôn isovolumétrica del -- ventriculo izquierdo y se registra en medio de -/ las vibraciones del primer tono: la incisura di-/ crota senala el cierre de las sigmoideas aôrticas aunque en los trazados y a consecuencia del retra 24.- so en la transmisiôn del pulso no aparece hasta - 0'03 seg. mâs tarde, - Pulso venoso yugular: considerado en otro tiempo/ como indicador muy util de acontecimientos diasto licos del ventriculo derecho, ha perdido su crédî to, por el considerable y no siempre cuantifira-/ ble retraso entre los acontecimientos cardiacos y su manifestacion en el pulso yugular: en teoria - la onda a coincide con el cuarto tono y la cûspi- de de v con la apertura de la tricûspide y even-/ tualmente con el chasquido. - Apexcardiograma izquierdo: el punto Ç senala el - comienzo de la contracciôn ventricular izquierda; el punto e représenta el comienzo de la eyecciôn/ ventricular, la cual finaliza coincidiendo con el componente aôrtico del segundo tono; signe luego/ una etapa descendente que corresponde a la diasto le isovolumétrica y que termina en el punto o -/- coïncidente con la apertura de la vâlvula mitral: a continuaciôn se inscribe el période de llenado/ râpido ventricular a cuyo final se encuentra el - tercer tono, continuândose luego con el periodo - de replecciôn lenta (274). La técnica poligrâfica résulta insustituible en - el estudio cronolôgico de la actividad cardiaca; el regis-/ tro simuitâneo del fonocardiograma, del pulso arterial caro- tideo, del apexcardiograma y del electrocardiograma permite la distinciôn y medida exacta de las diversas fases del ci­ clo cardiaco y una investigaciôn finamente analitica. En la estenosis mitral pura hay tendencia a un alargamiento de la primera parte o periodo de formaciôn de la sistole isovolu­ métrica medible por el intervalo Q - 15 tono, estando acor- tada la eyecciôn ventricular objetivable por el intervalo - entre el punto e del apexcardiograma y el componente aôrti­ co del segundo tono. En la insuficiencia mitral pura y com- pensada permanecen normales los diversos tiempos de la sis­ tole ventricular izquierda; por el contrario en pacientes - descompensados aumenta notablemente el periodo de eyecciôn/ ventricular. En la estenosis aôrtica se alarga el tiempo de eyecciôn ventricular. En la insuficiencia aôrtica se obser­ va una considerable disminuciôn del tiempo de la segunda -- parte de la contracciôn isovolumétrica o tiempo de aumento/ c £ce Plg. 1.- Dlagrama del ciclo car­ diaco que muestra la correlacion entre la curva de presion ventri^ cular, la curva arterial, el fo- nocardiograma, pulso venoso, -- apexcardiograma y electrocardio­ grama . 25 ' — precoz patentizado por el intervalo que sépara las primeras vibraciones del primer tono con el fin de la curva caroti-/ dea (287). 26.- C A P I T U L O IV FONOCARDIOGRAFIA INTRACARDIACA Durante el curso del ciclo cardiaco se producer - variaciones en la presion intracavitaria que incluyen: 1) - Variaciones de frecuencia lenta y de una gran amplitud, que constituyen las curvas habitualmente registradas de presion. 2) Variaciones de frecuencia elevada y escasa amplitud las/ cuales constituyen el fundamento de la llamada fonocardio-/ grafia intracardiaca. El método mas simple para recoger estas modifica- ciones de alta frecuencia es el introducido por LUISIADA y/ colaboradores (l67), los cuales utilizan sencillamente un - cateter ordinario, lleno de liquide que actua como portador de las ondas vibratorias. Este cateter se conecta con un ma nômetro externe, cuya senal eléctrica es filtrada eliminan- do las bajas frecuencias y ulteriormente ampliada y recogi­ da por un fonocardiografo. Este sistema présenta el inconve niente ya senalado por HANSEN del limite de las respuestas; las vibraciones que componen el espectro audible no pueden/ ser transmitidas por intermedio del cateter sin experimen-/ tar una considerable atenuaciôn y aun sirviéndose de un ma­ nomètre con membrana de vibraciôn propia superior a los -/- 2.000 périodes, es necesario amplificar mâs de diez veces -/ las frecuencias del orden de los 500 ciclos por segundo, -/ con la desventaja de que simultaneamente tiene lugar un au­ mento del ruido de fonde. Este problema del amortiguamiento vibratorio pue­ de superarse fijando en la extremidad del cateter un recep­ tor capaz de registrar las oscilaciones de presion sin que/ estas sean transmitidas al electromanômetro por intermedio/ de la larga vena liquida. La realizaciôn técnica de un in-/ genio de estas caracteristicas ha presentado grandes difi-/ cultades, no obstante las investigaciones realizadas en los ultimos diez anos han dado como resultado la invenciôn de - los micromanometros, los cuales, transmiten las variaciones de presion en forma de impulses eléctricos. Segun sean sus caracteristicas los micromanôme-/- tros se pueden clasificar en: 1.- Micromanometros que registran las oscilaciones -/ lentas pero cuya respuesta en frecuencia es dema- 27.- siado debil para captar los soplos; no son otra - cosa, por lo tanto que manometros intracavitarios. 2.- Ingenios que registran solamente oscilaciones de/ alta frecuencia, es decir microfonos intracavita­ rios. Las curvas de presion se obtienen mediante/ un orificio lateral situado cerca de la punta. a) En 1.963 YAMAKAWA y colaboradores descubrieron un microfono condensador en el que el cuerpo - del paciente constituia uno de los electrodes, siendo el otro el cateter intracavitario (318). b) En 1.956 LEWIS y colaboradores adaptaron a la/ fonocardiografia intracavitaria, las técnicas/ submarinas desarrolladas por la Marina de los/ E.E.U.U. Este método emplea un colector de ti- tanato de bario. 3.- Micromanometros que recogen simultaneamente soni­ do y presion a los cuales pertenece el de ALLARD- LAURENS. El captador de ALLARD-LAURENS (26O) uti- liza la variacion de la inductancia evidenciada - por la modificaciôn de la frecuencia, alimentando un discriminador de ajuste fijo (los principales/ tipos de captadores se basan en la variaciôn de - una de las siguientes dimensiones: resistencia, - capacidad, inductancia, reductancia, inducciôn mu tua, equilibrio de un transformador diferencial,/ piezoelectricidad. Para poner en eivdencia esta - variaciôn en la inductancia pueden utilizarse: -/ fuentes de alta frecuencia, modificaciôn del ajus te de un discriminador alimentado por una frecuen cia fija, modificaciôn de la frecuencia alimentan do un discriminador de ajuste fijo). La cabeza manométrica se présenta bajo la forma - de un cilindro de plexiglas de 2'7 mm de diametro y de 8 mm de longitud que contiene una bobina en cuyo eje se puede -/ desplazar un nucleo constituido por dos materias de propie- dades magnéticas diferentes, el cual estâ unido en sus ex-/ tremos a dos membranas elâsticas. La presiôn del fluido -/- actua sobre una de las membranas, la cual provoca un despla zamiento del nucleo, modificando la inductancia de la bobi­ na . La cabeza esta montada en un cateter de doble luz 28.- de tamano 8 F. Uno de los canales da paso a un cable de -/- 0 ' 04 nun de diëtiletro; el otro canal de diametro de O'7 mm -/ équivalente al tamano de un cateter 6 F, desemboca en un -/ agujero lateral situado a 12 mm de la punta, permitiendo -- las extracciones de sangre y el registre de una segunda cur va de presion por medio de un manômetro exterior. La variacion en la inductancia de la bobina modu­ la la frecuencia de un oscilografo de 150 kilociclos (de -/ frecuencia media); un discriminador transforma las variacip nés de frecuencia en variaciones de tension la cual se des- dobla en dos senales: a) Senal presiôn, no filtrada, que -/ alimenta un registrador y amplificador. b) Senal sonido, de la que por filtracciôn se eliminan las frecuencias inferio- res a los 20 hertzios; alimenta su propio amplificador, sis tema de recogida, un altavoz y un magnetofôn. La técnica de fonocardiografia intracavitaria -/- mâs reciente ha sido introducida por FERUGLIO (85,86); se - basa en el empleo de un cateter cuya extremidad distal estâ provista de 4 - 6 orificios latérales, cubiertos por un fi- no extracto de latex, que funciona como el diafragma de un/ estetoscopio clinico, recogiendo las vibraciones sonoras y/ las oscilaciones presoras intracavitarias. El cateter puede ir unido directamente a los auri culares de un estetoscopio y realizar la auscultaciôn direç ta intracardiaca o estar en comunicaciôn con una câpsula -/ piezoelectrica unida a un preamplificador que permite la am pliaciôn y separaciôn de las frecuencias altas sonoras de - otras mâs bajas que constituyen las variaciones presoras. La técnica de la fonocardiografia intracardiaca - es idéntica a la del cateterismo del corazôq. Para la explp racciôn del ventriculo derecho se introduce el fonocateter/ por una vena, conduciéndolo bajo control radioscôpico hasta las cavidades cardiacas. Nosotros preferimos la vena safena que permite una mayor capacidad de maniobra ante la rigidez y magnitud del cateter TELCO. Aun poseyendo cierta experien cia y habilidad la entrada en la arteria pulmonar puede ser a veces muy dificil y hasta imposible, inconveniente que in capacita para la obtenciôn sistemâitca de trazados en la -/ misma. 29.- Para la fonocardiografla intracardiaca izquierda/ se utiliza la arteria braquial impulsando el fonocateter -/ hasta el ventriculo izquierdo. La recogida de trazados de - la auricula izquierda résulta imposible. FORMAN y colabora­ dores (92) han intentado la fonocardiografia intracavitaria izquierda por via transeptal; la técnica no es facil, el -/ riesgo considerable y los resultados poco satisfactorios. En la auricula derecha los dos ruidos del corazon son de amplitud muy leve, alrededor de 0'1 a G’3 mm Hg de - baja frecuencia y no superan los 50 ciclos por segundo. En el ventriculo derecho el primer ruido se perci be mejor en la câmara de entrada, produciéndose 0'02 - 0*03 seg. después del comienzo de la subida de presion. El segun do tono es mâs claro en la câmara de salida pero raramente/ pasa de 1 mm Hg: su frecuencia media estâ prôxima a los 200 ciclos por segundo. En el ventriculo izquierdo los tonos son mâs in-/ tensos pudiendo tener una amplitud hasta cinco veces mayor/ que en el ventriculo derecho. En resumen salve en el ventriculo izquierdo los/ ruidos cardiacos a presiones normales son de amplitud peque ha inferior a 1 mm Hg, de frecuencia grave y sincronicos -/ con las modificaciones bruscas de la curva de presiôn. El gran valor de la fonocardiografia intracavita­ ria radica en la facultad de recoger los acontecimientos -/ desde un punto muy cercano a su origen, proporcionando da-/ tos utiles no solo para la comparaciôn directa con otros -/ acontecimientos del ciclo cardiaco sino también para estu-/ diar la transmisiôn de los sonidos a través de la pared to­ râcica y para localizar primorosamente los soplos. La posibilidad de que la presencia de un cateter/ en la vena liquida cambiara el patron laminar del flujo, y/ originara un soplo ha sido considerada desde la introduc-/- ciôn de la técnica. Segun algunos autores las senales acus­ ticas registradas con el fonocateter no representan solamen te fenômenos de turbulencia sino también ondas acusticas -/ propagadas (119), lo que limitaria considerablemente la uti 30.- lidad de la misma; segun nuestra experiencia los sonidos sp lamente se recogen en la câmara donde se originan, transmi- tiéndose una cierta distancia, no grande, en direcciôn de - la corriente sanguinea. En la actualidad no es posible una respuesta con- vincente a todos los problemas que esta técnica plantea, ya que una evaluacion rigurosa estâ todavia por hacerse; en es te sentido nuestra prâctica estâ limitada al estudio de ven tiocho casos y nuestro conocimiento es todavia escaso. -a*#». Pig. 1.- Unidad electronica del micromanometro de Allard-Laurens construldo por Telco. Pig. 2 - Esquema de la cabeza del fonocateter de Allard-LaurensÎ 1 = capuchon de protecclôn 2 = mumetal, 3 = plexiglas, 4 = membrana, 5 = bobina, 6 = membrana, ? = cable, 8 = 2 ° canal . * , S' * 4 Plg. 3.- Cabeza del fonocateter de Allard Laurens. Pig. 4.- Cateter de fonocardiografla Intracar dlaca, de doble luz, en su extremidad estâ co- locado el micromanometro de Allard-Laurens. 31.- C A P I T U L O V ACUSTICA GENERAL DEL CORAZON Los ruidos originados en el corazon y grandes - vasos pueden clasificarse en dos principales categorias: 1.- Transitorios, de corta duracion denominados to­ nos o sonidos. 2.- Ruidos mas prlongados a los que se llama soplos LEATHAM propone la siguiente clasificacion fi-/ siologica de las manifestaciones acusticas cardiovascula-/ res (150). 1.- Sonidos de cierre valvular: a) Primer tono b) Segundo tono 2.- Sonidos de apertura de las valvulas auriculo-/- ventriculares. a) Chasquido de apertura mitral b) Chasquido de apertura tricuspide 3.- Sonidos de eyeccion. a) Click de eyeccion pulmonar. b) Click de eyeccion aortica. 4.-Sonidos de llenado ventricular. a) Tercer tono b ) Cuarto tono 5.- Sonidos extracardiacos. El mismo autor antes citado clasifica los so-/- plos en: I.- Sistolicos 32.- 1) De eyecciôn a) Aortico b) Pulmonar 2) De regurgitaciôn a) Pansistôlico de insuficiencia mitral b) Pansistôlico de insuficiencia tricuspide c) Pansistôlico de comunicaciôn interventricu­ lar II.- Diastolicos 1) De regurgitaciôn sigmoidea a) De insuficiencia aortica b) De insuficiencia pulmonar 2) De llenado ventricular a) Durante la fase râpida pasiva 1. De estenosis mitral 2. De Austin Flint 3. De estenosis tricuspide 4. De Carey Coombs 5. Por aumento de flujo b) Durante la fase activa de llenado ventricu­ lar 1. Soplo presistôlico de estenosis mitral 2. Soplo presistôlico de estenosis tricuspi de III.- Continues 1) De regurgitaciôn a) Ductus arterioso b) Defecto aortopulmonar c) Aneurisma perforado del seno de Valsalva d) Fistulas arteriovenosas 1. Pulmonar 3 3. ~ 2. Sistémica 3. Coronaria 2) De obstrucciôn a) Coartaciôn de aorta b) Estenosis periferica de la arteria pulmonar 3) Venoso a) Zumbido venoso IV.- Inocentes. BASES FISICAS EN LA PRODUCCION DE LOS SONIDOS CARDIACOS. Los factores fisicos responsables de la genesis de los tonos car diacos continuan siendo un miesterio para fisiologos y clini C O S , no existiendo en la actualidad una explicaciôn aceptada por todos los autores. De momento estâ justificado admitir - que los tonos coinciden con aceleraciôn y probablemente con/ desaceleraciôn de la sangre en lugares especificos y que en/ asociaciôn con taies cambios de velocidad se producen vibra­ ciones de ciertas estructuras del corazon y en especial como ha senalado DOCK (64, 65, 67) de las vâlvulas. No obstante - puesto que 1 as câmaras cardiacas estân llenas de sangre, -/ ninguna de estas estructuras puede vibrar independientemente, sin producir movimientos del fluido y de forma similar las - vibraciones sanguineas han de transmitirse a la estructuras/ circundantes; asi pues si los sonidos se recogen en la super ficie torâcica todas las estructuras entre el corazon y la - pared costal deben vibrar e intervenir en la formaciôn de -/ los mismos. (238) PRIMER TONO: En el complejo fonocardiografico del primer to­ no se pueden advertir cuatro componentes. EL componente ini- cial consiste en una vibraciôn unica, pequena, de baja fre-/ cuencia, que tiene lugar aproximadamente 0'04 seg. después - del comienzo del complejo QRS del electrocardiograma y prece de al comienzo de la onda ç del pulso venoso yugular; Se pro duce por lo tanto durante la contracciôn isovolumétrica en - la que la sangre es acelerada en los ventriculos con direc-/ ciôn hacia las auriculas, cerrando las vâlvulas auriculoven- triculares; con frecuencia falta en los trazados clinicos -/ 34.- habituales siendo mâs frecuente su recogida en los laborato- rios de investigaciôn con aparatos de mayor amplificaciôn y/ velocidad de inscripciôn. La segunda porciôn tiene lugar después de un bre­ ve intervalo y se caracteriza por una vibraciôn de frecuen-/ cia mâs alta y de mayor amplitud; se produce cuando cerra-/ das y tensas las valvas auriculoventriculares se desacelera/ el raudal de sangre hacia las auriculas. La tercera parte muy similar a la segunda, comien za con la onda c del pulso venoso yugular o con el comienzo/ de la eyecciôn ventricular visible en el pulso arterial carp tideo o en el apexcardiograma. Se produce al alcanzar la pre siôn intraventricular la presiôn existente en la aorta y en/ la arteria pulmonar, en cuyo instante la sangre inicia el mp vimiento hacia las vâlvulas semilunares. El ultimo componente es de baja frecuencia y am-/ plitud y es sincrônico con la fase de eyecciôn mâxima; proba blemente représenta vibraciones que a causa del turbulente - flujo se producen en la aorta ascendente y en el tronco de - la arteria pulmonar (184, 202, 29). SEGUNDO TONO: Fonocardiograficamente puede dividirse en très partes: la primera constate unas pocas vibraciones de baja/ frecuencia, que resultan probablemente de la desaceleraciôn/ e inversiôn del flujo sanguineo en la aorta y en la pulmonar, previamente al cierre de las vâlvulas sigmoideas. El segundo componente es de mayor frecuencia y am plitud; tiene lugar al final de la eyecciôn ventricular iz-/ quierda en que el reflujo de sangre hacia el ventriculo es - detenido por el cierre de la vâlvula aortica. El componente final es similar al segundo y estâ/ producido por identicos mecanismos en el corazôn derecho. -/ (215, 147, 148, 156). •> TERCER TONO: Su origen es desde hace tiempo motivo de contrp versia; en los ultimos anos los conocimientos obtenidos con/ el cateterismo y la cineangiocardiografia han contribuido al aclaramiento parcial de este problema. El punto de vista tradicional y que en la actual! 35.- dad goza de escasos defensores es que estâ producido por - vibraciones del miocardio ventricular en el limite de su - distension, excitadas por el choque de la saqgre que se -/ précipita desde las auriculas. En contra de ésto, DOCK ha/ mostrado mediante apexcardiogramas, experimentos en anima­ les y fluoroscopia, que en vida el ventriculo no se compor ta como una boisa de papel distendida con aire, incapaz de superar un cierto limite, sino que estâ capacitado para -/ distenderse mâs allâ del tamano en que se produce el ter-/ cer tono, y que las fuerzas requeridas para evocar sonidos del musculo cardiaco son mucho mayores que las que actuan/ en animales vivos (69). El anâlisis de la curva de presiôn auricular en/ personas normales y en portadores de insuficiencia mitral, manifiesta una subita desaceleraciôn de la y descendente - izquierda en el momento de ascenso del anillo mitral (197, 198), resultado de una vigorosa elongaciôn del ventriculo/ izquierdo (239) con lo que la distancia de la base a la -/ punta se amplia pero sin acompanarse de una elongaciôn si­ milar de las cuerdas tendinosas mitrales: ésto hace pensar que cuando el ventriculo se disciende mâs allâ de cierto - punto, el brusco y vigoroso ascenso del anillo tensa subi- tamente las valvas y cuerdas mitrales, estructuras que al/ vibrar originan el tercer tono. CUARTO TONO: Estâ constituido por dos componentes; el pri- mero de baja frecuencia, no audible y probablemente rela-/ cionado con la contracciôn auricular • el segundo se pré­ senta 0 ' 01 - 0'02 seg. después del acmé de la contracciôn/ auricular, es facilmente audible y se registra simultanea­ mente con una inflexiôn râpida de la curva de presiôn in-/ traventricular, admitiéndose que tiene un origen similar - al tercer tono, es decir vibraciones de las valvas auricu­ loventriculares y cuerdas tendinosas elaboradas por el au­ mento repentino de la replecciôn ventricular diastôlica -/ tard!a (l89, 56). BASES FISICAS EN LA PRODUCCION DE SOPLOS: Existe acuerdo - general en que el origen de los soplos radica en la forma­ ciôn de flujo no laminar. Cuando el flujo es laminar, las/ particulas fluidas se deslizan en el sentido de la corrien te y toda su energia se cumple en direcciôn paralela al -/ 3 6 o — eje del vaso, no produciéndose en consecuencia, vibracio-/ nés en la pared vascular ni en el fluido que por él circu­ la. Cuando ocurre flujo no laminar, particulas fluidas se/ mueven en direCcion distinta al eje longitudinal del vaso, originândose vibraciones, algunas de cuyas frecuencias es­ tân emplazas dentro del rango de la audibilidad y se percÿ ben como soplos. La alteraciôn del flujo laminar, puede tener lu-/ gar por los siguientes mecanismos: 1.- Durante muchos anos los fisiologos han considéra do a la turbulencia, en la que el fluir de las - particulas liquidas es irregularmente irregular, como el tipo de flujo no laminar, responsable de/ los soplos. Esta nociôn se fundamenta en el trabajo de OS-/ BORNE REYNOLDS, quien en 1.883 descubrio los fac tores de los cuales depende que el flujo de un - liquide a través de un tubo largo, recto y rigi­ de sea laminar o turbulente, y propuso un indice que posteriormente se llamô "numéro de Reynolds" que regia la apariciôn 4'è turbulencia. El numéro de Reynolds se calcula segun la siguiente formu­ la : R = Numéro de Reynolds D.U D = Diametro del tubo R — ------ U = Velocidad del fluido V V = Viscosidad kinemâtica (Viscosidad dividida por densidad) Si el valor résultante es inferior a 2.000 el - flujo es laminar, pero si se pasa de este valor, aparece turbulencia. El câlculo del numéro de Reynolds por la formu­ la anterior présenta el inconveniente de la valo racion de la velocidad lo que se évita por la si guiente: Fluj o N5 de Reynolds = ------------------------------- 2 X 3'1416 X Diametro x Viscosi dad Kinemâtica. 37.- Segûn la cual existe tendencia a la producciôn/ de turbulencia con el aumento de flujo y la dis­ minuciôn del diametro. Sin embargo, para que el numéro de Reynolds ten ga valor, el sistema debe satisfacer las siguien tes caracteristicas: a) Que el tubo sea recto b) Flujo completamente desarrollado (con cuyo -/ término se entiende el que tiene lugar a cier ta distancia del reservorio y en el que el -/ flujo tiene caracteristicas especiales). c) Flujo estable, no pulsatil Condiciones, las cuales faltan en el aparato -/ cardiovascular en el que el flujo es pulsatil y/ los vasos elâsticos y curvos; en estas circuns-/ tancias (l80 b), el numéro de Reynolds critico - es inferior a 1.000. En la actualidad se duda de que la energia pro- ducida por la turbulencia sea suficiente para -/ producir manifestaciones acusticas audibles, -/- siendo necesaria una velocidad delflujo sangui-/ neo de 150 m/seg. (44) magnitud nunca alcanzable en el sistema circulatorio humano. 2.- Segun BRUNS la presencia de flujo no laminar "re gularmente irregular" por formaciôn de remolinoŝ , séria obligada para la producciôn de soplos. Se- gûn este autor, la proyecciôn de obstâculos taies como valvas, irregularidades endoteliales, etc./ en la corriente sanguinea, son responsables de - la producciôn de remolinos que oscilan o fluc-/- tuan alternativamente a cada lado del obstâculo, con formaciôn de una estela cuya energia se irra dia en direcciôn perpendicular al flujo, desarro Ilândose vibraciones con suficiente amplitud co­ mo para que se transmitan a las estructuras sôli das vecinas y originen sonidos audibles (252). 38.- 3.- Cuando un liquido fluye a través de un estrecho/ orificio, su velocidad aumenta y su presion dis- minuye por el efecto de VERNOUILLI; si la pre-/- sion desciende, hasta alcanzar la tension de va­ por del liquido o de los gases disueltos, se for man burbujas por el denominado efecto del vacio/ hélicoïdal, capaces de alterar el flujo laminar. No existe evidencia alguna de que en la circula- cion se den las condiciones para que se forme e^ te efecto de cavitaciôn, por lo que BURUS ha des cartado su participaciôn en el origen de los so­ plos, pero aun cuando tuviese lugar, segun WES-/ KUND, la frecuencia del sonido producido séria - demasiado elevada como para ser audible. 4.- Experimentalmente MAISNER Y RUSHMER han observa- do en tubos de plâstico,que al aumentar la - velocidad del flujo en ellos, se produce una cai da de la presiôn lateral con tendencia al colap- so de la pared; por otra parte la elasticidad -/ propia del tubo tiende a que la misma vuelva a - la posiciôn original. De estas dos tendencias re sultan cierres y aperturas récurrentes del tubo/ o lo que es igual vibraciones de las paredes que pueden llegar a ser audibles (Teoria del aleteo). La cantidad de energia necesaria para que taies vibraciones se produzcan dependen en parte de -/ las caracteristicas fisicas de las paredes tubu- lares, motivândose con mayor facilidad cuando és tas son sutiles y flexibles, hecho que probable­ mente podria explicar la frecuente presencia de/ soplos inocentes durante la infancia y su desapa riciôn mâs tarde en la juventud o en la edad -/- adulta. 5.- En algunas circunstancias y para ciertos autores, los soplos podrian atribilirse a vibraciones de - estructuras sôlidad por impacto del chorro san-/ guineo o por frotamientos, en vez de a cambios - dinâmicos de la sangre que alteran su fluir lamÿ nar, 39.- En la clinica cardiologica se desarrollan soplos en las siguientes condiciones: a) Estrechamientos valvulares y vasculares. b) Dilataciones postvalvulares o estenosis rela tivas. c) Regurgitaciones valvulares. d) Comunicaciones anormales entre las câmaras -/ cardiacas, o entre estas y los vasos. e) Aumento de la velocidad del flujo. f) Alteraciones de las serosas. g) Fenômenos cardiopulmonares. BASES FISICAS PARA LA TRANSMISION DE SONIDOS Y SOPLOS: Des de hace tiempo es conocida la preferente transmisiôn de -/ los fenômenos acusticos originados en el corazôn a distin­ tas areas superficiales del torax. Los factores que inter- vienen en esta predilecciôn no se conocen en su totalidad; entre los acreditados podemos citar: 1.- Tamano y posiciôn del corazôn; la intensidad de/ los sonidos recogidos en la superficie corporal/ es inversamente proporcional al cuadrado de la - distancia recorrida. 2.- Factores inherentes a la viscosidad de los teji- dos; con frecuencias inferiores a 100 ciclos por seg. la pared del torax se comporta como un con­ ductor homogéneo; para frecuencias superiores el amortiguamiento es mucho menor sobre el esternôn que en otros puntos del precordio (8l). 3.- Direcciôn del flujo sanguineo; en la estenosis - aortica el soplo sistôlico se transmite con gran intensidad al cuello, mientras que en la insufi- ciencia aortica en la que «el flujo sanguineo -/- vuelve en parte al ventriculo izquierdo durante/ la diastole, el soplo se transmite prefer'entemen te al tercer espacio intercostal izquierdo y pun ta. 4.- La presencia de fluido o engrosamiento fibroso - del pericardio disminuye la intensidad del soni­ do recogido en la pared torâcica. Aunque general 40.- mente se ha aceptado que esta disminuciôn se de­ be a interferencia con la transmisiôn del sonido para algunos autores existiria también una inter ferencia en la producciôn del mismo. 5.- Grado de aireaciôn de los pulmones; en el enfise ma se interpone entre el corazôn y la superficie torâcica, tejido pulmonar anormalmente aireado y los fenômenos acusticos del corazôn se perciben/ con menos intensidad. 41.- C A P I T U L O VI TRIPLE RITMO "Este sigular, râpido e ininteligible redoble, por lo gene ral no se oye, y si se oye no importa". Asi lo estimaba W.S. GILBERT, hace cincuenta -/ anos, y aunque todavia hoy existen médicos que asi conside ran al triple ritmo, sin embargo es opinion general que me rece mayor consideracion. El término triple ritmo implica la audicion de/ très tonos cardiacos en vez de los dos habituales y por lo tanto no debe emplearse para designar el desdoblamiento -/ del primero y segundo tonos ni incluir los clicks, ni -/-/ otros ruidos extracardiacos. Puede deberse a la audicion de un tercero o -/- cuarto tono fisiologico, o en condiciones patologicas a la aparicion de un sonido extra que ocupa similar posiciôn en el ciclo cardiaco que cualquiera de estos sonidos normales. Algunos autores usan el término "ritmo de galo­ pe" para senalar todos los sonidos patolôgicos que dan un/ ritmo en très tiempos; nosotros creemos mâs oportuno usar/ el término triple ritmo siempre que se oigan très tonos -/ anadiendo el calificativo fisolôgico o patolôgico y limi-/ tar el término galope cuando muestra una determinada caden cia que recuerda al galope de un caballo. El sonido ahadido es por lo general de baja in­ tensidad y frecuencia y por lo general suele ser de difi-/ cil apreciaciôn; se oye mejor auscultando con campana, -/- aplicada muy suavemente sobre la superficie torâcica (273, 310, 66, 308) . 1) Triple ritmo presistôlico: el originado en el - corazôn izquierdo se oye mejor en la regiôn de/ la punta; el triple ritmo presistôlico derecho/ se oye mejor a la izquierda del esternôn y -/- hacia la base del corazôn, aumenta con la inspi raciôn y puede desaparecer con la permanencia - en pie. 42.- a) Fisiologico: en condiciones normales las vi­ braciones producidas por la sistole auricu-/ lar no son audibles ya que su frecuencia es­ ta situada en el limite inferior del umbral/ de audibilidad humano, y porque estan encu-/ biertas por el primer tono. Se suele recoger por fonocardiografia intracardiaca con el fo nocateter colocado en la auricula. Estas vibraciones auriculares pueden produ­ cir un sonido audibly en pacientes con bio-/ queo cardiaco completo en los que existe di- sociacion entre la contraccion auricular y - ventricular; en tales casos pueden oirse so­ nidos auriculares, llamados por HUCHARD 0-23) sistoles en eco, por GALLAVARDIN (95) galo-/ pes de bloqueo y por STOKES (251) semilati-/ dos. En algunas personas con retraso en la - conduccion auriculoventricular, pueden oirse estas vibraciones de contraccion auricular - inmediatamente antes del componente princi-/ pal del primer tono, en vez de quedar oculto por el componente valvular mâs intense; ade- mâs cuanto mâs alejadas estân las contraccio nes auricular y ventricular, mayor es la can tidad de sangre transferida al ventriculo lo que favorece la producciôn del sonido por ma yor vibraciôn valvular. b) Triple ritmo presistôlico patolôgico: repré­ senta el grito de ayuda auricular ante una - situaciôn de sobrecarga sistôlica de cual-/- quiera de los ventriculos, principalmente -/ hipertensiôn pulmonar o sistémica y esteno-/ sis aortica o pulmonar; su incidencia en los transtornos de la circuiaciôn coronaria es - dificil de averiguar, puesto que modificacio nes de la situaciôn hemodinâmica se reflejan en la presencia o desapariciôn del sonido; - sin embargo su audiciôn constituye un signo/ diagnôstico muy importante en pacientes con/ dolores precordiales de naturaleza equivoca. Es muy frecuente que la claridad de su j3er- cepciôn y su distancia al primer tono dismi- nuyan en paralelo a la mejoria clinica, aun­ que en algun caso, especialmente en portado- 43.- res de hipertension sistémica, puede permane car invariable durante muchos anos sin ulte­ rior deterioro del paciente; su persistencia despues de la recuperacion de un infarto de/ miocardio dénota un pronôstico a largo plazo menos favorable. 2) Triple ritmo diastôlico: se produce por la adi- cion de un sonido pronto en la diastole, debido a un tercer tono fisiolôgico o a un sonido pato lôgico en la misma posiciôn del ciclo cardiaco/ y en esencia debido con toda probabilidad al -/ mismo mecanismo. a) Triple ritmo diastôlico fisiolôgico: estâ -/ producido por el tercer tono fisiolôgico; en el fonocardiograma aparece separado del se-/ gundo tono por un intervalo que oscila entre 0'11 - 0’15 seg. Es de frecuencia e intensi- dad bajas, siendo audible en un considerable numéro de ninos, jovenes y durante el pério­ de de gestaciôn, siendo rara su audiciôn des pués de les 45 anos. El area ôptima para su auscualtaciôn es la/ punta o entre el apex y el esternôn, con el/ paciente en decubito lateral izquierdo, con/ la campana del estetoscopio o mejor aun apl^ cando directamente el oido a la pared torâci ca. b) Triple ritmo mesodiastôlico patolôgico: se - encuentra en todas aquellas situaciones que/ presentan incremento de la fase de llenado - râpido como insuficiencia mitral, ductus ar- terioso, defecto del tabique ventricular, co municaciôn interauricular y por alteraciôn - miocârdica en la insuficiencia cardiaca y en las miocardiopatias. c) Triple ritmo protodiastôlico: el sonido ex-/ tra aparece en la diastole precoz; se oye -/ con frecuencia en la pericarditis constrict! va acompanândose entonces con frecuencia de/ un impulse palpable. Sin duda ambos, el soni do y el impulse se deben a 1<» intrusiôn -/ - 44 • ~ impetuosa de sangre en el ventricule y la - sûbita limitacion del llenado por la escasa/ distensibilidad del pericardio impuesta por/ la fibrosis y la calcificaciôn. Ritmo de galope: Se produce por la colaboracion de taquicardia y triple ritmo; por su frecuente asociaciôn/ (289, 290) con fracaso miocârdicp, suele considerarse de pro nôstico serio, tante mas cuanto mâs intense sea el sonido - sobreanadido, presistolico o mesodiastôlico. Galope de suma: Se debe a la superposiciôn de/ sonidos presistôlico y mesodiastôlico. Por su intensidad - suele ser de facil detecciôn (308). Si en las condiciones en que se présenta el ga­ lope de suma se enlentece la frecuencia cardiaca es posible la auscultaciôn de un ritmo en cuatro tiempos. 1̂* Pig. 1.- Galope diastolico recogido en fo CO mitral. A ‘ Fig. 2.- Galope presistolico recogido en tercer espa d o Intercostal, tres centlmetros por fuera de lineâ paraesternal Izqulerda. I'lff. 3.- Galope de suma recogido en fo CO mitral. - Fig. 4 - Ritmo en cuatro tlempos por aus- cultaolon de 30 y 4° tonos. Fig. 5.“ Componentes auricular y ventricular del 4° tono, 45.- C A P I T U L O VII SOPLOS INOCENTES "Dame un corazon tranquilo y agradecido libre de todo soplo" ANNE STEELE Todavia es frecuente ver nines mantenidos en ca ma durante meses y adultes diagnesticades de cardiepatia -/ ebligades a realizar una vida restringida per médices que - al igual que ANNE STEELE en 1.760, censideran la existencia de un seple ceme distintive nefaste de lesion cardiaca, sin tener en cuenta la pesibilidad de su inecencia. Les seples inecentes audibles en la infancia y/ adelescencia han side diversamente recegides, desde una in- cidencia mener del 10^ segun cifras publicadas en 1.940 -/- (52) hasta el 97^ en 1.962. Esta disparidad se debe ne sela mente a la mejer técnica de auscultaciôn y mejer calidad -/ del estetescepie, sine muy principalmente a las reiteradas/ expleracienes realizadas durante la infancia y juventud; es nuestra opinion que practicamente tedes les individues pre­ sentan en alguna ecasiôn, si se les ausculta cen frecuencia, algun seple audible. Se sespecha que gran parte de estes se pies inecentes desaparecen al alcanzar la edad adulta en la que selamente se retienen el 20%. 1.- Un seple sistôlice mâs intense en la punta, -/- hace sespechar la pesibilidad de una insuficien cia mitral y evidentemente debe hacerse este -/ diagnestice si existe histeria previa de fiebre reumâtica, si el seple se irradia hacia la axi- la e si hay seguridad de dilataciôn de la auri­ cula izquierda. Cierte es, que aun cuande ningu ne de les indicies citades esté présente ne se/ puede negar en absolute que per entencés se es­ té desarrellande una carditis reumâtica cen in­ suf iciencia mitral; sin embargo el peligre de - diagnesticar una cardiepatia cuande ne existe - es mâs serie y petencialmente mâs peligrese que desestimar un pequene seple ergânice de insufi- ciencia mitral de nula impertancia hemedinâmica, 46 o - susceptible de profilaxis reumâtica. Una variedad de estes seples sistôlices de op­ tima auscultaciôn en apex estâ representada per el seple sistôlice tardie, de cemienze per le - general después de la mesesistele, algunas ve-/ ces iniciade cen un click de eyecciôn (127) y - de terminaciôn antes del cempenente aôrtice del segunde tone. Se piensa que tiene un erigen ex- tracardiace; desgraciadamente, ceme cen tanta - frecuencia sucede en Medicina la abseluta ine-/ cencia de este seple ne es terminante y en -/-/ evente puede aseciarse cen insuficiencia mitral ergânica per acertamiente de las cuerdas tendi- nesas, per hipertrefia asimétrica del cerazôn e disfunciôn de les muscules papilares. 2.- Seple de STILL: es el mâs frecuente de les se-/ pies inecentes y présenta un cierte carâcter mu sical, per cuya cualidad también se le cenece - ceme "seple de cuerda de vielin" (twangin -/- string murmur) e "seple en gemide" (groaning -/ murmur). Es de baja frecuencia, per le general/ se percibe mejer auscultande cen el estetesce-/ pie de campana y se hace mâs preminente cen la/ posiciôn en pie. La cualidad musical del seple/ de STILL se pene de manifieste en el fenecardio grama baje la ferma de vibracienes regulares -/ que adeptan un trazade crescendo-decrescendo, - Se ha atribuide a trifeneidaciôn de las valvas pulmenares en la sistele, en cambie para STUC-/ KEY per su caracter vibraterie séria sugerente/ de erigen aôrtice. Nesetres hemes estudiade cen fenecardiegrafia intracardiaca seples que per - fenecardiegrafia cenvencienal presentaban un as pecte vibraterie semejante al de STILL; per la/ incapacidad de recegerles cen el fenecateter y/ aun admitiende que les seples vibrateries ne -/ ferman un grupe etielegicamente hemegenee, nos/ inclinâmes per el erigen pericârdice de les mis mes ya sehalade per ORTIZ RAMIREZ (203). 3.- Seple de eyecciôn pulmenar: en la mayor parte - de las personas normales pueden recegerse me-/- 47.- diante la fonocardiograf1a externa vibraciones -/ sistolicas en el foco pulmonar que se hacen clara mente audibles con un ligero incremento de su in­ tensidad, llegando a convertirse en soplo. Aunque se oye con mas asiduidad en nines, no es rare en/ adultes especialmente en personas delgadas. El area de maxima audibilidad se lecaliza en 22- 3- espacie intercostal izquierde y cen frecuencia se transmite hacia la punta a le large del berde/ esternal izquierde y al area infraclavicular iz­ quierda. Su intensidad varia cen medificacienes - de la pestura corporal, cen la inspiracion prefun da y cen el ejercicie. Su presencia cencierne, ceme le demuestra la fe- necardiegrafia intracardiaca, cen la eyecciôn de/ sangre a la arteria pulmenar, siende preminente - en pacientes cen estade circulaterie hiperkinéti- ce, en quienes el velumen de eyecciôn estâ eleva- de; se erigina unas veces inmediatamente per encd̂ ma de la valvula, y en el infundibule etras. Se distingue del seple présente en pacientes cen estenesis pulmenar y cen cemunicaciôn interauricu lar per el cempertamiente fisiolôgico del segunde tone. 4.- Seples cardiorespiratories: censtituyen un hallaz^ ge notable en mujeres gestantes, en pacientes cen pericarditis, pleuritis y adherencias pleurales - asi ceme también en personas cen sindreme de Mar­ fan y pectus excavatum (249). Se eyen cen frecuencia en la punta, casi siempre son sistôlices y frecuentemente se inician cen un click. Se piensa que son de erigen extracardiace, ya sea per la cempresiôn de un segmente pulmenar/ per el ventricule izquierde e per vibracienes erd̂ ginadas en las seresas pleural y pericârdica. 5.- Seple arterial supraclavicular: es un seple sistô lice de baja frecuencia que se eye en el cuelle e sobre la fesa supraclavicular de nines y adeles-/ centes normales (133); alguna vez es particular-/ 48.- mente intense en el manubrie esternal y areas pa- raesternales izquierda y derecha sugiriende este­ nesis aortica e pulmenar: el diagnestice diferen- cial ne suele plantearse cen la estenesis pulme-/ nar pere puede ser dificil la diferenciacion cen/ la estenesis aortica. Se admite que su erigen estâ situade en la bi-/ furcaciôn del trence arterial braquiecefâlice en carôtida primitiva y subclavia, ya que les erifi des de les grandes vases del arce aôrtice pue-/ den estar relativamente estrechades en la prime­ ra parte de la sistele en que presentan aumentes notables de fluje, en ferma brusca, aseguida de/ la centracciôn ventricular: esta hipôtesis se -/ ajusta cen la cemprebaciôn de que estes seples - suelen ser de una duraciôn muy breve, ecupande - selamente el primer tercie de la sistele (265). 6.- Seple mamarie: estâ eriginade per el desarrelle - de grandes anastômesis entre la mamaria interna - y las arterias intercostales durante el embaraze/ y la lactancia. Segùn GRANT puede eirse en el 45% de las mujeres embarazadas, en el tercer trimes-/ tre de la gestaciôn y persiste durante etres tres meses después del parte. Aunque ecasienalmente -/ queda limitade a la sistele es mâs frecuente que/ présente un caracter continue enmascarande al se­ gunde tone y extendiéndese durante teda la diasto le, existiende per le general un intervale libre/ entre el primer tone y el cemienze del seple. Se ausculta cen preferencia en el segunde espa-/ cie intercostal a la derecha e izquierda del es-/ ternôn aunque eventualmente puede eirse en espa-/ cies intercostales inferieres. Desaparece, si -/- mientras le estâmes escuchande, realizames una -/ presiôn firme cen la campana del estetescepie, ma niebra que permite excluir la existencia de enfer medad aôrtica. Su acentuaciôn sistôlica mâs que diastôlica y el hecho de que ne desaparezca cen la maniebra de -/ VALSALVA, hacen que el diagnôstice diferencial -/ cen el seple continue del ductus arteriese persis tente e de la ventana aertepulmenar sea facil, si ir— A A Pig. 1 .- Soplo de Still que ocupa solamente la prime­ ra mitad de la sfstole. Pig. 2.- Soplo mamarlo, recog^ do dos centimetros por fuera - de linea paraesternal izquier­ da en una mujer un mes después del parto. C a r r a d#-pr«»tiSri da" im Arteria Pulmonar Pig. 3 - Soplo sistolico de eyecciôn recogido en el tracto de salida del/ ventrlculo derecho. Normalidad en — los datos tensionales y oximétricos. Ctorra de pram La leyenda de la Fig, 3, corresponde a la Fig. 4 y a la inversa Fig. 4.- Soplo sistolico de eyecciôn recogl do en el tronco de arteria pulmonar inmedia tamente por encima de la valvula. Cifras de presiôn y oximetrfa normales 49.- alguna vez se plantea (129). 7.- En pacientes con deformaciones toracicas, escolio sis, esternôn deprimido etc. puede oirse un soplo sistolico en el segundo espacio intercostal que - se atribuye a torsion de los grandes vasos en su/ base. En resumen, la decision de si un soplo es inocen- te, funcional o incidental exige la justa valoracion de los siguientes apartados (275): a) Ausencia de signos cllnicos, radiologicos y -/ electrocardiogrâficos de cardiopatia. b) Estudio detallado de las caracteristicas del - soplo, y en este sentido los soplos inocentes/ son practicamente siempre sistolicos a excep-/ cion del ’’hum" venoso y del soplo mamario, son de relativa corta duraciôn y escasa intensidad modificandose llamativamente con la postura y/ el ejercicio. c) Existen situaciones en que son frecuentes es-/ tos soplos como la infancia, estados circulato rios hiperkinéticos, deformidades torâcicas -/ etc. cuya contribuciôn al soplo debe tenerse - en cuenta. 50° — C A P I T U L O VIII ESTENOSIS MITRAL El hallazgo hemodinamico constante y central en - pacientes con estenosis mitral es el aumento de la presion/ en la auricula izquierda y en consecuencia en las venas pu3̂ monares, arteria pulmonar y ventrlculo derecho. En pacien-/ tes en quienes la estenosis es leve, las presiones pueden - ser normales en reposo, las que sin embargo aumentan des-/- pues del ejercicio. Con la progresiva constriccion del ori- ficio mitral; la presion en la auricula izquierda y en el - territorio pulmonar se elevan hasta un limite situado en -/ los alrededores de 40 mm Hg. El desnivel entre la arteria - pulmonar y las venas pulmonares, humilde en los individuos/ normales, se mantiene bajo, con relacion practicamente li-/ neal en pacientes con estenosis mitral, en tanto cuanto la/ presion en las venas pulmonares es inferior a 15 - 20 mm Hg. Cuando la presion se eleva por encima de esta cuantla, au-/ menta el desnivel arteria-vena pulmonar, por incremento des proporcionado de la presion en el territorio arterial y el/ avance lentamente progresivo en el territorio venoso. Este desnivel arteria-vena de la circulacion me-/ nor, estâ en relacion con el desarrollo de alteraciones his tologicas en las pequenas arterias y arteriolas, las cuales se convierten en tubos vivamenle contractiles, con un redu- cido calibre por el espesamiento de la tunica media y de la intima; con ésto, aun a expensas de incrementar el trabajo/ del ventricule derecho, se protegen los capilares pulmona-/ res de las cifras tensionales capaces de producir edema agu do de pulmôn. Por otra parte los modestes grades de edema - pulmonar que con frecuencia se producen en la estenosis mi tral, en especial durante el esfuerzo, estimulan un cierte/ grade de respuesta flogistica, caracterizada por el depôsi- to de tejido conjuntivo de reciente formacion. Estas altera clones influyen sobre el funcionalismo respiratorio, la dis tensibilidad de los pulmones disminuye y el trabajo total - efectuado durante la ventilaciôn aumenta. En pacientes con estenosis minima o moderada, el/ volumen de eyecciôn ventricular estâ por le general dentro/ de limites normales; en los casos con estenosis avanzada, - dicho volumen se encuentra reducido, con incapacidad por -/ otra parte de aumentar durante el ejercicio. El desarrollo/ 51.- de fibrilaciôn auricular, reduce igualmente el debito car-/ diaco. La fase de repleccion lenta, tan breve en el cora zon normal, a veces imposible de demostrar, es en la esteno sis mitral llamativamente larga, en relacion directa con el grado de estrechez valvular. AUSCULTACION: La estenosis mitral se exterioriza por cuatro signos auscultatorios importantes: l) Refuerzo del primer - tono (311, 150). 2) Chasquido de apertura (177, 187). 3) So plo diastolico (201). 4) Arrastre presistolico (311). Las - caracteristicas de estas ensenas dependen del grado de obs- truccion, de la presion en la auricula izquierda y en arte­ ria pulmonar, del ritmo cardiaco y del volumen minuto. 1.- Primer tono: Es fuerte y chasqueante, acompana al choque de la punta y aunque audible en todo el -/ precordio es mâs intense en el area mitral. En -/ ausencia de un intervalo P-R corto en el electro- cardiograma y de un estado circulatorio hiperkiné tico (150) constituye un signe precoz de esteno-/ sis mitral, siendo obligada entonces la busqueda/ cuidadosa de los otros signos senalados. Carece - de utilidad para juzgar sobre el grado de esteno­ sis y puede faltar en gran numéro de casos trivia les. Actualmente se desconoce el por que estâ acentua do ; con seguridad no se debe a que la presion -/- auricular elevada mantiene las valvas ampliamente separadas al final de la diastole como algunos -/ autores han afirmado, ya que el arco descrito por los velos en el juego de apertura y cierre es -/- siempre pequeno; la palpacion de la vâlvula duran te la intervencion quirurgica y los recientes es- tudios angiogrâficos sugieren que el chasquido de cierre se produce por la subita tension de una -/ vâlvula fibroticamente alterada. Su intensidad es menos manifiesta cuando la vâl­ vula mitral estâ rigida e inmovil como resultado/ de una extensa calcificaciôn (59) y con el desa-/ 52.- rrollo de fibrilaciôn auricular; en este ultimo - caso varia con relacion inversa a la duraciôn de/ la diastole precedente (con valores diastôlicos - entre 0 ’20 - 0'25 seg. la intensidad es minima) - aunque en los casos de estenosis mitral severa es ta variabilidad es menos manifiesta. 2.- Chasquido de apertura: Es un sonido de alta fre-/ cuencia, a veces muy intense y brusco que se oye/ inmediatamente después del segundo tono, con cuyo componente pulmonar puede confundirse. Suele ser/ mâs intense en la punta o justamente medial a -/- ella entre los focos mitral y tricûspide, pero -/ también puede oirse facilmente en les focos aôrtî co, pulmonar y mesocardio. La confusiôn con el componente pulmonar del se-/ gundo tono puede evitarse si se recuerda: a) que/ el desdoblamiento del segundo tono, aunque sea am plie y a menos que exista insuficiencia ventricu­ lar derecha, se incrementa aun mâs con la inspira ciôn profunda y disminuye con la espiraciôn, modi ficândose muy poco con la frecuencia cardiaca -/- (148); por el contrario el chasquido de apertura/ tiende a variar con la duraciôn de la diastole -/ del ciclo precedente ( relaciôn inversa) y por lo general no se afecta por la respiraciôn (150, 295) b) la posiciôn erecta casi siempre ensancha el in tervalo 2̂ tono - chasquido (227) y por lo gene-/ ral permite que un desdoblamiento fisiolôgico del segundo tono, desaparezca completamente durante - la espiraciôn aunque puede no ejercer efecto cuan do el segundo tono estâ patolôgicamente desdobla- do (39). Cuando hay una gran afectaciôn del miocardio el/ chasquido adquiere caractères de menor frecuencia acustica, siendo entonces confundible con un ter­ cer tono, y solamente el trazado simultâneo del - fonocardiograma con el apexcardiograma izquierdo/ dilucidarâ la duda, diferenciaciôn importante ya/ que el tercer tono intercede en contra de una es­ tenosis mitral considerable y esencialmente sugie re la presencia de una insuficiencia mitral o in suficiencia cardiaca izquierda por algun otro de- sorden asociado. 53' — Su cualidad y caracteristicas no tienen ninguna/ relacion con el flujo de sangre por lo que puede/ ser audible aun cuando el volumen minuto esté se- veramente reducido. En la estenosis leve con frecuencia no existe -/ chasquido (187,155), ni tampoco en la trombosis - masiva auricular izquierda; igualmente puede fal­ tar cuando la vâlvula estâ calcificada o cuando - el aparato subvalvular estâ muy alterado con fu-/ siôn de cuerdas tendinosas y musculos papilares./ Por lo tanto en términos generates la ausencia de chasquido en pacientes con sintomatologia florida constituye un mal presagio para el cirujano. Se produce durante o justamente después del bre­ ve e impetuoso période de expansion ventricular - activa en la diastole precoz, lo cual puede con-/ tribuir también al râpido descenso del diafragma/ flexible formado por la fusion de las valvas mi-/ traies en cuyo movimiento radicaria segun autores la génesis del chasquido. Para otros el chasquido tiene lugar en el momento en que la apertura val­ vular mitral es bruscamente detenida por la fu-/- siôn de las comisuras, que no permiten un descen­ so mayor de las valvas. Se oye mejor con la membrana del estetoscopio, - que al atenuar el soplo diastôlico permite su me­ jor identificaciôn. En la audibilidad del chasqui do influye ademâs de la frecuencia acustica, cer- cania e intensidad intrinseca, la relaciôn con el cierre sigmoideo, percibiéndose mejor cuando el - segundo tono es de poca energia y a la inversa. 3.- Soplo diastôlico: Constituye un sonido de fre-/-/ cuencia media, retumbante; su area de mâxima aus­ cultaciôn coincide con el choque de la punta, su/ irradiaciôn es escasa, oyéndose con intensidad de creciente en direcciôn al foco tricûspide; excep- cionalmente se oye en tercer espacio intercostal/ izquierdo; quizâ esta marcada delimitaciôn es el/ motivo del por qué estos soplos se pierden en la/ exploraciôn con tanta facilidad. Cuando la estenosis es ligera, desaparece des-/- 54.- pués de un cierto tiempo de su comienzo, reapare- ciendo en los casos de ritmo sinusal como arras-/ tre presistolico. En grados mâs avanzados de este nosis el soplo ocupa practicamente toda la diasto le. Su intensidad puede ser variable de un momen­ to a otro y aun cuando sea ligera aumenta conside rablemente de intensidad durante unos pocos ins-/ tantes, después del ejercicio con el aumento tem­ poral de la frecuencia cardiaca y de la velocidad de flujo mitral. Disminuye con la maniobra de VAL SALVA. La posiciôn en decubito lateral situa la punta - del corazôn junto a la pared torâcica, mejorando/ la transmisiôn del soplo, incrementado a veces en intensidad por el suave ejercicio de tornarse -/- (115); pero debemos de tener présente que cuando/ previamente existe algun ruido en la diastole el/ ejercicio puede equivocar la interpretaciôn: por/ ejemplo en una persona con un recio tercer tono - alaumentar su intensidad y abreviar la diastole - puede producir la impresiôn erronea de un soplo - diastôlico. En pacientes con frecuencia cardiaca elevada co mo fibrilaciôn auricular descontrolada, flutter/ auricular, taquicardia auricular o nodal, el so­ plo puede ser inaudible y lo mismo sucede cuando el volumen minuto es bajo por aumento de la re-/ sistencia vascular y con bradicardia de 30 a 40/ latidos por minuto. Se asocia con el periodo râpido del llenado ven­ tricular y en general obedece a la gran velocidad del flujo a través de una valvula mitral incapaz/ para el flujo diastôlico. Constituye el signo auscultatorio mâs facil de - descuidar (115) y con frecuencia un primer tono - intenso o un chasquido, hacen que el explorador - concentre su atenciôn sobre un soplo diastôlico - previamente inadvertido. Se ausculta mejor con la campana del estetosco-/ pio aplicada con extrema suavidad sobre la super­ ficie del torax; su intensidad no guarda relaciôn con la severidad de la estenosis (311). 55.- La inhalaciôn de nitrite de amilo fortalece el - soplo aun con mâs vigor que el ejercicio, permi-/ tiendo la percepciôn de soplos que de otra manera serran de dificil o imposible detecciôn. 4.- Arrastre presistôlico: Se percibe como un incre-/ mento del soplo diastôlico y termina bruscamente/ con el primer tono. Es una manifestaciôn de llena do activo por contracciôn auricular. Se oye prac­ ticamente en todos los casos de estenosis mitral/ en ritmo sinusal, aun en aquellos en que el angos tamiento sea tan moderado como para que la pre-/- siôn en la auricula izquierda no sea superior a - 7 mm Hg. por encima del ângulo esternal (312). -/ Accidentalmente estâ enmascarado por la amplia-/- ciôn masiva del ventricule derecho secundario a - la hipertensiôn pulmonar, casos en los cuales el/ ventricule izquierdo estâ desplazado hacia atrâs/ y los acontecimientes mitrales no se refieren al/ area del choque apical. Los soplos localizados exclusivamente en el fi-/ nal de la diastole son relativamente rares; se -/ presentan en corazones con estenosis no cerradas/ (158) en los que la contracciôn auricular puede - ser muy poderosa y manifestarse por elevaciones - momentâneas de la presiôn que alcanzan los 20 mm/ Hg; eventualmente puede ser tan breve que semeje/ al efecto "in crescendo" que con frecuencia mues- tra el primer tono normal; el ejercicio y la inha laciôn de nitrito de amilo que incrementan y alar gan el arrastre permiten su identificaciôn. Cuando existe bloqueo auriculoventricular de pri mer grado, el soplo presistôlico se independiza - claramente de la tutela del primer tono y adquie­ re un caracter de eyecciôn semejante al de la es­ tenosis tricûspide. Si el bloqueo es del tipo 2:1 se perciben dos soplos, uno en la presistole y -/ otro en el comienzo de la diastole, resultado ca- da uno de ellos de la correspondiente contracciôn auricular. En la disociaciôn auriculoventricular/ compléta el soplo modifica su ubicaciôn de un ci­ clo a otro en relaciôn con la caprichosa compare- cencia de la sistole auricular. 56.- En los pacientes portadores de un intervalo P-R muy corto, el soplo presistolico puede ser muy - breve e indistinguible de un cuarto tono (150, - 211) en tales casos la maniobra de VALSALVA redu ce facilmente el arrastre a un simple tono (201). El arrastre presistolico desaparece cuando se - desarrolla fibrilaciôn auricular. En estas cir-/ cunstancias, cuando la frecuencia cardiaca es -/ elevada, el soplo de llenado pasivo puede ocupar toda la diastole, terminando en un primer tono - brusco e inducir la impresiôn acustica de un so­ plo "in crescendo". Este seudo arrastre presisto lico de la estenosis mitral se caracteriza por - una particular inconstancia de sistole a sistole, apareciendo en los ciclos de diastole corta, -/- mientras que en los periodos diastôlicos largos, se percibe solamente un soplo protomesodiastôli- cOo También puede contribuir a la impresiôn de - seudo arrastre el desdoblamiento invertido del - primer tono; en estos casos el efecto "in cres-/ cendo" suele ser mas manifiesto en la linea para esternal izquierda que en el area estricta del - choque de la punta. Ademâs de los signos senalados, en la estenosis/ mitral pueden encontrarse manifestaciones acusticas indi-/ rectas, relacionadas con la existencia de hipertensiôn en/ territorio vascular pulmonar, y en este sentido merece sin gular atenciôn el procéder del segundo tono. 5.- Segundo tono: Es normal o muestra el componente/ pulmonar mâs o menos reforzado, dependiendo de - las cifras tensionales en arteria pulmonar. La - combinaciôn de un primer tono acentuado en punta con un segundo tono fuerte en el area pulmonar - debe hacer sospechar el diagnôstico de estenosis mitral. Cuando la hipertensiôn pulmonar es moderada, -/ existe un estrecho desdoblamiento del segundo tp no, que con la inspiraciôn aumenta ligeramente - en secuencia normal. En estos casos la excelente transmisiôn del componente pulmonar y del chas-/ quicjo a las areas tricûspide y mesocardio, faci- 57.- lita la auscultaciôn e identificaciôn en dichos/ focos de tres sonidos en sucesiva comparecencia. Segun LEVINE y HARVEY un amplio desdoblamiento - del segundo tono sobre el area pulmonar, senala/ en contra de una hipertensiôn pulmonar significa tiva. Con relativa frecuencia se considéra como/ desdoblamiento amplio del segundo tono lo que en realidad corresponde a un segundo tono ûnico y - un chasquido. El dictamen sobre el segundo tono requiere aus- cultar con membrana en el 2̂ y 3- espacios inter costales izquierdos junto al esternôn. 6.- Si la hipertensiôn pulmonar es considerable, a - menudo se oye en area pulmonar un soplo sistôli- co de eyecciôn, introducido por un click, que se transmite al foco mitral donde puede confundirse con el soplo de insuficiencia mitral. Igualmente puede oirse un cuarto tono a lo lar­ go del borde esternal, como manifestaciôn de so- brecarga ventricular derecha y soplos de insufi- ciencia tricûspide y pulmonar secundarias. FONOCARDIOGRAFIA: 1.- En el fonocardiograma normal, la primera vibra-/ ciôn de alta frecuencia del primer tono se debe/ al componente mitral; el cierre tricûspide tiene lugar 0'02 - 0'03 seg. mâs tarde. Cuando existe estenosis mitral el componente mi­ tral se retrasa, ya que la presiôn ventricular - izquierda tiene que elevarse mâs que en condicip nés normales, para producir el cierre valvular,/ lo que se manifiesta por el llamado desdoblamien to invertido del primer tono, en el que el compp nente tricûspide precede al mitral y por un in-/ cremento del intervalo Q-M^, cuyo valor medio -/ normal se considéra de 0'055 seg. Segûn VAN LOO (285) cuando la distancia Q-M^ es 58.- superior a O'07 seg. la presion capilar pulmonar supera los 20 mm Hg; en los casos de estenosis - mitral en que dicho intervalo es superior a -/- O '085 seg. el area mitral esta moderada o marca- damente restringida siempre que se haya excluido la hipertension arterial. En realidad, aunque genéricamente el intervalo/ Q-M^ se alarga en la estenosis mitral su impor-/ tancia en la clinica es muy escasa siendo practd^ camente nula su utilidad en el juicio sobre el - grado de estenosis: a) La medicion exacta y valp rable exige que el comienzo de la deflexion Q y/ del componente mitral sean claramente identifica bles, lo que no siempre es posible. b) Otros fac- tores ademâs de la presion en la auricula influ­ yen sobre la prolongaciôn del intervalo Q-M^ y - en este sentido quizâ el mâs importante sea la - velocidad de ascenso de la presiôn ventricular - (225); ademâs es posible que el intervalo P-R y/ la energia de contracciôn auricular tengan algun efecto. c) asi mismo lo prolong an la hiperten-/- siôn arterial sistémica y la comunicaciôn inter­ ventricular (293, 98). d) En la revisiôn de nues tros casos hemos encontrado que los valores mâs/ elevados del intervalo corresponden a pa-/- cientes portadores en el electrocardiograma de - importantes alteraciones de conducciôn del tipo/ de bloquées de rama o bloqueo de ramificaciôn -/ intraventricular, lo que no siempre estaba direc tamente relacionado con la severidad de la este­ nosis sino mâs bien con la participaciôn miocâr­ dica en la enfermedad reumâtica. 2,- Chasquido de apertura: Se révéla en el fonocar-/ diograma como una vibraciôn de alta frecuencia - emplazada a una distancia del segundo tono varia ble entre 0'03 - 0'14 seg., medida desde el co-/ mienzo del segundo tono hasta el comienzo del -/ chasquido. Para KELLY, el intervalo 22 tono-Ch, estâ en -/ cierto grado relacionado con la presiôn media de la auricula izquierda; cuando esta sobrepasa li­ geramente las cifras normales, es largo, quizâ -/ hasta G'12 seg, mientras que si oscila entre -/- G '05 - G'G9 seg. es probable que exista una este- 59. - nosis cerrada, lo cual es seguro si la distancia A2-Ch es inferior a 0'05 seg. Sin embargo es me­ jor considerar al intervalo A2-Ch nada mâs que - como un indice de la relaciôn entre la presiôn - de cierre aortica y la de apertura mitral y que/ para su justa valoraciôn ha de tenerse en cuenta a) Las cifras tensionales diastôlicas sistémicas; la hipertensiôn diastôlica conduce a que el - cierre aortico tenga lugar mâs precozmente y/ es causa de un aparente retraso del chasquido (10, 225), por el contrario una presiôn dias­ tôlica anormalmente baja, concierta un chas-/ quido desproporcionadamente premature. b) El momento de presentaciôn del chasquido no - tiene relaciôn directa y obligada con la pre­ siôn media en la auricula izquierda y solamen te puede relacionarse con el desnivel auricu­ loventricular de presiôn al comienzo de la -/ diastole (l88) y aunque por lo general la pre siôn auricular en este momento es bastante -/ aproximada con la presiôn media, sin embargo/ en ocasiones puede estar considerablemente -/ mâs elevada. c) Las caracteristicas fisicas de la vâlvula y - la "compliance" auricular pueden intervenir - en el tiempo de presentaciôn del chasquido. d) Se modifica con la frecuencia cardiaca (295); la bradicardia lo alarga mientras que se acor ta con la taquicardia (257). Actualmente existen diversas opiniones sobre el valor de la distancia A2-Ch, en la valoraciôn de la severidad de la estenosis mitral (10,54,216); en nuestra experiencia al depender de diversas - variables su importancia es muy escasa en las es tenosis mitrales puras y practicamente nula en - las lesiones valvulares combinadas. Tampoco consideramos al indice de WELLS como de utilidad en la valoraciôn de la estenosis (Wells se propuso utilizar los datos correspondientes - al intervalo Q-M^ y al A^-Ch en una sola fôrmula, corregidos para una frecuencia de 75 latidos por 60.- minuto obteniéndose as! el llamado indice mitral; Indice mitral = - (Ag-Ch) de los valores de este indice deduce Wells que - entre cifras de +5 y -1 el area mitral es infe-/ rior a 1 cm^, en tanto que los comprendidos en-/ tre -1'5 y -4 corresponden a orificios valvula-/ res mâs amplios). Después de la inhalaciôn de nitrito de amilo el chasquido se acerca progresivamente, pudiendo -/ llegar a quedar enmascarado por las ultimas vi-/ braciones del segundo tono. 3.- Soplo diastôlico: Es de ôptima observaciôn en -/ las bandas de frecuencia media entre los 50 y -/ 100 ciclos por segundo. Por lo general comienza/ 0'02 - 0’03 seg. después del chasquido y présen­ ta acentuaciôn protodiastôlica, aunque en los c^ SOS de estenosis cerradas con presiones auricula res bajas (estenosis mitrales con elevadas resis tencias pulmonares) o con gran afectaciôn del -/ miocardio auricular hemos observado que falta di cha acentuaciôn. En las diastoles largas, su longitud estâ en re laciôn directa con la severidad de la estenosis; con frecuencia cardiaca entre 60 - 75 l/m, el ca racter pandiastôlico o la ausencia de intervalo/ libre entre su final y el arrastre presistôlico, es un signo de estenosis critica mâs veraz que - los intervalos Q-Mi y A^-Ch. Cuando existe taquicardia y buen estado del mio cardio auricular el soplo de llenado adquiere -/ forma de eyecciôn; en algunas ocasiones présenta un comienzo muy abrupto con vibraciones inicia-/ les tân amplias y râpidas que puede interpretar- se como chasquido de apertura seguido de inmedia to por un soplo diastôlico. Eventualmente en ta­ ies casos puede plantearse el diagnôstico dife-/ rencial con los soplos de llenado por aumento de flujo tal como ocurre en la comunicaciôn inter-/ ventricular, ductus, anemia etc.; en estas ulti­ mas situaciones el soplo se inicia con un tercer tono y salvo que exista taquicardia por encima - de 100 l/m no se prolonga con un arrastre; por - otra parte el soplo de la estenosis mitral suele 61.- iniciarse mâs precozmente, alrededor de O'02 seg. después del punto 0 del apexcardiograma izquierda 4.- Soplo presistolico: Tiene forma "in crescendo", de bido a que las amplias vibraciones del primer to­ no irrumpen en el instante de mâxima amplitud vi- bratoria de la sistole auricular; cuando la capa- cidad contractu del miocardio auricular es défi­ ciente puede perderse la forma "in crescendo" -/- adoptando un aspecto rectilineo. Si el tiempo de conducciôn auriculoventricular - estâ prolongado, el arrastre adquiere morfologia/ de soplo de eyecciôn "crescendo-decrescendo"; en/ alguno de estos casos la acentuaciôn presistôlica puede sumarse a la protodiastôlica, dando origen/ a un soplo diastôlico de sumaciôn particularmente intenso. En pacientes con fibrilaciôn auricular y seudo - arrastre presistôlico, la duraciôn del intervalo/ 22 tono-onda R del electrocardiograma es inferior a la distancia 22 tono-final del soplo protomeso- diastôlico de los ciclos con diastole mâs larga y ausencia de vibraciones presistôlicas. La investigaciôn fonocardiogrâfica endocavitaria/ izquierda es de técnica dificil siendo escasos los trabajos publicados. Nosostros no tenemos recogido ningûn trazado pê ro por semejanza con lo que hemos observado en la estenosis tricûspide, es factible recoger el chasquido de apertura y/ del soplo diastôlico en la cavidad ventricular. MANIFESTACIONES ACUSTICAS POSTCOMISUROTOMIA: Inmediatamente después de la intervenciôn quirurgica los tonos son rudos,/ auscultândose roce pericârdico y mûltiples clicks que tar-/ dan un tiempo variable en desaparecer. Las modificaciones que la intervenciôn imprime a/ 62. - la auscultaciôn se pueden sintetizar en: a) El cuadro estetoacûstico de la estenosis mitral - aparece cuando la superficie valvular es de 2’5 - 3 cm^; si con la intervenciôn, el area mitral no/ supera estas dimensiones, las manifestaciones -/- acusticas no se modifican aunque exista una gran/ mejoria clinica. b) Si las valvas de la mitral no estân calcificadas/ y la estenosis ha sido eficazmente resuelta, desa parecen el soplo diastôlico y el arrastre presis­ tôlico, constituyendo este desvanecimiento la in- dicaciôn auscultatoria mâs fehaciente de una ade- cuada intervenciôn. El chasquido de apertura se - corrige menos frecuentemente y el refuerzo del -/ primer tono por lo general permanece inmodificado a menos que se anadan nuevos acontecimientos pato lôgicos como insuficiencia mitral traumâtica, in- suficiencia cardiaca, bloqueo auriculoventricu-/ lar etc. c) En pacientes con el aparato valvular calcificado/ la resoluciôn compléta de la estenosis es rara de bido en gran parte a la prudencia del cirujano y/ evitar asi una insuficiencia mitral yatrôgena, -/ tributo en muchas ocasiones de un desmesurado ce- lo terapeutico, de la que surgirâ un soplo pansis tôlico de regurgitaciôn auriculoventricular. d) El reforzamiento del segundo tono pulmonar se -/- atenua y cuando existe soplo diatôlico de Graham- Steell se atenua al principle y termina por desa­ parecer si la intervenciôn ha sido resolutiva. -/ Igualmente se desvanece si lo hubiera el soplo -/ pansistôlico de insuficiencia tricûspide funcio-/ nal. MODIFICACIONES EN LOS SIGNOS ACUSTICOS DE LA ESTENOSIS MI-/ TRAL PURA: La tipica auscultaciôn mitral expuesta se altéra en las siguientes circunstancias: 1.- Estenosis mitral leve en la que el soplo diastôli^ 6 3 • — CO falta durante el reposo y con frecuencia tarn-/ bien el chasquido. 2.- Estenosis mitral con marcado componente de miocar ditis reumâtica: caracterizândose por primer tono con tendencia al bajo voltaje, chasquido de aper­ tura preferentemente en las bandas de frecuencia/ baja y media, soplo diastolico largo y de escasa/ amplitud y frecuentemente ausencia del arrastre - presistolico en los casos con ritmo sinusal. 3.- Estenosis mitral con rigidez valvular fibrosa o - calcificada: falta el refuerzo del primer tono y/ el chasquido; se asocia con frecuencia a un soplo pansistôlico de insuficiencia mitral. 4.- Estenosis mitral con resistencia vascular pulmo-/ nar extrema: en estos casos la gran dilataciôn -/ del ventricule derecho desplaza al ventricule iz­ quierdo a una situaciôn posterior lo que juntamen te con la disminuciôn del volumen minuto, puede -/ ocasionar que el primer tono sea suave, el chas-/ quido debil y el soplo diastôlico inaudible. 5.- Lesiones valvulares asociadas ya sea por afecta-/ ciôn reumâtica directa o secundarias a la hiper-/ tensiôn pulmonar. La insuficiencia tricûspide fun cional que puede complicar a una estenosis mitral pura, al mostrar un soplo pansistôlico audible mu chas veces en el teôrico foco mitral conduce con/ cierta frecuencia al diasgnôstico erroneo de do-/ ble lesiôn mitral. 6.- Estenosis mitral silenciosa: la mayor parte de -/ las veces que son inaudibles las manifestaciones/ acusticas de una estenosis mitral se debe a una - deficiencia técnica especialmente al fracaso de - escuchar directamente sobre el impulse cardiaco - en decubito lateral izquierdo, después del ejerci cio o tras la inhalaciôn de nitrito de amilo. Sin embargo aun con la técnica mâs depurada de auscul taciôn es indudable la existencia de estenosis mi traies mudas: a) En los periodos de fracaso respiratorio del -/ cor pulmonale crônico: l) Por la polipnea que di- ficulta la auscultaciôn y que ademâs se acompaha/ 64 . - de roncus y sibilancias. 2) La configuracion tora cica en tonel hace dificil la transmisiôn de los/ fenômenos acûsticos principalmente en la base. La auscultaciôn puede mejorarse con el paciente sen- tado inclinado hacia delante pero aun entonces -/ puede manifestarse solamente en el apéndice xifqi des y epigastrio. 3) La hipertensiôn pulmonar re­ duce marcadamente los signos de obstrucciôn mi-/- tral. b) En pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada, generalmente en fibrilaciôn auricular, en cuyo ca­ so la velocidad de flujo sanguineo es tân lenta,/ por la escasa diferencia de presiôn entre la aur^ cula y ventricule izquierdos, que no se produce - turbulencia y en consecuencia soplos. c) Obesidad extrema. d) Brote reumâtico con derrame pericârdico. : Pig 1.- PCG en ritmo sinusal. Refuer zo del 1® tono, chasquido de apertu­ ra (ch) a 0’05 sg., soplo diastolico (sd) y arrastre presistolico (sp). - No existe Intervalo libre entre el - soplo diastolico y el arrastre. Pig. 2.- PCG en ritmo sinusal. Refuerzo del 1° to­ no , chasquido de apertura (ch) a O ’O? sg., soplo - diastolico (sd) y arrastre presistolico (sp). In— tervalo libre entre el soplo diastolico y el arrais tre presistolico. Estenosis mitral con moderada re perçus ion hemodlnamlca obteniéndose en el catete— rlsmo los siguientes datos; PCP 22 ramHg, AP 40/22 mmHg, VD 40/0 mmHg, AD-2 mmHg. 3*~ PCG en ritmo sinusal obtenl^ do entre los teorlcos focos mitral y tricûspide. 1® tono de normal Inten­ sidad y arrastre presistolico. Ch « P * 4 . 4 W " Pig. 4.- PCG en ritmo sinusal. 1® tono de Intensidad normal, chasquido de — - apertura (ch) a 0 ’08 sg. y ^rrastre — presistolico (sp) .... . . . A ' "' ww|^ :. Flg. 5.- PCG en rltmo slnusal. 1° tono de Intensl- dad dlsmlnulda, soplo dlastollco (sd) y arramtre - preslstollco (sp). La ausencla del refuerzo del 1° tono limita la Irapreslon auscultatoria de esteno-- sis mitral pura. Fig. 6.- PCG en fibrilacion auricular, Desdoblanien to invertido del 1° tono con refuerzo del oomponen- te mitral, soplo dlastollco de llenado (sd). El des doblamiento invert ido del 1° tono puede simular a - la auscultacion un arrastre preslstollco. '—V éh sd I 1® . % . •Q 1® ad Fig. FGG en ritmo sinusal con re fuerzo del 1° tono, chasquido de -- apertura (ch) y soplo dlastollco (sd). Ausencla de arrastre preslsto- lico, debido probablemente a la afec tac ion severa del mlocardio auricu-- lar. Flg d. ritmo sinusal con arritmia sinusal. El arras- preslstollco se hace mas patente en los oiclos cortos. "^1 . oh 1® "oh ww4|wii i#i ..h - Fig. 9.- FGG en fibrilacion auricular obteni- do en 3® espacio intercostal linea paraester- nal izquierda. Relac ion permanente del inter­ va lo A2~ch a 0'09 sg con movilidad del inter valo P2-chasquido durante el ciclo respirato- rio. Fig. 10.-FGG en fibrilacion auricular. Ghas— quido de apertura mas intenso en la banda de baja frecuencla como se observa en la afeota- cion raiocardica severa. Plg. 11*“ PCG en fibrilacion auricular. Refuerzo - pig, 12.- PCG en fibrilacion auricular. Varlabllldad del In- d e l 1° tono, chasquido de apertura (ch) a 0'05 sg. tervalo 2° tono-ch (O’IO sg. en el primer latldo y O'IIS sg. y soplo dlastollco largo que semeja al soplo de re en el slgulente) y del Intervalo Q-l° tono ( O'O? sg. y 0'09 gurgltaclon aortlca. sg. respectlvamente) Éimmmm Plg. 13.- PCG en rltmo slnusal. Soplo liralta- do a la preslstole que por auscultacion puede simular un soplo slstl Plg. 1^.- a ) PCG en una estenosIs mitral, con refuerzo del 1 tono, soplo dlastollco (sd) y arrastre prèsIsto lico. B) Al desarrollarse taquIcardla paroxlstlca aur_l cular desaparecen los soplos, manlfestandose por desdo blaralento de ambos tonos y chasquido de apertura. ad A B Plg. 15.- A) PCG de una estenosis mltrai en rltmo slnusal ^ B) FXÏg del mlsmo caso al establecerse un bloquo A-V de 1 gradoi soplo de eyecclôn auricular crescendo-decrescendo corapleta-- raente desarrollado ' T ' ç ' H , . Plg. 16.- A) FCG raostrando chasquido de apertura (ch) a 0*09 sg.,soplo dlastollco y arrastre preslstollco. B) Tras la Inhalaclon de nltrlto de amllo el chasquido se — anerca a 0*05 sg. y se Incrementan los soplos dlastollco y preslstollco. i I* lip oto sd 1' 1 I ITlf A B Plg. 17.- A) PCG en rltmo slnusal mostranco chasquido de apertura (ch) a 0*05 sg. y arrastre preslstollco. B) A1 desarrollarse fibrilacion auricular el chasquido se re trasa a 0*07 sg. y aparece un soplo mesodlastollco largo de Intensldad media. 2* 1 ^ 1 l i V • I t " 6 Sd sp if/ 1' II s d a n Î Plg. 18.- A) PCG de una estenosIs mitral en rltmo slnusal. Tras la manlobra de Valsalva dlsmlnuye la Intensldad de las raanlfestaclones acustleas (B). lo s d B.s.e. ' Æ # Hi t • i.r. ■ I ! W : J : I ,> y. A ^ ' U B Flg. 19.- FCG de una estenosis mitral con hipertension pulmonar A) Foco mitral: refuerzo,del 1° tono, soplo sistolico de eyec— cion (sse) y soçlo dlastollco largo (sd). B) Foco pulmonar: --- click de eyeccion a 0^05 sg.^ refuerzo del 2° tono y chasquido de apertura a 0*08 sg. A j 65 . - C A P I T U L O IX INSUFICIENCIA MITRAL El term!no insuficiencia mitral pura supone la - evasion de sangre desde el ventricule izquierdo a la auri­ cula izquierda sin evidencia de ninguna otra perturbacion/ hemodinâmica y en especial de obstrucciôn mitral. La regurgitaciôn se inicia precozmente en la fa- se de tension isovolumétrica teniendo lugar en esencia, du rante el transcurso de la eyecciôn sistémica y eventualmen te durante un corto intervalo (O'08-0'09 seg) de la diasto le (296). La compensaciôn de la insuficiencia mitral tiene lugar por la dilataciôn e hipertrofia de las câmaras iz-/- quierdas; "el incremento del contenido diastolico auricular izquierdo produce una mayor distension de la musculatura - auricular lo que de acuerdo con la ley de STARLING incre-/ menta el gasto auricular y en consecuencia el volumen dias tôlico del ventricule izquierdo; para expulsar este mayor/ volumen, la musculatura ventricular incrementa la tension/ inicial de sus fibras y acelera el desarrollo de la pre-/- siôn intraventricular, vigorizando la contracciôn." La elevaciôn de la presion en la auricula iz-/-/ quierda secundaria al aumento de volumen es transferida en sentido retrograde a la arteria pulmonar; poi lo general - el aumento de las resistencias vasculares pulmonares no es grande, especialmente en los estadios iniciales o en gra-/ dos menores de regurgitaciôn. En cases de larga evoluciôn/ y marcado aumento de las resistencias vasculares en el cir cuite mener se produce hipertrofia ventricular derecha y - ulteriormente insuficiencia cardiaca derecha, El gasto cardiaco es normal en tante cuanto la - regurgitaciôn es pequena; la sobrecarga del miocardio ven­ tricular es practicamente nula no existiendo impedimento - en mantener el volumen minute tante en repose como durante el ejercicio. Solamente cuando la regurgitaciôn es marcada y se agrega el factor de sobrecarga miocârdica el gasto -/ cardiaco disminuye por debajo de los valores normales (296), 66. - Los primeros maestros de la cardiologîa (267,174 158) aseguraron el caracter benigno de la insuficiencia mi tral. Mas recientemente WOOD senala que al 70^ de los pa-/ cientes con insuficiencia mitral pura pueden considerârse- les como portadores de una cardiopatia séria. En esta mis- ma linea EDWARDS y BURCHELL han insistido en la importan-/ cia de lo que podiamos llamar "circule vicioso de la mi-/- tral"; segùn estes autores la insuficiencia mitral puede - estar présente durante anos con perfecta tolerancia de la/ misma hasta un cierto grade mâs allâ del cual se manifies- ta un insuficiencia severa, con frecuencia de evolucion -/ progresiva por los siguientes mécanismes, a) La dilataciôn ventricular secundaria a la regurgitaciôn mitral produce - acortamiento relative de los musculos papilares y cuerdas/ tendinosas, manteniéndose las valvas mitrales separadas du rante toda la sistole. b) La gran dilataciôn de la auricu­ la izquierda desplaza la valva posterior de la mitral, lo/ que concierta posteriormente una mayor regugitaciôn (72). Los trabajos de BRANWALD han puesto de maniftes­ te la posibilidad de que los sintomas de la insuficiencia/ mitral no aparezcan hasta que algun otro factor como el -/ aumento de las resistencias periféricas, hipervolemia o -/ insuficiencia cardiaca se anadan a la simple regurgitaciôn (32). AUSCULTACION: Los signes acusticos de la insuficiencia mi­ tral son de frecuencia tan diversa que en la auscultaciôn/ debe emplearse la campana y la membrana del estetoscopio - en cada une de los focos; es ventajoso realizarla después/ de un moderado ejercicio fisico, en posiciôn supina, inme- diatamente después de una espiraciôn forzada. 1.- Primer tono: Descrito clasicamente como atenuado sin - embargo puede ser de intensidad normal aumentada o dis minuida dependiendo mâs que de la movilidad y posiciôn de las valvas (68,182), del engrosamiento o fibrosis - de los vélos mitrales principalmente del aortico (72). Algunas veces su aparente minoraciôn se debe a una ilu siôn auscultatoria por su fusiôn con un soplo sistôli- co intenso. Practicamente siempre se percibe solo el - componente mitral ya que el tricûspide queda enmasca- 67 . - rado por el soplo sistolico. 2.- Segundo tono: Suele ser normal en los casos no compli- cados con hipertension pulmonar. Cerca de la tercera - parte de los pacientes muestran un desdoblamiento anor malmente amplio, de comportamiento fisiologico durante la respiracion, lo que se atribuye al acortamiento de/ la eyeccion ventricular y precoz cierre de la valvula/ aortica con motivo de la regurgitaciôn de sangre a la/ auricula izquierda. Cuando existe hipertensiôn en el - circuito menor el segundo tono présenta un refuerzo -/ del componente pulmonar. 3.- Tercer tono: Constituye un signo tan peculiar e impor­ tante de insuficiencia mitral como el chasquido de -/- apertura en la estenosis. Se ausculta preferentemente/ en el area del choque de la punta: por su intensidad - y precoz presentaciôn, alrededor de O'11-0'12 seg. des pués del segundo tono, puede confundirse con este ûltî mo, que ha quedado inmerso en el soplo sistôlico, el -/ cual puede erroneamente considerarse como soplo de -/- eyecciôn, al no ocupar enteramente la supuesta sistole, En pacientes con insuficiencia mitral severa, auricu­ la izquierda aneurismatica y gran cardiomegalia puude/ oirse un tercer tono excepcionalmente intenso que se - ha denominado "knock" o "aldabonazo" ventricular, el -/ cual puede notarse a la palpaciôn como un prominente - latido diastôlico sobre un area muy localizada de la - punta. 4.- Soplo mesodiastôlico: La presencia de un soplo meso-/- diastôlico en pacientes con regurgitaciôn mitral, ha - sido considerada como manifestaciôn évidente de la -/- existencia de cierto grado de estenosis; sin embargo - es indudable que puede presentarse en la insuficiencia mitral pura y se atribuye a la estenosis relativa que/ se produce durante el llenado râpido ventricular. Es - corto, de frecuencia media y no présenta acentuaciôn - presistôlica. 5.- Chasquido de apertura: La existencia de un chasquido - 68. - de apertura no debe considerarse como un signo de in-/ cuestionable estenosis mitral asociada; su concurren-/ cia en portadores de insuficiencia mitral pura, impli- ca un buen estado anatomofuncional de la valva mitral/ anterior con retraccion de la posterior (194,195) y -/ desde el punto de vista practice significa que la insu ficiencia mitral puede ser aliviada mediante anuloplas tia. 6.- Soplo sistolico; Constituye el signo auscultatorio mas caracteristico de la insuficiencia mitral. Es de maxi­ ma intensidad en el area del choque apical (208); mu-/ chas veces oculta al primer tono o comienza inmediata- mente después de él; puede ser "in crescendo" hasta el segundo tono o ser mas intenso en la mesosistole, even tualmente es mayor al principio, disminuyéndo hasta el cierre aortico; en alguna ocasion se oye claramente el primer tono, al cual sigue un intervalo silente, fina- lizado por un soplo aspero poco antes del segundo tono al que no es raro privar de consideracion diagnostica/ y pronostica. Los cambios en la amplitud y el gran numéro de fre-/- cuencias mixtas, responden a la diferente calidad que/ puede matizar el soplo: aspero, soplante, musical, de tono elevado etc. Como la presion en el ventricule izquierdo supera a - la presion auricular desde el periodo de contracciôn - isovolumétrica hasta el de relajaciôn isovolumétrica - (304) se explica y comprende la configuraciôn pansistô- lica y su posible extensiôn mâs allâ del componente -/ aortico del segundo tono. CEE (96) fue el primero en senalar, ya en 1.893, la - transmisiôn del soplo a la axila y escâpula izquierdas. En 1.922 TURRETINI (278) describiô la irradiaciôn al - area comprendida entre las escâpulas y la columna lum­ bar y cervical y en algun caso se ha referido la trans­ misiôn al vertex; se piensa que en estos casos la re-/ gurgitaciôn estâ limitada a la valva anterior, diri-/- giéndose el chorro de sangre hacia el area posterolate ral de la auricula (270) en intima relaciôn con la co­ lumna vertebral. La ruptura ĉ e cuerdas tendinosas de - la valva posterior permite su progresiva luxaciôn -/-/ hacia arriba con deformaciôn en paracaidas; en estos - 69 • ~ casos la corriente de regurgitaciôn de direcciôn ante- romedial produce lesiones (nidos de ZAHN) en la pared/ auricular contigua a la raiz de la aorta facultando la transmisiôn del soplo de regurgitaciôn al area ester-/ nal superior y aun a los vasos del cuello (73,204), -/ donde por otra parte puede adquirir la morfologia del/ soplo de eyecciôn y simular estenosis aortica. En la - dilataciôn aneurismatica de la auricula izquierda, en/ la que ésta, puede distenderse hasta el borde derecho/ del esternôn el soplo puede transmitirse al tercer es­ pacio intercostal derecho (301,69); esta eventualidad/ es rara y en la revisiôn que hemos realizado en ningu- no de los casos se hacia referenda a semejante irra-/ diaciôn del soplo. En algunos casos con corazôn rotado en sentido antihorario alrededor de su eje longitudi-/ nal puede oirse el soplo sistôlico en la linea paraes- ternal izquierda y al igual de lo que ocurre en la in- suficiencia tricûspide aumentar con la inspiraciôn. La magnitud de la regurgitaciôn mitral estâ en rela-/ ciôn inversa con la velocidad de desarrollo de la pre- siôn sistôlica ventricular (304,294), lo que explica-/ ria la sugerencia hecha por WHITE (300) de que el so-/ plo de la insuficiencia mitral tiende a ser mâs inten­ so en la insuficiencia cardiaca y mâs suave cuando se/ mejora la funciôn ventricular. En la fibrilaciôn auricular descontrolada es frecuen- te encontrar una disminuciôn del soplo debido a la no­ table reducciôn del gasto cardiaco, haciéndose mâs evi dente cuando se contrôla la fibrilaciôn con digital. La infusiôn de aminas presoras (20,28) incrementan la regurgitaciôn y la intensidad del soplo al aumentar la resistencia al vaciamiento ventricular en la aorta. La inhalaciôn de nitrito de amilo produce taquicardia y - disminuye la resistencia a la eyecciôn ventricular, -/ disminuyéndo por ambos motivos la regurgitaciôn y la - intensidad del soplo. Cuando existe hipertensiôn pulmonar significativa, lo cual no es frecuente, a las caracteristicas acusticas/ propias de la incompetencia mitral pura, pueden anadir se click de eyecciôn, refuerzo del segundo tono, cuar- to tono derecho e insi^ficiencias pulmonar y tricûspide funcionales. 70.- FONOCARDIOGRAFIA: El soplo de la insuficiencia mitral puede adoptar los asiguientes aspectos fonocardiogrâficos: 1.- Puesto que la regurgitaciôn algunas veces se extiende - hasta el periodo de relajaciôn isovolumétrica ventricu­ lar, el soplo puede alcanzar el componente aortico del/ segundo tono y enmascararlo. 2.- Vibraciones de igual amplitud, que se extienden durante/ toda la sistole no rebasando el segundo tono. 3.- Vibraciones designates, mixtas, que se desarrollan a to do lo largo de la sistole confiriendo al soplo un aspeç to irregular. 4.- Morfologia "in decrescendo" con acentuaciôn sistôlica - inicial y declinaciôn en la telesistole. 5.- Acentuaciôn mesosistôlica que recuerda al soplo sistôli co de eyecciôn largo. 6 - Vibraciones sistôlicas iniciales de pequena magnitud o/ ausentes con un incremento sistôlico tardio. 7.- Vibraciones iniciales que dejan libre desde la mesosis- tôle. No existe correlaciôn entre la configuraciôn del soplo y la situaciôn hemodinâmica y anatômica de la insufi- ciencia, excepte en los casos con crescendo tardio en los - que con frecuencia se ha encontrado una protrusiôn durante/ la sistole ventricular de la valva posterior de la mitral - en la auricula izquierda, que se ha relacionado con un fun- cionamiento déficiente de las cuerdas tendinosas mitrales. El soplo sistôlico tardio de la insuf iciencia m_i tral debe distinguirse por su diferencia pronôstica del so­ plo sistôlico tardio funcional, llamado también cardiorespi ratorio; este ultimo se inicia frecuentemente con un click/ sistôlico intenso, su intensidad por lo general de grado -/ 1-2/6, comienza en la mesosistole, présenta una configura-/ ciôn en diamante y termina antes del cierre de la vâlvula - aortica, modificândose notablemente en su intensidad y fre­ cuencia acûstica con la respiraciôn y cambios posturales -/ (150). 71.- E1 tercer tono aparece como una vibracion en las bandas de frecuencia media y baja, situada entre O'12-0'18/ seg. después del componente aortico del segundo tono. Con - la infusion de aminas presoras el tercer tono aumenta cons_i derablemente de intensidad distanciandose del segundo tono/ ( 208) . El soplo diastolico se presente como una serie - de vibraciones de O'04-0'09 seg. de duracion (208). Para -/ NIXON no comenzaria hasta el tercer tono y cree esta rela-/ cionado con el estrechamiento del orificio mitral al ascen­ der el anillo fibroso (196); sin embargo para HUBBARD se -/ inicia con la apertura de la valva mitral extendiéndose has ta un poco después del tercer tono (122); nuestras observa- ciones confirman la teoria de NIXON. La fonocardiografia intracardiaca muestra la -/- existencia de un soplo pansistolico en la camara de entrada del ventricule izquierdo y en la auricula izquierda justa-/ mente por encima de la valvula mitral (247). Recientemente se ha visto que el cateterismo de/ la gran vena coronaria y del seno coronario pueden permitir hacer el diagnostico de insuficiencia mitral al recogerse - un soplo pansistolico; esta transmisiôn del soplo se debe a que tanto la gran vena coronaria como su dialataciôn termi­ nal se encuentran en la proximidades del orificio mitral y/ delimitan la inserciôn de la valva menor en el borde iz-/-/ quierdo del corazôn hasta el tabique interauricular. FORMAS ACUSTICOCLINICAS DE INSUFICIENCIA MITRAL: 1.- Insuficiencia mitral leve: Soalmente présenta un soplo/ pansistôlico de regurgitaciôn siendo el resto de la aus cultaciôn normal. No existe nunca soplo diastôlico de - llenado y el tercer tono se oye en la misma proporciôn/ 72.- que entre personas normales. 2.- Insuficiencia mitral grave: El soplo pansistolico osci- la entre el grado II y IV de la escala de LEVINE. En el apex se ausculta un tercer tono lo que, salvo en perso­ nas jovenes que puede ser normal, siempre tiene el sig- nificado de regurgitaciôn considerable; si es intenso y brusco casi siempre indica insuficiencia ventricular i^ quierda (128): eventualmente el tercer tono puede ser - inaudible (40,208) relacionado con probabilidad, con es peciales caracteristicas valvulares y de la funciôn ven tricular. Con frecuencia el tercer tono introduce un soplo dias­ tôlico de llenado, de comienzo estruendoso y râpida di- sipaciôn antes de 0'30 seg. ; En una pequena proporciôn de estos casos, principalmen te en portadores de auricula izquierda de contracciôn - vigorosa y enérgica se percibe un cuarto tono (128). 3.- Sindrome de la valva anterior movil: En estos casos la/ regurgitaciôn esta motivada por afectaciôn de la valva/ mural de la mitral manteniendo la valva aortica una mo­ vilidad y flexibilidad practicamente normales. Clinicamente estos pacientes son portadores de enferme dad mitral séria, perteneciendo a la unica condiciôn -/ que permite la auscultaciôn de un chasquido de apertura con regurgitaciôn severa (194). Por otra parte como el/ primer tono se produce fundament a]mente por las vibra­ ciones de la valva anterior o aortica, el primer tono - suele ser normal y ocasionalmente reforzado. Este sindrome puede confundirse con los casos de insu- ficiencia mitral y desdoblamiento amplio del segundo to no, asi como con los portadores de regurgitaciôn mitral y un tercer tono precoz e intenso; en estas circunstan- cias no es excepcional tener que recurrir a los traza-/ dos simultaneos de fonocardiograma, electrocardiograma, apexcardiograma y pulso arterial para hacer el diagnôs- tico. 4.- Insuficiencia mitral por disfunciôn del aparato subval- vular: a) Por ruptura de las cuerdas tendinosas: la configura- R Mit. Fig. 1.- FCG correspondlente a una insuficien­ cia mitral pura obtenido en 6° espacio linea - axilar anterior. Refuerzo del 1° tono, soplo - pansistolico " in crescendo” que se extiende - hasta el 2° tono al que enmascara; aldabonazo ventricular a 0*11 sg. del 2° tono seguldo de un soplo diastolico de llenado corto. t ! Fig. 2.- PCG mostrando 1° tono fuerte, se­ guldo de Inraediato por un soplo pansistoli. co ”ln decrescendo” (sps): soplo diastoli­co de llenado corto (sd). I* "d" ? I#»!#*' Ilk*.. Plg. 3.“ Soplo pansistolico romboldal (sps) que lie ga hasta el 2 tono y que per su escasa Intensldad puede pasar desapercIbldo a la auscultaciôn, 3° to­ no al que es facll consIderar como 2° tono, Todas - estas caracteristicas hacen que este tlpo de soplo sea oonsIderado con frecuencia como sistolico de -- eyecclôn. rW i A*," ' « M M ■ ' " * y Plg. 5.- Soplo pansistolico Irregular. Chasquido de apertura (ch) a 0'06 sg., 3° tono a 0*095 sg. •p s If \m "̂lij : < 1 IFlg. 4. - Soplo pansistolico llmltado a la prl_ mera parte de la sistole. Por su alta frecuen cla acustlca solamente aparece en la banda su perlor. El 1° y 2° tonos son de Intensldad — normal. J u Ml T, eti'ill »P«- , i « r Flg. 6.- FCG en el que se observa soplo pansis­ tolico en banda de escasa Intensidad, desdobla­ miento de ambos tonos y chasquido de apertura - (ch) a 0*08 sg. de Ag Bpa Plg. 7.- Soplo panelstolloo en banda, normal Intensidad • y 2® tonoB, 3® tono sltuado a 0'l6 sg. del 2° tono I' Flg 8 - Soplo pansistolico fus 1forme que se extiende hasta después del 2® tono: 1° tono dlsmlnuldo de In— tensldad. A 1̂0 1“ 2» «%0Mifvw*wm*4y 8P8 rnrnrnt/lfimmmilill̂ ’»'''̂ Plg. 9.- Soplo pansistolico en banda, 1° y 2° tonos de escasa intensidad, 4° tono. 4** Fig. 10.- FCG de una insuficiencia mitral pura - comprobada con cineangiocardiografia, mostrando un soplo pansistolico, chasquido de apertura y - soplo diastolico. 8imultaneamente se han recogi- do las presiones en ventricule izquierdo median­ te cateterismo retrograde y en auricula izquierda por via transeptal. El soplo comienza al iniciar se el ascenso de la presion intraventricular y - el chasquido se présenta al cruzarse las presio­ nes de la auricula y ventricule. sps Fig. 11.- PCG en foco aortico: Soplo pansistolico transmitido desde la punta. / V " W è W m — Fig. 12.- FCG en foco pulraona.: r Soplo pans is toiico transmltido desde el area mitral: des doblamiento del 2° tono de 0*04 sg.. *“ A A _ a Fig. 13.- A) FCG exponiendo un soplo pansistolico y soplo diastolico de llenado. B) Tras la inhala- cion de nitrito de amilo disminuciôn de ambos so­plos . 73.- ciôn del soplo puede semejar intimamente la dinâmica de la contracciôn ventricular (263) alcanzando una - intensidad maxima en la mesosistole, para disminuir/ en la sistole tardia, después de englobar el compo-/ nente aortico del segundo tono (258); una caracteri^ tica de importancia en el fonocardiograma es que las vibraciones sistôlicas tardias pueden ser mâs inten- sas en la parte superior del borde esternal que en - la punta. Por estas cualidades puede confundirse con el soplo sistolico de la estenosis aorica en el que las vibraciones de alta frecuencia terminan 0'04 seg. antes del segundo tono (151). La existencia de un -/ tercer tono puede contribuir en gran manera a esta - confusion al ser considerado como un segundo tono, - el cual en realidad estâ ocultado por el soplo. b) Disfunciôn del musculo papilar: por lo general el so plo no es intenso y en ocasiones présenta morfologia muy bizarra. Algunas veces la disfunciôn valvular se maniflesta solamente en la sistole tardia adquirien- do el soplo el aspecto del sistolico tardio eventual, mente iniciado por un pequeno click. 5.- Insuficiencia mitral silenciosa: En la actualidad se co noce poco de este sindrom^ se présenta con mayor fre-/- cuencia cuando la regurgitaciôn se debe a dilataciôn -/ ventricular, enfermedad coronaria, miocardiopatia asi - como también en la insuficiencia reumâtica masiva carac terizada anatomicamente por ausencla de funciôn comisu- ral, retracciôn uniforme de las valvas y considerable - acortamiento de las cuerdas tendinosas. En alguna ocasiôn puede persistir el soplo diastôlico/ de llenado, semej ando el cuadro acustico al de la este­ nosis mitral pura o doble lesion mitral con estenosis - dominante. En nuestra experiencia la utilidad de la auscul­ taciôn y fonocardiografia en la valoraciôn del grado de in­ suf iciencia mitral, es muy limitado, debiéndose recurrir a/ la cineangiocardiografia y a la consideraciôn de la clinica en conjunto. 74 C A P I T U L O X ESTENOSIS TRICUSPIDE Es caracteristico de la estenosis tricûspide la/ existencia de un desnivel diastolico de presion entre la -/ auricula y ventricule derechos, merced al incremento del vo lumen sanguineo auricular. El aumento de la presion media - auricular, consecuencia del aumento de volumen, va seguido/ de la elevaciôn de la presiôn en el sistema venoso, lo que/ acelera el flujo diastôlico a través de la vâlvula tricûspi de, contribuyendo a mantener el llenado y gasto ventricular derechos dentro de limites normales. Cuando la obstrucciôn/ valvular alcanza un cierto grado y la presiôn venosa se ele va por encima de un punto critico se origina un cuadro cli- nico idéntico al de la insuficiencia cardiaca derecha, con/ hepatomegalia, ascitis y ulteriormente edemas periféricos. La estenosis tricûspide, excepcionalmente se pre senta aislada (26l) asi como rara es su frecuencia estadis- tica fuera de la endocarditis reumâtica. En todos nuestros/ casos se asociaba con lesion mitral; cuando la lesiôn tri-/ cûspide es mâs importante que la lesiôn mitral prédomina el cuadro hemodinâmico y clinico tricuspideo, quedando mitiga- das las manif estaciones del obstâculo mitral y en casos ex- tremos hasta puede pasar desapercibido; en estos casos, la/ practica de una comisurotomia tricûspide aislada, permite - el desplazamiento de un gran volumen de sangre desde la cir culaciôn mayor a la menor y eventualmente puede desarrollar se un edema agudo de pulmôn; es por esto por lo que ningûn/ cirujano debe resolver una estenosis tricûspide sin previa/ exploraciôn digital de la vâlvula mitral. Si el obstâculo - izquierdo es mâs transeendente el retorno venoso estâ dismĵ nuido, aminorando los efectos de la lesiôn tricûspide, cuyo diagnôstico puede omitirse hasta resolver el impedimento mi tral (291), Hasta una época relativamente prôxima, se ha con­ siderado el diagnôstico clinico de la estenosis tricûspide/ como dificil o incluso imposible; estâ disposiciôn se ha -/ rectificado gracias principalmente a las aportaciones de la escuela mexicana y en especial de RIVERO CARVALLO. Para ACE BBS Y CARRAI, la vâlvula tricûspide se encuentra afectada - en el 49'6^ de la cardiopatia reumâtica, aunque solo en un/ 33% es hemodinamicamente significativa. 75.- AUSCULTACION 1.- El primer tono se encuentra casi siempre reforzado, no/ solo por el incremento del componente tricuspideo sino/ también por la intensificacion del ruido mitral, al -/- existir en la mayoria de los casos una estenosis mitral, de cuya severidad dependera la existencia de desdobla-/ miento invertido. La génesis del refuerzo del componen­ te tricuspideo es similar a lo expuesto en la estenosis mitral. 2.- El comportamiento del segundo tono depende de la pre-/- sion en la arteria pulmonar, pudiendo ser normal, refor zado y desdoblado mas o menos ampliamente. 3.- El chasquido de apertura tricûspide es de génesis y ca­ racteristicas acûsticas similares al de origen mitral;/ por auscultaciôn suele ser difici de identificar, ya -/ por su pequena intensidad o por la coexistencia de -/-/ otros ruidos de identico timbre, présentes por las le-/ siones asociadas, particularmente el chasquido mitral - y el componente pulmonar de un segundo tono desdoblado; de manera excepcional puede reconocerse por su incremen to con la maniobra de Muller, en un area muy limitada,/ a nivel del apéndice xifoides y junto al extremo infe-/ rior del esternôn, 4.- El soplo diastôlico se ausculta con mâxima intensidad a nivel del cuarto espacio intercostal izquierdo; ocasio­ nalmente es mâs intenso en quinto o tercer espacic. En/ las cardiopatias mitrotricuspideas con marcado aumento/ de las cavidades derechas el corazôn expérimenta una ro taciôn horaria sobre su eje longitudinal, desplazândose el ventricule derecho hacia la izquierda y constituye la mayor parte del perfil izquierdo de la silueta car-/ diaca: en estas condiciones la auscultaciôn del soplo - puede revasar la linea medio clavicular, zona que habi- tualmente corresponde al foco mitral. Suele ser de reducida intensidad, muy rara vez produce thrill, pero aûn en los casos en que sea intenso apenas se transmite a otros focos; no es rara su variabilidad/ de un dia para otro y en pacientes con insuficiencia -/ cardiaca puede pasar desapercibido hasta que se consi-/ gue la compensaciôn cardiocirculatoria. Es un soplo de frecuencia alta si se compara con el t^ 76, - pico de la estenosis mitral, aunque en alguna ocasion - puede adquirir un caracter retumbante de media frecuen­ cia: en estos casos la continua y sucesiva auscultaciôn desde el area mitral a la tricûspide, de gran valor ca­ si siempre no permite el diagnôstico diferencial entre/ los soplos derecho e izquierdo. La alta frecuencia del soplo mesodiastôlico considera­ da como la caracteristica auscultatoria simple mâs su-/ j estiva de estenosis tricûspide y el lugar de mâxima -/ audibilidad muchas veces similar, puede confundir el so plo trj cuspideo con un soplo diastôlico precoz aortico/ y muy principalmente con el soplo de regurgitaciôn pul­ monar no asociado con hipertensiôn del circuito menor. En pacientes con ritmo sinusal, es predominantemente - presistôlico y circunstanciaimente solo presistôlico; - como la auricula derecha termina de contraerse antes -/ del comienzo de la sistole ventricular, el soplo presen ta una cadencia en ’’crescendo-decrescendo”, perfectamen aislado del primer tono a diferencia del originado en - la vâlvula mitral que finaliza abruptamente con el cie­ rre valvular auriculoventricular, Cuando se desarrolla fibrilaciôn auricular el soplo -/ tricuspideo comienza mâs temprcnamente en la diastole,/ siendo mâs o menos largo segûn el grado de estenosis; - si ésta es moderada o con intervalos diastôlicos largos, el desnivel de presiôn auriculoventricular se manifles­ ta durante el primer tercio de la diastole por lo que - el soplo que se origina comienza poco después del segun do tono disminuyéndo progresivamente de intensidad has­ ta la diastole tardia. FONOCARDIOGRAFIA 1,- El intervalo Q-T^ se alarga la inmensa mayoria de las - veces por encima de 0'07 seg.; pero de la misma manera/ que en caso de obstrucciôn mitral, estâ magnitud, no -/ guarda relaciôn estricta con la severidad de la esteno­ sis tricûspide, 2.- El soplo diastôlico es de comienzo mâs precoz que el mx 77.- tral, iniciandose 0'05-0'08 sge. después del segundo to no y suele ser de corta o moderada longitud aunque en - ocasiones principalmente con frecuencia cardiaca eleva- da puede ocupar toda la diastole. En ritmo sinusal el soplo diastolico practicamente de- saparece al ser el llenado ventricular derecho fundamen talmente un llenado de contracciôn auricular; en estos/ casos el soplo presistôlico muestra la morfologia tipi- ca de los soplos de eyecciôn quedando un parentesis de/ 0 ’03-0’05 seg. entre el final del soplo y el primer to­ no . Puesto que el bloqueo auriculo ventricular de primer - grado conduce al desarrollo completo del arrastre mi-/- tral, con la configuraciôn en diamante, solo en los ca­ sos con intervalo P-R normal en el electrocardiograma,/ el caracter ’’crescendo-decrescendo” puede considerarse/ como propio de estenosis tricûspide. En estos casos la/ maniobra de Muller que incrementa el tricuspideo puede/ permitir hacer el diagnôstico. 3.- El chasquido tricuspideo se recoge mas retrasado que el mitral; en el trazado simultaneo con el pulso venoso -- coincide con la cûspide de la onda v, lo que permite su identificaciôn y diagnôstico diferencial con el de ori­ gen mitral. El intervalo 22 tono-chasquido tricûspide disminuye de inmediato tras la maniobra de Muller, hecho que permite diferenciarlo del desdoblamiento del segundo tono y del chasquido mitral. En los casos que hemos estudiado mediante fono-/ cardiografla intracavitaria, hemos comprobado que los so-/- plos mitrales no se perciben en las cavidades derechas. El soplo diastôlico de llenado lo hemos recogido en la cavidad ventricular inmediatamente por debajo de la - valvula, siendo pandiastôlico cuando existe ritmo sinusal;/ en fibrilaciôn auricular el soplo respetaba siempre el ter­ cio final de la diastole. El chasquido lo hemos recogido igualmente en el/ 78.- tracto de entrada de la cavidad ventricular. Estas manifestaciones acûsticas se incrementan - con la maniobra de Muller y de Rivero Carvallo, por lo que/ se demuestra que la intensif icaciôn de los f enômenos auscu]̂ tatorios tricuspideos no se debe a una ilusiôn auditiva ni/ al cambio de posiciôn de cavidades y estructuras cardiacas. A pesar de los considerables progresos realiza-/ dos en el diagnôstico clinico de la estenosis tricûspide -/ reumâtica no es infrecuente que esta valvulopatia pase de- sapercibida. Su reconocimiento es sin embargo, de gran im-/ portancia, incluso en las formas moderadas ya que su sinto- matologia puede simular una descompensaciôn cardiaca y enga nar en la valoraciôn de la gravedad de una valvulopatia -/- coexistente o en el resultado de una comisurotomia mitral,/ correctamente realizada. En todos los casos sospechosos de obstrucciôn -/ tricûspide, la auscultaciôn debe comprender : a) Con respiraciôn espontanea normal. b) Con respiraciôn profunda lenta. c) Después de la maniobra de RIVERO CARVALLO. En algunos ca SOS para hacer patentes los soplos tricuspideos Rivero - Carvallo recomienda la realizaciôn de repetidas inspira- ciones profundas (signo de la maniobra reiterada) d) Después de la maniobra de MULLER. e) Inhalaciôn de nitrito de amilo. Trqs la inhalaciôn de ni trito de amilo se potencializan de inmediato los f enôme­ nos acûsticos tricuspideos, en primer lugar el chasquido de apertura. f) Auscultaciôn minuciosamente progresiva desde el foco mi­ tral al area tricûspide para detectar el cambio de tim-/ bre y ritmo. Flg. 1.- Curvas de presion en AD. y VD. obtenlda sImultaneamente. - Puede verse un desnivel dlastoll­ co de 7 m m . H g . entre ambas cama- r a s . LiU Flg. 2.- FCG mostrando soplo dlastollco (sd) y soplo preslstollco, ambos romboldales perfecta mente alslados. Mfnlmo w a d o de regurgltaoJLonZ tricûspide (spa). Refuerzo del 1° tono. P V.Yugular Flg. 3.- A) FCG de estenosis tricûspide pura con soplo dlastollco que se continua con un soplo preslstollco de tfplca morfologia romboldal. 1® tono de Intensidad - reducIda. B)uFCG y pulso venoso yugular simultaneos: la onda a g 1gante se corres ponde con el soplo preslstollco. C) Galope de Dock producIdo por la transmisIon - del componente auricular del tono a la vena yugular. Aj csh W x:4 > # % «ÜMNMji ■4i5 ■4 Fig - 4.- FCG^obtenldo en un paclente con estenosis y regurgitaciôn trlcuspldea mfnlmas: desdoblamiento del 2° tono, chasquido mitral y tricûspide. Interva lo Q-T2 de 0’08 sg. r chT - v v » « « - v ' ‘v ^ - W ^ ------- F Trkuspidt E M M M # r B Flg 5.- A) FCG en el que se ve el chasquido mitral a O'04 sg B) Con la maniobra de Muller aparece la auscultacion trlcuspl de con un Intenso chasquido de apertura a 0'10 sg y un soplo/ dlastollco de llenado, corto y de InslgnlfIcante Intensldad. 2 ' ch id. , p. TBICU3PIDB BPIBACION F. 1SICU6PI0B I. MnXKB Flg. 6.- A) Chasquido de apertura sltuado a 0'08 sg del 2® tono, - mlnlmo soplo dlastollco de llenado derecho. B) Con la maniobra de/ Muller el chasquido se acerca a 0'05 sgj considerable aumento del/ soplo dlastollco de llenado. Plg.- 7-- FCG correspondlente a una estenosis trlcusplde que se manlflesta por un soplo preslstollco y algunas vibraciones al comienzo de la diastole. B) Al mlnutd de la inhalaclon de nltrlto de amllo Incremento de los soplos dlastoiIcos y apar^ cion de vibraciones slstolloas por mfnlma regurgitaciôn valvular. t e 4* Sspaoie #eplr&ol6n A* fapaaio H. d« Hwller I likiüi m w m i m eapiiaoion jĵo Sspaoio M. d# Muller Flg. 8 - A) FCG en ritmo slnusal: Soplo sistolico de eyeccion y refuerzo del 2° to­ no. Con la maniobra de Muller (B) aparece un tfplco soplo preslstollco trlcusplde. C) FCG al desarrollarse fibrilacion auricular: click de eyeccion a 0'04 sg, soplo - dlastollco de llenado. Con la maniobra de Muller (D) ostensible refuerzo del 2° to­ no y del soplo dlastollco que adopta una morfologfa que recuerda al de régurgita--- d o n aortlca. A A A ! ii'.' Pig. 9.- Auscultacion sucesiva desde linea axilar anterior hasta el fooo tricuspide en una paolente con estenosls ml- tro-trlcuspldea. A)Llnea axilar anterior» tfplca ausculta­ cion de estenosls mitral con refuerzo del 1° tono, chasqujL do de apertura a 0*04 sg, soplo dlastollco y arrastre pre- slstollco. B ) Feco mitral teorlco; aparece un soplo panels tollco de InsufIclencla tricuspide, el soplo preslstollcoZ adqulere un aspecto en banda, perdlendo la morfologfa ml— tral tfplca del foco anterior. C) FCG obtenldo entre los - fooos mitral y tricuspide* el soplo panslstollco es mas in tenso y el soplo preslstollco adqllere las caracter1stleas de tricuspide. D) FCG en foco tricuspide claslcot atenua— olon de lo se&alado en el apartado anterior. P. fRfoMnm F. inicqprFîMi F . m o o w m F. m cO SFIO V . F. FOLMONAR # # * Fig. 10.- a ) FCG s simultaneos en foco tricuspide y foco mitral. B) FCGs simulta- neos en foco tricuspide y foco pulmonar. Exigua transmision del soplo tricuspide a las restantes areas de auscultacion. A- PULSO VBNOSO Fig. 11.- FCG y pulso venoso yugular simulta­ nées en un çaciente en fibrilacion auricular, Soplo diastolico durante el période de llena- do ventricular representado por la vertiente/ descendiente de V. m 4P* Fig, 12.- FCG intracavitario con el fonocateter ubicado en el tracte de entrada del ventricule/ derecho: Soplo diastolico de caracter romboidali Soplo sistôlico de regurgitacion y de escasa in tensidad. ” • H - HdëMidltr Fig 13.“ FCG Intracavitarlo con el fo nocateter inmedlatamente por debajo de la valvula tricuspide: En el 1° latido se observa 1° tono fuerte y chasquido/ de apertura a 0’05 sg. Con la maniobra de Muller disminuye la intensidad del/ 1° tono, se aproxima el chasquido a — 0’03 sg y aparece un soplo diastolico/ romboidal de llenado. p P. VENTRICULAR Fig. 14.- FCG intracavitario con el fonocateter en la camara de entrada del ventricule derecho. Variabilidad del soplo -- diastolico en relacion con la sistole precedente. 79.- C A P I T U L O XI INSUFICIENCIA TRICUSPIDE La insuficiencia tricuspide puede clasificarse - desde el punto de vista etiopatogénico en orgânica y funcio nal. La insuficiencia orgânica, obedece casi siempre a fie- bre reumâtica, siendo en estes cases practicamente constan­ te la participaciôn de la mitral y con mener frecuencia la/ aertica; ecasienalmente la incempetencia tricuspidea dériva de un traumatisme e de endocarditis bacteriana que lesiena/ las valvas, cuerdas tendinesas e mûscules papilares; tam-/- bién se ha describe acempanande al carcineide maligne del - intestine delgade. La insuficiencia tricuspide funcienal es celta a una gran diversidad de transternes acempanades de - insuficiencia y dilataciôn del ventricule dereche y ceme -/ primera centingencia a la hipertensiôn pulmenar. (IÇO) Segün LUTHY y celaberaderes (I7I) la insuficien- cia tricuspide funcienal aparece selament^ cuande el velu-/ men telediastôlice, normal de I40 cc per m^ de superficie - corporal, supera el valer critice de 340-350 cc. Ceme la -/ inspiracion y la maniebra de MULLER aumentan el Ilenade -/- diastolico del ventricule, en algunes cases limites la insu ficiencia tricuspide puede manifestarse cen estas maniebras y desaparecer durante la espiracion; ne obstante siempre ha de tenerse en cuenta que en las grandes dilatacienes ventr_i culares, cen extremada insuficiencia tricuspide, les mevi-/ mientes respirateries ne son capaces de medificar aprecia-/ blemente el llenade del ventricule ya distendide al mâxime/ y que en algunes preceses pulmenares ceme el asma brenquial en période agude y el enfisema puede ebservarse una res-/-/ puesta paradojica debide a que la presiôn intraterâcica cae tan brusca e intensamente que las venas cavas se celapsan - frenande el fluje sanguinee inspiraterie hacia las cavida-/ des derechas (38) efecte en el que radica la petencializa-/ ciôn del seple pansistôlice durante la espiracion ceme eca­ sienalmente suele ebservarse. KORNER y SHILLINGFORD (143) han pueste en eviden cia que la vâlvula tricuspide puede hacerse insuficiente -/ cuande la presion en la auricula derecha excede de 8 mm Hg. ceme resultade de la insuficiencia ventricular derecha; el/ mécanisme per el que tiene lugar se relaciena cen; 80.- 1.- La debil contraccion ventricular suprime el importante - factor muscular que normalmente se necesita para con-/-/ traer el anillo tricuspide y completar el cierre de la - vâlvula (141)o 2.- El fracaso del ventricule dereche se acempana de dilata- cion y per le tante de retracciôn de les mûscules papila res y cuerdas tendinesas, impidiende asi la cerrecta -/- ceaptacion de les veles valvulares. 3 o- La dilataciôn de la auricula derecha produce ampliaciôn/ del anille valvular aumentande en censecuencia el area - del erificie tricuspide (26). La hemedinâmica de la insuficiencia tricuspide,/ tante de la orgânica ceme de la funcienal, se caracteriza -/ per sebrecarga sistôlica auricular y diastôlica ventricular, a expensas del velumen sanguinee trasegade de una cavidad a/ etra. Cuande la insuficiencia es leve, el gaste efecti ve del ventricule dereche, es decir el velumen de sangre que fluye via arteria pulmenar se mantiene practicamente normal, mientras que si es grave;, aquel desciende a expensas de la re gurgitaciôn a la auricula derecha, aumentande ceme han demqs trade les estudies de KORNER y SHILLINGFORD (144) el gaste - total del ventricule dereche que alcanza en ecasienes 10 l/m, La insuficiencia tricuspide censtituye una vâlvu la de seguridad que régula la circulaciôn pulmenar, estanda- rizande tante mâs perfectamente la eyecciôn cuante mâs seve­ re es el detrimente valvular, de tal manera que cuande la in cempetencia es séria el gaste elective se mantiene practica­ mente fije a expensas de medificacienes en el velumen regur- gitade. AUSCULTACION: La auscultacion en la insuficiencia tricuspide présenta llamativas semejanzas cen la incempetencia de la -/ vâlvula auriculeventricular izquierda: lo- Seple pansistôlice: El area ôptima de auscultaciôn varia segün les distintes auteres, habiéndese indicade diver-/ sas regienes que incluyen la base del esternôn, tercer - 81.- espacio, punta del apéndice xifoides y epigastric; -/ nuestra experiencia al igual que la de LUKAS, BRANWALD y MORROW, WOOD, etc. es que el area de maxima audibili dad corresponde a la situada inmedlatamente por encima de la valvula tricuspide, que en condiciones normales, segün demuestra la cineangiocardiografia, esta emplaza da en un piano anteroposterior vertical que pasa por - el centre de la celumna, a nivel del 4--5- espacie in­ tercostal izquierde; cen frecuencia, principalmente -/ cuande coexiste cen cardiepatia mitral, la valvula tri cüspide se celeca a la izquierda de su situacion nor-/ mal, debide al desplazamiente del anille valvular per - dilataciôn de la auricula derecha. Per etra parte la - hipertrefia y dilataciôn del ventricule dereche, -/-/- hallazge constante en la insuficiencia tricüspide, sue le acempanarse de retacion heraria del cerazon sebre - su eje longitudinal, cen desplazamiente del erificie - tricüspide que puede llegar a situarse en la linea me­ dio clavicular, per le que en ecasienes la ausculta-/- ôptima del seple tricuspidee se extiende hasta la pun­ ta, no siende rare que entences, se le considéré ceme/ seple sistôlico de insuficiencia mitral. La irradiaciôn es igualmente muy variable de un pa-/- ciente a etre dependiende en gran parte de su intensi­ dad y del tamane de las cavidades derechas; unas veces permanece muy lecalizade de manera que apenas sebrcpa- sa el epicentre mientras que en etras se eye en teda - la superficie anterior del terax y aün en el dorse; -/ per termine medio el seple tricüspide tiene ceme limi­ te de irradiaciôn, hacia arriba la cuarta cestilla, a/ la izquierda la linea medio clavicular y a la derecha/ el berde dereche del esternôn. Su intensidad descrita clasicamente ceme mederada, -/ puede cerrespender a cualquiera de les grupes de la -/ clasificaciôn de LEVINE y aün cuande ne guarda rela-/- ciôn ebligada cen el grade de insuficiencia, per les - diverses facteres influyentes (tamane del area valvu-/ lar insuficiente, desnivel de presiôn auriculeventricu lar, frecuencia cardiaca etc.) en la valeraciôn clini- cepatelôgica de la intensidad del seple tricuspidee de be tenerse en cuenta: a) Si el area de insuficiencia es pequena y la presiôn ventricular normal, el seple suele ser pece intense. 82.- b) Cuando el area de regurgitacion es pequena, con pre sion ventricular elevada, el soplo es intense en -/ ecasienes hasta cen thrill, c) Un erificie de regurgitacion muy grande puede erigi nar un seple ligere, e incluse este puede faltar -/ per complete. Segün nuestra experiencia en la regur gitacion secundaria aislada de la tricüspide el se­ ple puede desaparecer cuande la incempetencia se -/ hace masiva; en algune de estes pacientes, se rece- ge per fenecardiegraf1a intracardiaca, un seple pan sistolice en el area de refluje situada justamente/ per encima de la valvula tricüspide; parece ceme si las vibracienes acüsticas fueran atenuadas en la -/ gran camara auricular y el seple en censecuencia no se transmite a la pared teracica. Otras veces la -/ ausencia del seple pansistôlice se debe a la dismi- nucion e desaparicion de la turbulencia per dilata­ ciôn del anille tricüspide, le que cenvierte a la - auricula y ventricule en una camara funcienalmente/ ünica. Prebablemente el descense del fluje, secunda rie a la insuficiencia cardiaca avanzada es etra ra zôn para la disminuciôn e desapariciôn del seple. d) Les seples tienden a disminuir cen la taquicardia y a incrementarse cen les estades hiperkinétices. El timbre es en general mâs grave que el de la - insuficiencia mitral y en ecasienes hasta se puede califi- car de rude y raspante, que recuerda a 1er reces pericardi cos. Aunque teericamente es facil el diagnôstice dife rencial entre insuficiencia mitral e insuficiencia tricüs­ pide, en la prâctica pueden cenfundirse cen relativa fre­ cuencia; ceme medidas destinadas a diferenciarlas se han - descrite: a) El seple de la insuficiencia tricüspide se hace mâs intense durante la inspiraciôn profunda e cen la ma niebra de MULLER; sin embargo la frecuencia de este signe ne es abseluta y segün FISHLEDER el seple se/ refuerza en el es dudese e inconstante en el - 10^ y negative en el 15^ restante. A) Resultades faises negatives, es decir cases de - insuficiencia tricüspide que ne muestran el re-/ 83.- forzamiento inspiratorio del soplo: 1) Insufi-/- ciencias severas. 2) En pacientes con insuficien cia cardiaca y presion venosa muy elevada. 3) -/ Cuando la hipertrefia ventricular es extrema, -/ per disminuciôn de la distensibilidad de dicha - cavidad y la incapacidad para aumentar el llena do diastôlice. 4) En el enfisema y episedies de/ asma brenquial, en les que ceme ya hemes sehala- de la presiôn negativa intraterâcica puede des-/ cender tan bruscamente en la inspiraciôn que pro duzca celapse de las venas a su entrada en el to rax. B) Resultades falses positives, cen petencializa-/- ciôn del seple en circunstancias ajenas a la in- suficiencia tricuspide, se presentan en la cemu- nicaciôn interventricular, estenesis aertica e - insuficiencia mitral grave, atribuyéndese a que/ durante la inspiraciôn el epicentre del seple se acerca mâs al fece tricuspide, al desplazarse el ventricule izquierde en direcciôn medial y preba blemente en sentide antiherarie. b) Cen la maniebra de VALSALVA, el seple de regurgita- ciôn tricuspide, aumenta inmediatamente despues de/ cesar el esfuerze, mientras que les seples de eri-/ gen izquierde no aumentan hasta despues de varies - segundes (207). c) Despues de la inhalaciôn de nitrite de amile el se­ ple de la insuficienci* tricuspide se incrementa -/ per el mayor reterne venose mientras que disminuye/ el de la insuficiencia mitral y el de la enfermedad de ROGER (aunque en ecasienes cen hipertensiôn pul­ menar vasereactiva puede disminuir la resistencia - en el circuite mener en suficiente grade ceme para/ reducir el fluje de regurgitaciôn y el seple). d) El seple de insuficiencia tricuspide puede aumentar al presienar sebre el hipecendrie dereche y expri-/ mir la espenja hepâtica. Ne obstante, a veces, para peder hacer el diagnôstice hay que tener en cuenta el cuadre clinice en cenjunte; per ejemple es mâs probable que exista insuficiencia - tricuspide cen resistencias pulmenares extremas, la in suficiencia tricüspide orgânica es rara en ausencia de 84.- estenosis tricuspide, pero aun con todo, puede llegar a ser necesaria la practica de cineangio o de fonocardiq gratia intracavitaria. Se ha afirmado que el soplo de la insuficiencia tri-/ cüspide con cierta frecuencia se manifiesta por prime­ ra vez al desarrollarse fibrilacion auricular; el meca nismo por el que ésto sucede no esta claro para todos/ los autores; LITTLE encontro mientras estudiaba la con tribucion de la auricula al cierre valvular auriculo-/ ventricular, que cuando el ventricule se contrae sin - una sistole auricular previa, las valvas se cierran cq mo el juego de una visagra, desde su posicion abierta/ inicial originandose una gran regurgitaciôn 2.- En pacientes portadores de insuficiencia tricuspide -/ puede oirse un soplo diastolico indistinguible por su/ tiempo de aparicion, intensidad y calidad del propio - de la estenosls tricüspide; aunque para algunos auto-/ res este soplo tendria en la tercera parte de los ca-/ SOS un caracter funcional, para nosotros su presencia/ indica siempre enfermedad orgânica. - Igualmente puede oirse alguna vez, un tercer tono a ni vel del mâximo levantamiento precordial, de tono mâs - elevado que el de origen izquierdo y por lo general -/ mâs intense con las maniobras que aumentan el retorno/ venose. 4-- En ecasienes un segundo tono pulmonar reforzado por la existencia de estenosls mitral con hipertensiôn en el/ circuite mener, se hace mâs tenue al producirse insufi ciencia tricüspide funcional. 5.- En las insuficiencias tricüspides orgânicas no es rare la auscultaciôn de un chasquido de apertura, sin que - por otra parte exista reducciôn del area valvular efec ti va. .- Con cierta frecuencia en las insuficiencias tricüspi-/ des y de una manera singular en aquellos cases coexis- tentes con insuficiencia cardiaca, se oye un soplo mu- 85.- sical, muy variable de unos ciclos a otros, de optima - auscultacion en el area xifoidea y mesocardica, aunque audible también sin dificultad en toda la superficie - precordial. Para algunos autores serfa de origen intra cardiaco; nosotros pensamos por el estudio con la fonq cardiografia intracardiaca y por el espectacular com-/ portamiento con la inhalacion de nitrito de amilo y -/ con la maniobra de MULLER, que tiene un origen extracar diaco. FONOCARDIOGRAFIA: El soplo sistôlico tricuspide puede adop tar las siguientes morfologias: 1) En banda. 2\ En "decres cendo". 3) En "crescendo". 4) Romboidal que semeja a los - de eyecciôn. 5) Una variante del anterior, en oboide. No es extrano que la morfologia y duraciôn varie con las fases respiratorias y con la mejoria o empeoramien to de la insuficiencia cardiaca y asi puede ser prtosistô- lico decreciente en espiraciôn y transformante en holosis- tôlico o en banda con la inspiraciôn. Tenemos la idea basada en el comportamiento con/ la maniobra de MULLER que el soplo en banda significa unq/ mayor incompetencia que el soplo en "decrescendo", y menor afeptaciôn valvular que la forma en "crescendo". El soplo diastôlico de llenado, cuando esta pré­ sente, aparece 0'05-0'012 seg. después del segundo tono y/ desaparece antes del descenso del flebograma yugular si­ multanée; en la mitad de los casos solo se registra con la maniobra de MULLER. El soplo musical muestra las caracteristicas del soplo vibratorio, variable en su longitud y morfologia de/ unos ciclos a otros. Por medio de la fonocardiografia intracardiaca,/ hemos recogido el soplo en la auricula derecha en una zona amplia no limitada a las proximidades del aparato valvular y a diferencia de LUSKA también en la câmara de entrada -/ 86.- del ventricule derecho. Su morfologia es semejante a la -/ presentada en el fonocardiograma externe. VALORACION DE LA INSUFICIENCIA TRICUSPIDE: Aün cuando exis te un espectro continue que se extiende desde los casos -/ con insuficiencia tricüspide minima hasta los de extrema - gravedad con ventriculizacion de la auricula derecha, des­ de el punto de vista practice se pueden clasificar en: 1.- Insuficiencia tricüspide ligera, caracterizada por la/ presencia de un soplo tricuspidee tipico y de un pulso venose en el que persiste el colapso sistôlico. 2.- Insuficiencia tricüspide mederada, en la que se encuen tra el soplo tricuspidee tipico y ventricularizaciôn - del flebograma que muestra una onda v dominante. 3.- Insuficiencia tricüspide severa: En estes pacientes la regurgitaciôn es muy grande, el crecimiento de las ca­ vidades derechas marcado, acompanandose de intensa con gestiôn venosa, hepatomegalia, ascitis etc. Algunos -/ tienen una auricula derecha gigantesca con pared adel- gazada hasta el extreme de ser traslücida (auricula pa piracea); con frecuencia en estes casos el aumento -/- postinspiratorio de los signes acüsticos solamente se/ présenta después de realizar varias inspiraciones pro- fundas (signe de la maniobra repetida de RIVERO CARVA- LLO); alguna vez tiene lugar una respuesta paradôjica/ atenuandose con la inspiraciôn e incrementândose con - la espiraciôn (225 b). DIAGNOSTICO DlFERENClAL ENTRE INSUFICIENCIA TRICUSPIDE OR- GANICA Y FUNCIONAL: Aunque en algunos pacientes la regurgi taciôn es mixta si embargo en la mayoria se puede sospe-/- char el tipo de regurgitaciôn teniendo présente que Ja le- siôn es mâs prebablemente orgânica: l) Si se asocia con -/ signes coincidentes de estenosis tricüspide. 2) Ausencia - de signes de hipertensiôn pulmonar. 3) Larga duraciôn de - la insuficiencia tricüspide sin détérioré del estado gene- 20 ch H Fig. 1.— FC^ obtehido en foco tricuspide clasico, en una pa— dente portadora de una cardiopat fa mi trotricuspldea. Soplo/ en banda, chasquidos mitral y tricuspide. Fig. 2.— Prazado simultanée de pulso venoso yugular y —— PCG en area tricuspide. Soplo pansistôlice que se extien de hasta la cüspide de la onda ^ englobando al 2° tono 7 Pulso venoso ventricularizado. V sps oh ' ' J- ' / :' Af\ 2*;, • Fig. 3 .- Soplo panslstollco que llega hasta el 2° tono. apertura de origen Incierto mitral. Soplo dlastollco de log fa romboidal, con vlbrac cuencla que comlenzan O'Ob chasquido y de 0'l4 sg. de "In crescendo" - Chasquido de --- , probablemente - llenado de raorfo lones de alta fre sg. después del - duraclon. 10 2® B8 Fig. 4.- Soplo panslstollco fusIforme, # # «# M m i 4 # # 1» 2® ■pa sd Fig. 6.- Soplo panslstollco de^InsufIclencla tricuspide con morfologia de eyecclon y maxima amplltud en la meso sistole. Mfnlmo soplo dlastollco a 0’13 sg. del 2° tono de 0*04 sg. de duraclon. Fig. 7.- Soplo panslstollco con maxima amplltud en la - protoslstole cjue le conflere un aspecto semejante al so plo de eyecclon no obstructlvo. A A •W'NTtaiv/ W I f n,, WW 4 Pig. 8.- a ) Soplo panslstollco "In decrescendo" que se convlerte en panslstollco en banda tras la manlo bra de Muller (B). r Fig. 9.- Respuesta paradojica del soplo panslstollco trious plde. a ) Soplo panslstollco Intenso de morfologia Irregular (S.P.S. ) Pequerio soplo dlastollco de llenado (S.D. ) B) La - maniobra de Muller disminuye la amplltud del soplo pans1sto llco (S.P.S.) Sin embargo Incrementa el soplo dlastollco de llenado (S.D.). SOPEfii VlgBATORIO r * # . NITRITO OB AMILO Pig, 10.- Soplo vibratorio de la InsufIclencla tri­ cuspide. Comportamiento sorprendente con la Inhala- clon de nltrlt'o de amilo. Al tercer clclo despues - de comenzar la asplraclon el soplo vibratorio desa­ parece, haclendose visible entonces un soplo pansIs tollco tipico en banda. (S.P.S.). SOPLO VIEBATæiO j" 1';î* s piummmâitl INSPIRACION mPIRAClON Plg. 11.- Soplo vibratorio de la InsufIclencla tricuspide, pré­ sente durante la Inspiraciôn y que desaparece con la espiracion wm. Paurtcular f Fig.- 12.- FCG Intracavltarlo con el fonocateter loca^ 1Izado en la auricula derecha. Soplo panslstollco que/ disminuye al cesar la maniobra de Muller. Fig. 13.- FCG Intracavltarlo con el fonocateter en aurlcu la derecha. Dlsmlnuclon del soplo panslstollco después de un extrasIstole. M. de Muller Fig. l4,- A) FCG intracavitaria con el fonocateter en auricu la derecha a velocidad de $0 Tim. por sg. Comportamiento para dojico del soplo pans is toiico al disminuir con la maniobra - de duller. M. dtiMufler P A a s p. s Fig . 14.- B) Caso anterior a velocidad de 100 ram. por sg. I M de Muller Fig. 15.- FCG Intracavltarlo con el fonocateter locallzado en la camara de entrada del ventricule derecho. Soplo pan- sistolico que aumenta con la maniobra de Muller. Fig. 16.- FCG intracavltarlo. Soplo panslstollco. Corapo- nente ventricular del 4° tono. Chasquido de apertura a - 0’05 sg. 87.- ral. La insuficiencia es mâs prebablemente de origen fun-/ cional: l) Si aparece en la evolucion de padecimientos que no causan lesion orgânica valvular como cardiopatia corona ria y cor pulmonale. 2) Si existe gran dilataciôn del ven­ tricule y auricula derechos. Para los casos mixtes puede servirnos el hecho/ de que si el componente funcional es dominante, la lesion/ mejora y por lo tanto el soplo disminuye con el tratamien­ te de la insuficiencia cardiaca, mientras que la insufi-/- ciencia orgânica tiende a ser mâs manifiesta al mejorar -/ las condiciones del miocardio. C A P I T U L O XII ESTENOSIS AORIICA La estenosis aortica supone un obstaculo a la eyec- cion ventricular izquierda. Cuando la obstruccion es ligera, no hay alteracion de la dinâmica circulatoria, la cual no - aparece hasta que el orificio valvular queda reducido a la/ cuarta parte de sus dimensiones normales. En la estenosis - pura y en pacientes de constitucion media se considéra como critico el orificio valvular, de area inferior a 0*8 cm^; - en estos casos, graves, aumenta la resistencia a la expul-/ sion de sangre del ventricule izquierdo y en censecuencia - se vacia de una manera incompleta; a este velumen residual/ se le une la cantidad procedente de la auricula izquierda,/ incrementândose asi el velumen diastolico ventricular y de/ acuerdo con la ley de STARLING se produce una contraccion - mâs enérgica; al mismo tiempo se originan cambios en la sis tole ventricular con alargamiento del période de contrac-/- cion isovolumétrica, prolongacion de la fase de vaciamiento y de la sistole total, con lo que el gasto disminuido por - la obstruccion se restablece hasta valores normales. Poste- riormente a estos mécanismes funcionales de compensaciôn se une el desarrollo de hipertrefia miocardica ventricular que permite mantener un velumen de eyecciôn normal aün con este nosis cerradaSo Las modificaciones de la contraccion ventricular -/ descritas, dependen de la severidad de la obstruccion; en - los casos medios la tension inicial y el desnivel de pre-/- sion durante la fase isovolumétrica permanecen inalteradas/ pero la cüspide tensional es mâs alta y desplazada a un me­ mento mâs tardio de la sistole; la contraccion isovolumétr^ ca se prolonga ligeramente pero la duraciôn total de la sis tole no se afecta (23,58,82). Cuando la estenosis es hemod^ namicamente significativa, la curva de presion ventricular/ es mâs puntiaguda, alcanzândose su cima mâs temprano en la/ sistole (186,214,218,314); la curva de presion aortica mues tra después de un période inicial de râpida eyecciôn ventrd̂ cular un ascenso lento y prolongado por el dificil paso de/ la sangre a través de la estenosis; su altura disminuye ma- nifestândose un desnivel entre ventricule y aorta que alcan za los 20-45 mm Hg en la estenosis mederada y puede superar los 100 mm Hg en las severas; La duraciôn de la sistole ven tricular izquierda especialmente de la fase de eyecciôn se/ 89.- prolonga, pudiéndo superar en duraciôn a la eyecciôn del -/ ventricule derecho (que normalmente invierte mâs tiempo) -/ con lo que el cierre aortico puede seguir al cierre pulmo-/ nar originândose asi el llamado desdoblamiento invertido -/ del segundo tono. La presiôn en la auricula izquierda y por lo tante/ la presiôn de cuna pulmonar, pueden elevarse a censecuencia de la hipertrefia miocardica que dificulta el llenado ven-/ tricular, en este sentido GORLIN y celaberaderes han descni te una mayor amplitud de la onda a en la curva de presiôn - auricular, que eleva la tensiôn presistôlica ventricular in crementando asi la energia de la contracciôn del ventricule (105,106). El gasto cardiaco se mantiene dentre de limites nor maies hasta que ocurre el fracaso ventricular en que dismi­ nuye de manera considerable, reduciendose también significa tivamente el desnivel ventriculo-aorta; al mismo tiempo se/ eleva la presiôn en el territorio venoso pulmonar lo que en alguna ocasiôn puede conducir a edema agudo de pulmôn. AUSCULTACION: lo- El hallazgo auscultatorio mâs caracteristico de la este nosis aortica es el soplo sistôlico de eyecciôn con un/ caracter "crescendo-decrescendo". Suele ser mâ ximo en/ la base, en el segundo espacio intercostal derecho, aun que también se oye en el apex, en diverses puntos del - precordio y a los lados del cuello. Su intensidad, va-/ riable, no guarda relaciôn con la severidad de la obs-/ trucciôn atenuandose hasta desaparecer al sobrevenir la insuficiencia cardiaca; en los casos de fibrilaciôn -/- auricular la intensidad del soplo varia de un latido a/ otro, intensificândose después de una pausa diastôlica/ larga en que aumenta el llenado y la eyecciôn ventricu­ lar; también varia de intensidad después de un extrasis tole y cuando existe alternancia del pulso, siendo mâs/ intenso con las pulsaciones mâs amplias; en ocasiones - la alternancia acüstica no se acompana de cambios en la amplitud del pulso lo que sugiere estenosis grave (88). En el tercer espacio intercostal izquierdo y en la pun­ ta, el soplo puede tener una frecuencia mâs alta que en 90. - la base y adquirir un caracter musical, al que se ha */ llamado fenômeno de disociaciôn de GALLAVARDIN; en un - principle se pensé que la marcada elevacion de la pre-/ sion intraventricular izquierda durante la sistole po-/ dria forzar la vâlvula mitral y originar una ligera re­ gurgitaciôn con caracter vibratorio (63), sin embargo - parece poco probable que esta sea la causa ya que se -/ comporta como un soplo expulsive y no de regurgitaciôn; en la actualidad se atribuye a la transmisiôn directa - de las vibraciones de la vâlvula estenôtica, a diferen­ cia del soplo âspero habituai de la base que représenta los remolinos y turbulencias del chorro de eyecciôn. -/ Cuando es intenso en la punta, el soplo puede impresio- nar como pansistôlice a cuya confusiôn contribuye en -/ gran manera la dificultad en la identificaciôn del pri- mero y segundo tones, importantes puntos de referencia/ para distinguir ambas variantes de soplos; como por -/- otra parte en la insuficiencia mitral subvalvular y en/ la ruptura de cuerdas tendinesas o disfunciôn del muscu lo pailar el soplo puede adoptar una morfologia de eyeç ciôn y ser mâximo en los primeros espacios intercosta-/ les junte al esternôn, no es rara la confusiôn entre -/ una y otra situaciôn; en estos casos es util auscultar/ al mismo tiempo que se palpa el pulso carotideo: el so­ plo de eyecciôn aortico termina coincidiendo con la cü_s pide del pulso mientras que el de insuficiencia mitra], continua hasta después que la onda pulsatil ha comenza- do a descender; también es util la inhalaciôn de nitri­ to de amilo, el cual disminuye el soplo de regurgita-/- ciôn mitral aumentande el de eyecciôn aortica. 2.- El comportamiento del segundo tono guarda cierta rela-/ ciôn con el grade de estenosis; si la obstrucciôn es le ve con desnivel de presiôn ventriculo-aorta inferior a/ 50 mm Hg, es de caracteristicas normales, percibiéndose claramente en la punta y mostrando desdoblamiento fisio lôgico en la base; a medida que la estenosis aumenta, - la duraciôn de la sistole ventricular se prolonga y el/ componente aortico se retrasa superponiendose al compo­ nente pulmonar, lo que en la auscultaciôn se manifiesta/ por un segundo tono ünico, tanco en la punta como en -/ los focos de la base, sin modificarse con la respirq-/- ciôn; cuando el desnivel tensional sistôlico entre la - aorta y el ventricule supera los 100 mm Hg, el cierre - pulmonar precede al aortico, apareciendo el llamado des doblamiento invertido del segundo tono que se caracteri^ za porque durante la inspiraciôn el desdoblamiento se - 91.- aproxima o desaparece y es mâximo durante la espiraciôn (148). Aproximadamente en el 20% de las estenosis severas el/ componente aortico disminuye de intensidad y en muchos/ de elles résulta inaudible (314) pero es manifiesto que no se puede juzgar la gravedad de la estenosis por la - intensidad del segundo tono que puede ser normal y has­ ta reforzado en estenosis aorticas severas (47,124). -/ KUMPE y BEAN (145) han sugerido que en algunos de estos casos sea el componente pulmonar considerado como aortî co el que esté reforzado por hipertensiôn pulmonar mode rada, cuya presencia no es rara en casos de estenosis - aortica y de insuficiencia cardiaca (101,102); es posi- ble evitar este error si se pone cuidadosa atenciôn en/ los dos componentes y en su desdoblamiento, teniendo en cuenta ademâs que la identificaciôn del segundo tono en la regiôn de la punta y en la parte inferior del borde/ esternal izquierdo indica casi con seguridad la presen­ cia del componente aortico. No obstante ademâs del gra­ de de estenosis existen otros factores que intervienen/ en la intensidad del componente aortico del segundo to­ no y asi al menos en teoria esta depende: a) De la movilidad de las valvas (224), siendo el segun do tono normal o intenso en el 93% de las estenosis/ aorticas congénitas en ninos, y en el 50% de esteno­ sis congénita en adultes (49) en quienes las valvas/ son por lo general flexibles; por el contrario en -/ adultes con estenosis aortica adquirida en quienes - la vâlvula estâ casi siempre calcificada el segundo/ tono estâ disminuido en el 88% de los casos (13). b) De la alteraciôn en la elasticidad de la aorta,ydel/ velumen de eyecciôn como lo indica la correlaciôn en tre la presiôn arterial y muy especialmente la am plitud del pulso con la intensidad del segundo tono/ y asi un pulso amplio debe acompanarse de un refuer­ zo del segundo tono,cuando este falta se considerarâ como relativamente disminuido aunque su intensidad - absoluta sea normal (13); por otra parte con frecuen cia la disminuciôn o inaudibilidad del segundo tono/ en el area aortica constituye una ilusiôn auditive - debida a la sordera fisiolôgica relativa para la per Cepciôn de un ruido debil aseguida de otro intenso./ 92.- 3.- Click: Se manifiesta con un sonido de alta frecuencia - inmediatamente después del primer tono, iniciando el so plo sistôlico de eyecciôn (l60). Se ausculta con prefe- rencia en la regiôn de la base y en tercer espacio in-/ tercostal izquierdo, Muy frecuente en la estenosis con­ génita, es bastante raro en la estenosis de origen reu- mâtico, disminuyendo progresivamente su asiduidad des-/ pués de la tercera década por el desarrollo de calcifi- caciôn valvular. La impresiôn auscultatoria es muy similar a la que se/ obtiene cuando los cierres mitral y tricuspideo estân - ampliamente desdoblados o cuando un cuarto tono precede al primero. En este sentido, un desdoblamiento aparente del primer tono représenta un click: a) Cuando se aso-/ cia con el soplo sistôlico tipico de estenosis aortica. b) Si se oye mejor en la punta o en la axila donde el - click no suele ser enmascarado por el intenso soplo sis tôlico; o expresado de otra manera, siempre que un pa-/ ciente con estenosis aortica sea portador de un desdo-/ blamiento prominente del primer tono en la punta, lo -/ mâs probable es que se trate de un click, aunque la se­ guridad de su existencia requiere la practica de un fo- nocardiograma. 4o- Cuarto tono: Se ausculta como un sonido breve de baja - frecuencia, siendo necesario para su identificaciôn una cierta experiencia y aün entre expertes muchas veces se plantea el diagnôstice diferencial con un arrastre pre- sistôlico, con un primer tono normal en "crescendo", -/ con el primer tono seguido de un click y con el desdo-/ blamiento del primer tono. El desdoblamiento del primer tono y el click se oyen - mejor con el estetoscopio de membrana, mientras que el/ soplo presistôlico se hace inconfundible tras el esfuer zo en decubito lateral izquierdo. Otro criterio diferen cial lo proporciona la aplicaciôn de torniquetes en las extremidades con lo que el cuarto tono se acerca progr^ sivamente al primero hasta confundirse con él.(234) Su presencia significa hipertrofia considerably del -/ miocardio, siendo sugerente de estenosis severa; su -/- ausencia es excepcional cuando la obstrucciôn es criti- ca (103), las ocasionales deserciones se deben probable mente al hecho de, que el cuarto tono refleja no solamen te la rigidez ventricular sino también la energia y efi 93.- cacia de la sistole auricular las cuales pueden estar - aminoradas en les estadios avanzados de la enfermedad. Segun BRANWALD y MORROW su presencia carece de valor/ per debajo de los doce anos. 5.- Tercer tone: No suele auscultarse nada mâs que en los - estadios finales al desarrollarse insuficiencia cardia- ca. El pronostico es enfonces muy sombrio, sobrevinien- do la muerte muy probablemente en el curso del ano y -/ con seguridad antes de los très, aunque segun algunos - autores con las recientes mejoras en el tratado de la - insuficiencia cardiaca es posible obtener mayores super vivencias. Sin embargo en la infancia la presencia de este tono - no se correlaciona con la magnitud del desnivel sistoli^ CO, con la presiôn diastolica final del ventricule iz-/ quierdo ni con la presiôn media en la auricula izquierda, ya que a esta edad constituye un hallazgo frecuente en/ personas normales. 6.- Soplo diastôlico de regurgitaciôn: Segun P. WOOD se pre senta en las dos forceras partes de estenosis aorticas/ adquiridas y en la forcera parte de las congénitas ini- cialmente puras (314). Para algunos, se debe a la pro-/ gresiva deformidad de la vâlvula mientras que para -/-/ otros tendria su origen en la dilataciôn del anillo -/- aortico. En la mayor parte de los casos es corto y de pequena - intensidad, oyéndose solamente en el segundo espacio in tercostal derecho o en el tercero y cuarto espacios in­ tercostales izquierdos junto al esternôn; excepcional-/ mente se oye solo en la punta (241). Segun LEVINE y HARVEY la existencia de un soplo de in- suficiencia aortica de relativa intensidad se relaciona mâs con la etiologia reumâtica de la estenosis que con/ el origen congénito. 94.- FONOCARDIOGRAFIA: 1.- El soplo sistôlico es de forma en diamante, comienza -/ 0 ’04-0'05 seg. despuês del primer tono, al final de la/ contracciôn isovolumétrica y comienzo de la eyeccion ra pida ventricular; sus altas frecuencias terminan 0'02-/ 0 ' 06 seg. antes del componente aortico del segundo tono. Por su morfologia se puede clasificar en: a) Soplo protosistolico con maxima amplitud en la prim^ ra parte de la sistole y terminacion en la meso o te lesistole, existiendo un intervalo libre entre las - ultimas vibraciones del soplo y el segundo tono. b) Soplo mesodiastolico con maxima amplitud en la mitad de la sistole y se extiende hasta el segundo tono. c) Soplo telesistôlico, muestra maxima amplitud en la - segunda mitad de la sistole; en su extension sobrepa sa el componente pulmonar del segundo tono sin alcan zar el componente aortico que aparece muy retrasado. La relaciôn entre la longitud del soplo y la magnitud/ del desnivel ventricule-aorta es pobre, sin embargo su/ configuraciôn puede ser de alguna utilidad en predecir/ la severidad de la estenosis. Cuando la obstrucciôn es/ moderada el soplo adquiere por lo general una morfolo-/ gia intermedia entre el soplo de eyeccion y el pansisto lico (soplo no completamente pansistolico); en estes ca SOS el diagnôstico se hace facilmente con la recogida - simultanea del fonocardiograma y del pulso carotideo; - el soplo de la estenosis abrtica termina antes de la in cisura dicrota del pulso que marca el cierre de la vâl­ vula aortica al final de la protodiastole y comienzo de la relajacion isovolumétrica, mientras que el soplo pan sitolico sobrepasa la incisura dicrota ya que la regur- gitacion mitral se extiende hasta el final de la relaja cion isovolumétrica, momento en que la presiôn en el -/ ventricule izquierdo desciende por debajo de la presiôn auricular izquierda. En pacientes con obstrucciôn séria en los que el desnivel ventriculo-aorta es superior a - 75 mm Hg, la cuspide del soplo suele producirse durante el ultimo 60 ̂de la sistole ventricular, aunque la in-/ versa no tiene el mismo valor (36). La diferenciaciôn del soplo de estenosis aor­ tica con aquellos producidos por deformidad valvular -/ 95.- sin estenosis, como ocurre en la senectud puede consti­ tuer un dificl problema pero por lo general cuando no - existe estenosis el soplo es de comienzo mâs precoz y - alcanza la mâxima amplitud con mayor rapidez estando -/ ocasionalmente precedido por un click (43). 2.- El click se revela como una vibracion de alta frecuen-/ cia (2) alrededor de O'10-0'12 seg. despues del comple- jo QRS del electrocardiograma y O'04-0'07 seg. despues/ del primer tono en la punta; es de apariciôn simultanea con la iniciacion de la eyeccion sehalada por el comien zo del ascenso del pulso carotideo. Con frecuencia el primer tono se compone de varias vi­ braciones con una duracion total de hasta O'10 seg.; al guno de estos componentes se producen en el tiempo en - que ocurre el click por lo que no deben identificarse - con este a menos que una moderada vibracion sea clara-/ mente separable de las vibraciones del primer tono. En los casos de desdoblamiento del primer tono se dife rencia del sonido de cierre tricuspideo, y del click de eyeccion pulmonar por su prominencia en la punta, por - su relaciôn temporal fija con el cierre mitral y por su invariabilidad con la respiraciôn. Recientes investigaciones cineangiocardiogrâficas rea- lizadas en el JOHNS HOPKINS UNIVERSITY SCHOOL OF MEDICI NE senalan el movimiento de la valva aortica como ori-/ gen del click (232), hecho que ya sugiriô MARGOLIES -/- (309) basândose en la escasa frecuencia de este sonido/ en pacientes con estenosis aorticasubValvularcuyas val- vas son por lo general normales y su ausencia en pacien tes con estenosis aortica calcificada, en contra de lo/ propuesto por LEATHAM para quien el click se debe a la/ subita distensiôn de la aorta después del comienzo de - la eyecciôn. 3.- El anâlisis del desdoblamiento invertido del segundo to nq, suele exigir en la gran mayoria de los casos la prac tica de un fonocardiograma. Con frecuencia el cierre -/ pulmonar en el comportamiento fisiolôgico résulta inau­ dible durante la inspiraciôn, auscultândose en estas -/ circunstancias un segundo tono considerado como unico,/ mientras que durante la espiraciôn al hacerse el compo­ nente pulmonar mâs audible impresiona como segundo tono desdoblado, lo que en conjunto puede conducir a la -/-/ 96. - creencia de nue se trata de un desdoblamiento invertido: la recogida de un trazado fonocardiogrâfico en espira-/ cion y con la maniobra de MULLER permite por lo general aclarar las dudas. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE LA OBSTRUCCION. Ninguno de los - signos auscultatorios permite realizar por sus caracterist^ cas el diagnôstico topogrâfico de la obstrucciôn aortica, - pero de la exploraciôn fisica en conjunto puede obtenerse - datos que permiten conjeturar sobre el lugar donde radica - la estenosis. Estenosis subvalvular llamada también subaortica: El -/ soplo posee caracteristicas similares a las descritas - oyéndose preferentemente a lo largo del margen esternal izquierdo y a veces en la punta: rara vez se ausculta - click de eyecciôn y segun NADAS en todos los casos de - estenosis subaortica verdadera existe un soplo diastô-/ lico en 3-~4- espacio intercostal, de insuficiencia -/- aortica asociada BJORK y colaboradores han descrito un tipo especial de estenosis aortica subvalvular, consistente en la inser- ciôn anormal de la valva anterior de la mitral que se - inserta por debajo de la valva anterior derecha de la - vâlvula aortica en vez de hacerlo debajo de la poste-/- rior: en estos casos que algunos autores los encuadran/ en el capitule de la miocardiopatia obstructiva exist!- ria un soplo pansistolico de regurgitaciôn mitral de -/ ôptima audiciôn en la punta. El signe diferencial mâs importante de la estenosis -/ subaortica lo constituye la ausencia de calcificaciones valvulares. Estenosis supravalvular: El soplo se oye con mâxima in­ tensidad en primer espacio intercostal y en yugulum -/- transmitiéndose escasamente a la punta y area paraester nal baja. El segundo tono es de intensidad normal y mâs frecuen- 97.- temente reforzado ya que al estar situado el obstaculo/ por encima de las valvas estas funcionan en un regimen/ de hipertensiôn que potencializan la energia del cierre, El click esta ausente a menos que coexista con una le­ sion valvular. En la cuarta parte de los casos existe un soplo diastô lico de regurgitaciôn que se ha atribuido a una dilata­ ciôn del anillo valvular por la hipertensiôn a que esta sometido y a la existencia y adherencias fibrosas entre las valvas aorticas y la banda o diafragma estenôtico - que impiden el adecuado cierre valvular. Se ha descrito con caracter familiar formando parte de un complejo caracterizado por facies tipica, estrabismo, prominencia de la mandibula y raiz de la nariz, retraso mental e hipercalcemia. 3.- Estenosis valvular. Constituye el grupo cuyas caracte-/ risticas se identifican con las previamente descritas. SEVERIDAD DE LA ESTENOSIS AORTICA: La exploraciôn fisica y/ por lo tanto la auscultaciôn no proporciona datos seguros - para juzgar sobre la severidad de la estenosis, pero sin em bargo permite una selecciôn inteligente de pacientes candi­ dates al estudio hemodinâmico. Para esta finalidad tiene -/ una extraordinaria importancia la obtenciôn de trazados po- ligrâficos con electrocardiograma, fonocardiograma, pulso - carotideo y apexcardiograma. a) Estenosis aortica leve. Présenta a la exploraciôn. l) So plo proto o protomesosistolico que no alcanza el segundo tono y que por su escasa intensidad ocasionalmente no se transmite a punta ni cuello; en el fonocardiograma se -/ inicia 0'05-0'07 seg. después del componente inicial del primer tono. 2) Pulso carotideo con onda anâcrota alta./ 3) Desdoblamiento fisiolôgico del segundo tono algunas - veces de mayor intensidad que en condiciones normales. - 4) Ausencia por la palpaciôa y en el apexcardiograma de/ hipertrofia ventricular izquierda. 5) Click en la mayor/ 98.- parte de los casos. b) Estenosis aortica moderada. Se caracteriza por. 1) Soplo mesosistolico que se extiende hasta el segundo tono. 2)/ Pulso carotideo con onda anâcrota a la mitad de la altu- ra de la rama ascendente; los pulsos braquial y radial - suelen ser normales. 3) Segundo tono unico en espiraciôn que apenas se desdobla con la inspiraciôn. 4) En el apex cardiograma incremento del impulse ventricular izquierdo 5) Click, c) Estenosis aortica severa. Muestra. l) Soplo meso o meso- telesistôlico que llega hasta el segundo tono sobrepasan do eventual mente el componente pulmonar. 2) Pulso carotd̂ dec con onda anâcrota en la base y pulso braquial peque- no con una amplitud oscilometrica que rara vez supera -/ los 30 mm. 3) Desdoblamiento invertido del segundo tono. 4) Existencia de un cuarto tono (solo valorable en adul­ tes) obj etivable por el fonocardiograma y el apexcardio-/ grama. 5) Puede existir click aunque por la frecuente -/ calcificaciôn valvular por lo general no se oye ni se re coge en el fonocardiograma. d) El diagnôstico de estenosis aortica complicada con bio-/ queo cardiaco auriculoventricular es muy dificil ya que/ la bradicardia existente comporta una notable sobrecarga del ventricule izquierdo y la presencia de un soplo sis­ tôlico intense incrementado por otra parte por la fre-/- cuente coexistencia de esclerosis vascular y valvular -/ aortica: en esta situaciôn la existencia de una esteno-/ sis aortica real, puede sospecharse ante un marcado alar gamiento del tiempo de eyecciôn en el trazado carotideo. FONOCARDIOGRAFIA INTRACAVITARIA. El soplo sistôlico se reco ge con mâxima intensidad en la aorta justamente por encima/ de la obstrucciôn: algunos autores han recogido el soplo -/ sistôlico, en estenosis valvulares, en el tracto de salida - del ventricule izquierdo lo que se deberia a la obstrucciôn funcional secundaria a la estenosis orgânica. En la estenosis subaortica el soplo es mâs intense ‘V/;' ‘■ '\y ' m/mKHrnrnàfttl̂ ’ , ^ I t j ^ ' i l i | ife 1» ; ,V, i Fig. 1.- a ) FCG obtenido en foco aortico: Soplo slstollco de eyeccion: mfnlmo soplo de regurgitaciôn aortica. B) FCG en 4° espacio Intercostal Izquierdo llnea paraes-/ ternal: El soplo muestra la llamada dlsoclaclon de Gallavardln. J V - A . ss Cl, SD SS ÿi. :i,ŷ iwewww — Fig. 2.- FCG obtenido en 3° espacio llnea paraesternal Izquierda: So plo slstollco de eyeccion variable en relac Ion con el clclo preceden te : Soplo dlastollco precoz de pequena Intensidad. El 1° tono en la/ banda de alta frecuencia esta sustItuldo por multiples clicks. M r. Fig. 3.- FCG y pulso carotideo slmultaneos. El FCG - muestra un click a 0’03 sg. seguldo de un soplo sls­ tollco de eyeccion, desdoblamiento Invertido del 2®/ tono y chasquldo mitral. El pulso arterial muestra - una cuspide a O'22 sg. y marcada Incisura dicrota. 1[ ^ ----- Pig. 5.- Soplo slstollco de maxima am­ plitud teleslstollca y terminacion su­ bita. Desdoblamiento Invertido del 2°/ tono. Pulso arterial retrasado de pe— queria amplitud con Incisura dicrota -- que coincide con Ag. 4 # * Fig. 4.- PCG y pulso carotideo slmultaneos. Pul so arterial retrasado. Soplo de eyeccion corto/ cuya cuspide coincide con la onda de percuslon. j A - - A — . ■■I — cl. ss. Pig. 6.- FCG de una estenosis aortica crltlca conflrmada con cateterlsrao y clneanglocardlograffa. A) Foco mitrali 4° tono click de eyeccion y soplo — slstollco en diamante con maxima amplitud en la mesoslstole. B) Foco aortl- coi Ha desapareoldo el 4° tono y el click ha dlsmlnuldo de Intensidad. umi* — A — — 4 Pig. 7.- FCG de una estenosis aortica valvular conflrmada con clneanglocardlogra— fla y cateterismo. A) Trazado simultanée de ACG Izquierdo y FCG en foco mitral. El ACG pone de manlflesto el caracter sostenldo de la contracclon ventricular y tran­ siteriez expanslones correspondlentes al 3° y 4° tonos. B) FCG en foco aortlcoi So plo slstollco de eyeccion Intense con maxima amplitud en la sistole tardfa. Desdo­blamiento Invertido del 2° tono. —J Pig. 8.' Bstenosis a o m o a subvalvuiari FCG en 3° espaoloi Soplo slstollco do oyooolon y dlastollco do rogurgltaolon. Bn ol catotorlsmo Izqulordo -/- oxlstla un dosnlvol do ISO mm. da Hg. entra ven-- trloulo Izqulordo y aorta: El roglstro dol paso - do una a otra oamara muostra un 3° vontrioulo con prosIon do 96/-S mm. do Hg. 33 (V Pig. 9.- Soplo slstollco do maxima Intensl-- dad mososlstolloa on una estenosis aortica - por esclerosis valvular. ♦ Pig. 11.- PCG Intraoavltarlo obtenido con el fono oatotor localIzado on la aorta ascendente: Soplo/ slstollco de eyeccion. S Espach if FIk 10.- A) PCG obtenido on 3® espacio Intercostal Izqulordo e n una^estenosis aortica calcificada: Soplo slstollco do eyeccion Intonso. i — — L _ ---------L _ JO go H.TalTular ^ I ... ......4^ ^ ' Pig. 10.- B) FCG obtenido on ol mlsmo paolonto ante—/- rlor cuatro meses despuos do la sustItucIon valvular — qulrurgloa. En foco mitral ruldo valvular quo somoja - un click. r.Val. ■■ ' " ' " Y i i W M M i y 88 Pig. 10.- C) FCG obtenido on foco aortico on la mlsma ocaslon que el trazado 10 B: Soplo/ slstollco poco Intonso y do patron no obs-/- tructlvo: Ruldo do aportura valvular. 99.- en la câmara infundibular transmitiéndose hacia la aorta y/ ocasionalmente y en menor grado hacia la punta (SEGAL B.L.) 100 C A P I T U L O XIII INSUFICIENCIA AORTICA El efecto hemodinamlco de la insuficiencia aorti­ ca esta en relaciôn con el volumen de sangre regurgitado -/ desde la aorta al ventriculo izquierdo, y su magnitud serâ/ mayor : a) Cuanto mas importante sea el area insuficiente: - segun GORLIN y colaboradores un orificio de regurgitaciôn - no mayor de O'5 cm^ puede acompanarse de reflujo de hasta - 5 litres por minute (106). b) Con el aumento de las resis-/ tencias perifericas. c) Cuanto mâs larga sea la diastole: - cada oleada sistôlica recorre un trayecto en la aorta tanto mayor cuanto mas elevada es la frecuencia cardiaca y a la - inversa, el flujo anterôgrado es tanto menor cuanto mas ba­ ja es dicha frecuencia (288)o En un principio se pensô que la mayor parte de la regurgitaciôn ténia lugar después de la apertura de la vâl­ vula mitral, una vez que la cavidad ventricular estaba 11e- na de sangre procedente de la auricula izquierda y que este mécanisme competitive entre ambas corrientes impedian una - marcada regurgitaciôn; pero WIGGERS y MALTHY (303) pusieron de manifiesto que una parte muy considerable de la insufi-/ ciencia se producia antes de la apertura de la vâlvula mi-/ tral, tan pronto el ventriculo se relaja y la presiôn intra cavitaria desciende. En la mayoria de los casos la resistencia de la - vâlvula aortica es lo suficientemente elevada como para im- pedir que la presiôn diastôlica en la aorta disminuya hasta igualarse con la presiôn diastôlica ventricular (165)° En - los casos extremos con pequena resistencia rétrograda, el - cierre precoz de la mitral sirve de protecciôn a los pulmo- nes de la rapida elevaciôn de la presiôn diastôlica ventri­ cular (183 ) . El gran volumen de sangre proyectado en la aorta/ con una mayor fuerza de eyecciôn da lugar a una elevaciôn - de la presiôn sistôlica sistémica, mientras que la regurgi­ taciôn al ventriculo de una parte del volumen de eyecciôn - sistôlico permite una rapida caida de la presiôn intravascu lar reflejada en una presiôn diastôlica baja. La curva de presiôn ventricular, es con frecuen-/ 101 o- cia normal, sin embargo cuando la insuficiencia es signifi- cativa, la presiôn diastôlica final puede ser elevada, con/ o sin manifiesta evidencia clinica de insuficiencia cardia­ ca; segun BRAUNWALD este aumento de la presiôn telediastôli^ ca actua como un mecanismo de compensaciôn, para intensifi- car la contracciôn sistôlica siguiente y no implica insufi- ciencia miocardica (37). WIGGERS y MALTHY han descrito un ascenso râpido - de la presiôn, mâximo durante la sistole precoz, con subito descenso en la sistole tardia. La curva de presiôn aortica central muestra una - rapida elevaciôn hasta una primera cuspide, debida a la -/- gran velocidad de eyecciôn, seguida de una segunda cumbre - de amplitud variable; la posiciôn de la incisura entre am-/ bos picos puede relacionarse con la severidad de la lesiôn, El gasto cardiaco eficaz suele ser normal, con -/ tendencia a disminuir en las formas graves, pero hasta que/ el ventriculo no cae en insuficiencia es factible su aumen­ to con el ejercicio. La presiôn capilar pulmonar es igualmente normal/ durante el repose pero aumenta con el ej ercicio (57^106). AUSCULTACION: 1,- Soplo diastôlico. El signe auscultatorio mâs caracteris tico consiste en un soplo diastôlico en "decrescendo",/ de alta frecuencia que comienza practicamente de inme-/ diato a un segundo tono de normal intensidad; algunas - veces, en especial en las insuficiencias moderadas, se/ percibe claramente un intervalo libre entre el segundo/ tono y el soplo. Su intensidad variable desde apenas -/ audible a considerablemente fuerte no guarda relaciôn - obligada con la severidad de la incompetencia. No es raro que a un timbre basai suave se anadan sobre tonos musicales que eventualmente puede imitar el arru- llo de una paloma; cuando el componente musical es muy/ intense se ha llegado a considerar (a partir de HODGKIN 1.828) especifico de eversiôn o retroversiôn de la val- 102,- va aortica anterior derecha, asociada por lo general -/ con aortitis sifilitica; sin embargo también se puede - manifestar esta calidad musical en la fenestracion por/ endocarditis bacteriana y en la insuficiencia de origen traumatico, En nuestra experiencia el area de optima auscultaciôn/ es el tercer espacio intercostal izquierdo, junto al eŝ ternôn, aunque también puede oirse en segundo espacio - intercostal derecho y alguna vez en el foco pulmonar -/ clasico y en el apex, Por su alta frecuencia se percibe mej or con el estetos copio de membrana, con el paciente en espiraciôn forza- da inclinado hacia delante o con los brazos elevados, - Después de la inhalaciôn de nitrito de amilo disminuye/ de intensidad, mientras que los constrictores vascula-/ res como metoxamina, fenilefrina etc, lo aumentan, Con/ la maniobra de VALSALVA se comporta como fenômenq iz-/- quierdo, excepto cuando existe congestiôn pulmonar, en/ cuyo caso su conducta es de fenômeno derecho, intensif! cândose inmediatamente después del esfuerzo. Cuando el soplo se oye mejor a la derecha del esternôn, probablemente la insuficiencia no es de etiologia reuma tica; identificada en principio esta localizaciôn prefe rente del soplo con el origen sifilitico, en la actual! dad se acepta que puede presentarse siempre que exista/ dilataciôn considerable, disecciôn o desplazamiento de/ la aorta ascendente hacia la derecha tal como ocurre en la espondilitis ankilopoyética, lues, traumatismes, -/- aneurismas congénitos y disecantes y en el sindrome de/ MARFAN. El soplo de regurgitaciôn aortica puede faltar por corn pleto, incluse en presencia de grades importantes de in competencia valvular, aunque la mayor parte de estos ca SOS se debe mâs a la dificil o imposible percepciôn del mismo por la frecuencia excesivamente elevada, juntamen te con un cierto grado de otosclerosis del explorador - que a disfunciones anatômicas de las valvas o détermina das propiedades fisicas del chorro de regurgitaciôn -/- (248). La desapariciôn del soplo de regurgitaciôn en al guna ocasiôn es real, aseguida de la apariciôn de una - arritmia compléta por fibrilaciôn auricular y después - de una endocarditis bacteriana; este desvanecimiento se explica por el hecho de que la produccion de soplos -/- 103.- exige que la sangre pase a través de un orificio estre- cho a velocidad suficientemente elevada y basta una le­ ve modificacion del area insuficiente o una disminuciôn de la velocidad de la regurgitaciôn para que el soplo - disminuya considerablemente de intensidad e incluse lie gue a desaparecer (l6l). Cuando la insuficiencia aortica es minima el soplo pue de ser tan breve que se manifieste como un sonido suave, confuse y de alta frecuencia inmediatamente después del segundo tono, que se va alargando e intensificando pro­ per ci onalmente al crecimiento de la insuficiencia. En - las formas severas el soplo sobrepasa la mitad de la -/ diastole en duraciôn, pudiendo ser pandiastôlico; sin - embargo en la regurgitaciôn libre con disminuciôn de la "compliance" ventricular el soplo de regurgitaciôn pue­ de ser considerablemente breve debido al precoz equili- brio de la presiôn diastôlica entre la aorta y el ven-/ triculo izquierdo. - Soplo sistôlico. En la insuficiencia aortica, cualquiera que sea su etiologia, junto al soplo diastôlico caracte ristico suele oirse un soplo sistôlico de eyecciôn que/ présenta la mâxima intensidad en el foco aortico irra-/ diândose a los vasos del cuello; este soplo tiene su -/ origen a nivel del anillo valvular, zona que funciona - como estenosis relativa entre el ventriculo izquierdo y la aorta y esta favorecido en su producciôn por el au-/ mento del volumen sistôlico y por la mayor velocidad -/ del fluj o del ventriculo izquierdo. En ocasiones es tân intense que puede hacer sospechar, la coexistencia de - una estenosis aortica cuya diferenciaciôn no siempre es facil; en este sentido ademâs del cuidadoso examen del/ pulso carotideo, puede ser de utilidad la consideraciôn de que el soplo sistôlico funcional es tanto mâs inten- so cuanto mayor es la regurgitaciôn aortica por lo que/ un soplo sistôlico intenso con signos de insuficiencia/ leve debe ser considerado como senal de estenosis aortd̂ ca sobreanadida. - Soplo diastôlico apical. En los casos de insuficiencia/ severa puede auscultarse en la regiôn de la punta un so plo diastolico que eventualmente fundamenta la ilusiôn/ de una estenosis mitral contomitante; de localizaciôn - mesodiastôlica o presistôlica se le denomina generica-/ 104. - mente con el termine de "soplo de AUSTIN“FLINT", Todavia en el présente no existe uniformidad de crite- rio respecte al mecanismo de su origen. Para FLINT (90) asi como para GOULEY (107) el soplo se debe a que la co rriente de regurgitaciôn aortica interfiere con la nor­ mal apertura de la valva anterior de la mitral de lo -/ que résulta una estenosis funcional (302), Para WHITE - se debe a una estenosis relativa de la mitral consécutif va a la dilataciôn del ventriculo izquierdo (298), es - decir séria en esencia un soplo diastôlico de llenado;/ esta teoria se desacredita por la observaciôn de que el nitrito de amilo que incrementa los soplos diastôlicos/ de llenado, disminuye por el contrario el soplo de AUS- TIN-FLINTo Para nosotros su origen radica en los remo- linos y turbulencias formados en el encuentro de las -/ dos corrientes sanguineas procedentes de la auricula y/ de la aorta. Si bien no debe admitirse la limitaciôn del cllnico a/ diagnosticar el soplo de AUSTIN-FLINT, solamente en la/ sala de autopsia (13)? si es cierto que en la insufi-/- ciencia aortica con antecedentes reumâticos, su diagnos tico résulta arriesgado por la frecuente asociaciôn de/ estenosis mitral con insuficiencia aortica. Ademâs como ha demostrado LUISIADA, con frecuencia lo que se consi­ déra soplo de frecuencia media es en realidad un galope ventricular, superpuesto al soplo diastôlico de regurgjl taciôn irradiado y el pretendido arrastre presistôlico/ un galope por cuarto tono o un primer tono en "crescen­ do” (l66)o 4.- Primer tono. En los casos leves o moderados de regurgi­ taciôn aortica el primer tono es normal. En la insufi-/ ciencia libre estâ muy reducido o ausente debido al -/ cierre premature de la mitral; normalmente la valva mi­ tral se cierra un poco después de comenzar la sistole - ventricular izquierda, durante la fase de contracciôn - isovolumétrica; en la insuficiencia aortica el incremen to de la presiôn diastôlica ventricular puede superar a la auricular ya en la mesodiastole lo que conduce a un/ precoz cierre valvular ; por otra parte, este cierre pre­ mature, esta favorecido por la asociaciôn de una mayor/ impedancia a la replecciôn ventricualr, situaciôn que - suele implicar un pronôstico grave, apareciendo de orddf nario en las insuficiencias aorticas de evoluciôn mâs - 105.- râpida, como en la endocarditis bacteriana, en la ruptu ra traumatica de la vâlvula etc. (l83). En los casos con taquicardia puede estar reforzado. 5.- Cuarto tono. La audicion de un cuarto tono es rara, ya/ que en las formas leves o moderadas falta la rigidez -/ ventricular y en las formas graves el cierre premature/ de la mitral invalida la sistole auricular. 6.- Tercer tono. En la insuficiencia aortica libre, es fre­ cuente la percepciôn de un tercer tono aun en ausencia/ de insuficiencia cardiaca, el cual como ya senalamos an teriormente puede confundirse con el soplo de AUSTIN-/- FLINT. 7.- Segundo tono. El segundo tono puede ser normal, dismi-/ nuido o aumentado de intensidad, dependiendo de la gra- vedad de la insuficiencia y de su etiologia: En los ca­ sos graves con gran retracciôn valvular esta disminuido y a veces falta por completo; cuando es de etiologia -/ reumâtica y de grado leve casi siempre es normal; en la insuficiencia aortica luetica suele adquirir un timbre/ metâlico, en cuyo caso se describe como segundo tono -/ clangoroso; si la insuficiencia aortica se asocia con - arterioesclerosis e hipertensiôn el segundo tono suele/ estar reforzado; en algun caso de insuficiencia aortica grave se ha descrito desdoblamiento invertido, aunque - nosotros no lo hemos observado. 8.- En las formas moderadas o severas puede oirse un ruido/ intenso poco después del primer tono, mâximo en los fo- cos de la base y de apariciôn sincrônica con la expan-/ siôn subesternal del arco aortico (94 b); se le denomi­ na galope sistôlico y se atribuye a la distensiôn brus- ca de la aorta por el choque del chorro sanguineo. 9.- Es frecuente que los pacientes con insuficiencia aorti­ ca libre presenten ruido de chapoteo en la regiôn pre-/ cordial baja y en particular sobre el area gâstrica; se présenta con mâs frecuencia después de las ingestas y - estâ relacionado con la pulsaciôn del ventriculo iz-/-/ quierdo dilatado o de la aorta contra el estômago par-/ 106 o cialmente lleno de comida y aire; algunas veces es tân/ intenso que puede oirse sin recurrir al estetoscopio. FONOCARDIOGRAFIA: 1.- El soplo diastolico en la insuficiencia aortica leve es de forma romboidal, asimétrico, con un "crescendo" mâs/ corto que el -'decrescendo" , y por lo general no alcanza su intensidad mâxima hasta 0*18-0'12 seg, después del - segundo tono; no es raro que se présente retrasado, pu- diéndose confundir enfonces con un soplo diastolico mi­ tral del que se diferencia por su distinta localizaciôn en las bandas de frecuencia, Cuando la regurgitaciôn es moderada o severa el soplo comienza inmediatamente des­ pués del segundo tono y se continua en "diminuendo" du­ rante toda la diastole (soplo pandiastôlico). - La peculiaridad mâs llamativa de los soplos diastôlicos musicales de la insuf iciencia aortica es un tren de vd̂ braciones regulares periodicas las cuales constituyen - el armônico fundamental del soplo: su frecuencia no es/ constante, aumenta durante la parte inicial del soplo y disminuye cuando la amplitud del pulso se atenua; estos cambios en la frecuencia del armônico son responsables/ de la caracteristica cualidad auscultatoria de estos so plos. El fonocardiograma externo solamente muestra por lo ge neral el armônico fundamental ya que su frecuencia es - muy semejante a la frecuencia de vibraciôn natural del/ torax (alrededor de 120 c,p ,s,) originândose de esta ma nera resonancia; las estructuras que rodean el corazôn/ realizan una atenuaciôn selectiva de gran numéro de so- bretonos que forman parte del soplo musical los cuales/ pueden verse por fonocardiografla intracavitaria, Las vibraciones iniciales suelen comenzar alrededor de 0*06 seg. después del segundo tono, Aunque constituye un signe de retroversiôn y fenestra- ciôn de las valvas en ocasiones representan un fenômeno intermitente que carece de correlaciones hemodinâmicas/ Fig. 1.- Soplo diastolico de regurgitaciôn '"in decrescendo" que comienza inmediatamente despues del 2° tono y ocupa to­ da la diastole. Mfnimas vibraciones limitadas al primer ter cio de la sistole, que dificilmente pueden considerarse co­ mo soplo. sd , Pig. 2.- Soplo sistolico de eyeccion; galope sistolico a 0*20 sg. del 1° tono; soplo diastolico de regurgitaciôn con maxima amplitud 0*18 sg. despues del 2® tono. sd I;li ï' Pig. 3.- PCG en 3® espacio linea paraesternal izquierda. Soplo sistolico de eyecciôn; soplo tens1va. caracter musical. •d ¥ m A R Pig. 5.- A) FCG obtenido en 3° espacio intercostal derecho, llnea paraesternal, en un paciente con InsufIciencia aortica luetica. Soplo slstollco de eyeccion, - 8ImetrIcamente romboldalt soplo dlastollco que se extiende hasta el final de la diastole ; ausencia de los dos tonos. B) FCG en foco mitral. Soplo slstollco de - eyeccion de escasa Intensidad: soplo de frecuencia media que ocupa toda la dias­ tole ; tonos de IdentifIcaclon dlflcll. A _ A - Fig. 6 B) FCG en foco mitral en el paciente anterior. Soplo - 6.. i„,ufio.,noi. aortic. co„,.ootir.. .nr.j.ci- °* mlento de una protasis valvular colocada el ano ante-/ rlor. A) PCG en foco aortico. Soplo slstollco en die-/ mante; soplo dlastollco de regurgitaciôn que comienza/Inmediatamente despues del 2° tono y termina en la mi­ tad del perlodo dlastollco. hr- A B 7.- Insuf.clencla aortica luetica. A) FCG en 3° espacio Intercostal Iz­quierdo llnea paraesternal. Soplo slstollco de eyeccion de maxima amplitud - primera mitad de la sistole; soplo dlastollco de regurgitaciôn que co­mienza con el 2 tono al que encubre en la banda de alta frecuencia. B) FCG/ en foco mitral: soplo slstollco de eyeccion. soplo dlastollco de llenado de/ 0 12 sg. de duracion llmltado a la primera mitad de la sistole. PuboAortko s. «as Pig. 8.- Insuflolenola aortica libre. A) PCG y pulso arterial carotideo slmul Soplo slstollco de eyeccion. Soplo dlastollco corto llmltado a la on- m arterial. Pulso arterial blsferlens. B) PCG y ACG slmul-ttoeos. El soplo dlastollco de regurgitaciôn disminuye a medlda que aumenta - ei iienjido ventricular desde o hasta a. Pig. 9.- A ) FCG basal. Soplo slstollco de eilgua Intensidad; soplo dlastollco de regurgitaciôn slgulendo a un 2° tono Intenso. B) Con la Inhalaclon de nitrite de amilo dlsmlnuyen notorlamente ambos soplos. 107.- precisas pudiendo desaparecer con el paso de los anos 3.- El soplo sistolico que acompana a la insuficiencia aor­ tica es de presentacion precoz, proto o protomesodiasto lica, tiene forma en diamante y sus vibraciones de alta frecuencia terminan 0'06-0'08 seg. antes del componente aortico del segundo tono (9). 4.- El soplo de AUSTIN-FLINT lo hemos recogido en las ban-/ das de frecuencia media y en los casos mas tipicos coin cide con la inscrpcion de la onda dicrota del pulso ca­ rotideo . 5.- El galope sistolico se inscribe en el fonocardiograma - O'12-0'14 seg. después del primer tono y se manifiesta/ como una vibracion de alta frecuencia. SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA AORTICA: 1.- Insuficiencia aortica leve: la incompetencia valvular - se manifiesta solamente en la diastole precoz lo que se reflej a en un soplo breve inmediatamente después del se gundo tono. 2.- Insuficiencia aortica moderada: la regurgitaciôn de san gre al ventriculo tiene lugar durante toda la fase de - llenado ventricular por lo que el soplo es largo, ocu-/ pando cuando la frecuencia cardiaca es superior a 70 la tidos por minuto todo el periodo diastolico. Es mani-/- fiesto un soplo sistolico de eyeccion dando en conjunto el tipico soplo en "va y viene". Eventualmente puede -/ oirse un cuarto tono y un soplo de AUSTIN-FLINT. 3.- Insuficiencia aortica severa: el soplo diastolico es -/ mâs breve que en el grupo anterior, dejando un interva­ lo libre entre su final y el primer tono del ciclo si-/ guiente. Primer tono disminuido de intensidad. Con fre­ cuencia tercer tono. 108 C A P I T U L O XIV CARDIOPATIA POLIVALVULAR La enfermedad multivalvular es menos conocida que las valvulopatias aisladas ya que su fisiopatologia es mâs complej a : ciertas combinaciones de lesiones no son compati^ bles con una supervivencia larga, tal ocurre con la esteno sis aortica severa asociada a insuficiencia mitral, insufi ciencia mitral significativa en combinacion con insuficien cia aort ica libre ; otras veces sin embargo las lesiones se protegen entre si, haciendo posible una existencia mâs con fortable y probablemente mâs duradera tal es el caso de la estenosis aortica asociada con estenosis mitral. Por auscultaciôn se recoge una combinaciôn de so­ plos sistôlicos y diastôlicos, conjunto y suma de las mand̂ festaciones acusticas de cada una de las lesiones valvula­ res consideradas aisladamente, con algunas caracteristicas especiales derivadas por un 1 ado del eventual predominio - de una valvulopatia con las consiguientes repercusiones -/ hemodinâmicas y por otro del traslado de los focos ôptimos de auscultaciôn, obligados por el mayor tamano y rotaciôn/ de las cavidades cardiacas. Por todo esto aunque el diagnôstico de las vâlvu- las afectas no es dificil, el grado en que cada una de -/- ellas estâ lesionada y la identificaciôn de la dominante,/ no suele ser posible la mayor parte de las veces por la -/ simple auscultaciôn y fonocardiografia aûn en circules con amplia experiencia, siendo precise recurrir a la prâctica/ de cineangiocardiografiao En las cardiopatias polivalvulares, en vez de li- mitar la auscultaciôn, a los focos teoricos se debe reco-/ rrer todo el precordio y observar las modificaciones en el timbre, forma e intensidad de los tonos y soplos al pasar/ de un punto a otro. La prâctica de la auscultaciôn farmaco lôgica es de gran importancia para establecer el diagnôst 1̂ co, por las modificaciones que imprime a las cualidades de los soplos, objetivadas con mayor precisiôn mediante la fo nocardiografia. 109 c- A) DOBLE LESION MITRAL La asociaciôn de estenosis con insuficiencia mi-/ tral puede considerarse clinica y hemodinamicamente desa-/ fortunada: en estas condiciones la auricula izquierda se - llena con sangre procedente de las venas pulmonares y del/ ventriculo izquierdo, manteniendo una presiôn elevada aun/ con orificio valvular mitral de 2 cm^: en otras palabras - la regurgitaciôn mitral convierte a la estenosis mitral mo derada en un grado crltico de bloqueo. La base de su diagnôstico radica en la presencia/ de un soplo pansistôlico y de un soplo diastôlico, ambos - bien audibles en la regiôn del choque apical. El problema/ que plantea la enfermedad mitral consiste en la determina- ciôn del predominio de la estenosis o de la insuficiencia: en este sentido pueden ayudar las siguientes aserciones. 1.- Cuanto mâs intenso y prolongado sea el soplo pansistô­ lico, especialmente si comienza junto al primer tono y se extiende hasta después del componente aortico del - segundo tono, tanto mayor es la regurgitaciôn. 2.- La presencia de un primer tono intenso y la audiciôn - de un chasquido de apertura indican que la insuficien­ cia no es significativa. 3.- Un primer tono de escasa intensidad y ausencia de chas quido de apertura, asociado con soplo pansistôlico de grado III-IV y soplo diastôlico que ocupa gran parte - de la diastole, constituyen una buena evidencia de or_i ficio valvular equiparable en la sistole y diastole. 4.- La estenosis es probablemente dominante cuando el so-/ plo mesodiastôlico ocupa toda la diastole con frecuen­ cias no superiores a 75 l/m o tiene acentuaciôn presis tôlica, existe chasquido de apertura o primer tono in­ tenso y el soplo pansistôlico es de grado I-II. 5.- El soplo pansistôlico de intensidad superior a III su- giere que la regurgitaciôn mitral es responsable casi/ en exclusiva de la fisiopatologia de la lesiôn; en es­ tos casos el soplo mesodiastôlico es suave y corto, eŝ tando precedido por lo general por un tercer tono; ca­ si siempre el chasquido es inaudible y el primer tono/ de intensidad normal o disminuida. 110.- 6o- En el f onocardiograma los grados progresivos de insuf_i ciencia mitral producen una normalizacion de la secuen cia del cierre valvular atrioventricular, con desapard^ cion del desdoblamiento invertido del primer tono. 7o- Segun algunos autores en la insuficiencia dominante el intervalo À2-Ch. se mantiene fijo al variar la frecuen cia cardiaca: en nuestra experiencia pueden encontrar- se variaciones normales en lesiones combinadas con pre dominio de la regurgitaciôn. 8.- La presencia de un tercer tono izquierdo es incompati­ ble con una estenosis mitral cerrada, aunque como sig- no auscultatorio unico es insuficiente ya que puede in terpretarse como tal el que en realidad se produce en/ el ventriculo derecho. 9.- Tras la inhalaciôn de nitrito de amilo los resultados/ obtenidos demuestran que la presiôn en la auricula iz­ quierda aumenta en la estenosis mitral pura o prédomi­ nante debido al acortamiento de la diastole y mayor re torno venoso pulmonar, lo que se refleja en la disminu ciôn del soplo pansistôlico tanto en intensidad como - en duraciôn y en aumento del soplo diastôlico; cuando/ la incompetencia es dominante la presiôn en la auricu­ la izquierda disminuye, por lo que tanto el soplo pan­ sistôlico como el diatôlico se atenuan. B) DOBLE LESION AORTICA Constituye una asociaciôn que agrava la situaciôn hemodinamica de cada una de las dos lesiones consideradas/ aisladamente ya que a la sobrecarga de presiôn propia de - la estenosis se anade la sobrecarga de volumen caracteris- tica de la insuficiencia„ Por otra parte la capacidad para compensar la regurgitaciôn estâ disminuida al quedar limi- tada la eyecciôn como consecuencia de la estrechez valvu-/ lar. Ambas razones hacen imposible la coexistencia de este nosis e insuficiencia severas. Desde el punto de vista anatômico existe una lar­ ga graduaciôn que se extiende desde la situaciôn de marca­ do predominio de la insuficiencia y minima obstrucciôn de- 111.- bida a la fusion de las comisuras a los casos de estenosis/ severa con regurgitaciôn minima bien por la rigidez de las/ valvas o por minima retracciôn de alguna de ellas. En ocasiones puede existir una gran dificultad en distinguir la insuficiencia aortica aislada de la dobel le­ siôn aortica, por una parte el soplo sistôlico de la incom­ petencia pura puede mostrar las caracteristicas de un soplo sistôlico de eyecciôn estenôtico como es la acentuaciôn me- sosistôlica y la irradiaciôn al cuello; ademâs el comporta­ miento del segundo tono puede ser identico en ambas situa-/ ciones. No obstante estas analogias, puede ser util para la diferenciaciôn, el hallazgo estadistico de que el soplo sis tôlico de la insuficiencia aortica aislada muy rara vez pre senta la rudeza del originado en la doble lesiôn y en pocos casos de regurgitaciôn pura se encuentra un segundo tono de reducida intensidad. Al desarrollarse insuficiencia cardiaca la doble/ lesiôn aortica puede presentar un cuadro muy confuso: el so plo sistôlico se atenua por disminuciôn de la eyecciôn y el soplo diastôlico se acorta y disminuye de intensidad al ele varse la presiôn diastôlica ventricular y equilibrarse rap^ damente con la presiôn diastôlica aortica, por lo que ante/ una insuficiencia cardiaca la presencia de una minima aus-/ cultaciôn obliga a considerar la posibilidad de una lesiôn/ valvular séria. Con el empleo de nitrito de amilo se encuentra -/ très tipos de respuesta: 1.- Disminuciôn del soplo sistôlico y diastôlico. 2.- Disminuciôn del soplo diastôlico y modif icaciôn niinima/ del soplo sistôlico. 3.- Disminuciôn del soplo diastôlico y refuerzo del soplo - sistôlico. En la actualidad no poseemos correlaciôn anatômi- ca ni hemodinâmica pero por lo casos que tenemos recogidos, pensamos que la primera respuesta supone insuficiencia aor­ tica pura o con marcado predominio de la regurgitaciôn; la/ tercera caracteriza a las situaciones con predominio de la/ estenosis y la segunda séria la respuesta de las formas con similar grado de obstrucciôn e incompetencia valvular. 112.- C) DOBLE LESION TRICUSPIDE Esta producida practicamente siempre por la endo­ carditis reunatica: por las caracteristicas anatomicas pro- pias de la valvula tricuspide el dano causado origina mas/ facilmente una lesion en la que prédomina la insuficiencia» 1„- Estenosis prédominante con insuficiencia ligera: las ma nifestaciones acusticas son las propias de la obstrue-/ cion tricuspidea a las que se anade un soplo pansistôli^ CO derecho mâs o menos intenso. 2.- Doble lesion tricuspide ambas importantes: se maniftes­ ta en la auscultacion por un soplo pansistolico tricus- pideo tipico asociado a chasquido de apertura y soplo - diastôlico con o sin acentuaciôn presistolica. 3.- Insuficiencia prédominante con estenosis lever se caraç teriza por los signos descritos en la insuf iciencia trd̂ cuspide pura acompanados generalmente por el chasquido/ de apertura y soplo diastolico de llenado corto. En los pacientes en quienes la obstruccion valvu­ lar es significativa, no es raro encontrar que el soplo pan sistolico disminuye con la inspiracion, hecho que puede ser util en senalar el predominio de la estenosis: este compor- tamiento aparentemente paradojico se ha explicada a) Por el hecho de que cuando la vâlvula estâ estenosada el incremen- to en el llenado del ventricule derecho durante la inspira­ cion esta relativamente disminuido por la estenosis. b) El/ desnivel sistolico de presion a través de la tricuspide es/ mener ya que la caida de la presion sistôlica ventricular - por el descenso inspiratorio de la presion intratorâcica es proporcionalmente mayor que el descenso de la presion dias- tolica por le que la regurgitacion y sus consecuencias acûs ticas se atenuan. D) ENFERMEDAD MITROTRICUSPIDEA La asociacion de lesion tricuspide con afectacion mitral, mejora la situacion hemodinâmica de la lesion mi-/- tral pura al disminuir el volumen de eyeccion pulmonar, la/ presion en arteria pulmonar y las resistencias pulmonares. 113.- Estadisticamente la lesion mitral domina el cua-/ dro acustico, sin embargo algunas veces principalmente en - aquellos casos con volumen minuto muy bajo o calcificacion/ valvular mitral severa, puede desaparecer practicamente por complete la auscultacion mitral y manifestarse solamente co mo doble lesion tricuspide. El problema diagnostico mâs importante que se en- cuentra en la lesion mitrotricuspidea es la diferenciaciôn/ del origen mitral o tricuspideo de un soplo pansistolico -/ audible desde el area de la punta a la region paraesternal/ izquierda; como hechos que pueden ser utiles en nuestro em- peno se incluyen: 1.- Potencializacion del soplo tricuspide con las maniobras de MULLER y RIVERO-CARVALLO. 2.- Empobrecimiento del soplo mitral y vigorizaciôn del tr_i cuspideo tras la inhalaciôn de nitrito de amilo. 3.- Mediante la fonocardiografia se observa que cuando el - segundo tono estâ ampliamente desdoblado, el soplo pan­ sistolico derecho, sobrepasa el componente aortico al-/ canzando y hasta sobrepasando el pulmonar. 4.- La insuficiencia mitral es poco probable en casos de re sistencia vascular pulmonar extrema; la insuficiencia - tricuspide funcional es rara en ausencia de resistencia vascular pulmonar elevada; la insuficiencia tricuspide/ orgânica es excepcional sin evidencia de estenosis tri­ cuspide asociada (312). El distinto timbre y "tempo" del soplo diastôlico tricuspide con respecto al mitral permite la identificaciôn la mayoria de las veces de la estenosis tricuspide asociada a lesion mitral. E) ENFERMEDAD MITROAORTICA Es muy frecuente, pudiendose distinguir. 1) Aso-/ ciaciôn de estenosis mitral y estenosis aortica. 2) Asocia­ cion de estenosis mitral con insuficiencia aortica. 3) Insu ficiencia mitral asociada a lesion aortica. 114.- 1.- Estenosis mitral asociada a estenosis aortica: Constitu ye una entidad de gran interes ya que la presencia de - estenosis mitral contribuye a infravalorar la seriedad/ del obstâculo aortico. En esta situacion el llenado ven tricular estâ limitado por la estenosis mitral y en con secuencia el ventricule queda en cierto modo protegido/ en relaciôn a lo que ocurre en la estenosis aortica pu­ ra, de tal forma que cuando la estenosis mitral es seve ra el desnivel sistolico entre el ventricule izquierdo/ y la aorta puede pasar desapercibido, poniendose unica- mente de manifiesto después de la valvulotomia mitral. Los cambios hemodinâmicos en auricula izquierda, circu lacion pulmonar y corazon derecho son similares a los - vistos en la estenosis mitral pura. En la mayor parte - de los casos el ventricule izquierdo toléra la estre-/- chez aortica con solamente un moderado aumento de la -/ presion sistôlica; sin embargo si la estenosis es menos severa, al permitir la entrada de mayor cantidad de san gre al ventricule, puede elevarse tante la presiôn sis­ tôlica como la diastôlica lo que produce una ulterior - elevaciôn en el territorio vascular pulmonar. A la auscultaciôn los hallazgos sugieren, en la mayor/ parte de los casos, el diagnostico de estenosis aortica; el soplo de eyecciôn aortico suele dominar al conjunto de las manifestaciones acusticas; en casi la mit ad de - los casos falta el chasquido de apertura o la acentua-/ ciôn del primer tono y con frecuencia, sin que se conoz ca el motivo, desaparece el soplo diastôlico de llenado. Por tod esto si un paciente con estenosis aortica apa-/ rente, présenta sintomas respiratorios severos, fibrila- ciôn auricular y evidencia de hipertensiôn pulmonar es/ sospechoso, de que exista igualmente una estenosis mi-/ tral ignorada. En una minoria^ de casos la auscultaciôn/ mitral domina la expresiôn acustica con un primer tono/ intenso y chasqueante, chasquido de apertura, soplo -/- diastôlico de llenado y refuerzo del componente pulmo-/ nar del segundo tono, pasando desapercibido el soplo -/ sistôlico de eyecciôn aortico de escasa intensidad y du raciôn por la limitaciôn del gasto cardiaco. La valoraciôn del grado de obstrucciôn aortica en pre­ sencia de estenosis mitral significativa es siempre di- ficil, constituyendo el signe mâs fidedigno de afecta-/ ciôn aortica séria la evidencia de calcificaciôn valvu­ lar . 115.- Asociacion de estenosis mitral con insuficiencia aorti­ ca: A1 igual que en el grupo anterior la presencia de - una estenosis mitral severa protege parcialmente al ven triculo izquierdo de la sobrecarga adscrita a la incom- petencia aortica: 1) Por lo general cuando la estenosis mitral es severa la regurgitacion aortica es leve, con/ lo que la obstruccion domina la situacion hemodinâmica. 2) Cuando la insuficiencia aortica es severa la esteno­ sis suele ser leve, por lo que las alteraciones hemodi- nâmicas dependen de la incompetencia valvular. 3) En -/ muy pocos casos ambas lesiones son severas. ( La primera circunstancia se manifiesta por la ausculta cion de los signos de la estenosis mitral a la que se - anade un soplo diastolico corto, de alta frecuencia, -/ audible en tercer espacio, de tan exigua intensidad que exige a menudo, la adopcion de actitud en mahometano pa ra poderlo evidenciar; la interpretacion de este soplo, suele plantear el diagnostico diferencial con la insufi ciencia pulmonar que acompana a la hipertension del cir cuito menor; la inhalacion de nitrito de amilo atenuan- do la regurgitacion aortica y no influyendo o acentuan- do la regurgitacion pulmonar es de gran utilidad, solo/ superado por la practica de cineangiocardiografia o fo- nocardiografia intracavitaria. Cuando ambas lesiones valvulares son moderadas o muy - severas las manifestaciones acusticas incluyen signos - claros de estenosis mitral y de incompetencia aortica,/ modificadas ocasionalmente por la influencia hemodinâm^ ca de una lesion sobre la otra, lo que puede conducir a una valoraciôn erronea, asl por ejemplo la regurgita-/- ciôn aortica tiende a retrasar el precoz movimiento -/- hacia el ventricule de la valvula mitral, retrasando y/ algunas veces ocultando el chasquido de apertura; la -/ presencia de un tercer tono precoz situado a 0'11-0'12/ seg. después del componente aortico del segundo tono, - en lo que por otra parte parece una estenosis mitral ce rrada, significa habitualmente que la insuficiencia aor tica es lo suficientemente severa como para tenerla en/ consideraciôn en el momento de practicar la comisuroto- mia mitral. 3.- Insuficiencia mitral asociada a lesiôn aortica: La insu ficiencia mitral severa asociada a estenosis aortica o/ insuficiencia aortica moderadas o graves es incompati-/ 116.- ble con la vida en un plazo corto de ttempo, ya que la/ elevaciôn de la presiôn sistôlica ventricular produce - una mayor regurgitaciôn a través de la mitral, inician- do un circule vicioso que termina con el desarrollo de/ insuf iciencia cardiaca congesti va resistente a todo tra- tamiento médico; solo la sustituciôn bivalvular puede - alargar la existencia del paciente. Cuando las lesiones son leves la auscultaciôn muestra/ el conjunto de las manifestaciones acusticas propias de la doble afectaciôn valvular; en tercer espacio inter-/ costal junto al esternôn, puede oirse un soplo diastôli co suave indicando regurgitaciôn aortica leve, y en el/ apex un soplo pansistôlico leve de insuficiencia mitral minima, enmascarado algunas veces por un soplo sistôli­ co de eyecciôn aortico transmitido desde la base; en es tos casos siguiendo con el estetoscopio, la linea de -/ transmisiôn es posible distinguir alguna divergencia en tre el soplo basai y el apical. En la asociaciôn de insu^iciencia aortica con insufi-/ ciencia mitral se oye con frecuencia un soplo diastôli­ co de llenado largo que puede hacer pensar en la coexis tencia de estenosis mitral dominante; la inhalaciôn de/ nitrito de amilo es de gran utilidad en la mayor parte/ de estos casos. F) CARDIOPATIA TETRAVALVULAR T.- Afectaciôn leve de las valvular mitral, aortica, tri­ cuspide y escasa repercusiôn pulmonar. En estos casos/ muy poco :^recuentes se individualiza bien las manif es­ taciones acusticas de cada una de las lesiones. 2.- Mayor afectaciôn de una vâlvula y por consiguiente pre dominio de sus manifestaciones acusticas sobre las de- mâs. 3.- Afectaciôn valvular grave y marcada hipertensiôn pulmo nar con eventual incompetencia valvular pulmonar, en - los que se ausculta soplos sistôlicos y diastôlicos de n 'Lk 1 -1. ■ Pig. 1.- PCu en 5° espacio l.m.c. co- rrespondiente a una estenosis con mfnl^ ma regurgitacion mitral* soplo locali- zado en la primera mitad de la sfstole, refuerzo del 1° tono, chasquido de -/- apertura a 0*08 seg., soplo diastolico y arrastre presistolico. Fig. 2.- FCG en area mitral clasica en una paciente con doble lesion mitral en fibrilacion auricular* 1° tono - reforzado soplo pansistolico, chasquido de apertura a - O'09 seg, y soplo diastolico largo. Pig. 3.- PCG obtenido en 6° espacio l.a.a;* 1* tono discretamente disminuido de intensidad, - soplo pansistolico de escasa amplitud, chasqu^ do de apertura a O'O? seg, soplo diastolico lo calizado en la primera mitad de la diastole. - Se trata de una doble lesion mitral. Fig. 4.- Doble lesion mitral* 1° tono disminuido de intensidad, soplo que ocupa por compTeto la - sistole, mfnlmo chasquido a O'05 seg, 3° tono do minante, soplo diastolico que se extlende hasta/ O'lO seg. antes del 1® tono del dlclo siguiente. f " Ÿ "Y" Y Pig. 5.- PCG Intracavltarlo con el fono- cateter locallzado en la aurfcula dere-/ chat 4® tono, soplo pansistolico. El tra zado corresponde a una doble lésion tri­ cuspide. Flg. 6.- FCG intracavltarlo de una paciente con doble lesion tricuspide, con el fonocateter en/ aurfcula derecha: soplo pansistolico, vibracio- nes diastôlicas. Pig. 7.- FCG intracavltarlo con el fonocateter locallzado en ventrfcu lo derecho: soplo pansistolico, sô plo diastôlico localizado en la -7 preslstole. Doble lesiôn tricuspi­de . Fig. 8.- Enfermedad mitrotricuspidea: A) FCG en area mitral c!^ sicat tfpico trazado de estenosis mitral. B) FCG en area tricus pide obtenido en espiraciôn: chasquido de apertura a 0'05 seg.7 C) FCG en area tricuspide despues de realizar la maniobra de Mu lier: apariciôn de un soplo pansistôlico. A r I # W # i m t"' I g . 9.- A) KCU oMetil'io en f , ' ^ enpaelfj i.n.(n.: Kefneiv.o del 1° tono, soplo pansistolico en nonda. chasquido de apertuia mltral a d'lO seg, soplo dlas toi 1 CO de llenado. d) t'razado obtenido en teorlco foco mitral; ,'Soplo pan-7 sistolico "In crescendo", chasquldos mitral y tricuspide, soplo diastôlico local Izadi.) en la pi 1 mera !ti 1 tail de la diastole de morfologfa tricuspidea. - C) f’CG en 4° espacio entre I . m . c . y I I nea paraesternal Izquierda: soplo -/ pansistôlico y soplo d lastci I 1 c.o tr Ic usp lileos. D) t'CG en foco tricuspide -/ teorlco: soplo pans 1sto I 1co "In crescendo". El pac1 ente era portador le una doble lesion mitral asociada a doble le-/- siôn tricuspide. I Fig. 10,- Doble lesiôn aortica. Trazado arterial: pulso blsferlens. FCG mostrando soplo sistolico de eyecciôn y soplo diastôlico de i-egui'gl tac lôn que - deja libre el ultimo terclo T V ■Af \ — 1° 8> A/ Ji B if Fig. 9.- Comunlcacion interventricular con hipertension pulmonar y aumento de re­ sistencias en el circuito menor; en el cateterismo se obtuvieron las slgulentes - cifras tensionales: VD - IOO/-5 mmHg, AP - 100/64 mmHg, AD -2mmHg, VI - 100/-5 mm Hg, Al - +5 mmHg. El cine confirmo la existencia de un gran defecto en el septo - ventricular. A) FCG en 3° espacio: minimo soplo sistolico. B) FCG en foco aortico similar al anterior. C) PCG en foco pulmonar: soplo sistolico mas intenso que los trazado8 anteriores, 2° tono muy Intenso y chasqueante . ’ B Fig. 10.- FCG intracavltarlo en un paciente con cor pulmonale. A) Fo nocateter localizado en el tracto de salida del ventriculo derecho:/ 1° y 2° tonos, soplo diastolico de regurgitacion pulmonar que alcan­ za el 1° tono del ciclo siguiente. B) Fonocateter localizado en la - camara de entrada del ventriculo derecho: soplo pansistolico de re-/ gurgitacion tricuspide. M l'i» LU (LA..___________ ____________ 1° n B Fig. 11.- Ductus arteriosos persistente con hipertension pulmonar. A) FCG en foco pulmonar en espiraciôn: minimos soplos sistolico y diastolico, refuerzo del 2° tono. B) Con la maniobra de Muller potencializacion de todas las mani- festaciones acusticas. 127.- C A P I T U L O XVI MIOCARDIOPATIAS Con el termine miocardiopatia se designan los de-/ sordenes musculares cardiacos primaries de etiologia oscura/ o desconocida, a menudo con afectacion endocardica y algunas veces pericardica y que no résulta de enfermedades de otras/ estructuras del corazon como vélvulas y arterias coronarias, ni de desordenes de otra parte de la economia tales como he- mocromatosis, esclerosis sistémica difusa, sarcoidosis, ami- loidosis etc., las cuales cuando afectan al corazon lo hacen como parte de una enfermedad general sistémica (104). Desde el punto de vista fisiopatologico se pueden/ clasificar en: a) Miocardiopatia congestiva. b) miocardiopa­ tia constrictiva. c) miocardiopatia obstructiva. MIOCARDIOPATIA CONGESTIVA: Si el paciente se estudia en insu ficiencia cardiaca, la situacion hemodinâmica se caracteriza por elevaciôn de la presion en la auricula derecha, con una/ cifra media de 15 mm Hg; en casi el 85% de los casos la pre­ siôn capilar pulmonar es normal; la morfologia del pulso en/ ambas auriculas es semejante mostrando una onda x poco pro-/ nunciada, la onda y es prominente y el seno y es profundo y/ de descenso râpido. Las presiones ventriculares estân ligera mente elevadas y lo mismo ocurre en la arteria pulmonar. El/ volumen minuto es bajo o en el limite inferior de lo normal/ no excediendo nunca de 5 l/m. Todos estos datos son sugeren- tes de una funciôn miocardica miserable no extrahando la ma­ la y frecuentemente rapida evoluciôn de la enfermedad, de -/ acuerdo con un miocardio blando y profundamente alterado -/- ( 321 ). El curso suele ser por brotes, con progresiva ma-/ yor afectaciôn en cada uno de ellos y cada vez con respuesta mâs pobre al tratamiento. La recuperaciôn después del primer episodio de insuficiencia cardiaca es casi compléta; en este estadio el estudio hemodinâmico proporciona datos compléta-/ mente normales y solo la persistencia de un galope y los cam 128.- bios electrocardiogràficos reparan en la persistencia de la/ enfermedad. MIOCARDIOPATIA CONSTRICTIVA: Se présenta en procesos que in- filtran el miocardio, volviendolo rigide e inextensible, la/ situaciôn hemodinâmica no difiere ostensiblemente de la del/ grupo anterior. La morfologia del pulso auricular se caracte riza por la dominancia del s6 no x y seno y_ de variable tama no. Las presiones auriculares, ventriculares y en arteria -/ pulmonar estan mas elevadas que en el grupo congestive. Desde el punto de vista clinico no es extrano que/ muchos pacientes transiten de una forma constrictiva a una - fase congestiva, dependiendo de variaciones en el grade de - infiltraciôn miocardica le que condiciona una restrinciôn de la funciôn esencialmente dinâmica (miocardiopatia congestiva) o fundamentalmente mecânica (miocardiopatia constrictiva). MIOCARDIOPATIA OBSIRUCTIVA: El hecho central de la miocardio patia obstructiva radica en una anomalia genética del desa-/ rrollo muscular, que condiciona hipertrofia del septo inter­ ventricular y de la pared anterior del corazon, acarreando - 1.- Bloquée de la eyecciôn ventricular, puesto de manifiesto en el cateterismo cardiaco por desniveles de presion va­ riables y considerables entre el ventricule y la aorta,/ con emplazamiento de la obstrucciôn en el tracte de sal^ da del ventricule izquierdo. 2.- Bloquée en el llenado ventricular, per inelasticidad del musculo masivamente hipertrofiado, que se révéla desde - el punto de vista morfologico por una disminuciôn de la/ cavidad ventricular y desde el punto de vista dinâmico - por la elevaciôn de la presion diastolica final, origina da por la transmisiôn al ventricule de una poderosa con- traccion auricular, denominada "puntapie de BRAUNWALD". 3.- Insuficiencia mitral hemodinamicamente significativa ya/ sea por anormal implantacion de la valva aortica de la - mitral, por malfunciôn o malposiciôn de les musculos pa- pilares y cuerdas tendinosas o por inversion de la eyec­ ciôn con retorno de la sangre hacia la porciôn de entra- da que déforma el piano valvular mitral y eventualmente/ 129.- conduce a la insuficiencia. 4.- Arritmias. La hemodinâmica de esta enfermedad es bastante pe­ culiar; en las restantes enfermedades cardiacas los cambios - hemodinâmicos son estables o progresivos a lo largo de% tiem- po, por el contrario en la miocardiopatia obstructiva los da­ tes hemodinâmicos cambian y se modifican de dia a dla y hasta de latido a latido. AUSCULTACION: 1.- MIOCARDIOPATIA CONGESTIVA Y CONSTRICTIVA: Las manifesta-/ ciones acusticas dependen mâs del memento en la evolucion natural de la enfermedad en la que se hacen las observa-/ ciones que de la causa espécifica, y por lo general son - el resultado del fracaso miocardico en la realizacion de/ sus funciones. a) Mantenimiento de la circulaciôn sistémica, pulmonar y/ coronaria en su calidad de bomba aspirante-impelente. b) Conservaciôn de un tone muscular adecuado, soporte de/ las estructuras valvulares. c) Conduccion de los impulses que inician la despolariza- ciôn y contracciôn ventricular. Como resultado de la pobre contracciôn miocardica/ se producen. 1.- Alteraciones en los tonos cardiacos: El primer tono se -/ describe como de escasa intensidad aunque no es raro en-/ contrario con caracteristicas normales. El segundo tono - varia segun las condiciones hemodinâmicas y del sistema - de conducciôn cardiaco, pudiendo ser normal, desdoblado - mâs o menos ampliamente y secuencia fisiolôgica de sus -/ componentes o presentar desdoblamiento invertido, en rela ciôn con las cifras tensionales sistémicas y la presencia de bloqueo de rama izquierda; cuando existe hipertensiôn/ en el circuito menor, el componente pulmonar estâ reforza 130. - do o - Ritmo de galope: La anormalidad auscultatoria mâs carac-/ teristica reside en la existencia de un ritmo de galope - ventricular; PIETRAS y colaboradores (212) lo encuentran/ en 13 de sus 21 enfermes, BERRIT y SHAMMA lo senalan en/ 9 de 12 casos (16); en los 23 casos estudiados en nuestro servicio en los ultimes echo anos, se observaba en 15 de/ elles.Por régla general es permanente e independiente del estado funcional del paciente. Con menos frecuencia (en 10 de nuestros casos) se oye un cuarto tono que suele desaparecer con la compensaciôn de/ la insuficiencia cardiaca. A veces en un mismo paciente coexisten ambos galopes ori ginândose el llamado galope de suma cuando coinciden en - el tiempo, o simulan un soplo diastôlico si lo hacen en - rapida sucesiôn, que puede confundirse con el de una este nosis mitral. La pérdida del tono muscular constituye el motive/ principal del desarrollo de soplos. 1.- A consecuencia de la dilataciôn e hipertrofia ventricular se produce dilataciôn de los anillos valvulares y disfu-/ siôn o distensiôn del sostén de las valvas auriculoventri culares, lo que fundamenta la auscultaciôn de soplos de - grade 1 o 11 por insuficiencia relativa semejantes a les/ que se presentan en la regurgitaciôn orgânica de la mi-/- tral y tricuspide; sin embargo a diferencia del caracter/ permanente de los ultimes, la auscultaciôn repetida du-/- rante el curso de la enfermedad révéla con frecuencia una marcada disminuciôn de los mismos y hasta su desapariciôn al mejorar la dilataciôn e insuficiencia miocardica. 2.- Eventualmente pueden oirse soplos diastôlicos de llenado/ por dilataciôn ventricular, de frecuencia media, princi-/ palmente de origen mitral, y de regurgitaciôn pulmonar ya sea por la existencia de una marcada hipertensiôn en el - circuito menor o por dilataciôn del anillo valvular. Algunos pacientes pueden presentar un soplo de eyecciôn/ que puede ir precedido de un click carente en si mismo de importancia a no ser por su posible confusiôn con una car diopatia valvular reumâtica o congénita. 131.- En 2 de nuestros casos se escuchaba un roce pericardico; en uno de ellos, portador de un derrame pericardico el ro ce era en dos tiempos mientras que en el otro era solamen te sistolico tardio. 2.- MIOCARDIOPATIA OBSTRUCTIVA: El 1° y 2̂ tonos suelen ser - normales aunque el 22 puede patentizar un desdoblamiento/ invertido. El 3- y 4- tonos suelen ser audibles en aigu-/ nos casos; para WIGLE, la existencia de un 4- tono guarda relaciôn con los valores de la presion diastolica final - del ventricule izquierdo y solamente séria audible cuando dicha presion excediera de 24 mm Hg. Ciertos autores (305) aseguran que en la miocardiopatia/ obstructiva no se auscultan clicks de eyecciôn y que su - presencia descarta tal diagnôstico: en 7 de los 64 casos/ de BRAUNWALD era indudable la existencia de clicks e -/-/ igualmente en uno de nuestros casos se recogia en el fono cardiograma una vibraciôn de alta frecuencia luego del -/ primer tono. El signo auscultatorio mâs transcedente lo constituye un soplo sistôlico de eyecciôn de ôptima audibilidad en la - punta o en la parte inferior del margen izquierdo del es- ternôn irradiado con generosidad por todo el precordio, - si bien lo hace escasamente hacia yugulum y carotidas; -/ suele ser de frecuencia media, menos raspante que los -/ que se oyen en las estenosis aorticas valvulares y al con trario de lo que ocurre en estas ultimas, se potencializa con la maniobra de VALSALVA. Algunas veces se superpone un soplo de regurgitaciôn mi­ tral, continuândose las altas frecuencias hasta el segun­ do tono y semejando en cualidad al soplo que se observa - en la comunicaciôn interventricular de moderado tamano; - por sus caracteristicas puede ser practicamente indistin- guible del producido por ruptura de las cuerdas tendino-/ sas. La llamada auscultaciôn farmacolôgica mediante el empleo de drogas que modifican la situaciôn hemodinâmica, es de/ fundamental importancia en el discernimiento del soplo -/ pansistôlico; la metoxamina o la fenilefrina aumentan la/ insuf iciencia mitral y el soplo sistôlico por defecto val_ vular mientras que en la miocardiopatia obstructiva a] re 132.- bajar el desnivel en la cavidad ventricular atenuan la in tensidad del soplo de regurgitaciôn. El nitrito de amilo/ produce un efecto inverso. Hay un grupo de pacientes asin tomaticos, portadores de soplos de eyecciôn de ligera in­ tensidad, etiquetados de inocentes, con una llamativa e - inexplicable hipertrofia ventricular izquierda (35) y en/ los que el cateterismo cardiaco no revela desnivel de pre sion en la cavidad ventricular; estos pacientes padecen - muy probablemente una miocardiopatia con potencial o in-/ termitente obstrucciôn; en estas circunstancias debe rea- lizarse una prueba con nitrito de amilo con lo que un in- significante soplo puede convertirse en otro de tipo IV - o V, Para algunos autores con BRENT, WIGLE, GOODWIN y HOLLMAN la ausencia de un soplo diastôlico en el borde esternal - izquierdo, en casos de estenosis aortica constituye un -/ hallazgo muy util en el diagnôstico de la forma funcional hipertrôfica. En uno de nuestros pacientes era audible un soplo diastôlico de frecuencia media, que ocupaba en el - fonocardiograma los dos tercios finales de la diastole y/ que tras la inhalaciôn del nitrito de amilo adquirla un - tipico aspecto de presistôlico tricuspideo; por el momen- to no tenemos una idea muy segura de su origen, pero no - nos repele admitir que procédé de la turbulencia origina- da durante la fase de llenado a causa de las irregularida des y grosera anatomia del miocardio ventricular For fonocardiografia intracavitaria se ha recogido un so plo sistôlico en la cavidad del ventricule izquierdo y en la auricula izquierda. El soplo intraventricular ha sido/ atribuido a estenosis del tracto de salida del ventricule, aunque de ninguna manera puede rechazarse la posibilidad/ de que se origine por el bombeo de sangre dentro del mis­ mo ventricule a través de zonas obliteradas casi por com­ plete, como se ha observado en el Departamento Cardiopul- monar. El soplo recogido en la auricula izquierda séria - debido a la incompetencia mitral, ya sea por cuerdas ten­ dinosas redondantes o por anormal implantaciôn de la val­ va aortica. AXILA F. MITRAL Fig. 1.- FCG obtenido en 6° espaclo l.a.a. en un pa­ ciente diagnosticado de miocardiopatia congestiva. So plo pansistolico mas intense en la axila. Fig. 2.- Miocardiopatia congestiva. FCG en area mitral. Soplo pansistolico: soplo diastôlico de llenado corto. U — \j' )'; }| J'j • ■ i% M. I (» It;» B Fig. 3.- Miocardiopatia obstructiva. A) Soplo sistolico de eyecciôn: vi braciones diastolicas de frecuencia media que ocupa la segunda mitad d^ la diastole. B) Con la inhalaclon de nitrito de amilo se potencializan/ todas las manifestaciones acusticas, dlferenciandose claramente un s o d I o presistolico. ^ K . A . T Esp ValssKva 01^ Pig. 4.- Miocardiopatia obstructiva. Soplo sistolico de eyecciôn mas intense con la maniobra de Valsalva. Pig. 5.- Miocardiopatia obs­ tructiva. ACG ’’bisferiens” ■ por la existencia de una on- da a gigante . Soplo presis- tolico: Soplo mesosistolico, 13 3 • ~ C A P I T U L O XVII PERICARDITIS La fisiopatologia de la pericarditis esta en rela­ ciôn con la compresiôn secundaria del miocardio, pudiendose/ distinguir en este sentido las siguientes situaciones: a) Pericarditis aguda sin derrame en la que al no existir -/ compresiôn del miocardio no tiene lugar modificaciôn de - la hemodinâmica normal. b) Taponamiento cardiaco, término con el que se désigna la - compresiôn cardiaca desarrollada en pocas horas o dias. El saco pericardico normal contiene menos de 50 cc de -/ fluido y su maxima capacidad sin cambios hemodinâmicos -/ significativos es de 100-150 cc: al alcanzar la distensi- bilidad mâxima del pericardio, un ulterior aumento del de rrame eleva la presiôn intrapericardica muy rapidamente - originândose el cuadro hemodinâmico caracterizado por: 15 Aumento de la presiôn auricular y presiôn diastôlica/ ventricular. 25 Reducciôn del volumen de eyecciôn ya - que la elevada presiôn en el pericardio comprime al -/ miocardio auricular y ventricular, disminuyendo la ca­ pacidad de expansiôn diastôlica. 3- Aumento de la fre­ cuencia cardiaca probablemente a través del reflejo de BAIMBRIDGE. 4- Al principle la presiôn arterial se man tiene dentro de los limites normales, pero en un nivel critico de 100 mm de H2O de presiôn intrapericardica - se produce una reducciôn del gasto cardiaco con caida/ de la presiôn arterial especialmente de la sistôlica,/ lo que conduce a una disminuciôn de la amplitud del -/ pulso y en los casos extremos al colapso y al shock. c) Compresiôn cardiaca crônica, término con el que se indica la existencia de una fuerza lentamente adquirida, aplica- da al exterior del corazôn, de suficiente intensidad para alterar las presiones intracavitarias, como consecuencia/ del aumento del liquide en el saco pericardico o por en-/ grosamiento difuso del pericardio que forma una coraza al miocardio inextensible durante la diastole. La fisiopatologia se caracteriza por: 15 Relajaciôn dias tôlica disminuida. 25 Disminuciôn del volumen de eyecciôn como consecuencia del reducido llenado ventricular, mante niendose normal o solo muy ligeramente disminuido el volu 134." men minuto por el desarrollo de taquicardia compensadora. 3- Aumento de la presion venosa sistémica y pulmonar, des proporcionadas al gasto cardiaco„ 4- Los trazados de la - presion auricular muestran un contorno en forma de M o W, reflejo de la morfologia de la presion ventricular carac- terizada por un colapso brusco en la diastole inicial se- guido de un "plateau" mas elevado que se atribuye a la ra pida llegada de sangre al comienzo de la diastole, bajo ~ una presion elevada, a un ventricule de escasa distensibi lidad. AUSCULTACION: a) Pericarditis fibrinosa. 1) El hallazgo caracteristico de la inflamacion pericardi ca es el roce, aunque no siempre existe, Clasicamente/ se describe como raspante, similar al ruido que se ob- tiene frotando dos superficies de cuero o colocando la membrana del estetoscopio sobre la palma de la mano -/ mientras se frota el dorso en va y viene, Habitualmen- te se localiza o es mâximo en el area de matidez abso- luta del corazon, no respeta las zonas conveccionales/ de predileccion y radiacion de los soplos y da una sen sacion de superficialidad aun en los casos de leve in­ tensidad, Para su auscultaciôn GEIGER (97) recomienda/ la adopciôn de la posiciôn en oracion mahometana y con frecuencia sus caracteristicas se modifican con el cam bio de postura, Completamente desarrollado el roce pericardico mues-/ tra très componentes: Presistolico, sistolico y diasto lico (264) en relaciôn con las sistoles auricular y -/ ventricular y con el llenado rapido ventricular en la/ diastole precoz, Con frecuencias cardiacas elevadas 0/ prolongaciôn del intervalo PR del electrocardiograma,/ parece compuesto por dos elementos al fundirse en uno/ solo los componentes protodiastôlico y auricular, Oca- sionalmente solo se oye durante la sistole planteando/ el diagnôstico diferencial con un soplo de insuficien- cia valvular auriculo-ventricular; la duda puede acla- rarse modificando la posiciôn del paciente con cuyas - maniobras es frecuente cambien el caracter y la locali zaciôn selectiva del roce; por otra parte la reiterada observaciôn suele mostrar la inconstancia del roce pe- 135.- ricardico sistolico, que puede convertirse en va y vie ne o desaparecer totalmente en el curso de unos dias./ El componente auricular suele ser de dificil audiciôn/ siendo mâs facil su identificacion por medio del fono- cardiograma. Segun cuales sean las estructuras anatomicas entre -/ las que se originan los roces, éstos se pueden clasifi car en: 15 Endopericardicos: Se producen por fricciôn/ de las superficies internas del saco pericardico; tien den a ser de cualidad monotonamente invariable no sien do rara su desapariciôn al desarrollarse derrame. 25 - Roces exopericardicos: Se producen por deslustramiento de la superficie externa del pericardio o por fricciôn entre un corazôn agrandado y las estructuras vecinas;/ tienden a durar indefinidamente y con frecuencia mues­ tran una calidad musical; se modifican marcadamente -/ con la respiraciôn y segun nuestra experiencia con el/ nitrito de amilo. 3- Roces pleuropericardicos: Son por lo general mâs intenses en el apex asociandose casi -/ siempre con un roce pleural izquierdo. 2) Clicks pericardicos: Son sonidos abruptes producidor - la mayor parte de las veces por la puesta en tensiôn - de adherencias pericardicas, especialmente pleuroperi- cardicas. Suelen localizarse en la meso y telesistole/ alcanzando en ocasiones considerable intensidad. Cuan­ do son de baja frecuencia se les denomina también galo pes. b) Pericarditis con derrame: Clasicamente los tonos cardia-/ COS se describen debiles y distantes, sin embargo con -/- cierta frecuencia, aun en casos con gran colecciôn liqui­ da, son de intensidad normal: la razôn de este hallazgo - aparentemente paradogico es que el fluido tiende a localî zarse lateral, inferior y posteriormente con escaso acumu lo en el piano anterior. Al contrario de la creencia general y como ya reconocio/ STOCKES hace muchos ahos, puede oirse un roce pericardico aun cuando el derrame sea considerable, que por lo gene-/ ral se intensifica durante la inspiraciôn al aproximarse/ las superficies pericardicas con el descenso del diafrag- ma. Los derrames pericardicos cronicos pueden producir iden- 136.- ticos signos acusticos que la pericarditis constrictiva,/ encontrandose un triple ritmo por la existencia de un rui do anormal al comienzo de la diastole, el cual en ocasio­ nes domina claramente la auscultaciôn al estar el 15 y 25 tonos reducidos en su intensidad. c) Pericarditis constrictiva: Es frecuente que el primer to­ no sea de escasa intensidad por la dificil transmisiôn -/ del sonido a través de un pericardio engrosado, por el de terioro de la contracciôn miocardica y por la disminuciôn del volumen de eyecciôn. El segundo tono puede ser normal disminuido o intensificado, en relaciôn con el grado de - hipertensiôn pulmonar: con frecuencia présenta un desdo-/ blamiento anormalmente amplio durante la inspiraciôn, de­ bido a un adelantamiento del componente aortico por acor- tamiento de la sistole ventricular izquierda, en vez de - retrasarse el componente pulmonar como es habitual; excep cionalmente el desdoblamiento tiene las caracteristicas - de fijo. El hallazgo esencial lo constituye la auscultaciôn de un tercer tono precoz llamado también sonido pericardico pro todiastôlico; descrito primeramente por POTAlN se oye so­ bre una gran area del precordio y preferentemente entre - la punta y el borde inferior esternal izquierdo: unas ve­ ces es de frecuencia baja aunque con mas frecuencia alcan za tonalidades elevadas simulando en alguna ocasiôn un -/ chasquido de apertura auriculo-ventricular. En el apex -/ puede ser de mayor intensidad que el segundo tono y no ra ra vez es el ruido mas intenso del precordio; eventualmen te es de intensidad pequena, siendo de dificil percepciôn por auscultaciôn; se refuerza con la inspiraciôn y ocasio nalmente solo aparece durante esta fase respiratoria. Aproximadamente en l/3 de los pacientes con pericarditis constrictiva, principalmente cuando existe calcificaciôn, pueden oirse soplos no relacionados directamente con la - lesiôn pericardica sino con el dano miocardico y la alte- raciôn de los mecanismos valvulares y asi la constricciôn local en el surco auriculo-ventricular derecho puede pro­ ducir soplos sistolicos y diastolicos similares a la car- diopatia valvular tricuspide, y la constricciôn del tron- co de la arteria pulmonar por una brida origina un cuadro acustico identjco al de la estenosis pulmonar supravalvu- lar con un soplo sistolico de eyecciôn aspero y signos de hipertensiôn pulmonar; la déficiente contracciôn del ani- f Plg. 1.- Roce pericardico consécutive a una comlsurotomla mitrali - componente presistolico que semeja un arrastre derecho y sistolico/ que puede confundirse con un soplo pansistolico. Modlflcaclon del - componente sistolico de un latido a otro. _/L_— JL_ _ _ 4--- 4— 4 L Plg. 2.- Roce pericardico sistolico tardio que enmascara al 2® tono. Clicks de aparlclon Inconstante y caprlchosa. V V lijj| iiji| '.'I,! I J" Esp. P ^ S . 3 . ~ Roc® pericardico en dos tiempos (pr y s}» de vlbraciones regulares - en el PCG y de caracter musical por auscultaciôn. m Plg. 4.- Roce pericardico sistolico vlbratorlot Inestabllldad morfologl- ca de un clclo a otro. B Fig. 5 . “ D l v e r s i s d a d a u s c u l t a t o r i a s e gun los f o c o s e x p l o r a d o s en un - p a c i e n t e c o n p e r i c a r d i t i s . A) T r a z a d o FCG en 3® espacio: roce sistolj. CO en dos t i e m p o s ( m e s o y t e l e s i s t o l i c o ). B) FC G en F. Pulmonar: r o ­ ce t e l e s i stolico; el c o m p o n e n t e m e s o s i s t o l i c o h a sido r e e m p l a z a d o p o r c l i c k s que v a r f a n de un c i c l o a otro. Y ^ " " " ^ --------- f " " ||ll| ' t* M ' t B Plg. 6.- Pericarditis constrictiva comprobada por interveneion quirurgioa. A) FCG en F. mitral: 3° tono intenso y de alta frecuencia a 0*10 sg. del 2® tono. B) ACG y FCG simultanées: en ACG colapso diastolico precoz con rebote qua coincide con la presentacion del 3° tono. C) FCG y pulso venoso simultaneoe./ En el pulso venoso ondas x e y de identica magnitudi onda ac dominante. En el FCG 10. 20 y 30 tonos. _/L - A J L . ; I t: 4 S p. 5 * # # # # # 44 B Fig. 7.- P e r i c a r d i t i s con e s t u d l o h e m o d i n â m i c o ti p i c o de c o n s t r i c c i ô n : Las pre- Q u icas son v i r t u a l m e n t e id e n t i c a s en todas las cavidades oscilando/ transmisiôn del 3 tono a F. pulmonar. ^ Fig. 8.- Roce pericardico exhibiendo tree com­ ponentes: mesodiastolico (d), presistolico (p) y sistolico (s) Juntamente con multiples -/_/ clicks. ' 137.- llo valvular auriculo-ventricular durante la sistole, pue de ser responsable del eventual soplo pansistolico de in­ competencia mitral o tricuspide. En algun caso se oye un tono presistolico, debido proba­ blemente a vibraciones originadas por la contracciôn aur^ cular en lucha con una gran resistencia. Es frecuencia la auscultaciôn de clicks, particularmente/ intenses en la pericarditis calcificada. La combinaciôn de 12 y 22 tonos, clicks y sonido proto-/ diastolico produce un ritmo en cuatro tiempos que recuer- da al tren deslizandose en la via (train track rithm de - la literatura anglosajona). FONOCARDIOGRAFIA: El sonido protodiastôlico aparece en el fo- nocardiograma como una serie de vibraciones de 0'06-0'10 seg. de duraciôn separadas del segundo tono por un intervalo que - oscila entre 0’09-0'20 seg. y que habitualmente se mantiene - fijo independiente de la frecuencia cardiaca. En el trazado poligrafico el sonido protodiastôli­ co coincide con el pico de la fase de llenado rapido deJ apex cardiograma y con el seno y o entre la y y la y del pulso ve­ noso . Los distintos componentes del roce pericardico -/- ofrecen el aspecto de soplos, en los que se intercalan clicks, a veces de alto voltaje. Después de la intervenciôn quirurgica los tonos -/ tienden a normalizarse a menos que el miocardio esté alterado; el sonido diastôlico precoz desaparece mâs o menos rapidamen­ te en la mitad de los casos y en los restantes se atenua y re trasa: su inmutafoilidad estâ relacionada con la persistencia/ de una presiôn de llenado ventricular elevada por déficiente/ intervenciôn o con anormalidad del miocardio. 138 C A P I T U L O XVIII ESTENOSIS PULMONAR Hasta la introducion del cateterismo cardiaco, el/ término estenosis pulmonar representaba solamente un conce^ to anatomico de dificultad para la eyeccion ventricular por obstrucciôn infundibular, valvular o supravalvular» Actual- mente la vieja definiciôn anatômica ha sido sustituida por/ un concepto fisiolôgico, juzgândose la existencia de esteno sis por la presencia de un desnivel sistôlico de presiôn en tre el cuerpo ventricular y el tronco pulmonar. Este concep to incluye todos los pacientes con estenosis anatômica y -/ ademâs un cierto numéro de casos en quienes los métodos anp tomopatolôgicos usuales fracasan en encontrar obstrucciôn. En el sujeto normal el desnivel de presiôn sistôlÿ ca ventricule derecho-arteria pulmonar no excede 5 mm Hg; - en pacientes con flujo pulmonar aumentado el desnivel puede ser mayor al comportarse la vâlvula como relativamente este nôtica pero rara vez excede los 20 mm Hg; por este motive - el diagnôstico de estenosis pulmonar no debe hacerse si el/ desnivel ventricule derecho-arteria pulmonar es inferior a/ 10 mm Hg no existiendo shunt izquierdo-derecho, o menor de/ 25 mm Hg si lo hubiera. Siguiendo este criterio dinâmico, las estenosis -/ pulmonares se clasifican en: a) Leves, en las que el desni­ vel ventriculo-arteria pulmonar es inferior a 50 mm Hg. b)/ Moderadas, con desnivel entre 50 y 100 mm Hg. c) Severas, - cuando el desnivel es superior a 100 mm Hg. En condiciones normales la curva de presiôn ventrÿ cular muestra un période de contracciôn isovolumétrica rapi_ do, un"plateau" de eyecciôn y una rapida caida durante la - relajaciôn isovolumétrica. En la estenosis pulmonar valvu-/ lar, la curva de presiôn ventricular se caracteriza por: a) Alargamiento del periodo de contracciôn ventricular en rela ciôn con la severidad de la estenosis; en la estenosis mode rada oscila entre 0'07 y 0'12 seg, y en la severa es supe-/ rior a 0'12 seg, b) El "plateau" de eyecciôn estâ ausente v en los casos severos existe un sehalado pico sistôlico re-/ sultando un trazado simétrico (curva tensional simétrica), 139.- En la estenosis infundibular la presion ventricu-/ lar muestra un ascenso brusco seguido de una subida lenta - que alcanza su cuspide hacia el final de la sistole, descen diendo después rapidamente a la linea base. La presion auricular derecha muestra un aumento de la onda a como resultado de un elevada resistencia al llena do ventricular. El gasto cardiaco se mantiene por lo general a un/ nivel normal excepto cuando la obstrucciôn es severa en que disminuye; en estos casos el ventricule derecho puede even­ tualmente fracasar lo que se manifiesta en una elevaciôn de la presiôn diastôlica final, situaciôn en la que puede exis tir una ligera cianosis debida a una desaturaciôn en los ca pilares sistémicos, y si el foramen oval estâ permeable a - la formaciôn a su nivel de un shunt derecha-izquierda. La curva del pulso pulmonar présenta una muesca -/ anâcrota, ascenso lento y cima tardia con la incisura y la/ onda dicrotas disminuidas. AUSCULTACION: 1.- Soplo sistôlico: En las formas tlpicas présenta un ca-/ racter mesosistôlico: suele ser de maxima intensidad en el segundo espacio intercostal izquierdo aunque puede - oirse con la misma intensidad en el tercero. Se irradia con preferencia hacia el area infraclavicular y base -/ del cuello izquierdos, no siendo rara su audiciôn en tp do el precordio y hasta en el angulo inferior de la es- capula izquierda; en cambio es raro que se transmita al lado derecho y en particular a la carôtida derecha. Aunque la intensidad por si sola no es un signo fide-/ digno de severidad ya que depende mâs bien de la veloci dad de flujo y del grado de turbulencia, sin embargo -/ desde el punto de vista estadistico el soplo es mâs in­ tenso cuando la obstrucciôn es mâs severa a menos que - la descompensaciôn cardiaca o la insuficiencia tricuspi de compliquen el cuadro clinico. Cuando la estenosis es leve, el soplo sistôlico es cor to no llegando hasta el componente aortico del segundo/ 140.- tono; en la estenosis moderada lo cubre parcialmente y/ en la severa puede obliterarlo por copleto: en este ul­ timo caso al oirse con dificultad el componente pulmo-/ nar, el soplo de eyecciôn puede semejar al soplo pansis tôlico de la comunicaciôn interventricular del que se - diferencia principalmente por el distinto comportamien- to a la inhalaciôn del nitrito de amilo: en la comunica ciôn interventricular al originar un descenso selectivo en la presiôn sistôlica ventricular izquierda la inten­ sidad del soplo disminuye de una manera ostensible, al/ contrario de lo que ocurre én la estenosis pulmonar en/ que aumenta. En las obstrucciones leves tiene un timbre suave, con- virtiéndose progresivamente en âspero a medida que dis­ minuye el area valvular. Con la maniobra de VALSALVA disminuye durante la fase/ del esfuerzo. La maniobra de MULLER y la inspiraciôn -/ profunda lo intensifican, excepto cuando coexiste insu- ficiencia cardiaca la cual disminuye su intensidad y du raciôn. 2.- Click: Puede oirse en el segundo y tercer espacio inter costal izquierdo junto al margen esternal. Su identifi- caciôn es facil en las estenosis leves, pero a medida - que la obstrucciôn aumenta su reconocimiento es mâs ar- duo por su progresivo acercamiento al primer tono, pu-/ diendo sen^ejar en ciertos casos a un primer tono ensan- chado o desdoblado. Se ausculta con mâxima intensidad - en espiraciôn forzada; disminuye con la inspiraciôn, -/ por la expansiôn pulmonar y por el aumento del llenado/ diastôlico, con lo que se eleva el diafragma valvular:/ en estas circunstancias al ocurrir la contracciôn sistô lica la vâlvula no modifica su posiciôn de protrusiôn - cupuliforme pulmonar o la modifica muy pco y en conse-/ cuencia el click se atenua o desaparece. Igualmente dis minuye durante la fase de esfuerzo de la maniobra de -/ VALSALVA lo que se atribuye a la transmisiôn de la pre­ siôn intratorâcica a la arteria pulmonar amortiguandose asi el movimiento valvular de protrusiôn arterial. Eue atribuido por WOLFERTH y MARGOLIES a la apertura - de las sigmoideas pulmonares y también a la subita ten­ siôn y abombamiento de la cupula del diafragma valvular; para otros autores se trataria de un ruido vascular con origen en la subita distensiôn de la arteria pulmonar./ 141.- Nosotros somos partidarios de su origen valvular; en -/ très de nuestros casos estudiados con fonocardiografia/ intracavitaria hemos recogido el click en arteria pulmp nar, justamente antes de la elevaciôn en la grafica ar­ terial; en este mismo sentido se define DUCHOSAL en -/- très de cuyos casos se pudo precisar que el click se -/ producia en el mismo instante en que la presiôn intra-/ ventricular derecha alcanzaba la presiôn sistôlica pul­ monar (71). Segun LEATHAM falta en las estenosis infundibulares, - pero puede presentarse en los casos mixtos de obstrue-/ ciôn valvular e infundibular. 3.- Primer tono: Es normal; alguna vez en las formas modéra das adquiere un caracter chasqueante, con seguridad por superposiciôn del click; en ocasiones puede tomarse co­ mo un tono reforzado lo que en realidad es un click in­ tenso . 4.- Segundo tono: En condiciones normales y en el area pul­ monar y tercer espacio los dos componentes del segundo/ tono se oyen durante la inspiraciôn con semejante inten sidad, fusionândose durante la espiraciôn o mostrando - entonces un desdoblamiento prôximo que el fonocardiogra ma no supera los 0 *’02-0'03 seg, sin embargo en la este­ nosis pulmonar al tener lugar un descenso de la presiôn diastôlica en la arteria pulmonar disminuye la intensi­ dad del cierre pulmonar, y como consecuencia de la pro­ longaciôn de la sistole ventricular se origina un retra so del componente pulmonar y en consecuencia una ampli^ ciôn del desdoblamiento fisiolôgico. En la estenosis le ve la intensidad de P2 puede ser normal atenuandose pro gresivamente a medida que disminuye la superficie val-/ vular, llegando a ser inaudible en las formas extremas, en cuyo caso se oye el segundo tono con un componente - unico, representado por A2 el cual algunas veces tam-/- bién puede ser inaudible al quedar enmascarado por un - soplo sistôlico largo. VOGELPOEL y SCHRIRE han remarcado las limitaciones de/ juzgar la severidad solamente por la intensidad del com ponente pulmonar y la amplitud del desdoblamiento, pero a pesar de ellas puede decirse que un ligero aumento -/ del desdoblamiento del segundo tono en espiraciôn con - intensidad normal de P2 es signo de estenosis leve y un desdoblamiento amplio con P2 atenuado asi como la ausen 142,- cia del primer tono indica estenosis severa. Para el analisis del segundo tono es util auscultar -/ uno o dos espacios intercostales por debajo de donde se oye el soplo sistôlico con mâxima intensidad, lugar en/ el que se percibe con mayor claridad los componentes -/ aortico y pulmonar. 5o- Cuarto tono: Con relativa frecuencia y en casos de este nosis severa se ausculta un cuarto tono derecho, mâximo en las cercanias del area tricuspide clâsica. Falta en/ las estenosis leves y moderadas y senala la existencia/ de una potente contracciôn auricular que coopéra con el ventricule en la generaciôn de una elevada presiôn sis­ tôlica casi siempre por encima de los 100 mm Hg (14)» 6.- Soplo presistôlico: Muy rara vez puede auscultarse un - soplo presistôlico de frecuencia media en tercer y cuar to espacio intercostal izquierdo atribuido al flujo pre sistôlico a través de la vâlvula pulmonar; segun -/-/ LEATHAM y WEITZMAN, VOGELPOEL y SCHRIRE la poderosa con tracciôn auricular puede motivar una onda a superior a/ la presiôn diastôlica de la arteria pulmonar y en conse cuencia la apertura valvular antes del comienzo de la - contracciôn ventricular, lo que engendra turbulencia y/ soplo; segun nuestra experiencia se potencializa con la maniobra de MULLER y de RIVERO CARVALLO. FONOCARDIOGRAFIA: 1.- Soplo sistôlico: El soplo sistôlico se compone de vi-/ braciones de variada frecuencia con mayor predominio de las altas cuanto mâs severa es la estenosis. Su mâxima amplitud estâ tanto mâs retrasada cuanto ma­ yor es la presiôn en el ventricule derecho (8) y por lo tanto cuanto mâs cerrado estâ el orificio valvular; -/- cuando la obstrucciôn es leve alcanza su mâxima ampli-/ tud en la mesosistole, presentando un forma tipicamente romboidal en diamante, introducido casi siempre por un/ click; en las formas moderadas y severas la cuspide se/ va retrasando progresivamente con un alargamiento del - "crescendo" del soplo hasta adquirir una forma en come- ta. 143.- La longitud del soplo, guarda estrecha relaciôn con el retraso de la mâxima amplitud y con la severidad de la/ lesiôn, extendiéndose en la estenosis pulmonar extrema/ mâs allâ del componente aortico, pudiendo dar entonces/ impresiôn de un soplo protodiastôlico anadido. - Segundo tono: En términos generates la amplitud y rela­ tiva intensidad de ?2 estâ en relaciôn inversa con la - gravedad de la estenosis; aunque inaudible en bastantes casos rara vez escapa a la detecciôn del fonocardiogra­ ma. Se registra habitualmente con mayor perfecciôn en - el trazado de alta frecuencia, aunque alguna vez se -/- muestra en forma de una o dos vibraciones de frecuencia baja. El intervalo A2-P2 constituye un buen indice de severÿ dad, existiendo segun VOGELPOEL y colaboradores la si-/ guiente correlaciôn (286): a) si el desdoblamiento es de 0'05 seg. la presiôn en - el ventricule derecho es inferior a 50 mm Hg. b) si el desdoblamiento es de 0'07 seg. la presiôn in-/ traventricular oscila entre 60 y 120 mm Hg. c) si el desdoblamiento es de 0'08 seg. existe una pre­ siôn intraventricular de 120-180 mm Hg. d) si el desdoblamiento es de 0'10 seg. la presiôn es - superior a I80 mm Hg. No obstante siempre hemos de tener en cuenta que la -/ amplitud del desdoblamiento disminuye al caer el pacien te en insuficiencia cardiaca. Por fonocardiografia intracavitaria se recoge un/ soplo sistôlico tipicamente romboidal en la arteria pulmo-/ nar si la obstrucciôn es valvular y en el tracto de salida/ si la estenosis estâ situada en el infundibulo. En uno de nuestros casos hemos recogido con el -/ fonocateter situado en la auricula derecha un soplo presis­ tôlico lo que constituye un hallazgo al que no hemos encon- trado explicaciôn. 144 o- VALORACION DE LA GRAVEDAD DE LA OBSTRUCCION: l o - Estenosis leve: El unico signo anormal es un soplo sis­ tolico fuerte en area pulmonar, por lo general iniciado por un click claramente separado del primer tono y un - intervalo A2-P2 que oscila entre 0'03 y 0'07 seg», va-/ riable durante la respiraciôn; el soplo présenta verti- ce mesosistôlico y termina antes de A2, por lo que el -/ desdoblamiento se identifica muy facilmente. 2.- Estenosis moderada: El soplo présenta su mâxima ampli-/ tud en la sistole tardia terminando con A2 o ligeramen­ te después que él; el componente pulmonar estâ retrasa- do en 0'05-0'10 seg. y suele estar ligeramente disminui do de amplitud. El click suele oirse y recogerse en un/ 40 ̂de los casos. 3o- Estenosis severa: Por lo general existe un galope auri­ cular derecho; el primer tono adquiere un caracter chas queante en tercer espacio y area pulmonar, probablemen­ te por superposiciôn del click; el soplo sistôlico se - extiende sobre el componente aortico, y el componente - pulmonar inaudible o muy debil por auscultaciôn, suele/ recogerse muy retrasado en el fonocardiograma, mâs allâ de 0'10 seg, de A2. VALORACION ANATOMICA DE LA ESTENOSIS: 1,- Estenosis valvular: Se adapta muy intimamente a lo des­ crito anteriormente, 2.- Estenosis infundibular: No puede diferenciarse con cer- teza de la estenosis valvular. Debe sospecharse cuando/ a) El soplo se oye mejor en tercero y cuarto espacios - intercostales, b) El soplo es de comienzo mâs precoz, - empezando con el primer tono, sin intervalo silencioso y es de forma en banda similar al de la comunicaciôn in terventricular, c) No se oye click de eyecciôn. En comparaciôn con la estenosis valvular de identico - desnivel, P2 permanece audible con mayor frecuencia y - su retraso es mâs pronunciado (0 '07-0'14 seg,), debido/ al vaciamiento mâs tardio de la cavidad infundibular -/ constituida en tercer ventricule (286). 145.- En algun caso puede oirse y recogerse en fonocardiogra ma un soplo diastôlico precoz de frecuencia media, de - mâxima intensidad en tercer espacio intercostal izquier do junto al esternôn, consecuencia del paso de la san-/ gre al comienzo de la diastole desde el tercer ventricu lo a la cavidad ventricular propiamente dicha. 3.- Estenosis pulmonar côn shunt izquierda-derecha a nivel/ auricular: Présenta manifestaciones clinicas determina- das por la lesion dominante; si domina la comunicaciôn/ interauricular debe sospecharse la estenosis pulmonar - por la existencia de un click de eyeccion y desdobla-/- miento del segundo tono desusualmente amplio y llamati- Vamente fijo; cuando domina la estenosis pulmonar suele pasar desapercibida por auscultaciôn la comunicaciôn in terauricular y solamente puede sospecharse por la dis-/ crepancia entre el tamaho del ventricule derecho y la - vascularizaciôn pulmonar (312). 4.- Estenosis pulmonar con shunt invertido a nivel auricu-/ lar: El soplo tiene las mismas caracteristicas que les/ casos acianôticos; como suelen tratarse de estenosis -/ pulmonares severas el segundo tono se ausculta por lo - general unico, y cuando se oye ?£ esta muy retrasado. 5.- Estenosis de las ramas pulmonares: El soplo mesosistôli co se oye mejor en la base, lateral a las areas clasi-/ cas pulmonar y aortira, transmitiendose ampliamente a - través del precordio, a la espalda y axila (3). El desdoblamiento del segunto tono por lo general es - normal, haciendose unico con la espiraciôn, por lo que/ con frecuencia estes soplos se interpretan erroneamente como inocentes. Rara vez la obstrucciôn se encuentra por encima de la/ vâlva pulmonar; en estes casos el soplo de eyeccion es/ similar en tiempo, intensidad y calidad al de la este-/ nosis valvular; el desdoblamiento es tan amplio como en esta, aunque el componente pulmonar es mas intense. En las estenosis bilatérales de las ramas principales/ y en obstrucciones multiples localizadas en la perife-/ ria se han descrito soplos sistôlico-diastôlicos de va­ riable intensidad que eventualmente adoptan la cadencia del soplo continue. Con frecuencia se asocia al ductus arterioso, en espe­ cial aseguida de rubeola materna; puede sospecharse es­ ta asociaciôn por la transmisiôn del componente sistôli co del soplo continue a las areas inflaclavicular y axi 146. - lar derechas, o la persistencia de un soplo sistolico - transmitido a la pared lateral del torax despues de la/ ligadura del ductus (77). - Dilatacion idiopatica de la arteria pulmonar: Describi- mos esta malformacion en el presente capitule porque en gran parte de les casos responde al criterio dinâmico - de estenosis pulmonar descrito en la introduccion. Practicamente siempre se oye un soplo mesosistolico de optima auscultaciôn en segundo-tercer espacio intercos­ tal a la izquierda del 'I I PlK. i . - .ill tq bi 1 Idad del de.sdo blan lento del 2° tono durante el cllo respl- ratorlo: en la Inspiraclon el Intervale Ag-Pz es de 0'05 sg.; mlentras la/ e.aplraclon es de 0*04 sg. ; S(d I' I ;' '! I) I I, |V, I ' I •Ig. p.- Ci en foco trlcusplle: soplo slstollco de eyecclon, depdobla- mlento fljo del 2° ton con Intervale 0'0$ sg, soplo dlastollco de llenado que comlenza O'OJ^ sg. despues del clerre pulmonar y de 0'06 sg . de du radon. 0,, m"* , , * ,* j % a 4 # „ i|lgl,i#i ii, iij ^ iKi I mi 11 IjjiH ii A2 ?2 *.pr. B Fig. 3.- A) FCG en foco trlcuspide: 1° ton o Intense, soplo slstollco, des- doblaralento de 0 ’05 sg. del 2^ tono con similar amplltud de sus componen-/ tes, chasquldo de apertura a 0'063 sg. de ?2 , soplo preslstollco de carac- terlst leas derechas, d ) FCG en foco mitral; se recogen los mlsmos acontecl_ mlentos acustlcos con alertas varlaclones en los mlsmos: el 1° tono es roe- nos Intense, el chasquldo es menos manlflesto y el soplo preslstollco es - de mayor amplltud. AZ **2 Fig.4.-Comunicaci6n interauricular con shunt 2/1. A)FCG en foco trlcuspide obtenido yaciendo el paciente en decubito suplnoisoplo slstollco de eyecci6n,desdoblamiento del 2c tono de 0'04 sg. B)FCG del mismo paciente obtenido sentado: dlsmlnucl<5n del soplo slstollco,acercamiento del desdoblamiento a 0'03 sg. \ r ^ apB *2 f M il; ; * spS,̂ |0kMNii ' i',>̂ilii»g**>ii4*>»* Pig. 5.- ComunicacIon Interauricular tipo ostium primum confirmada por cineanglo. - A.) FCG en foco mitral: soplo pansistolico, soplo diastolico de frecuencia media con acentuacion presistolica. B) FCG en foco tricuspide: soplo pansistolico, desdobla-/ miento del 2^ tono con intervalo A2-P2 de O'Oô sg. de imperceptible amplltud. -/ C) FCG en 3® èspaclo: soplo pansistolico, desdoblamiento del 2° tono con luna mejor/ Identificacion del componente pulmonar que en el foco trlcuspide. D) FCG intracavi- tario con el fonocateter en auricula izquierda: soplo pansistolico de regur<afrlœ mitral. s s A H 4 i ? ■nàf #M# Fig. 6.- Sindrome de Lutembacher. A) FCG en foco mitral: 1® tono - intenso, soplo pansistolico, desdoblamiento del 2^ tono, chasquldo de apertura a O'Od sg. de Ag y soplo dlastollco con acentuacion -/ presistolica. B) FCG en foco trlcuspide en el que pueden verse si- mllares aconteclmlentos acustlcos que en foco mitral. C ) FCG en fo CO pulmonar obtenido en espiraclon: soplo slstollco de eyecclon, - desdoblamiento del 2° tono de Ü’Ü45 sg. que aumenta a 0 ’053 sg. du rante la Insplraclon (Dj. ch. 'Jttfmm I J-. ri ! "i cl ;• ,'H^ 3 f £ map Fig. 7.- A} FCG obtenido en foco trlcuspide: click de eyecclon a 0'03 sg. soplo sis toi loo, desdoblamiento del 2° tono con Intervalo A2-P2 O ’Od sg. chasquldo de -/-/ apertura a O'04 sg. de ?2 . B) FCG obtenido en 3° espaclo un ano despues del clerre - qulrurglco del defecto septal: click de eyecclon, desdoblamiento del 2° tono de -/- 0'06 sg. El cateterlsmo practlcado por entonces, mostraba un shunt 1zqulerda-dereoha a nlvel auricular y el cine reallzado con Inyecclon de contraste en vena cava supe-/ ’•lor vlsuallzaba el drenaje anomalo de una vena pulmonar derecha. It K ---------- \r V Fig. 8,-FCG entracavi- tarlo,oon el micromano- metro colocado en la au­ ricula derecha:soplo diastolico a nivel de la comunicaci6n. Aaricutar W Presion Venlrkuiar Fig. 9.- FCG Intracavltarlo con el fonocateter en la camara de entrada del ventricule derecho: soplo dlastollco de llenado. 163.- C A P I T U L O XXI COMUNICACION INTERVENTRICULAR Desde el punto de vista fisiopatologico los defec-/ tos del tabique interventricular se pueden clasificar en -/ cuatro grupos diferentes: 1.- Defectos con flujo y presiones pulmonares dentro de li­ mites normales. 2.- Comunicaciones interventriculares con un considerable - flujo a través del defecto y elevacion ligera de pre-/- sion y resistencias pulmonares. 3.- Comunicacion interventricular con marcada hipertension/ pulmonar y aumento de la resistencia vascular pulmonar/ y del flujo, pero sin cianosis. 4.- Casos con importantes resistencias pulmonares, volumen/ minuto pulmonar disminuido y cierto grado de inversion/ del cortocircuito e insaturacion arterial sistémica. En el pasado, los diversos grados de severidad de - la comunicacion interventricular se consideraron como enti- dades diferentes, habiéndose utilizado distintos nombres pa ra su designacion, tales como enfermedad de ROGER en los de fectos pequenos con presiones normales, complejo de EISSE-/ MENGER en los defectos grandes con acabalgamiento de la -/- aorta y cianosis, sindrome de LAUBRY y PEZZY a la asocia-/- cion de comunicacion interventricular e insuficiencia aorti ca etc. En la actualidad con mayor y mejor conocimiento de/ la anatomia de los defectos septales y sus caracteristicas/ hemodinamicas, se acepta que todas ellas deben ser conside- radas como una entidad unica con diversas posibilidades de/ severidad. Las alteraciones hemodinâmicas asociadas con la co­ municacion interventricular estan determinadas principalmen te por dos factores: a) El area del defecto. b) El desntvel de presion entre Los dos ventriculos. 164.- En lo que se refiere a la magnitud del defecto y -/ con fines de simplificacion los defectos del tabique inter­ ventricular pueden ser grandes o no restrictivos, cuando su peran 1 cm^/m^ de superficie corporal, lo que équivale a -/ mâs de la mitad del area del orificio aortico y pequenos o/ restrictivos en los que la superficie de comunicacion es in ferior a O'9 cm^/m^ de superficie corporal. La comunicacion interventricular grande no ofrece resisten cia alguna al flujo sanguineo por lo que en ella la direc-/ cion y volumen del cortocircuito lo détermina la relacion - entre las resistencias vasculares sistemicas y pulmonares;/ en las comunicaciones pequenas (242b) la resistencia al flu jo sanguineo a través del defecto aumenta rapidamente en ra zon inversa al area y en estos casos la presion en el ven-/ triculo izquierdo supera en todo momento del ciclo a la del ventricule derecho dirigiendose el cortocircuito de izquier da a derecha. Por su parte las modificaciones en la resistencia - vascular pulmonar estan relacionadas en gran manera con el/ tamano del defecto: si este es pequeno las vascularizacion/ pulmonar esta protegida al constituir el tabique interven-/ tricular una efectiva aunque incompleta barrera al flujo -/ sanguineo desde el ventricule izquierdo a la arteria pulmo­ nar por la que habitualmente no se produce incremento de la resistencia vascular ; si el defecto es grande el septo ven­ tricular no proporciona una barrera efectiva al paso de san gre desde el ventricule izquierdo a la circulacion pulmonar, la cual esta asi sometida a presion igual o muy aproximada/ a la del territorio sistémico, produciendose un aumento de/ las resistencias cuyo mécanisme no es totalmente conocido;/ para SAVAR*̂ y co labor adores (242b) puede originarse por : a) Efecto directe de un elevado flujo y presion. b) Efecto se~ cundario a la sobrecarga del ventricule izquierdo y en con- secuencia aumento de la presion en la auricula izquierda -/ con posterior incremento del tono motor de los pequenos va­ ses pulmonares y a la larga cambios histologicos de sus pa- redes quo comprenden desde la hipertrofia de la media a fi­ brosis de la intima y arteritis necrotizante. Al comienzo de la vida extrauterina se produce noY- malmente un descenso de la resistencia vascular pulmonar, -/ originandose un gran flujo a través del defecto en direc-/- cion izquierda-derecha; cuando esta caida de las resisten-/ cias es marcada algunos ninos mueren en los primeros meses/ por insuficiencia cardiaca. A medida que las lesiones en -/ las arteriolas pulmonares progresan, la resistencia vascu-/ 165.- lar pulmonar aumenta hasta que se équilibra con la del cir cuito sistémico, equilibrandose igualmente los flujos; -/- eventualmente aquella puede ser superior, originandose un/ shunt prédominante en direcciôn derecha-izquierda que con­ duce a la aparicion clinica de cianosis. AUSCULTACION: 1.- Soplo pansistolico: El signo auscultatorio mas caracte ristico de la comunicacion interventricular es un so-/ plo pansistolico, aspero, que se oye con preferencia - en cuarto espacio intercostal, aunque no const!tuye -/ una excepcion que la maxima intensidad se recoja en el apex, irradiandose entonces mejor hacia el mesocardio/ que hacia la axila como ocurre en la insuficiencia mi­ tral . Su presencia se debe a la gran velocidad del flujo a/ través del defecto; por lo general es de intensidad -/ IV o V en la clasificacion de LEVINE, sin que se hayan observado relaciones directas entre la intensidad y el desnivel de presion a través de la comunicacion (83)./ En pacientes con defectos pequenos, puede oirse un so plo en "crescendo-decrescendo", a veces en banda, que/ termina claramente antes del segundo tono, semejando - al soplo sistôlico de eyeccion; su brevedad esta proba blemente relacionada con la oclusiôn del defecto duran te la primera parte de la slstole (285). Cuando el cortocircuito es importante, al soplo pan-/ sistôlico se superpone otro de eyeccion pulmonar y en/ los casos en que es extremadamente amplio el flujo in­ terventricular unido a una escasa velocidad de paso, - solamente se ausculta el soplo de eyeccion pulmonar -/ ( 152) . A veces se plantea el significado clinico de un soplo pansistolico que se oye en el borde esternal izquierdo, suscitândose el diagnôstico diferencial entre la insu- ficiencia mitral y la comunicacion interventricular, - en estos casos por régla general es necesario y sufi-/ ciente la valoraciôn del cuadro clinico completo. 166. - Con cierta frecuencia tiene lugar el cierre exponta-/ neo del defecto, lo que lleva consigo la desaparicion/ del soplo; sin embargo la inversa no siempre es cierto, y de ninguna manera puede aceptarse que la desapari-/- cion de un soplo de comunicacion interventricular has­ ta entonces auscultable, constituye una prueba segura/ de la normali-z.aciôn anatomica del tabique, ya que pue­ de deberse al desarrollo de una hipertension pulmonar/ severa. 2.- Soplo diastolico: Cuando el flujo pulmonar es mayor -/ que el doble del flujo sistémico, se ausculta en la re giôn de la punta un soplo diastolico de llenado, prece dido con frecuencia de un tercer tono intenso y even-/ tualmente de un chasquido de apertura mitral. 3.- Tercer tono: La presencia aislada del tercer tono es - muy frecuente y no esta en relacion con el volumen del cortocircuito septa^ ni con la presion pulmonar. 4.- Cuarto tono: Rara vez se ausculta un cuarto tono aun-/ que no es raro recogerlo en el fonocardiograma: el de/ origen izquierdo es de maxima intensidad en el apex no estando en relacion con la hemodinâmica del padecimien to: el de origen derecho se localiza a nivel del apen- dice xifoides, se refuerza con la maniobra de MULLER,/ esi, ndo en relacion con hipertension pulmonar elevada/ e insuficiencia ventricular derecha. 5.- Primero y segundo tonos: No presentan caracteristicas/ especiales; en algunas ocasiones el primero puede ser/ inaudible enma carado por las vibraciones del soplo -/ sistoliuo. El segundo tono se percibe mejor en el pri­ mer espacio intercostal izquierdo donde el soplo pier- de intensidad; si la presion pulmonar es normal o lige ramente elevada (sin sobrepasar 40 mm Hg) suele estar/ claramente desdoblado con el componente pulmonar de me nor intensidad que el componente aortico; el mecanismo de este desdoblamiento no esta claro, se piensa que -/ puede deberse a un ligero acortamiento de la fase de - contracciôn isovolumétrica ventricular izquierda y un/ retraso de la contracciôn del ventricule derecho. A me dida que la presiôn pulmonar aûmenta el desdoblamiento 167.- disminuye progresivamente de amplitud, incrementandose la intensidad de P2 ̂ de tal manera que si supera los - 75 mm Hg el segundo tono es por lo general ûnico y re- forzado. Por otra parte no es raro que A2 esté encu-/- bierto por las amplias vibraciones del soplo sistôlico percibiéndose el segundo tono con un componente ûnico/ de normal intensidad. FONOCARDIOGRAFIA: 1.- Intervalo Q-I^ tono: Algunos autores lo han descrito - prolongado atribuyéndolo al hecho de que el cortocir-/ cuito disminuye la rapidez de elevaciôn de la presiôn/ ventricular izquierda (135) con ±0 que el cierre mi-/- tral se retrasa. En nuestros casos el valor medio ha - sido de 0'06 seg. 2.- Soplo sistôlico: En el trazado fonocardiogrâfico puede presentar cualquiera de las siguientes morfologias. a) Soplo holosistôlico creciente con terminaciôn brusca en el segundo tono. Algunas veces sobrepasa el com­ ponente aortico, alcanzando la fase de relajaciôn - isovolumétrica izquierda. El motivo del refuerzo te lesistôlico no se conoce con seguridad, aunque es - posible que se deba a una aceleraciôn del flujo a - través del defecto septal al disminuir el àrea del/ mismo en la slstole tardla. b) Soplo holosistôlico çlésico de ROGER: Es un soplo -/ largo que se extiende desde el primer tono hasta el componente pulmonar del segundo tono enmascarando - al componente aortico. Por lo general muestra un as pecto fusiforme con la maxima amplitud en la mitad/ de la slstole. En la practica no existe soluciôn de continuidad - entre los soplos de la comunicaciôn interventrieu-/ lar del tipo clâsico y los de morfologla creciente, pudiendo variar en el mismo paciente de uno a otro/ tipo expoptaneamente o bajo la acciôn de los fârma- cos; el nitrito de amilo disminuye la intensidad y/ convierte al soplo creciente en otro en banda mien- 168.- tras que los hipertensores sistémicos intensiflean/ el soplo clâsico y con frecuencia lo transforman en el tipo creciente. c) Holosistôlico decreciente: Se présenta en casos con presiôn pulmonar superior a 70 mm Hg y elevado flu­ jo. d) Mesosistolico pulmonar expulsivo: Es de forma rom-/ boidal y esta producido por el aumento de flujo a - través de la arteria pulmonar. Con frecuencia no se identifica en los trazados al quedar cubierto por - las vibraciones del soplo pansistôlico: en algunos/ casos se registra en el area pulmonar, como un so-/ plo morfologicamente similar al que se origina en - el defecto aunque de menor intensidad por lo que pa rece una irradiaciôn de aquel. e) Soplo que ocupa los dos tercios iniciales de la sis tole dej ando un intervalo libre entre su termina-/- ciôn y el segundo tono. Se considéra clâsico de los defectos del tabique muscular y su desvanecimiento/ obedece al cierre de la comunicaciôn por la contraç ciôn miocardica al final de la slstole. FONOCARDIOGRAFIA INTRACAVITARIA: A) Comunicaciôn interventricular con presiones derechas nor maies. El registro de las frecuencias acüsticas pone en/ evidencia un soplo sistôlico de gran intensidad cuando - el micromanômetro se encuentra frente a la comunicaciôn/ interventricular. El soplo disminuye muy rapidamente al/ separar el micromanômetro del chorro de regurgitacion in terventricular. En la arteria pulmonar se registra un soplo holosistôli co de escasa intensidad. b ) Comunicaciôn interventricular con presiones derechas ele vadas. 1.- Formas sin caida de presiôn sistôlica entre el ven-/ triculo derecho y la arteria pulmonar: el soplo es - de mâxima intensidad y frecuencia en el ventricule - 169.- derecho y durante la mesosxstole: en conjunto apenas se/ diferencia del soplo del apartado anterior. Los tonos cardiacos son por lo general mal individuali- zados, englobados en las vibraciones del soplo. 2.- Formas con caida de presion entre la camara de entrada y la camara infundibular : La intensidad maxima del soplo - se situa en la camara de salida ventricular derecha -/-/ mientras que#1 micromanômetro no recoge mâs que un soplo casi despreciable en la câmara de entrada: este soplo -/ ocupa toda la slstole y la mâxima amplitud de sus vibra­ ciones tienen lugar en los dos tercios finales de la -/- misma. En la arteria pulmonar la intensidad del soplo sistôli­ co es también grande pero su morfologla cambia alcanzan­ do la mâxima amplitud en el primer tercio de la slstole. ACCION DE LOS FARMACOS VASOACTIVOS EN LA COMUNICACION INTER­ VENTRICULAR: La administraciôn de nitrito de amilo, fenile-/ frina etc. modifica las caracteristicas auscultatorias del - soplo de la comunicaciôn interventricular. Los resultados di fieren de unos pacientes a otros, dependiendo de las dimen-/ siones del defecto y de la respuesta de los vasos pulmonares a la nueva situaciôn hemodinâmica. En los defectos pequenos y aun cuando sean grandes pe- f ro con presiôn en la arteria pulmonar inferior a 60 mm Hg, - ' el soplo sistôlico disminuye o desaparece con la administra­ ciôn de nitrito de amilo y se alarga e intensifica con meto- xamina y fenilefrina. En esta respuestq los vasos pulmonares responden debilmente, igual que en los sujetos normales, a - las drogas vasoactivas, mientras que la resistencia de la -/ circulaciôn sistémica expérimenta variaciones notables, dis- minuyendo con el nitrito de amilo y aumentando con la metoxa mina y fenilefrina, cambios que modifican el desnivel sistô­ lico y del flujo a través del defecto septal. Cuando la comunicaciôn interventricular es amplia con/ hipertensiôn pulmonar hiperkinética, el soplo se intensifica con el nitrito de amilo y se atenua con los hipertensores: - en estas condiciones los vasos pulmonares estân provistos de una musculatura lisa mâs abundante que lo habituai, respon-/- Fig. 3.- CIV asociada a estenosis pulmonar con shunt izquierda- derechai soplo slstollco que se extiende hasta A2 , P2 retraaado a 0’05 sg. y dlscretamente disminuido de Intensidad. Pig. 4.- FCG en CIV* F. Mitral* tonos de escasa Intensl dad, soplo pansistolico, 3® tono y soplo dlastollco de/ llenado que semeja un arrastre preslstollco por efecto/ de la taqulcardla. ' "ijjwww» ijf.’|i r Bsfi-. Fig. 6.- CIV con oifras tenslonales nor males. A) FCG en condiciones basalesi - soplo pansistolico. B) FCG tras inhala­ tion de nitrito de amilo, dlsrainuclon - del soplo pansistolico y aumento de In­tensidad de los tonos. P Ventncutar La Jj J) > 6 P Auricular Fig. /. - FCG intraca^ri carlo en una CIV. A/ Retlrada del fonocateter desde el In- fundlbulo ventricular en el que se recoge un soplo slÉtollco de eyecclon, a la - auricula derecha, pasando junto al defecto del tabique lo que se maniflesta por/ un soplo pansistolico y un primer tono mâs Intenso debldo probablemente a la */-■ transmlsion del componente Izquierdo. B) Paso del fonocateter desde VD a la AD:/ brusca desaparicion del soplo pansistolico. Dlagnostlco: CIV con defecto sltuado Inmedlataraente debajo de la trlcuspide. i liÆ'l « f Pig. 8.- CIV con hipertension pulmonar hiperkinetica. A) FCG en 3° espacio inter-/ costal izquierdot soplo pansistolico, chasquido mitral. B) Despues de la inhala-/- cion de nitrito de amilo, incremento del soplo pansistolico y del chasquido de apertura. toZBOLO g. 9.- FCG intracavitario con el fonocateter lo lizado en VDi desaparicion brusca del soplo pan stolico al separar el micromanometro del chorro regurgitacion interventricular. Fig. 10.- FCG intracavitario con el fonocateter en VDi ao plo sistolico de eyeccion infundibular por aumento de flu Jo, sustituido per un soplo pansistolico de regurgitacion interventricular al pasar el micromanometro proximo al de fecto del tabique. En el cateterismo se recogieron lae sT guientes presiones: AP - 27/12 (16) mmHg, VD - 30/2 mmHgT AD - 2 mmHg, AF - 80/60 (70) mmHg. 171.- C A P I T U L O XXII SINDROME DE FALLOT 0 COMPLEJO TIPO FALLOT Engloba un grupo de cardiopatlas congénitas caracte rizadas por comunicacion interventricular amplia, presion - ventricular derecha a nivel sistémico y estenosis en el -/- tracto de salida del ventricule derecho; en él se distin-/- guen: a) Tetralogia de FALLOT clâsica. b) Tetralogia de FA­ LLOT extrema (con atresia pulmonar o seudotruncus arterip-/ so) c) Estenosis pulmonar con comunicacion interventricular pero sin acabalgamiento de la aorta, d) Transposicion de -/ los grandes vasos con estenosis del tracto de salida o de - la valva pulmonar. e) Ventricule ûnico con estenosis pulmo­ nar . En todas estas malformaciones el volumen y la direc cion del cortocircuito, es decir su gravedad, dependen de - la relacion entre la resistencia ofrecida por la estenosis/ pulmonar y las resistencias sistemicas (42). Si la esteno-/ sis pulmonar es leve el cortocircuito fluye de izquierda a/ derecha, comportandose como una comunicacion interventricu­ lar pura o con ligera estenosis pulmonar. Cuando la estenosis es moderada o severa la resis-/ tencia al flujo pulmonar es similar o superior a las resis­ tencias sistemicas, con lo que el cortocircuito es bidirec- cional, o se invierte fluyendo de derecha a izquierda. El acabalgamiento de la aorta (114^180,45) no cons­ tituye un factor de importancia en la hemodinâmica, y proba blemente constituye mas la consecuencia que el motivo del - cortocircuito venoarterial; en la actualidad se piensa que/ a medida que la estenosis pulmonar aumenta en severidad y - mayor es el volumen de sangre que pasa del ventricule dere­ cho a la aorta, ambos se dilatan de lo que résulta el aca­ balgamiento aortico sobre el defecto septal. En las formas graves, la estenosis pulmonar es tan/ severa que solamente permite un minime flujo de sangre a su través; en estos casos la circulacion pulmonar se aporta -/ por el ductus arterioso persistente que suele cerrarse poco después de la infancia y las arterias bronquiales cuantiosa 172.- mente désarroiladas (20). La circulacion colateral a los -/ pulmones représenta un transcendental factor en los reajus­ tes fisiologicos de estos individuos ya que al aumentar el/ flujo pulmonar, el porcentaje de sangre completamente oxige nada que entra en la circulacion general se amplia, mejoran do asi la saturacion arterial de oxigeno. Durante la primera y segunda infancia los pacien-/ tes presentan con asiduidad crisis hipercianoticas con sin- cope, las cuales se relacionan con un descenso del flujo -/ pulmonar ya sea por aumento del tono infundibular (315) o - por el descenso de las resistencias periféricas sistemicas/ (283,112) . AUSCULTACION: Los signos acûsticos, son diferentes, de -/-/ acuerdo con Los siguientes grupos: A) FALLOT LEVE: T.- Primer tono: El primer tono es de caracteristicas -/ normales. 2.- Segundo tono: En el area pulmonar, el segundo tono - se oye desdoblado, identificândose ambos componentes con ?2 de intensidad normal o ligeramente disminuida. 3.- Soplo sistôlico: A lo largo del borde esternal iz-/- quierdo y con mâxima intensidad en segundo o tercer/ espacio intercostal se oye un soplo largo, rudo, con acentuacion mesosistôlica de intensidad III-VI, que/ se extiende sin sobrepasarlo, hasta A2• 4.- Tercer tono: En la punta no es raro la percepciôn de un tercer tono. B) FALLOT CLASICO: 1.- Segundo tono: Este grupo se caracteriza por un segun do tono unico y reforzado (137,142,283,282) habituai mente mâs intenso en la parte inferior del borde iz­ quierdo del jsternôn que corresponde al cierre de la/ vâlvula aortica. 173.- 2.- Soplo de eyeccion: A lo largo del borde izquierdo -/ del esternôn se ausculta un soplo sistôlico de eyec­ cion de intensidad III-IV mâximo en el 75^ de los ca SOS, segûn la estadistica de KEITH en tercer y cuar­ to espacio y solamente en el 25^ prédomina en el -/- area pulmonar, habitualmente se relaciona con la -/- obstrucciôn a nivel valvular. 3.- Cuarto tono: Excepcionalmente se oye un cuarto tono/ el cual puede recogerse con mâs asiduidad en el fo-/ nocardiograma. C) FALLOT SEVERO: 1.- Primer tono y click: El primer tono normal, va segui do de un click de eyecciôn de ôptima audibilidad en/ mesocardio aunque también puede oirse con facilidad/ en la punta y en el area aortica; se debe a la eyec­ ciôn de un gran volumen de sangre en la aorta ascen­ dent e . 2.- Segundo tono: El segundo tono es ûnico y reforzado. 3.- Soplo sistôlico: El soplo sistôlico audible, en los/ mismos lugares que el FALLOT clâsico, es de menor in tensidad, de grado I-IIl/vi, corto, limitado a la -/ slstole inicial. En algunas ocasiones el soplo puede f altar, lo que habitualmente se considéra como serial de atrepsia pulmonar; sin embargo KEITH ha observado su ausencia cuando la obstrucciôn es considerable pe ro incompleta. 4.- Soplo continuo: En la parte superior del precordio - suele oirse un soplo continuo, que en los ninos muy/ pequenos se debe probablemente a la existencia de un ductus arterioso funcionante. Cuando se observa en - la segunda infancia puede deberse al gran desarrollo de la circulaciôn bronquial; en este caso el soplo - es mâs suave y se transmite ampliamente por uno o -/ ambos hemitorax, oyéndose ocasionalmente mejor en la espalda. 174.- FONOCARDIOGRAFIA: 1.- Segundo tono: Aun cuando el segundo tono parezca sim-/ pie a la auscultacion no es raro que el fonocardiogra­ ma demuestre la presencia de un minuscule componente - pulmonar a 0 ’06-0'10 seg. después de A2 (150,84), con/ ligero aumento inspiratorio (172). En el FALLOT severe con ausencia fonocardiografica de ?2 VOGELPOEL y cola- boradores (283,284) ban demostrado que la administra-/ cion parenteral de fenilefrina permite la aparicion -/ del cierre pulmonar retrasado, probablemente por el -/ aumento en el flujo pulmonar, al incrementar las resis tencias periféricas. 2.- Soplo sistolico: El soplo es de morfologia romboidal,/ comenzando poco después del primer tono y terminando - con, o antes del componente aortico del segundo tono;/ cuando éste queda oculto con seguridad se trata de una forma leve; a medida que la estenosis progresa el so-/ plo se hace mas corto, menos intenso y presentacion -/ mas precoz de su maxima amplitud; en los casos graves/ queda limitado a la protosistole ya que la presion ven tricular derecha es inadecuada para mantener el flujo/ a través de la obstrucciôn durante toda la slstole. 3.- Soplo en diabolo : En algunos casos de estenosis infun­ dibular y valvular asociadas, no muy graves, con cama ra infundibular amplia, se registran dos soplos sistô licos, que ocupan respectivamente la primera y segun­ da mitad de la slstole, denominândose por su aspecto/ "soplo en diabolo"; el primero se ha atribuido al es- trechamiento infundibular y el segundo al valvular. Independientemente de la obstrucciôn en el tracto -/ de eyecciôn ventricular, las modificaciones en las re­ sistencias periféricas, pueden inducir cambio en el so plo; trâs la inhalaciôn de nitrito de amilo, disminu-/ yen las resistencias periféricas, lo que conduce a un/ acortamiento del soplo, hecho que permite el diagnôsti^ co diferencial del FALLOT leve con la estenosis pulmo­ nar moderada y septo intacto, en cuyo caso al aumentar el tetorno venoso se incrementa el flujo pulmonar y -/ por lo tanto el soplo. ir.i-i’i.' rig. i . - üopio siscoixco xnueriso que se ex tienue nasca A2 . Ausencia de P2. Tetralogfa de Fallot leve. Fig. 2.- Soplo slstollco de eyeccion que comien za O'06 sg. despues del 1° tono y termina 0*057 sg. antes que A2 el cual presents una gran In-- tensldad. Ausencia de ?2. Ill it'!' 'jm '̂ 1 VHTiWi Fig. 3.- FCG en espacio: soplo sls­ tollco de eyecclon que comlenza Inme-/ dlatamente despues del 1° tono y terml na 0*05 sg. antes que A2 . El cine de-7 mostro tetralogfa de Fallot con esteno sis pulmonar Infundibular. ~ •8 Fig. 4.- Soplo slstollco de eyecclon locaM zado preferentemente en la primera mltad de la slstole. El cine mostraba la existencia/ de estenosis pulmonar Infundlbular, comunl- cacldn Interventricular alta y ausencia de/ dextroposlcldn de aorta. 88 Pig. 5.“ FCG en un paciente portador de tetralo- L i e r e i x x u i / « I i i i i e x v c v c u. JL o i u w v i - n / v i » j . w ^ w * * — las siguientes presiones: AP - 24/12 mmHg, PC? - 10 mmHg. VD - 103/4 mmHg. Por el cine se compro- bo la existencia de estenosis pulmonar valvular/ y dextroposIcIon de aorta en 50^. m Fig, 6.- Tetralogfa de Fallot severa: El cine mostraba estenosis pulmonar - valvular e Infundibular, comunicacion Interventricular alta y dextroposl-/- clon de aorta en 30^. En el cateterls mo no se pudo entrar en AP, en VD la/ presion era de 70/0 ̂ mmHg. El FCG mues tra click de eyecclon y soplo slstoll CO de escasa intensidad. <#4 2̂ - .t «• ss f Fig. 7.- FCG en mesocardio: 4° tono, so- p o slstollco, 2® tono desdoblado con in tervalo A2-P2 de 0’045 sg. “ Fig, 8.- FCG mostrando 4° tono, soplo sis toiIco de eyecclon de maxima amplltud al/ comienzo de la slstole, 2° tono Intense,/ En el cateterlsmo se obtuvleron las sl-/- gulentes presiones: VD - 104/20 (4) mmHg, AD 4 mmHg, El cine ponfa de manlflesto la existencia de estenosis valvular e Infun­ dibular y ausencia de septo ventricular. i » 88 ip'P ï̂l i!#* r Ig. 9.- FCG obtenido en 3® espacio: soplo si^ ollco en diabolo. Tetralogfa de Pallot con es enosis valvular e infundibular y dextroposi-7 ion de aorta en 20$. Gifras tensionales, en - D - 10,5/*'20 (6) mmHg, en AP - 14/5 mmHg, en - P - 105/75 mmHg. IPM Flg. 10.- Tetralogfa de Fallot con estenosis/ valvular e infundibular y dextroposloion de - aorta en 75$. VD - 150/0 mmHg, AP - 12/9 mmHg VI - 150/ 5. En el FCG puede verse 4® tono y - soplo sistolico en diabolo. 4* " 4: ; Fig. 11.- Pentalogfa d^ Pallot (foramen oval permea­ ble). En el cateterismo se obtuvieron las cifras ten sionales siguientes: VD - 140/-15'(8) mmHg, AP - -- 23/25 mmHg, Ao - I3O/85 mmHg, AD - 4 mmHg. En el tra zado FCG obtenido en foco pulmonar puede verse: so— plo sistolico "in crescendo" hasta A2 , retraso de ?2 a 0*08 sg. de Az y de intensidad ligeramente dismi— nuido. Fig. 12.- FCG en 3° espacio in tercostal izquierdo. Click de/ eyecclon, soplo slstollco que/ se extiende hasta A2 , ausencia de P2 . El cine permitlo el -/- diagnostico de CIV alta, ^ In fundibular, y transposicion de los grandes vasos. Fig. 13.- a) FCG obtenido en un nino portador de tetralogfa de Fallot en condiciones basalesi click, soplo sistolico localizado en la prime ra mltad de la sistole, 2° tono unico. B) FCG obtenido durante un --- " s p e l l d i s m i n u c i o n de la intensidad del soplo, , ACG siiisi s: C" ss* ( t * B Fig. l4.- Tetralogfa de Fallot severa. A) FCG en 3° espacio; soplo sis tolico de eyeccion corto y de escasa intensidad precedido de un click, 2° tono unicoo B) FCG despues de la correccion total; soplo sistolico/ de eyeccion largo que se extiende hasta A2 , intervalo A2-P2 0 ’P5 sg ~\, " # ]\\̂ -|? \'fm B K Pig. 15.- Paciente portadora de una tetralogfa de Fallot demostrada por cateteris­ mo y cineangioi AD - 1 mmHg, VD - 110/-10 (0) mmHg. Estenosis infundibular CIV al­ ta, dextroposicion de aorta en 75 % y visualizacion de un ductus arterioso patente. A) PCG en 3° espacio; soplo sistolico que comlenza 0*03 sg. despues del 1° tono y/ termina 0*08 sg. antes que A2, ausencia de P2. B) FCG obtenido en 3® espacio tras/ la interveneion pal! -I I ' '.i Plg. 1. D) FCG en F. mitral Inmediatamente después de la Inhalacion de nitrito de amilo: rltrao en cuatro tiempos, a expensas del desdoblamiento del 1° tono - con sus dos componentes reforzados, 2° tono y sonido dlastollco. ECG FCG ■' 'i ' I ACG Fig. 2.- Trazado poligrafico con ECG,̂ PCG. PV, y ACG. El pul so venoso, retrasado en su Inscrlpclon muestra onda a doml-- nante y ventrlcularlzaclon de la onda V. El ACG derecho pré­ senta deflexion correspondlente al 4° tono y a un Impulso — ventricular de morfologfa inversa a V, Plg. 3.'“ FCG en malf ormacion de Ebsteln re cogldo en P. tricuspide: soplo panslstoll­ co, Intervalo Q-T\ de 0*10 sg, vibraclon - protodlastollca bien visible en las tres - bandas de frecuencia acustica ( alta, me— dla y baja), ublc&da a 0*15 sg. del 2° to­ no, soplo dlastollco de llenado 193.- otros debidos al cierre asincronico de las valvas nor-/ mal y patolôgica. 2.- El ruido protodiastôlico, semeja en su aspecto grafico/ al chasquido de apertura; en les trazados poligrâficos/ se présenta coincidiendo con la caida de presiôn en el/ ventricule derecho por debajo de la existente en la -/- auricula derecha. Su distancia del componente pulmonar/ del segundo tono varia entre 0'065 y 0'15 seg., relacio nândose en proporcion inversa con la presiôn existente/ en la gran câmara auricular. 3.- El intervalo T2-P2 GS mas corto que el correspondiente/ Mi-Aoi. 194.- C A P I T U L O XXVI CARDIOPATIAS DEL LACTANTE Y RECIEN NACIDO En este apartado se incluyen una serie de cardiopa-/- tias cuyas manifestaciones clinicas mas importantes e in-/ cluso la totalidad de su historia natural se desarrollan - en los primeros tiempos de la vida, conocidos en pediatria como periodos de recien nacido y de lactancia. En el archive que hemos revisado, correspondiente a - la Clinica de Pediatria de la Residencia Sanitaria de la - Seguridad Social de La Paz hemos encontrado las siguientes: 1) Atresia aortica. 2) Atresia mitroaortica„ 3) Hipoplasia y fibroelastosis del ventricule izquierdo. 4) Complejo de/ SHONEo 5) Coartacion preductal de la aorta. 6) Interrup-/- cion del istmo de la aorta. 7) Coartacion postductal seve- ra del lactante. 8) Coronaria izquierda anomala. 9) Trun-/ eus con circulacion pulmonar aumentada. 10) EISSENMENGER - precoz. 11) Transposicion compléta de los grandes vases -/ con septo ventricular intacte. 12) Ventricule ünico sin es tenosis pulmonar. 13) Atresia tricuspide sin estenosis pul­ monar. 14) Drenaje venoso anomalo total al seno coronario. 15) Drenaje venoso anomalo total a la vena innominada iz-/ quierda. 16) Atresia pulmonar con septo intacte. 17) Seudo truncus. 18) Atresia pulmonar con ventricule unico. 19) -/ Atresia pulmonar con ventricule unico y atresia tricuspide 20) Estenosis pulmonar y ventricule unico. 21) Hipoplasia/ del ventricule derecho y de la vâlvula tricuspide. 22) Te- tralogia de FALLOT en situacion de transposicion corregida 23) Canal atrioventricular comün. 24) Comunicaciôn inter-/ ventricular en situacion de transposicion corregida de los grandes vases. 25) Dextrocardia en situacion de tetralogia de FALLOT. ATRESIA 0 HIPOPLASIA AORIICA Y MITROAORTICA (Sindrome del/ corazon izquierdo hipoplâsico). Desde el punto de vista -/ hemodinâmico estas cardiopatias se caracterizan por la im- posibilidad de que la sangre pase desde la auricula iz-/-/ quierda directamente a la aorta, elevândose la presiôn en/ la cavidad auricular en relaciôn con la magnitud del defec te septal auricular que sirve de cortocircuito. Los signes auscultatories son consecuencia del aumen- 195.- to de flujo a través de la vâlvula pulmonar a los que se - anaden los procedentes del aumento de la presiôn venosa -/ pulmonar cuando la comunicaciôn interauricular es pequena/ y de la estenosis relativa de la tricuspide cuando el -/-/ shunt izquierda-derecha es grande; Estos signes son. 1) -/ Click de eyecciôn a le largo del borde paraesternal iz-/-/ quierdo y hasta en la punta. 2) Segundo tono unico y re-/ forzado. 3) Tercer tono en punta. 4) Soplo sistôlico de mâ xima intensidad en el borde paraesternal izquierdo unas ve ces a nivel de los primeros espacios intercostales y otras a la altura del apôfisis xifoides, de intensidad variable/ entre I-III, aunque eventualmente puede faltar. La ausen-/ cia de estudio con fonocardiografia intracavitaria impide/ relacionar este soplo con estenosis relativa pulmonar, in- suficiencia tricuspide funcional o con persistencia de duc tus arterioso. 5) Soplo diastôlico de llenado tricuspide - audible en el eje que une el choque de la punta con el apô fisis xifoides. Tiene gran importancia diagnostica la identificaciôn/ de un segundo tono unico ya que la existencia del doble -/ componente aortico y pulmonar hace pensar en. 1) Drenaje - venoso anômalo total del tipo infradiafragmâtico. 2) Atre­ sia de la vena pulmonar comün. 3) Obstrucciôn mitral congé nita en sus diversas formas (estenosis mitral congenita, - vâlvula mitral en paracaidas, atresia mitral). 4) Anillo - mitral supravalvular. 5) Complejo de SHONE. 6) Cor tria-/- triatum. 7) Fibroelastosis con ventriculo izquierdo peque- no. 8) Coartaciôn preductal de la aorta. 9) Interrupciôn - del cayado aortico. 10) EISSENMENGER precoz. 11) Estenosis aortica severa del lactante. 12) Coartaciôn postductal se- vera. 13) Coronaria anômala. ATRESIA PULMONAR. Hemos encontrado las siguientes formas - anatômicas; 1) Atresia pulmonar con septo intacto. 2) Atre sia pulmonar con ventriculo ünico. 3) Atresia pulmonar con ventriculo ünico y atresia tricuspide. 4) Atresia pulmonar con comunicaciôn interventricular (seudo truncus). La vida depende de la persistencia de un ductus arte­ rioso amplio, encargado de mantener la circulaciôn pulmo-/ nar; cuando el ductus es de escaso calibre la superviven-/ cia es corta. El primer tono suele ser normal, mientras que el se-/ 196.- gundo de intensidad normal o ligeramente aumentada es uni­ co; con frecuencia se oye un cuarto tono, reconocible prac- ticamente siempre en el fonocardiograma. Aproximadamente - en el 80^ de los casos se oye un soplo sistolico de inten­ sidad variable entre II-IV de LEVINE localizado por todo - el precordio y que se ha atribuido: 1) Insuficiencia tri-/ cuspide concomitante, en cuyo caso es mâximo en la parte - inferior del esternôn. 2) Estenosis relativa de la vâlvula aortica por aumento de flujo a su través. 3) Flujo a tra-/ vés del ductus arterioso, siendo entonces mâximo en el -/- area pulmonar. Rara vez en estos casos adopta las caracte- risticas del soplo continuo. En el 20^ restante de los casos no se oye soplo alguno. La audiciôn mâs ostensible de los fenômenos acusticos a la derecha del esternôn debe hacer pensar en una mayor - complejidad de la cardiopatia, probablemente por asocia-/- ciôn de transposiciôn de los grandes vasos o ventriculo -/ ünico. HIPOPLASIA DEL VENTRICULO DERECHO Y DE LA VALVULA TRICUSPI DE. La auscultaciôn carece de especifidad: Suele ser cons­ tante la presencia de un cuarto tono, a veces tan intenso/ que puede considerarse como primer tono. Eventualmente se/ oye un soplo sistôlico suave por aumento de flujo a través de la vâlvula aortica. En la inmensa mayor parte de los casos forma parte de una cardiopatia compleja que modifica las manifestaciones/ acüsticas senaladas. TETRALOGIA DE FALLOT EN SITUACION DE TRANSPOSICION CORREGI DA. Las manifestaciones acüsticas en nada difieren del FA­ LLOT clâsico, aunque debido a la caracteristica salida de/ la arteria pulmonar en esta condiciôn, la auscultaciôn sue 1er ser ôptima en tercer espacio intercostal. TRANSPOSICION COMPLETA DE LOS GRANDES VASOS SIN ESTENOSIS/ PULMONAR. El cuadro auscultatorio depende de las malforma- ciones asociadas, mâs frecuentemente comunicaciôn interau­ ricular y ductus arterioso persistente. 197.- A1 desarrollarse hipertension pulmonar los soplos ca- racteristicos de las lesiones asociadas se acortan progre- sivamente de manera similar a las formas no transpuestas./ Cuando la presiôn en el ventriculo izquierdo se eleva a nî veles sistémicos, la auscultaciôn semeja al complejo de -/ EISSENMENGER. En el analisis del segundo tono, de mâxima importan-/ cia en las cardiopatias sospechosas de hipertensiôn pulmo­ nar, debe tenerse présente que la aorta esta situada delan te de la arteria pulmonar, por lo que el cierre aortico -/ puede impresionar como reforzado y considerado erroneamen- te como pulmonar, el cual en realidad es inaudible a no -/ ser que exista moderada hipertensiôn pulmonar. Las variantes de posiciôn de los vasos que emergen -/ del corazôn son tan diversas, las dimensiones de la aorta/ y arteria pulmonar tan cambiantes, que no se puede saber - nunca de antemano, cual es el vaso contiguo a la zona que/ se acostumbra a considerar como aortica o pulmonar. TRUNCUS CON CIRCULACION PULMONAR AUMENTADA. Los signos -/- acusticos que pueden encontrarse en esta cardiopatia son:/ 1) Click de eyecciôn. 2) El segundo tono es por lo general ünico y amplio, aunque a veces puede distinguirse en el fo­ nocardiograma dos componentes. 3) Soplo continuo. 4) Si -/ hay regirgitaciôn truncal, soplo diastôlico precoz, indife renci able de los producidos por insuficiencia aortica o -/ pulmonar. En los lactantes en insuficiencia cardiaca congestiva, la presencia de las manifestaciones acüsticas senaladas -/ obliga a establecer el diagnostico diferencial con la com- binaciôn de ductus arterioso persistente y comunicaciôn in terventricular grande, situaciôn susceptible de tratamien- to quirurgico. VENTRICULO UNICO SIN ESTENOSIS PULMONAR. La auscultaciôn - es totalmente incaracteristica, estando reducida a soplos/ poco significativos, segundo tono ünico y reforzado, y rit mo de galope cuando existe insuficiencia cardiaca congesti va. 198.- CANAL atrioventricular COMUNo La auscultaciôn y fonocardio grama en estos casos présenta algunos signos caracteristi- cos de comunicaciôn interauricular sencilla como: 1) Desdo blamiento del primer tono con aumento de amplitud del com­ ponente tricuspideOo 2) Soplo sistôlico de intensidad me-/ dia en segundo espacio intercostal izquierdo. 3) Desdobla- miento fijo del segundo tono audible preferentemente en el foco pulmonar. Como signo particular de la alteraciôn en el desarro- llo de los cojinetes endocardicos puede oirse un soplo sis tôlico en la punta como una transmisiôn a la axila, de -/- gran intensidad y de caracter aspero o raspante, debido a/ incompetencia de la mitral. El defecto interventricular no suele dar soplo por -/ ser demasiado grande y permitir una rapida igualaciôn de - las presiones en ambas camaras. COMUNICACION INTERVENTRICULAR EN SITUACION DE TRANSPOSI-/- CION CORREGIDA. Los signos de comunicaciôn interventricu-/ lar descritos en el correspondiente capitule pueden mos-/- trar alguna variaciôn que hagan presumir la situaciôn -/-/ transpuesta; 1 ) Primer tono cambiante producido por una dî sociaciôn auriculo-ventricular. 2) La auscultaciôn de un - segundo tono ünico y reforzado en vez del reconocimiento - de sus dos componentes. 3) Segün Me KUSIEK soplo diastôli­ co de llenado ventricular de caracteristicas temporales y/ de frecuencia derechas. DRENAJE VENOSO ANOMALO TOTAL. Constituye una de las pocas/ cardiopatias congénitas propias de esta edad en la que se/ puede aventurar el diagnôstico unicamente por los datos de auscultaciôn y fonocardiografia. La auscultaciôn de signos de hiperaflujo tricuspide y pulmonar en un lactante con escaso desarrollo, levemente - cianotico, con disnea y hepatomegalia es muy sugerente de/ esta malformaciôn. Ante la sospecha debe buscarse un soplo continuo en la regiôn infraclavicular derecha, caracteris- tico del tipo supracardiaco de esta anormalidad. El diagnôstico diferencial debe realizarse con: 1) -/ m m m m ^ B Fig. 1.- FCG mostrando soplo sistolico que se Inlcia O ’O? seg. despues del 1° to no y se extiende hasta el 2° toho. A) FCG realizado en foco mitral. B) Trazado - obtenido en area pulmonar. ' Diagnostico^realizado por clneanglo: Transposicion total de los grandes vasos, - ventrfculo ünico, estenosis pulmonar valvular e infunfibular, arco aortico dere­ cho vena cava inferior anomala que se une a la cava superior por detras del co­razon. Fig. 2.- FCG en 3° espacio intercos­ tal izquierdo en una transposicion - compléta de los grandes vasos con -/ CIV y EP comprobada por clneanglo. - Soplo sistolico de eyecciôn: 2° tono ünico y fuerte Fig. 3.- Ventrfculo ünico con este­ nosis pulmonar. Soglo sistolico de/ eyecciôn: 2° tono ünico. p. AORTICO P. PULMONAR 2SPALDA p. MITRAL P. TRICUSPIDE 3* ESPACIO Pig. 4.- Truncus tipo IV de Edwards. 4° tono en foco mitralt mfnlmo soplo de eyecciôn en foco tricuspide y 3° espacio: refuerzo del 2° tono en focos de la ba set soplo continuo que aumenta con la inspiracion en la espalda, principalmente/ en hemitorax izquierdo. B D Pig. 5*- Soplo pansistollco que-se extiende por todo el precordio* soplo dlasto- lico de llenado en foco mitral:'desdoblamiento del 2° tono principalmente en los focos de la base. A) Foco mitral. B) Foco tricuspide. C ) Poco aortico. D) Foco - pulmonar. Diagnostico atrioventricularis comunis. r f 1 f-%. 'p. h i A » . i- •JL. -1̂ 1-f- — If- */i MlO .4 1 . .. i.;i " tr ' . 6,.- Atresia aortica. FCG en foco aorci. auaencla de soplos* 2° tono unico. Fig.7,- Atresia pulmonar con septo intacto.-/ Soplo pansistollco;soplo presistolicojvlbra-/ cion de alta frecuencia que simula un desdo-/ blamiento del segundo tono o un chasqudo de / orlgen aurfcculo-ve'ntricular derecho. Ü # 1 - ! % , % : ' ' T plî '^0 Fig. 8.- Atresla mitral con CIA grande. So­ plo sistolico largo e intenso: desdoblamien to fijo del 2° tono: soplo diastolico de -7 llenado. M 7 ^ 4 Fig. 9.- Drenaje venoso ano malo total. Soplo sistolico corto: desdoblamiento fijo/ del 2® tono: soplo presisto lico. A 199.- Cor triatriatum con gran comunicaciôn interauricular, acorn panado o no de drenaje parcial venoso anomalo. 2) Atresia/ mitral con gran comunicaciôn interauricular. 200.- C O N C L U S I O N E S 1.- Hemos revisado la auscultaciôn y fonocardiografia con-/ vencional de 884 pacientes portadores de cardiopatias - valvulares y 320 cardiopatias congénitas. De las lesio­ nes valvulares 412 correspond!an a valvulopatias puras, 261 a doble lesiôn valvular, 133 de très lesiones, 51 - de cuatro lesiones, I8 de cinco y 9 de seis lesiones. Entre las lesiones puras la mâs frecuente fue la esteno sis mitral con 254 casos, seguida por la insuficiencia/ mitral con 64 y de la insuficiencia aortica con 62. En/ las lesiones dobles predominaba la enfermedad mitral -- con 72, seguida de la combinaciôn de estenosis mitral e insuficiencia aortica con 5̂ y de la doble lesiôn aorti ca con 46. Entre los pacientes de triple afectaciôn vajL vular descollaba la asociaciôn de estenosis mitral con/ doble lesiôn aortica en 36 y a continuaciôn la combina­ ciôn de doble lesiôn mitral con insuficiencia aortica - en 31. Con cuatro lesiones la combinaciôn mâs frecuente era la doble mitral con doble aortica en 20, seguida de la doble lesiôn mitral asociada a insuficiencia aortica e insuficiencia tricuspide en 12. En los casos de cinco lesiones predominaban la asociaciôn de doble mitral con doble tricôspide y estenosis aortica en 5 y de doble -/ aortica con doble tricuspide y estenosis mitral en -/-/ otros 5 o La cardiopatia congenita mâs frecuente fue la comunica­ ciôn interauricular tipo "ostium secundum" con 48 pa-/- cientes, seguida de la comunicaciôn interventricular -/ con 41 y del ductus arterioso persistente con 40. Nuestra experiencia en fonocardiografia intracavitaria/ se limita a 30 casos. 2.- La auscultaciôn sigue siendo el método principal de ex- ploraciôn para el diagnôstico de las cardiopatias valvu lares y decisiva en los defectos valvulares multiples,A mejorada actualmente con un conocimiento fisiopatolôgi- co de la situaciôn v con una mejor interpretaciôn de -- los datos acusticos que proporciona: en este sentido de bemos tener présente que los fenômenos acusticos cardia COS en las lesiones valvulares estân influenciados solo en parte por el estado anatômico del aparato valvular - dependiendo ampliamente de factures hemodinâmicos y mio cardicos. 201.- 3.- La auscultaciôn es superior a la fonocardiografia en - lo que respecta a las caracteristicas fisicas de los - fenômenos acusticos pero es inferior en la relaciôn -/ temporal de los mismos. 4.- Aunque ya han pasado casi dos siglos desde que LAENNEC descubriô el estetoscopio y desde entonces se han dise nacjo un considerable numéro de modelos, sin embargo to davia el estetoscopio no es un instrumente "standariza do"; su eficiencia esta determinada principalmente por la longitud de los tubos transmisores, el volumen in-/ terno del sistema y la integridad del cierre acustico/ entre el canal auditive y los auriculares. 5*- La fonocardiografia es de indiscutible valor: a) Por-/ que hace posible comparar sus resultados con les de la auscultaciôn sirviendo de aprendizaj e y perfecciona-/- miente. b) Permite el anâlisis cronolôgico de los fenô menos acusticos contribuyendo a una interpretaciôn -/- exacta de los mismos y la valoraciôn de sus cambios. Cuando el soplo es de alta frecuencia, raramente el fo nocardiograma es superior a la auscultaciôn ya que el/ oido humane es extraordinarlamente sensible a las al-/ tas frecuencias. 6.- Para la correcta interpretaciôn fisiopatolôgica del fo nocardiograma es necesario registrar simultanéamenLe - una serie de eurvas como electrocardiograma, pulso ar­ terial, pulso venoso, apexcardiograma etc.,que permi-/ tan precisar con exactitud la cronofogia de los fenôme nos dinâmicos intracardiacos. 7.- Los diverses fenômenos acusticos tienen su origen en - acontecimientes mecânicos, por lo que el estudio de -/ las al ter aciones de los tones y de los soplos patolôgd^ ces deben conducir a la comprensiôn de la fisiopatol-/ gia circulatoria y de aqui al diagnôstico anatômico y/ dinâmico. Es en este area de la correlaciôn fisiopato­ lôgica en la que la fonocardiografia intracavitaria -/ promote hacer importantes centribuciones en virtud de/ su aptitud para localizar el origen de los soplos y to nos, constituyendo en la actualidad el mejor método pa ra el estudio de la transmisiôn de los mismos. 8.- No creemos que el fonocateter produzca soplos artefac- tuales como es opiniôn de algunos autores, en este sen tido no poseemos ninguna prueba definitiva pero la re- 202.- cogida de soplos en ciertas zonas del corazon y su au- sencia en otras, asi como la similitud de fonocardio-/ gramas convencionales e intracavitarios son argumentos de indudable valor. 9o- Segun nuestra experiencia la maxima utilidad practica/ de la fonocardiografia intracavitaria radica en el es­ tudio de la comunicaciôn interventricular y en el diag nôstico diferencial de los soplos dobles. El micromano metro detecta con una gran precisiôn la regiôn del ven triculo donde las vibraciones tienen el mâximo de fre­ cuencia e intensidad, bien en la câmara de entrada o - de salida del ventriculo derecho y en un significative numéro de casos de la llamada enfermedad de ROGER cons tituye el unico medio de hacer un diagnôstico positive, situaciones en las que ni el cine ni la determinaciôn/ oximétrica permiten su identificaciôn. 10.- Opinâmes que la maniobra de MULLER por nosostros intro ducida, supera a la clâsica de RIVERO CARVALLO en la - potencializaciôn de los fenômenos acusticos derechos:/ como inconveniente encontramos la dificultad que repre senta para algunos pacientes su realizaciôn. 11.- La auscultaciôn farmqcolôgica, y en nuestro cfiterio,/ empleando principalmente el nitrite de amilo es de -/- gran utilidad en el estudio de los ruidos cardiacos. - Creemos que todo cardiologo debe portar en el estuche/ del estetoscopio una caj a de nitrite de amilo. 12.- La combinaciôn de un soplo sistôlico intenso con car-/ diomegalia significa cardiopatia orgânica asociada con mal pronôstico. Sin embargo un soplo fuerte o aûn muy/ fuerte sin cardiomegalia puede ser un soplo inpcente y persistir durante anos sin evidencia de lesiôn cardia­ ca. 13.- De los 153 casos de estenosis mitral pura en ritmo si­ nusal, 107 casos (Aproximadamente 70%) presentaban re­ fuerzo del primer tono, 35 casos (ap. 23%) mostraban - el primer tono de intensidad normal y en 11 (ap. 7%) - estaba disminuido. El intervalo Q-1- tono presentô -/- grandes variaciones con una media de 0'p8-3 seg. , rela- cionandose intimamente con existentes ^Iteraciones de/ la conducciôn ventricular. El intervalo 2̂ tono-chas-/ quido de apertura tuvo una media de 0'065 seg. 21 pa-/ cientes (ap. 14%) presentaron soplo diastôlico de lie- 203.- nado sin arrastre y 15 (ap. 10%) arrastre sin soplo -/ diastolico de llenado. En los 99 casos de estenosis mitral en fibrilacion au­ ricular el intervalo Q-l^ tono era de O'075 seg. y el/ intervalo 25 tono chasquido de O'073 seg. 14.- Segun las cifras encontradas, los casos de mayor dbs-/ truccion mitral juzgada por los criterios clasicos (in tervalos Q-15 tono y 25 tono-chasquido) correspond!an/ a los pacientes que presentaban ritmo sinusal (mayor - intervalo Q-1- tono y menor distancia 25 tono-chasqui­ do). En nuestra opinion ambos parametros carecen de va lor en el enjuiciamiento del grado de obstruccion mi-/ tral, dependiendo en gran manera, de la existencia de/ transtornos de la conducciôn y del grado de afectaciôn miocardica por la fiebre reumâtica. 15.- Cuando en un paciente con estenosis mitral el primer - tono résulta mâs intenso en la base que en la punta, - practicamente seguro se trata de un click por coexis-/ tencia de hipertensiôn pulmonar. 16.- La correlaciôn entre la longitud del soplo diastôlico/ y la severidad de la estenosis mitral es verdad sola-/ mente cuando el volumen de sangre que atraviesa el or_i ficio mitral es normal. Cuando el flujo sanguineo estâ aumentado como en el embarazo, anemia etc. el soplo -/ tiende a alargarse, sugiriendo que la estenqsis es mâs cerrada que lo que en realidad es. 17.- Aunque en termines generates la auscultaciôn en la es­ tenosis mitral hipertensiva es évidente, nunca es flo- rida. 18.- De los 58 casos de insuficiencia mitral pura, 14 (ap./ 25%) presentaban primer tono reforzado, en 24 (ap. 41%) el primer tono era normal y en 20 pacientes (ap. 34%)/ estaba disminuido de intensidad. El intervalo Q-1- to­ no presentaba una media de G'055 seg. Existia tercer - tono en 31 casos (ap. 53%) y cuarto tono izquierdo en/ 3 (ap. 6%); era visible un chasquido de apertura en 6/ casos (ap. 12%) en ninguno de los cuales existia soplo diastôlico de llenado que pudiera plantear dudas sobre la coexistencia de estenosis; en 16 pacientes (ap. 28%) se recogia un soplo diastôlico de llenado y en 26 (ap. 45%) existia un desdoblamiento amplio del segundo tono. El soplo pansistôlico se transmitia al area tricuspide V, 204.- en 35 pacientes (ap. 61%) y a los focos de la base en 29 (50%): llamativamente en estos casos en que el so­ plo se recogia en la base, este era mâs intenso en -/ las clâsicas areas aortica y pulmonar que en tercer - espacio. 19.- La presencia de un soplo diastôlico de llenado en un/ paciente con insuficiencia mitral pura indica cardio­ patia avanzada, en especial si se anade un prominente tercer tono. 20.- No hemos encontrado ningun paciente con estenosis tr_i cuspide aislada. Dey todos los casos estudiados 64 por taban estrechez tricuspidea; de estos pacientes en 41 (ap. 64%) coexistia estrechez mitral pura, en 22 (ap. 34%) doble lesiôn mitral, en 8 (12%) se asociaba -/- insuficiencia aortica, en 6 (ap. 9%) existia también/ estenosis aortica, en 17 (ap. 26%) se anadia doble le siôn aortica y en 31 (ap. 48%) se asociaba con insufi ciencia tricuspide. El primer tono estaba reforzado en 36 casos (ap. 56%) era normal en 17 ̂ y en 11 (ap. 17%) estaba disminuido: el intervalo Q-15 tono presentaba una media de 0’08 - seg.: ambos parâmetros se relacionaban con las cardio patias coexistentes. El chasquido de apertura tricuspide se recogia en 23/ casos (ap. 35%), siendo ]a distancia P2~chasquido tri cuspide de 0'083 seg. como media, mientras que en los casos en que simultaneamente se recogia chasquido mi­ tral existia un intervalo A2-chasquido mitral de -/ 0'074 seg. 21.- El diagnôstico clinico de estenosis tricuspide estâ - complicado por la asociaciôn de otras valvulopatias,/ que influyen en las manifestaciones acüsticas. Es en/ estos casos donde aplicamos por pr:|mera vez la manio­ bra de MULLER y donde hemos obtenido los mejores re-/ sultados. 22.- Hemos encontrado insuficiencia tricuspide pura en 2 - casos ambos asociados con miocardiopatia: en 100 se - asociaba a otras lesiones valvulares: a) En 46 coexis tia estenosis mitral, b) En 5 insuficiencia mitral. - c) En 54 doble lesiôn mitral, d) En 31 estenosis tri­ cuspide. e) En 5 estenosis aortica. f) En 16 insufi-/ ciencia aortica. g) En 17 doble lesiôn aortica. 205.- E1 primer tono era de intensidad normal en 43? dismi-/ nuido en 22 y aumentado en 25. Exisitia refuerzo del - componente pulmonar en 50 casos y en 6 coexistia un -/ click de eyecciôn pulmonar. En 12 era audible o se re­ cogia en el fonocardiograma un tercer tono. En ninguno de los casos el soplo pansistôlico se irradiaba a los/ focos de la base. 23.- La existencia de un soplo pansistôlico audible con ma­ xima intensidad entre los teoricos focos mitral y tri­ cuspide, que se incrementa con la maniobra de MULLER - no hace obligado el diagnôstico de insuficiencia tri-/ cuspide, ya que igualmente puede ocurrir en la insufi- ciencia mitral en un corazôn con rotaciôn antihoraria, situaciôn en la que el descenso del diafragma gira al/ corazôn izquierdo hacia delante acercandolo a la pared anterior del torax; en estos casos es util el analisis del pulso venoso directamente o mediante el estudio po ligrâfico, y mej or aun el empleo de nitrito de amilo - o la obtenciôn de un fonocardiograma intracavitario; - el nitrito de amilo aumenta la intensidad del soplo -- pansistôlico tricuspide mientras que disminuye el de - insuficiencia mitral. 24.- Ninguno de los 22 casos de estenosis aortica pura ha - sido considerado de origen reumâtico sino congénito. La posibilidad de la intervendôn quirurgica en la es­ tenosis aortica obliga al diagnôstico exacto de las ca racteristicas de la lesiôn para lo que es imprescindi- ble la practica de cateterismo y cineangio. La indica- ciôn operatoria depende del grado de estrechamiento -/ orificial siendo aconsejable siempre, que el area val­ vular calculada sea igual o inferior a 1 cm^. 25.- La presencia de un soplo de regurgit^ciôn aortica, ca­ rece de valor en la localizaciôn del lugar de la obs-/ trucciôn aortica, pudiendo presentarse tanto en la vaj. vular como en la supra o subvalvular. 26.- En los 57 casos de insuficiencia aortica pura hemos en contrado refuerzo del primer tono en 8 (ap. 14%)? nor­ mal en 22 (ap. 39%) y disminuido en 27 (ap. 47%). El intervalo Q-1- tono tuvo un valor medio de 0'069 -/ seg.; existia tercer tono en 5 casos (ap. 8%). En el - foco mitral se recogian vibraciones de frecuencia me-/ dia en 14 (ap. 25%) y de frecuencia alta en 7 (ap. 12%). 206.- En todos los casos se recogia un doble soplo sistolico- diastolico en tercer espacio intercostal izquierdo; en/ 34 casos (ap. 60%) el soplo de regurgitacion se recogia también en el foco tricuspide y en 37 (ap. 64%) en los/ focos de la base. Se recogia click de eyecciôn en 4 ca­ sos (ap. 7%). 27•- Siempre ha de tenerse en cuenta que la insuficiencia -/ aortica moderada o severa por lo comun crea la ilusiôn/ de estenosis mitral concomitante; de primeras el click/ de eyecciôn puede confundirse con un refuerzo del pri-/ mer tono, el tercer tono particularmente si es intenso/ y de frecuencia alta con el chasquido de apertura y el/ soplo de AUSTIN-FLINT considerarse como de llenado ven­ tricular . 28.- En ritmo sinusal los pacientes con insuficiencia aorti­ ca que presentan un soplo de llenado mitral sin arras-/ tre ni refuerzo del primero tono no deben de considerar se como portadores de estenosis mitral concomitante si­ no que practicamente seguro el soplo diastôlico corres­ ponde a un soplo de AUSTIN-FLINT. En el diagnôstico di­ ferencial puede sernos de gran utilidad el nitrito de - amilo que incrementa el soplo diastôlico en casos de es tenosis mitral asociada y lo atenua si se trata del so­ plo de AUSTIN-FLINT. 29.- Doble lesiôn mitral: Este grupo estaba representado por 72 casos. El primer tono estaba reforzado en 15 (ap. -/ 21%), era de intensidad normal en 19 (ap. 26%) y estaba disminuido en 38 (ap. 53%). En los 44 pacientes (ap. -/ Â1X) en ritmo sinusal el intervalo Q-15 tono fue de -/- O '077 seg. de valor medio y en los 28 casos en fibrila- ciôn auricular de Q '073. Existia tercer tono en 12 ca-/ SOS (ap. 16%) y chasquido de apertura en 45 (ap. 61%) a una media de 0'O66 seg. y chasquido de apertura junta-/ mente con tercer tono en 6 (ap. 8%). En todos los casos existia soplo pansistôlico y soplo - diastôlico de llenado; el soplo pansistôlico excluido - su origen tricuspide mediante el pulso venoso, maniobra de MULLER y nitrito de amilo se transmitia al area tri­ cuspide en 27 (ap. 38%), al tercer espacio en 20 (ap. - 28%) al foco pulmonar en 24 (ap. 34%) y al foco aortico en 9 (Ap. 13%); en 65 pacientes (ap. 92%) se transmitia a la axila. 207.- 30.- Doble lesion aortica: Incluia 44 pacientes, mostrando - primer tono aumentado de intensidad en 7 (ap. 17%), nor mal en 13 (ap. 29%) y disminuido en 24 (ap. 54%). El in tervalo Q-1S tono ténia como media 0 ’068 seg. Estaba -- présente un tercer tono en 3 (ap. 6%), cuarto tono en - 10 (ap. 23%) y click de eyecciôn en 5 (ap. 11%). En todos los casos las vibraciones del soplo sistôlico/ se transmitian al area mitral aunque en algunos presen­ taban un aspecto completamente inespecifico. El soplo - diastôlico era mâs intenso en tercer espacio mientras - que el sistôlico predominaba en el foco aortico en 36 - (ap. 82%). 31.- Estenosis mitral asociada a insuficiencia aortica: Esta asociaciôn estaba présente en 56 pacientes en los que - el primer tono estaba reforzado en 32 (ap. 58%), era -- normal en 15 (ap. 26%) y estaba disminuido en 9 (ap. -/ l6%). El intervalo Q-1- tono era de 0'08 seg. existien- do chasquido de apertura mitral en 34 (ap. 6l%) a una - distancia media del segundo tono de 0'07 seg. Encontra­ mos tercer tono en 2 (ap. 4%) y click de eyecciôn en 6/ (ap. 10%). Existia soplo sistôlico de eyecciôn en foco aortico en/ 27 (ap. 48%) y soplo diastôlico de regurgitaciôn aorti­ co y de llenado mitral en todos ellos. No hemos encontrado diferencia entre las caracteristi-/ cas del soplo de llenado de estenosis mitral pura y el/ de estenosis mitral asociada a insuficiencia aortica. 32.- En presencia de un estenosis mitral cerrada un soplo ^/ diastôlico basai es sospechoso de ser causado por insu- ficiencia aortica aun cuando haya signos de hiperten-/- siôn pulmonar. 33.- Los grados muy intensos de regurgitaciôn aortica, prac­ ticamente nunca se asocian con estenosis mitral grave. 34.- Estenosis mitral asociada con estenosis aortica; se pre sentô en 16 pacientes. El primer tono estaba reforzado/ en 11 casos (ap. 68%) y era de normal intensidad en 5 - (ap. 32%). El intervalo Q-15 tono presentô un valor me­ dio de 0'075 seg. Se recogia chasquido de apertura mi-/ tral en 11 casos (ap. 68%) y click de eyecciôn aortico/ en 10 (ap. 62%). 35.- Insuficiencia mitral unida a insuficiencia aortica; era 208.- manifiesto en 8 pacientes. El prqmer tono no estaba re forzado en ninguno de los casos, en 2 (25%) era normal y en 6 (75%) estaba disminuido. El intervalo Q-15 tono era de 0'087 seg. de media. En 4 casos (50%) existia - un soplo sistolico de eyecciôn audible en tercer espa­ cio y focos de la base. En 2 pacientes (25%) existia - tercer tono y en otros 2 soplo diastolico de llenado - ventricular a causa de la estenosis mitral relativa -/ por aumento de flujo a través de la vâlvula mitral y - la dilatacion del ventriculo izquierdo. En todos los pacientes se oia un soplo pansistollco en area mitral y diastolico de alta frecuencia en tercer/ espacio izquierdo. 36.- Estenosis mitral asociada a doble lesion aortica: Esta combinaciôn de lesiones la hemos visto en 36 de los ca SOS estudiados. El primer tono estaba aumentado de in­ tensidad en 14 pacientes (ap. 40%), era normal en 16 - (ap. 44%) y disminuido en 6 (ap. 16%). El intervalo -/ Q-15 tono presentaba de media 0^08 seg. El chasquido - de apertura se oia o recogia en el fonocardiograma en/ 25 pacientes ( ap. 70%) siendo el intf^rvalo Â2-chasqui- do de apertura de 0'07 seg. Aparecia click de eyecciôn en 8 casos (ap. 22%). 37.- Doble lesiôn mitral asociada a insuficiencia aortica:/ Se presentô en 31 pacientes. El primer tono era de ma­ yor intensidad en 10 casos (ap. 33%), normal en 9 (ap. 26%) y disminuido en 12 (ap. 41%). El intervalo Q-1- - tono presentaba un valor medio de 0'075 seg. Existia - tercer tono en 18 casos (ap. 59%), click de eyecciôn - en 2 (ap. 6%) y chasquido de apertqra en 3 (ap. 9%). Los criterios "mayor" de las lesiones valvulares, con- siderados como taies el soplo pansistôlico mitral, el/ soplo diastôlico de llenado mitral y el soplo diastôli­ co de regurgitaciôn se presentaban en todos los casos. Solamente en 1 paciente se hacia referencia a la exis­ tencia de un soplo sistôlico de eyecciôn aortico. 38.- Doble lesiôn mitral asociada a estenosis aortica: Se - presentô en 6 casos. El primer tono estaba reforzado - en 2, era de intensidad normal en 3 y estaba disminui­ do en 1. El intervalo Q-1- tono era de 0'Q8 seg. En to dos los casos existia soplo sistôlico de eyecciôn aor­ tica, soplo pansistôlico mitral y soplo diastôlico de/ llenado mitral. En 4'casos existia chasquido de apertu 209.- ra mitral a una distancia media de CO? seg. 39.- Doble lesion mitral con doble lesion aortica: Hemos en contrado esta cardiopatia en 20 pacientes. El primer - tono estaba reforzado en 4 casos (ap. 21%), fue consi­ derado normal en 5 (ap. 24%) y disminuido en 11 . El in tervalo Q-1- tono era de O'074 seg. En todos los pacientes se recogian los criterios "ma-/ yor" de auscultaciôn: soplo pansistollco mitral, soplo sistolico de eyecciôn en base, soplo diastôlico de lie nado mitral y soplo diastôlico de regirgitaciôn aorti­ ca en tercer espacio. Existia chasquido de apertura mitral en 8 casos (ap. - 41%) a una distancia de 0'072 seg.; en 3 (ap. 15%) era audible un tercer tono. 40.- La presencia de un soplo sistôlico de eyecciôn aortico en presencia de una lesiôn mitral desarrollada indica/ afectaciôn reumâtica valvular aortica. 41.- El diagnôstico anatômico de las cardiopatias polivalvu lares no es dificil con la simple auscultaciôn y fono­ cardiograf ia pero la valoraciôn del grado de afecta-/- ciôn de cada vâlvula requiere la practica de cateteris mo cardiaco y cineangio. 42.- Hemos revisado 16 casos de miocardiopatia congestiva;/ El primer tono era normal en 9 (ap. 56%), disminuido - en 4 (25%) y en 3 (ap. 19%) estaba reforzado. El inter valo Q-1- tono ténia un valor medio de 0'096 seg. Exi^ tia tercer tono en 8 pacientes, cuarto tono en 11 (ap. 70%) y soplo pansistôlico mitral en 9 (ap. 56%), de -- los cuales 4 tenian soplo diastôlico de llenado. 43.- La miocardiopatia obstructiva se diagnosticô en 3 ca-/ SOS; 2 de ellos afectaban al ventriculo izquierdo y 1/ a los dos ventriculos. El signo auscultatorio comun a/ los très era un soplo sistôlico de eyecciôn. En 2 ca-/ SOS estaba resenado tercer tono y en otros 2, cuarto to no. La auscultaciôn farmacolôgica (nitrito de amilo, meto- xamina etc.) es de gran utilidad en su diagnôstico. 44.- Estenosis pulmonar valvular : Hemos revisado 35 casos./ En 10 pacientes (ap. 28%) estaba resehada la existen-/ cia de click de eyecciôn. Existia cuarto tono en 12 -/ 210.- casos (ap. 34%) y el componente pulmonar era inaudible en 16 (ap. 46%) de los cuales en 12 era visible en el fonocardiograma. 45.- Desde el punto de vista fonocardiografico se puede va- lorar mej or la intensidad de la estenosis pulmonar con siderando la frecuencia del soplo y el tiempo de pre-/ sentacion de su maxima amplitud en vez de su intensi-/ dad. 46.- El desdoblamiento del segundo tono en los 48 pacientes con comunicaciôn interauricular tipo "ostium secundum" oscilô entre 0'03-0'012 seg. En 26 casos (ap. 54%) se - recogia en el fonocardiograma chasquido de apertura -/ tricuspide con caracteristicas similares a los de la - estenosis tricuspide. En todos los pacientes existia - un soplo sistôlico de eyecciôn pulmoqar, precedido en/ 7 (ap. 15%) de un click. Se observô cuarto tono en 10/ (ap. 20%) y soplo diastôlico de llenado derecho en 19/ precedido en un solo caso de un tercer tono. En tercer espacio intercostal izquierdo se auscultaba el compo-/ nente pulmonar mâs intenso que el aortico en 26 casos/ (ap. 55%), en 14 (ap. 30%) ambos componentes eran de - similar intensidad y en el resto era mayor el componen te aortico. 47.- Comunicaciôn interventricular aislada: La hemos encon­ trado en 41 pacientes. Los defectos ventriculares muy grandes producen soplos sistôlicos menos caracter1sticos que los pequehos. En 11 casos se recogia un soplo diastôlico de llenado/ izquierdo, de presentaciôn mâs tardia y de menor fre-/ cuencia que el soplo diastôlico présente en la comuni­ caciôn interauricular. La distancia ?2- comienzo del - soplo diastôlico en el defecto septal auricular era -/ 0'06 seg como media y en la comunicaciôn interauricu­ lar 0'085 seg. lo que puede justificar la impresiôn -/ auscultatoria de que en la comunicaciôn interauricular el soplo se oye casi inmediatamente después del segun­ do tono mientras que en el defecto septal ventricular/ existe un intervalo definitivo. 48.- De los 22 pacientes con tetralogia de F allot, 1 estaba asociado con insuficiencia pulmonar y 4 con persisten­ cia de ductus arterioso. El segundo tono era unico en/ 14 casos (ap. 65%) y en los 8 restantes era visible en el fonocardiograma, aunque no se referia en la auscul- 211.- taciôn mâs que en 1 solo paciente. En 4 casos existia/ un cuarto tono y en 1 un tercer tono. En ninguno de los 4 pacientes con tetralogia de Fallot asociada a ductus arterioso persistente existia soplo/ continuo, en cambio encontramos una mayor intensidad - del componente pulmonar del segundo tono. 49.- Ductus arterioso persistente: Esta cardiopatia estaba/ présente en 40 pacientes (se excluyen los casos de per sistencia del ductus en el conjunto de cardiopatias -- complejas). En 4 casos se oia solamente un soplo sisto lico, en 15 el soplo se extendia despUés del segundo - tono, sin producir la impresiôn auscultatoria del so-/ plo continuo clâsico y en 6 ninos existia un soplo -/- diastôlico de llenado mitral. El soplo continuo del ductus se manifiesta tardiamente en la infancia; cuando aparece un soplo continuo antes de los seis meses debe pensarse en otras cardiopatias/ que también se manifiestan con soplo continuo. El ductus suele pasar desapercibido en presencia de -/ shunt izquierda-derecha a nivel ventricular con hiper­ tensiôn pulmonar hiperkinética y como hemos sehalado - anteriormente en la tetralogia de Fallot. 50.- En los 16 casos de coartaciôn de aorta se presentô ter cer tono en 6 (ap. 37%), en 7 (ap. 40%) existia cuarto tono y en 4 (25%) galope de suma. En todos los portado res existia un soplo sistôlico de eyecciôn mâs ostensi ble en los focos de la base. En 7 (ap. 40%) existia so plo sistôlico o continuo en la espalda y en 5 (ap. 31%) se oia o recogia un click de eyecciôn. 51.- La auscultaciôn es de escaso valor en las cardiopatias del lactante y recien nacido, salvo en contadas excep- ciones. En todos ellos debe realizarse un estudio hemo dinâmico completo con cineangio, que confirme y amplie la mayor parte de las veces, las primeras impresiones/ de la exploraciôn fisica. B I B L I O G R A F I A 1.- ABBOT M.EoS.: Atlas of congenital cardiac disease: The/ American heart association. New York 1.936. 2.- ARAVANIS C. and LUISADA A.A.: Obstructive and relative/ aortic stenosis : Differential diagnosis by phonocardio­ graphy. Am. Heart J. 54: 32, 1.957. 3.- ARVIDSSON H. KARNELL J. and MOLLER T.: Multiple steno-- sis of the pulmonary arteries associated with pulmonary hypertension diagnosed selective angiocardiography. -/- Acta Radiol 44: 209, 1.955. 4.- BAHN R.C., EDWARDS J.E. and DUSHANE J.W.: Coartation of aorta as a cause of death in early infancy. Pediatries, 8: 192, 1,951. 5.- BAILEY C.P., BOLTON H.E., NICHOLS H.T., HAMISON W.L. — and LITWAK R.S.: Surgical treatment of aortic stenosis. J.Thoracic Surg. 31: 375, 1.956. 5 b .- BARBER J.M., MAGIDSON 0. and WOOD P.: Atrial septal de­ fect with special reference to the E.C.G. the pulmonary artery pressure and the second heart sound. Brit. Heart J. 12: 277, 1.950. 6.- BARGER J.D., EDWARDS J.E., PARKER R.L. and DRY T.J. -/- Atrial septal defect: presentation of a case with ubs-/ tructive pulmonary vascular lesions caused by metasta-/ tic carcinoma. Proc. Staff. Meet. Mayo. Clin, 23: 182,/ 1.948. 7.- BARLOW Jo and SHILLINGFORD J.: Use of amyl-nitrite in - differentiating mitral and aortic systolic murmurs. -/- Brit Heart J. 20: l62, 1.958. 8.- BARRIOS A., WITHAM C .: Hemodynamic determinants of aus­ cultatory phenomena in pulmonary stenosis with open ans close septa. Circulation 20: 666, 1959. 9.- BATTAGLIA G. FASOLI C. CALZAVARA G.: Analisi fonocardio grafica del soffio sistolico dell'insufficienza aortica isolata grave. Folia cardiografica 22: 173, 1.963. 10.- BAYER 0. LOOGEN F . and WOLTER H.H.: The mitral opening/ snap in the quantitative diagnosis of mitral stenosis - Am. Heart J. 51: 234, 1.956. II.- llo- BAYLIN GoJ.: Collateral circulation following an obs-/ truction of the abdominal aorta. Anat. Rec. 75' 405, - 1.939. 12.- BEDFORD D.E., PAPP C. and PARKINSON J.: Atrial septal/ defect Brit. Heart J. 3: 37, 1.941. 13.- BEDFORD P. D. and CAIRD F.I.: Valvular disease of the/ heart in old age. J. and A. Churchill Ltd. 1.960. 14.' BENCHIMOL A., DIMOND E.G.: Phonocardiography in pulmo­ nary stenosis. Circulation I8: 692, 1.958. 15.- BENN J.: The prognosis of patent ductus arteriosus. -- Brit. Heart J. 9: 283, 1.947. 16.- BERRIT DoW. and AL-SHAMMA: Heart failure from unexplai ned cardiomyopathy. Brit. Heart J. 28: 679, 1.966. 17.- BESTERMAN E.M.M.: Use of phenilphrine to aid ausculta­ tion of early rheumatic diastolic murmurs B.M.J. 2: -/ 205, 1.951. 18.- BEUREN A.Jo, APTIZ J. and HARMJANZ D.: Supravalvular - aortic stenosis in association with mental retardation and a certain facial appearance. Circulation 26: 1235, 1.962. 18b.- BEUTNER A.: Z.F. Rat. Med. 2: 97, 1.852. 19.- BIALOSTOZKY D., ESPINO VELA J. FISHLEDER B., DE LA CRUZ M.Vo and SONI J.: Comunicaciôn interventricular compli_ cada con insuficiencia aortica. Estudio de nueve casos que simulaban persistencia del conducto arterial. Arch Inst. Cart. Mexico, 31: 362, 1.961. 20.- BING R.J., VANDAMM L.D. and GRAY F.D.: Physiological - studies in congenital heart disease II. Results of -/- preoperative studies in patients with tetralogy of fa- llot bull. Johns Hopkins Hosp. 80, 121, 1.947. 21.- BISHOP R.C.: Delayed closure of the ductus arteriosus. Am Heart. J. 44: 639, 1.952. 22.- BLACKMAN N.S. J.A.M.A. Sept. 7, 1.964. III.- 2 3.- BLAKEMORE W.S., SCHNABEL T.G., KUO P.T., CONN H.L.; -/ Diagnostic and physiologic measurements using left -/- heart cathererization. J. thorac. Surg. 34: 436, 1957 24.- BLOUNT S.J., BALCHUM O.J. and GENSINI G.: The persis-/ tent ostium primum atrial septal defect. Circulation - 13: 499, 1.956. 25.- BLUMGART H.L., LAURENCE J.S. and ERNSTENE A.C.: The d% namics of the circulation in coartation (stenosis of - the isthmus) of the aorta of the adult type: Relation/ to essential hypertension. Arch. Int. Med. 47:806, -/- 1.931. 26.- BOROS J. von Medizinische. 45*. 1648, 1.957. 27.- BOURASSA M.G. and CAMPEAV L.: Combined supravalvular - aortic and pulmonic stenosis. Circulation 28:572, 1963 28.- BOUSVAROS C.A.: Effect of norepinephrine on the phono- cardiographic auscultatory and hemodynamic features of congenital and acquired heart disease. Am. J. Cardiol. 7: 328, 1.961. 29.- BOYER S.H. and CHRISHOLM A.W. : Physiologic splitting - of the second heart sound. Circulation. I8: 1010, -/-/ 1.958. 30.- BRAMWELL C. and MORGAN JONES A.: Coartation of the -/- aorta: the collateral circulation Brit. Heart J. 3 : -/ 205, 1.941. 31.- BRAUDO J.L., NADAS A.S., RUDOLPH A.M. and NEUHASER E./ B.D.: Atrial septal defects in children. A clinical -/ study with special emphasis on indications for operatic ve repair. Pediatrics 14*. 6I8, 1.954. 32.- BRAUNWALD E.S., SARNOFF J. and STAINSBY W.N.: Determi­ nants of duration and mean of ventricular effection. - Circulation Research 6: 319, 1.955. 33.- BRAUNWALD E., FISHMAN A.P. and COURNAND A.: Time rela­ tionship of dynamic events in the cardiac chambers, -/ pulmonary artery and aorta in man. Circulation Res. 4 : 100, 1 .956. IV.- 34°- BRAUNWALD E. and EBERT P.A.: Hemodynamic alterations/ in idiopathic hypertrophic subaortic stenosis induced by sympathomimetic drugs. Am. J. Cardiol 10: 4§9 1962 35°- BRAUNWALD E. and AYGEN M.M.: Idiopathic myocardial -/ hypertrophy without congestive heart failure or obs-/ truction to blood flow. Am. J. Heart 3 5: 7, 1.963° 36.- BRAUNWALD E. GOLDBLAXT I. and col: Congenital aortic/ stenosis. Circulation, 27: 426, 1.963° 37°- BRAUNWALD E.: Verch deutsch ges: Kreislanfforsch 31:/ 36, 1.965° 38.- BRECHER GoA.: Venous return. Grune and Stratton. New/ York. London 1.965° 39°- BREEN W.J. and REKATE AC.: Effect of posture on -/- splitting of the second heart sound. J.A.M.A. 173: -/ 1326, 1 .960. 40.- BRIGDEN W„ and LEATHAN A.: Mitral incompetence. Brit. Heart J. 15: 55, 1.953° 41- BROTMACHER L. and CAMPBELL M.: Ventricular septal de­ fect with pulmonary stenosis. Brit. Heart J. 20: 3 79, 1.958. 42.- BROTMACHER L. and CAMPBELL M.: The natural history of ventricular septal defect. Brit. Heart J. 20: 97, -/- 1.958. 43°- BRUNS D.Lo and VAN DER HAUWERT L.G.: The aortic systo lie murmur developing with increasing age. Brit.Heart J. 20: 370, 1.958. 44- BRUNS D.L.: The probable mechanism of the production/ of murmurs. The theory and practice of auscultation./ Segal Blackwell 1.964° 45°- BURCHELL H.B.: Studies in pulmonary hypertension in - congenital heart disease. Brit. Heart. J. 21: 255, -/ 1,959° V.- 46.- BURCHELL H.B.: Possibly unrecognised forms of heart - disease. Circulation. 28: 1153, 1.964. 47.- CABOT R.C.: Facts on the heart. Philadelphia 1.926. 48.- CAMPBELL M. and UDSON R.: The disappearance of the -/ continuous murmur of patent ductus arteriosus. Guy's/ Hosp, Rep. 101: 32, 1,952. 49°- CAMPBELL M, and KAUNTZE R. Congenital aortic valvular stenosis. Brit. Heart J. 15: 179, 1.953* 50.- CANAE M. Acoustique: Ecole superievre d 'electricite - Imprimerie P. Ferred. Lyon, 1.944. 51.- CASTLE R.F. and CRAIGE E.: Auscultation of the heart/ in infants and children. Pediatrics. 26: 511, 1.960. 52.- CONTRATTO A.W,: The innocent systolic murmur in chil­ dren. A clinical study of its incidence and characte­ ristics. New England J. Med 228: 499, 1.943* 53.- COURNAND A., LAUSO H.D., BLOOMFIELD R.A., BREED E.S. - and BALDWIN E. F.: Recording of right heart pressures in man. Proc, Soc, Exp. Biol, and Med. 55: 34, 1.944. 54.- CRAIGE E.: Ohonocardiographic studies in mitral steno sis. New England J.M. 257: 650, 1.957* 55.- CREVASSE L.E. and LOGUE R.B.: A typical patent ductus arteriosus: The use of the vassopresor agent as a -/- diagnostic aid. Circulation 19: 332, 1.959* 56.- CREVASSE L., WHEAT M.W., WILSON J.R., LEEDS R.F., TAY LOR W, J.: The mechanism of the generation of the -/- third and fourth heart sounds. Circulation 25: 635, / 1 ,962. 57.- CHRISTIE A.: Normal closing time of the foramen ovale and the ductus arteriosus. Am. J. Dis. Child. 40: 323 1.930. 58.- DAHLBACKO and RADNER S.: Suprasternal pressure curves in combined aortic and mitral valvular disease. Acta/ Chir. Scandinav. 109 fasc. 5, 1.955* VI°- 59°- DACK So, BLEIFER S., GRISHMAN A. and DONOSO E. Am J./ Cardiol 5: 815, 1.960. 60o- DEKKER A., MEHRIZI A. and VENGSARKAR A.S.: Corrected/ transposition of the great vessels with Ebstein Mai-/ formation of the left atrioventricular valve. An em-/ bryologie analysis and two cases reports. Circulation 31: 119, 1.965. 61.- DEXTER L o : Atrial septal defect. Brit. Heart J. l8: - 209, 1.956. 62o- DEXTER L o , HARKEN D.E., COBB L.A.r Aortic stenosis. - AoMo A. Arch. Int. Med. l8l, 7 59, 1.958. 63.- DICKINSON W.H.: Med. Chir. Trans. 80:409, 1.897. 64.- DOCK Wo : Mode of production of the first heart sound. AoMoAo Arch Into Med. 51: 757, 1.953° 65°- DOCK W : Further evidence for the purely valvular or^ gin of the first and third heart sounds. Am. Heart J. 30: 332, 1.945. 66.- DOCK Wo, GRANDELL F., TAUBMAN F.: The physiologic -/- third heart sound, its mechanism and relation to pro­ todiastolic gallop. Am. Heart. J. 50: 449, 1.955° 67° ” DOCK Wo : The forces needed to evoke sounds fromm car­ diac tissues and the attenuation of heart sounds. Cir culation 19: 376, 1.959° 68.- DOUGLAS D.M.: Mitral regurgitation with mobile valve/ cusps. Brito Med. Jour. 1: 191, 1.957° 69°“ DRESSLER W„: Cardiac diagnosis without laboratory aid pulsation and percussion signs. M. ch. North. Am. 34: 721, 1.950. 70.- DUCHOSAL P.: L'enregistrement graphique des bruits du coeur: Arch. mal. dur coeur. 22: 797, 1.929° 7I0- DUCHOSAL P. y FERNARDENT R . : Cardiologia. Homenaje al Dr. Demetrio Sodi Pallarés. VII.- 72.- EDWARDS I.E. and BURCHELL H.B.: Endocardial and intimai lesions (jet impact) as possible sites of origin of mur murs. Circulation. 29: 514, 1.964* 73*- EDWARDS J, E. and BURCHELL H. B.: Pathologic anatomy of mitral insufficiency. Proc. Staff. Meet. Mayo. Clinic./ 33: 497, 1*958. 74*- EDWARDS I.E.: Congenital bicuspid aortic valve. Circula tion. 23: 485, 1*961. EINTHOVEN W. und GELUK M.A.: Die registrierungder herz- tone Pffugers Arch. Ges Phisiol. 57- 617, 1.893* 76.- EINTHOVEN W.: Die registrierungder menschlichen herzto- ne mittels des saitengalvanometers. Pffugers Arch. Ges. Phisiol. 117: 431, 1.907* 77*- EMMANOVILIDES G.C., LINDE L.M. and CRITTENDEN 1. Pulmo­ nary artery stenosis assciated with ductus arteriosus - following maternal rubella. Circulation 29: 514, 1*964* 78.- ESPINO VELA J.: Rheumatic heart disease associated with atrial septal defect clinical and pathological study of 12 cases of Lutembacher's Syndrome. Am. Heart J. 57 : -/ 185, 1*959* 79*- EVANS W.: Cardiology. London 1.943* 80.- EVANS W., SHORT D.S. and BEDFORD D.E.; Solitary pulmona ry hypertension. Brit. Heart J. 19: 93, 1*957* 81.- FABER J.J.: Damping of sound on the chest surface circu lation research 13: 352. 1.963* 82.- FEIL H.S. and GILDER M.D.D.: Pulse in aortic disease - as felt and graphically inscribed. Heart 8: 4, 1*921. 83*- FENIG S., HILSENRATH J., STEINFELD L., LASSER J., GEN-/ KINS G . and GORDON A.J.: Correlation of the murmur of - interventricular septal defect with pressure differen-/ ces betwen the ventricles. Brit. Heart J. 27: 193, 1965 84*- FERUGLIO G.A. and GUNTON R.W. : Intracardiac phonocardio graphy in ventricular septal defect. Circulation 21: 49 1.960. VIII.- 85°- FERUGLIO G.A.: Una nuova tecnica per la registratione/ del fonocardiogramma intracardiaco. Cuore e Circulasio ne 46: 372, 1.962. 86.- FERUGLIO GoA.: Intracardiac phonocardiography: new de­ parture in cardiac catheterisation. Recent advances. - Acta cardiologicao 19: 372, 1.964° 87°- FISHLEDER B.L.: La prueba de Valsalva en fonocardiogra fia clinica. IV Congreso mundial de Cardiologia, Mexd̂ CO Volo IB. 1.963° 88.- FISHLEDER F.L.: Exploracion cardiovascular y fonomeca- nocardiografla clinica. Prensa Médica Mexicana. Mexico 1.966. 89°- FLETCHER H. and MUNSON W.A.: Loudnes its definition -/ measurement and calculation. J. Aeons. Soc. Am. 5: 82, 1°933° 90.- FLINT A. : On cardiac murmurs. Am. J. Med. Sci. 44: 29, 1.862. 91°- FORD A.B., HELLERSTEIN H.K. and WOOD C.: Isolated con­ genital bicuspid pulmonary valve. Am. J, Med. 20: 474, 1.956. 92.- FORMAN J., LAURENS P. and SERVELLE M.: Gauches au mi-/ cromanometre par la voie transseptale. Arch, mal coeur 6: 18, 1.962. 93°- FOWLER N.: Phisycal diagnosis of heart disease. New -/ York The Mai. Mi11an. Co. 1.962. 94°- FRANK 0 0 : Die unmi ttelbare registrierung der herztone München Med. Wohnschr. 51: 593, 1.904° 94 bo- FROMENT R., GALLAVARDIN L., ARON M., BADOUX G. et CHA­ BOT M.: Bruits systoliques surajoutés et souffles mus^ caux dans la pathologie signeoudienne aortique. Actc./ Cardiologica 19: 458, 1.964° 95°- GALLAVARDIN L.: Contractions auriculaires perceptibles a I'ouvele dans le bloc total. Arch, mal coeur. 7: 171 1.914° IX.- 96.- GEE S.: Auscultation and Percussion 4 th. ed. London - Smith Elder and Co. 1.893* 97*- GEIGER A.J.: Letter to the editor Manipulative. Augmen tation of pericardial rubs. J.A.M.A. 176: 1053, 1*961. 98.- GIBNEY J., SUTTON G. and EWEN E.: Time intervals of -/ the cardiac cycle in several forms of organic heart di sease other than mitral stenosis. Am. J.M. Es. 241: -/ 503, 1*961. 99*- GIBSON G.A.: Persistence of the arterial duct and its/ diagnosis. Edimbergh. M.J. 8: 1, 1.900. 100.- GILCHRIST A.A.: Patent ductus arteriosus and its surgi cal treatment. Brit. Heart. J. 7: 1, 1*945* 101.- GOLDBERG H., BAKST A. and BAILEY C.P.: The dynamics of aortic valvular disease. Am. Heart J. 47: 527, 1*954* 102.- GOLDBERG H., SMITH R.C. and RABER G.: Estimation of se verity of aortic stenosis by combined heart catheteri­ sation Am. J. Med. 24: 583, 1*958. 103*- GOLBLATT A., AYGEN M.M. and BRAUNWALD E.: Hemodynamic/ phonocardiographic correlations of the fourth heart -- sound in aortic stenosis. Circulation. 25: 92, 1.962. 104*- GOODWIN J.F.: Clinical aspects of cardiomyopathy. Brit M. Jou. 1: 69, 1.961. 105*- GORLIN R., MATHEWS 1., Me MILLAN W.: Physiological and clinical observations in aortic valvular disease. Bull New England Med. Cent. 16: 13, 1.959* 106.- GORLIN R., Me MILLAN W. and MEDD M. Dynamics of the -/ circulation in aortic valvular disease. Am. J. Med. -/ 1 8 : 855 , 1 *955 * 107*- GOULEY B.A.: The aortic valvular lesion associated -/- with the Austin Flint murmur. Am. Heart. J. 23** 208, - 1*941* 108.- GRACIA R.E. etal. Idiopathic hypercalcemia and supra-/ valvular aortic stenosis. Documentation of a new syn-/ drome. New Engl. J. Med. 271: 117, 1.964* X - 109o- GRANT R.P : A precordial murmur of extracardiac origin during pregnancy Am, Heart J„ 52: 944, 1°956» 110.- GROOM Do and CHAPMAN W. : Circulation 19: 606, 1.959° 111.- GROOM. D o : Comparative efficiency of stethoscope Am o - Heart J, 68: 220, 1.964° 112.- HAMILTON W.F , WINSLOW J.A. and HAMILTON W.F. Jr.: No­ tes on a case of congenital heart disease with cyano-/ tic episodes J. Clin. Invest. 29: 20, 1.950. 113o- HARING Oo, LUISADA A .0 ° and GASUL B.M.: Phonocardiogra phy in patent ductus arteriosus. Circulation 10: 501,/ 1 954. 114.- HARLEY HoR.So: What is Fallot’s tetralogy? Am. Heart - J. 62: 729, 1 961. 115.- HARVEY W.P.: Clinical aspects of mitral stenosis il./ Med. 120:282, 1.957° 1 1 6 HARVEY W.P.: Auscultatory findings in diseases of the/ pericardium. Am. J. Cardiol, 7: 15, 1 961. 117°- HARVEY W.P. and PERLOFF J.K ,: The auscultatory fin-/-/ dings in primary myocardial disease. Am. Heart J. 6l:/ 199, 1 961. 118 - HEATH Do, WHITAKER W. and BROWN J W.: Idiopathic pulmo nary hypertension. Brit. Heart J. 19: 8 3, 1.957° 119.- HEINTZEN P. und VIETOR K.W.: Klinische und experimente lie untersuchungen zur dentung des intrakardialen pho- nokardiogramms. Z. Kreislanfforschg. 52: 1195, 1 963° 120.- HICKAM J.B.: Atrial septal defect: A study of intracar diac shunts ventricular outputs and pulmonary pressure gradient. Am. Heart. J 38: 8OI, 1,949° 121.- HOFFMAN J.I.E., RUDOLPH A.M., NADAS A.S. and GROSS R./ E.: Pulmonic stenosis, ventricular septal defect and - right ventricular pressure above systemic level. Circu lation. 22: 405, 1.960. XI.- 122.- HUBBARD T., DUNN L. and NETS D.C.: Am. Heart J. 57: -/ 223, 1.959. 123.- HUCHARD H .: Les maladies du coeur et leur traitment J. B. Beilliere. Paris, 1.899* 124.- HUCHARD H.: Traite clinique des maladies du coeur et - de l'aorte. Paris, 1.899* 125.- HULL E.: The cause and effects of flow through defects of the atrial septum. Am. Heart J. 38: 350, 1.949* 126.- HULTGREN H.N.: Discussion in Congenital Heart disease. Report of the Fourteenth M. and R. Pediatric Research. Conference. Columbus Ohio M. and R. Laboratories 1.955 127.- HUMPHRIES J.O. and Me KUSICK V.A.: Proffress Card. Dis 5: 152, 1.962. 128.- HUMPHRIES J. O'N.: Diagnosis of pure mitral regurgita­ tion in B.L. Legal. The theory and practice of auscul­ tation. F.A. Davis Company Philadelphia, 1.963* 129.- HURST J.W., STATON T. and HUBBARD D. Precordial mur-/- murs during pregnancy and lactation. New. Eng. J. Med. 259: 515, 1.958. 130.- HURST J.W, and COBBS B.W.: Diastolic rumbles. In the - theory and practice of auscultation. Philadelphia. F./ A. Davis C.O. 131.- HURTHLE K.: Hueber eine methode zur mecanischen regis­ trierung der tone. Deutsche Med. Wehnchr. 19: 77, 1*893 132.- IKKOS D., JONSSON B. and LINDERMOLM H.: Effect of exer cise in puliAonary stenosis with intact ventricular -/- septum. Brit. Heart J. 28: 366, 1.966. 133.- JONES F.L.: Frequency, characteristics and importance/ of the clinical venous hum. in adults. New Eng. J. -/- Med. 267: 658, 1.962. 134*- KARNEIGS J.N. and WANG Y.: Phonocardiogram of idiopa-/ thic dilatation of the pulmonary artery. Circulation - 28 : 747, 1 *963* XII,- 134 b=- KARLER H.: Uber das Verhalten der herzgeravesche bei - ein wirkung von amyl-nitrit, Wien, Arch. Int. Med. 23 : 349, 1.933. 135°- KARNEGIS J.N. and WANG Y .: The Q-1^ interval of the -/ phonocardiogram, in patients with V.S.D., patent due-/ tus arteriosus and Blalock anastomosis. Am. J. Card. - 11: 452, 1.963. 136.- KAY J.H. and THOMAS V.: Experimental production of pul_ monary insufficiency, A.M.A. Arch. Surg, 69: 646, 1.954 137.- KEITH J.D., ROWE R.D, and VLAD P.: Heart disease in in fancy and childhood. New York. Tht Me Millan Co. 1.958 138.- KEITH T=R. and SAGARMINAGA J.: Spontaneously disappea­ ring murmur of patent ductus arteriosus. A case report Circulation 24: 1235, 1.961. 139.- KENNEDY J.A. A new concept of the cause of patency of/ patency of the ductus arteriosus, Am. J. M. Sc, 204: - 570, 1. 42. 140.- KILBY R., DU SHANE J., WOOD E. and BURCHELL H.B,,: -/- Ebstein's malformation: a clinical and laboratory stu­ dy. Medicine. 35: I6I, 1.956. 141.- KING T.W.: Guys, Hosp. Rep. 2: 132, 1.837° 142.- KJELLBERGER S.R., MANHEIMER E., RUDME U, and JONSON - Bo : Diagnosis of congenital heart disease, ed. 2 Chica go Year Book Pub. 1.959. 143.- KORNER and SHILLINGFORD J. Brit Heart J, 16: 447, 1,954 144.- KORNER and SHILLINGFORD J.: Tricuspid incompetence and right ventricular ouput in conjestive heart faulure. - Brit. Heart J. 19: 1, 1.957. 145.- KUMPE C.W. and BEAN W.B.: Aortic stenosis: A study of/ the clinical and Pathological aspects of 3 07 proved ca ses. Medicine. 27: 139, 1.948. 146.- LAENEC R.T.H.: De 1 *ascultation mediate ou traite du - diagnostique des maladies des penmons et du coeur, fon­ de principalement sur ce mouveau moyen d'exploration./ Paris, 1.819. XIII,- 147.- LEATHAM A .: Splitting of the first and second heart -/ sounds. Lancet. 2: 607, 1.954. 148.- LEATHAM A .: Phonocardiography. Brit Med. Bull. 8: 333/ 1.952. 149.- LEATHAM A. and WEITZMAN D.: Auscultatory and phonocar­ diography signs of pulmonary stenosis. Brit, Heart J./ 19: 303, 1.957. 150.- LEATHAM A.: Auscultation of the heart. Lancet. 2: 703, 757, 1.958. 151.- LEATHAM A.: Systolic murmurs. Circulation. 17: 6OI, -/ 1.958. 152.- LEATHAM A, and SEGAL B.: Auscultatory and phonocardio­ graphic signs of ventricular septal defect with left - right shunt. Circulation. 25: 318, 1.962. 153.- LEES M.H. etal.: Congenital aortic stenosis: Operative indications and surgical results. Brit. Heart J. 24 : - 31, 1.962. 154.- LENDRUM B.L. and SHAFFER A.B.: Isolated congenital pul_ monic valvular regurgitation Am. Heart J. 57: 298, -/- 1.959. 155.- LEO T. and HULTGREN H.: Phonocardiographic characteris tics of ight mitral stenosis. Medicine. 38: 85, 1.959 156.- LEVINE S.A, and HARVEY W.P.: Clinical auscultation of/ the heart. Philadelphia. W.B. Saunders Co. 1.959» 157.- LEVIN H.G., RUNCO V., WOOLEY C.F., GOODWIN R.S. and -/ RYAN J.M.: Effect of respiration on cardiac murmurs. - An auscultatory illusion. Am. Journ. Med. 33: 326, -/- 1.962. 158.- LEWIS Sir THOMAS: Enfermedades del Corazon. Espasa Cal̂ pe S.A. Madrid, 1.946. 159.- LEWIS D.H., DEITZ G.W., WALLACE J.D. and BROWN J.R.: - Intracardiac phonocardiography in man. Circulation, 16 764, 1.957. XIV o - 160o- LIAN Co and WELTI J.J,: Le claquement arterial proto-/ systolique. Arch, Mal, du Coeur, 30: 946, 1,937° 161,- LIAN Co et VILENSKI J,: De la disparition du souffle - diastolique dans l'insuffisance aortique. Actualités - cardiologiques et angeiologique internationales, 11: - 265, 1,962, 162,- LIND Jo, QUOTED BY WILSON J,G : Fetal circulation and early postnatal changes, in congenital heart disease,/ Report of the fourteenth M, and R, Pediatrie Research/ conference, Columbus, Ohio M, and R, Laboratories 1955 163,- LITTLE R.C,, OPDYKE D,F, and HAWLEY J,G.: Dynamics of/ experimental atrial septal defects. Am, J, Physiol, -/ 158: 241, 1,949° 1 6 4 - LOCKHART M,L,, BIEWING W,L, et BONE H,C,: Use of the - electrostetograph for recording heart sounds, J.A.M.A, 104: 628, 1.935° 165°- LOOGEN F,, BOSTROEM B,: Zur hemodynamik der Aorteninsu ffisienz in der diastole. Z, Kreisslanfforshg. 54 : 406, 1,965° l66o~ LUISADA A,A,: The apical sounds and murmurs in aortic/ regurgitation. Am, Heart, J, 28: 156, 1.954° 167°- LUISADA A,A, and LIU C.K.: Simple methods for recor-/- ding intracardiac electrocardiograms and phonocardio-/ grams during left and right heart catheteritation, Am, Heart, j, 54: 531, 1,957° 168.- LUISADA A,A, and CANON D.M,: Functional Basis of heart sounds. Am. Journ, of Cardiols, 16: 631, 1.965° 169°“ LUISADA A,A, y ARAVANIS C, Cardioangiologia Luisada, - Tomo 11 Salvat, 170,- LUTEMBACHER R,: De la stenose mitrale avec communica-/ tion interauriculaire. Arch. Mai. coeur, 9: 237, I°9l6 171°- LUTHY Eo: Die haemodynamik des suffuzuebteb abd, insu- ffizienten Rechten heraens. S. Karger, Basilea, 1,962. XV.- 172.- MACIEIRA COELHO E. and COELHO E.: Auscultatory and Pho­ nocardiographic diagnosis of Fallot type complex. Car­ diologia. 41: 193: 1.962. 173.- MAC CULLUM W.A.: Obliterative pulmonary arteriosclero-/ sis. Bull Johns Hokins Hoys. 49: 37, 1.931. 174.- MACKENZIE J.: Principles of diagnosis and treatment of/ heart affections. 2 end ed. London. Oxford. Medic. Aub. 1.916. 175.- MANHEIMER E.: Calibrated phonocardiography and electro­ cardiography. A clinical statistical study of normal -/ children and children with congenital heart disease. -/ Acta pedrat. 28 (suppl. 11) 1: 287, 1.940. 176.- MANHEIMER E. : Phonocardiography in children. Ped. 7 : -/ 171, 1.955. 177.- MARGOLIS A. and WOLFERTH C.C.: Opening snap in mitral - stenosis. Its characteristics mechanism of production - and diagnostic importance. Am: Heart. J. 7: 433, 1.932. 178.- MARSHALL R.J. and WARDEN H.E.: Mitral valve disease com plicated by left to right shunt at atrial level. Circu­ lation, 29: 432, 1.964. 179.- MAYER F.E., NADAS A.S. and ONGLEY P.A.: Ebstein anomaly Presentation of 10 cases. Circulation, 16: 1057, 1.957. 180.- Me. CORD. M.C., VAN ELK J. and BLOUNT S.G. Jr.: Tretalo gy of Fallot: clinical and hemodynamic spectrum of com­ bined pulmonary stenosis and ventricular septal defect. Circulation. 16, 736, 1.957. 180 b.- Me. KUSICK V.A., TALBOT S.A., WEBB G.N. and BATTERSBY - E.J.: Techical aspects of the study of cardiovascular - sound. Hamilton. Handbook of Physiology section. 2 Volu me 1. 181.- Me. KUSICK V.A.: Cardiovascular sound in health and di­ sease. Baltimore the Willians and Willians Company. -/- 1.958. XVI o ~ 182„~ Me KUSICK V .: Cardiovascular sound in health and disea se. Baltimore, The Williams and Williams Company 1,958 l83°~ MEADOWS W,R,, VAN PRAGH S, and etal,: Premature mitral valve vlosure, an explanation for absence of the first sound in aortic regurgitation. Circulation 28: 251, -/ 1,963° 184°- MEDD W,E„, MATTEWS M,B, and THURSFIELD W,R,R,: Ebs-/-/ tein's disease. Thorax 9: 14, 1,954° 185," MEISNER J„E, and RUSHMER R,F,: Production of sounds in distensible tubes. Circulation Research 12: 651, 1,963 186,- MOSKOVITZ H,L, and WILDER R,J,: The pressure events of the cardiac cucle in the dog aortic valve lesions. Am, Heart J, 54: 572, 1,957° 187,- MOUNSEY P,: The opening snap of mitral stenosis. Brit, Heart J, 15:135, 1,9 53° 188,- MOUNSEY P,: The atrial E,C,G, as a guide to prognosis/ after mitral valvotomy, Brit, Heart J, 22: 617, 1.960, 189°- MUEISAN G,, MAC CANON D,M,, NUNEZ DEY D, and Dl BARTO- LO G ,: Hemodynamic correlates of the fourth heart -/-/ sound. Am, J, Physiol, 201:1090, 1,961, 190.' MULLER 0, and SHILLINGFORD J,: Tricuspide incompetence Brit, Heart J, 16: 195: 1,954° 191°- NADAS A,So: Pediatric Cardiology, W,B, Saunders Co, -/ Philadelphia and London 1,957° 192.- NADAS A,S, and ALIMURUNG M,M,: Apical diastolic mur-/- murs in congenital heart disease. The rarity of Lutem­ bacher ' s in Syndrome, Am, Heart, J, 43, 691, 1,952, 193°- NADAS A,S., THILENIUS O.G., LA FARGE C,G, and HAUCK A, J,: Ventricular septal defect with aortic régurgita-/- tion. Medical and pathological aspects. Circulation, - 29: 862, 1.964° XVII.- 194.- NIXON P., WOOLWE G.H. and RADIGAN L.: Mitral incompeten ce caused by disease of the mural cusp. Circulation 19*. 839, 1.959. 195.- NIXON P., WOOLER G.H. and RADIGAN L.: The opening snap/ in mitral incompetence. Brit. Heart J. 22: 395, 1.960. 196.- NIXON P. and WOOLER G.H.: Brit. Med. J. 2: 1122, 1.960 197.- NIXON P.: Am. Heart J. 65: 712, 1.963. 198.- NIXON P.G.E. and WOOLER G.H.: Brit Heart J. 25: 393, -/ 1.963. 199.- NOONAN J.A., NADAS A.S., RUDOLPH A.M. and HARRIS G.B.C, Transposition of the great arteries. New England J. Med 263: 592, 1.960. 200.- OLESEN K.H. and FABRICUS J.: Pulmonic valvular regurgi­ tation during twenty seven years after gonarrheal endo­ carditis. Am. Heart J. 52: 791, 1.956. 201.- ONGLEY P.A., SPRAGUE H.B. and RAPPAPORT M.B.: Diastolic murmur of mitral stenosis. New England J. Med. 253:1049 1.955. 202.- ORIAS 0.: Gnesis of heart sounds. New England J. Med. - 241:763, 1.949. 203.- ORTIZ RAMIREZ: Una nueva teoria de los soplos anorgani- cos y frotamientos cardioserosos. Arch. Latinameric de/ Cardiol y Hemat. 5: 115, 1.933. 204.- OSMUNDSON P.S., CALLAHAN J.A. and EDWARDS J.E.: Mitral/ insufficiency from ruptured chordae tendinae simulating aortic stenosis. Proc. Staft. Meet. Mayo Clinic. 33, -/ 325, 1.958. 205.- PATTEN B.M.: The circulatory system: Embryological: in/ growth and development of the child. Part. 2: Anatomy - and Physiology. The White Hause Conference. New York. - Century Company. 1.933. 206.- PAUL M.H.: Endocardial cushion defects. Pediat. Clin. - North Am. 5*. 1011, 1.958. XVIIIo- 207"- PERLOFF J,K. and HARVEY W.P,: Auscultatory and phonocar diographic studies of pure mitral insufficiency, Abs-/- tracts of the 31 st„ Scientific Sessions, Am, Heart Ac, Oct, 1,9580 208,- PERLOFF J,K, and HARVEY W.P,: Auscultatory and phonocar diographic manifestations of pure mitral regurgitation. Progress Cardiov, Dis , 5: 172 , 1,962, 2 0 9 ° - PERRIN ko, FROMENT R. et PASQUIER J.: Insuffisances mi- trales par luxation de la petite valve et rupture de -/ cordages, A propos de 5 observations anatomo - cliniques simulant le retrecissement aortique. Arch des mal, du - coeur, 54: 82, 1,961, 210,- PERRIN ko, AERICHIDE N,, FRAVIER J,, CACHEN P, et FRO-/ MENT R,: Les comunications interventriculaires avec in­ suffisance aortique (Syndrome de Laubry et Pezzy), A -/ propos de 3 observations anatomocliniques personnelles. Arch, mal, du coeur, 55: 289, 1,962, 211,- PHILLIPS J,H, Jr, and BURCH G,E,: Selected clues in car diac auscultation. Am, Heart J, 63: 1, 1,962, 212,- PIETRAS R,J,, MACDOWS W,R,, FORT M,, and SHERP J,J,: He modynamic alterations in idiopathic myocardiopathy in-/ eluding cineangiography from the heart chambers. Am, J, Card, 16: 672, 1,965, 213°- POLLS 0,, CLEEMPOEL H,, HANSON J, and VAN THIEL E,: In­ térêt de 1'epreuve de Valsalva en phonocardiographic, - Acta cardiologica, 15: 441, 1,960, 214,- PORGE 1,G,, PHILIPSSON J, and ODMAN P,: Acquired aortic stenosis, Cardiologia 31: 508, 1,957° 215°- POTAIN PC,: Note sur les dédoublements normaux des -/- bruits du coeur. Bull et mem. Soc, med, Jop, Paris, 3 :/ 138, 1,958. 216,- PROCTOR M,H„, WALKER R,P,, HANCOCK E,W, and ABELMANN W, H,: The phonocardiogram in mitral valvular disease: A - correlation of the Q-1- and 2-OS intervsls with fin-/-/ dings in catheterization of the left side the heart and at mitral regurgitation. Progress Cardiov, Dis, 5: 172, I ,962 , XIX.- 217.- RABBINO M.D., SEGAN B.L. amd LIKOFF W.: The clinical - recognition of "silent" mitral stenosis. Dis Chest. 47 608, 1.965. 218.- RABER G. and GOLDBERG: Left ventricular central aortic stenosis. Am. J. Cardiol. 1: 572, 1.958. 219.- RANKIN J. and CALLIES Q.C.: Diffusion characteristics/ of the human lung in congenital and acquiried heart di sease. Circulation 18: 768, 1.958. 220.- RAPPAPORT M.B. and SPRAGUE H.B.: Physiologic and physi cal laws that govern auscultation and their clinical - application. Am. Heart J. 21: 257. 1.941. 221.- RAPPAPORT M.B. and SPRAGUE H.B.: The graphic registra­ tion of the normal heart sounds. A graphic analysis of the normal heart sounds. Am. Heart J. 23: 541, 1.942. 222.- RAPPAPORT M.B. and SPRAGUE H.B.: A.H.J. 42: 605, 1.957 223.- REINHOLD J.D.L. and NADAS A.S.: The role of ausculta-/ tion in the diagnosis of congenital heart disease. A - phonocardiographic study of children. Am. Heart J. 47 : 405, 1.954. 224.- REINHOLD J., RUDHE U. and BONHAM-CARTER R.E.: The -/-/ heart sounds and the arterial pulse in congenital aor­ tic stenosis. Brit. Heart J. 17: 327, 1.955. 225.- RICH C.B.: The relation of heart sounds to left atrial pressure. Cand. M.A.J. 8l: 8OO, 1.959. 2 26.- RIVERO CARVALLO J.M. and RAMIREZ JAIME M.H.: Atrium pa pyraveum. The clinical diagnosis of the paper-thin -/- rigt atrium. The American Journal of Card. 16: 639, -- 1.965. 227.- RODIN P.H. and TABTZNIK B .: The effect of posture on - added heart sounds. Brit Heart J. 25: 69, 1.963. 228.- ROGER H. Clinical research on the congenital communica tions of the two sides of the heart by failure of -/-/ occlusion of the interventricular septum. Bull. Acad./ Med 8: 1189, 1.879. XX. - 229o~ ROGER H .: Comunication concerning congenital patency of the interventricular septum. Bull Acad. Med. 8: 1189, 1,879. 230,- ROGERS FcB,: The theory and practice of auscultation: - I edited by Segal B.L, Blackwell Oxford, 1,964° I 231°- ROGERS F,B,: The development of the modern stethoscope, ( The theory and practice of auscultation. Edited by Se-/ I gal B,Lo Blackwell I 2320- ROSS R.S., CRILEY J,M, and EPSTEIN E,J,: Cinecardiogra- phics studies of sound production by diseased and pro-/ thetic aortic valves: in B.L, Segal (ed): 'The theory -/ and practice of auscultation" FA, Davis Company, Phi­ ladelphia, 1,963 233.- ROSS J,Jr., BRAUNWALD E,, MASON D.T., BRAUNWALD N,S, -/ and MARROW AG,: Interatrial communication and left -/- atrian hypertension: a cause of continuous murmur. Cir­ culation 28: 853, 1,963° 234 - ROUCHES R J,M ,: "Du claquement d'ouverture de la mitra­ le, etude clinique, semeiologique et photogénique", Pa­ ris 1.888 tesis, 235 ~ ROUTIER D,: Remarques sur les signes d'auscultation -/- dans la persistance du canal arterial. Arch, Mal, coeur 30: 388, 1.937. 236,- ROWE G,G., CASTILLO C,A,, MAXWELL G,M,, CLIFFORD J,E, - and CRUMPTON C.W.: Atrial septal defect and the mecha-/ nism of shubt. Am, Heart J, 6I: 369, 1961, 237 - RUNCO V, and BOOTH R.W,: Basal diastolic murmur. Am, -/ Heart J, 69: 697, 1 963° 2380- RUSHMER R.F.: Cardiac Diagnosis, A physiologic approach Philadelphia, Saunders 1.955° 239°- RUSHMER R.F,: Cardiovascular dynamics, Philadelphia W.B, Saunders Co, 1.961, 240,- SALMERON 0,, OREJAS B, y RIBERA J.M,: Auscultacion en - las miocardiopatias Simposium : Noviembre 1,966, Clini ca Pat Gral. Prof Casas. XXI.- 241.- SANSOM A.E.: Lectures on the physical diagnosis of disea ses of the heart. London, 1.878. 242.- SARNOFF S.J., HARDENBERGH E. and WHITTENBERG J.L.: Mecha nism of the arterial pressure response to the Valsalva - test; The basis for its use as an indicator of the intac tness of the sympathetic outflow. Am. J. Physiol. 154: - 316, 1.948. 243.- SCHILDER P. and HARVEY W.P.; Confusion of tricuspid in-/ competence with mitral insufficiency; a pitfall in the - selection of patients for mitral valve surgery. Am. -/-/ Heart. J. 54: 352, 1.957. 244.- SCHIRE V., VOGELPOEL L., NELLEN M., SWAMP0EL A. and BECK W. : Silent mitral incompetence. Am. Heart. J. 6l: 757, - 1 .961. 245.- SCHWAB R. and KILLOUGH J.H.: The phonocardiographic di-/ fferentiation of pulmonic and aortic regurgitation. Cir­ culation 32; 352, 1.965. 246.- SEGAL B.L. and LIKOFF W.: Late systolic murmur of mitral regurgitation. Am. Heart J. 67: 723, 1.961. 247.- SEGAL B.L., NIVACK P. and KASPARIAN H.: Intracardial pho nocardiography. Am. J. Cardiol, 13 : I88, 1.964* 248.- SEGAL B.L., LIKOFF W. and KASPAR A.J.: Silent rheumatic/ aortic regurgitation. Am. J. Card. 14: 628, I.964. 249.- SEGAL B.L.: The theory and practic of auscultation. Blac kwell. Oxford I.964. 250.- SEGAL B.L. and LIKOFF W.: Auscultation of the heart. Gru ne and Stratton 1.965, London. 251.- STOKES W.: Observation on some cases of a permanently -/ slow oulse. Dublin quart. J. Med. So. 2: 73, I.846. 252.- SHABETAl R. and MARSHALL W.J.: Systolic murmurs. Am. -/- Heart. J. 65: 412, 1.963. 253.- SHARFTER H.A.: Am. J. Cardiol. 6: 1013, 1.960. XXII,- 254°- SHAH P.M., SLODKI S.J. and LUISADA A,A.: A physiologie - concept of the areas of auscultation, Malattie Cardiovas culari. 5: 37, 1.964. 255°- SHAPIRO W., SAID S.l. and NOVA P.L.: Intermittent dia-/- ppearande of the murmur of patent ductus arteriosus, Cir culation 22: 226, 1.960, 256,- STORSTEIN 0., HUMERFELT S., MULLER 0, and RASMUSSEN H,:/ Studies in catheterization of the heart in cases of pa-/ tent ductus Botalli. Acta med. Scandinav. 141: 419, 1952. 257.- SIVERMAN L.M,, SAMET P., BERNSTEIN W,H, and LITWAK R.S.: Effect of variation in cardiac output and diastolic fi-/ lling period on the mitral diastolic gradient. Circula-/ tion 22: 811, 1.960, 2 58.- SLEEPER J.C., ORGAIN E.S. and Me, INTOSH H,D,: Mitral in sufficiency simulating aortic stenosis. Circulation 26:/ 429, 1.962. 259.- SLOMAN G. and WEE K.P.: Isolated congenital pulmonary -/ calve incompetence; Am. Heart J. 66: 532, 1.963° 260.- SOULIE P., BACULARD P., BOUCHARD F., CORNU C.L., LAURENS P. et WOLFF F,: Le catheterisme du coeur au micromanome- tre. Arch, des maladies du coeur et des vaisseaux, Suppl. 1 - 1.961, 261.- SOULIE P., COLONNA D,, FORMAN J. and DEGEORGES M.: Le re trecissement tricuspidien rhumatismal isole ou predomi-/ nant. Arch, des Maladies du coeur, 56: 1230, 1.963° 262.- SPENCER M.P., JOHNSTON F,R, and MEREDITH J.H,: The ori-/ gin and interpretation of murmurs in coartation of the - aorta. Am. Heart J, 56: 722, 1.958. 263.- SPENCER M.P. and GREISS R.C.: Dynamics of ventricular -/ ejection. Circulation, 26: 429, 1.962. 264.- SPODICK S.H.: Acute pericarditis. New York and London: - Grune and Stratton, 1.959* 265°- STAPLETON J.F,: and ELHALL M.M.: Heart, murmurs simula-/ ted by arterial bruits in the neck. Am. Heart J. 61: 178 1 .961. XXIII.- 266.- STEELL G.: The murmur of high pressure in the pulmonary artery. M. Chron. Manchester 9: 182: 1.888. 267.- STEELL G .: Textbook on diseases of the heart. England./ Manchester University Press. 1.906. 268.- SCHWAB R. and KILLOUGH J.H.: The phonocardiographic di­ fferentiation of pulmonic and aortic regurgitation. Cir culation 32: 352, 1.965* 269.- STEIMBICKER P.G., PRYOR R. and SWAN H.: Am. J. Card. 17 310, 1.966. 270.- STEINMETZ G.P., ANDERSEN A.M., COBB L.A., CRUCE R.A. -/ and MERENDINO K.A.: Posteromedial annuloplasty for acqui red mitral insufficiency. Methods and results. Prop. -/ Cardiov. Dis. 5: 280, 1.962. 271.- STOKES W.: Observation on some cases of a permanently - slow pulse. Dublin quart. J. Med. So. 2: 72, I.846. 272.- STORSTEIN 0., HUMERFELT S., MULLER O.L. and RASMUSSEN H Studies in catheterization of the heart in cases of pa­ tent ductus arteriosus. Circulation 22: 226, I.96O. 273.- TABATZNIK B.: The genesis and clinical importance of -/ the atrial and ventricular diastolic gallop. The theory and practice of auscultation. Edited by Segal B.L. Blac kwell. Oxford. 274.- TAVEL M.E., CAMPBELL R.W., FEIGEMAUN H. and STEINNIETZ/ E.F.: The apexcardiogram and its relationship to hemody_ namic events within the left heart. Brit. Heart. J. 27 : 829, 1.965. 275.- TOURNIAIRE A., DEYRIEUX F. et TRAULIER M.: Les souffles systoliques anorganiques des heunes sugets, estade cli­ nique et physiopathologique. Arch. Des. Mal du coeur et des vaiseaux. 55: 84I, 1.962. 276.- TREDELEMBURG F.: Ueber Herztonvestaer kungztschr. Kreis lanff. 20: 436, 1.922. 277.- TRIVELLA V. y TRIVELLA P.: 11 phonocardiogramma da sfor zo nel soggetto normale. Modificazioni a carico dei to- ni. Minerva Cardioangiologia. 11: 387, 1*963* XXIVo- 278,- TURRETINI G,: De la propagation insolite et lointaine du souffle de l'insuffisance mitrale, Arch, Mal, Coeur 15*./ 489, 1.922, 279,- UYTTENOHVE P.H,, VAN LOO A, et HAERENS R,: Le phonocar-/ diographie dans les stenosis mitrales. Acta cardiologica 18: 24, 1,963° 280,~ VACCA JoB,, BUSSMAN D.W, and MUDD J,G,: Ebstein's anorma ly. Complete review of 108 cases. Am, J. Cardiol, 2: 210 1,958, 28I0- VAN DER HAUWAER L, and NADAS A,S.: Auscultatory findings in patients with small ventricular septal defect. Circu­ lation 23: 886, 1,961, 282.- VAN MIEROP L.HoS., ALLEY R,D,, KAUDELL H.W, and STAANA-/ HAM A,: Ebstein's malformation of the left atrioventricu lar valve in corrected transposition with subpulmonary/ stenosis and ventricular septal defect. Am, J, Card, 8:/ 270, 1,961. 283°- VOGELPOEL L, and SCHRIRE V,: Auscultatory and phonocar-/ diographic assesment of Fallot's tetralogy. Circulation, 22: 73, 1 .960, 284.- VOGELPOEL L,, SCHRIRE V,, NELLEN M, and SWANEPOEL A,: -/ Tje use of phenilephrine in the differentiation of Fa-/- llot's tetralogy from pulmonary stenosis with intact ven tricular septum Am, Heart, J, 59, 489, 1,960, 285°- VOGELPOEL L,, SCHRIRE V,, BECK W,: The atipical systolic murmur of minute ventricular septal defect and its recog nition by amyl nitrate and phenilephrine. Am, Heart, J,/ 64: 169, 1.962. 286,- VOGELPOEL L,, SCHRIRE V,, BECK W,, NELLER M,: The preope rative recognition of de muscle bound right ventricle in pulmonary stenosis with intact ventricular septum, Brit, Heart J. 26: 380, 1,964° 287°- WAREMBOUGH H., DESRUELLES J, MERLEN J.F,: Role du phono­ cardiogramme dans 1'établissement des traces synchrones. Applications a 1'hemodynamique cardiaque. Le chronocar-/ diogramme, Acta cardiologica 19: 357, 1,964° XXV.- 288.- WARNER H.R. and TORONTO A.F.: Effect of heart rate on - aortic insufficiency as measured by a Ryedilution techî que. Circulation research. 9: 413, 1.961. 289.- WARREN J.V.: Editorial Gallop Rhythm. Circulation 15 : - 321, 1.957. 290.- WARREN J.V., LEONARD J.J. and WEISSLER A.M.: Gallop -/- Rhythm. Ann. Int. Med. 48: 560, 1.958. 291.- WATSON H. and LOWE K.G.: Severe tricuspid stenosis re-/ vealed after aortic valvotomy. 292.- WEISSEL W. : Funktionelle Phonokardiographie. Inn. Med./ 31: 417, 1.950. 293.- WEISSLER A.M., LEONARD J.J. and HARVEY J.V.: Observa-/- tion on the delayed first sound in mitral stenosis and/ hypertension. Circulation 18: l65, 1.958. 294.- WELCH G . and SARNOFF E.: Hemodynamic effects of quanti­ tatively varied experimental mitral regurgitation. Cir­ culation Res. 5: 539, 1.957. 295.- WELLS B.: The assesment of mitral stenosis. Brit. Heart J. 16:261, 1.954. 296.- WERKO: The dynamics and consequences of stenosis or in­ sufficiency of the cardiac calves. Handbook of Physiolo gy. Section 2. Volume I. 297.- WHITAKER W. and HEATH D.: Idiopathic pulmonary hyperten sion: etiology pathogenesis, diagnosis and treatment. - Prof. Cardiovasc. Dis. 1: 380, 1.959. 298.- WHITE P.D.: A note on the differentiation of the diasto lie murmurs of aortic regurgitation and of mitral steno sis. Boston Med. and Surg. J. 195: 1146, 1.926. 299.- WHITE P.D.: Heart disease. 4th. ed. New York. The Me Mi llan Comp. 1.947. 300.- WHITE P.D.: Cabot Case 43II1. New England J. Med. 256:/ 561, 1.957. XXVI,- 301.- WIGGERS C.J,: Factors determining the relative intensi­ ty of the heart sounds in different auscultatory areas. Arch. Int. Med. 24: 471, 1.919» 302.- WIGGERS C.J.: The magnitude of regurgitation with aor-/ tic leaks of different sizes. J. Am„ Med. Ass. 97: 1935 1.931. 303o- WIGGERS C.J.: Circulataory dynamics New York: Grune and Stratton 1.952. 304.- WIGGERS Go and FEIL H.: Cardyodinamics in mitral insu-/ fficiency. Heart. 9: 149, 1.922. 305.- WIGLE E.D., HEIMBECKER R.O. and GUNTON R.W. : Idiopathic ventricular septal hypertrophy causing muscular subaor­ tic stenosis. Circulation 26: 325, 1.962. 306.- WILLIAMS J.C.P., BARRAT-BOYES B.G. and LOWE J.B.: Supra valvular aortic stenosis. Circulation 24: 1311, 1.961. 307.- WITH-SOLEREDER R.: Stereophoniche auskultation. Z. -/-/ Kreislanfforschg. 51: 865, 1.962. 308.- WOLFERTH C.C. and MARGOLIES A. Gallop rhythm and the -/ physiological third heart sound. Am. Heart J. 8: 441, - 1.933. 309.- WOLFERTH C.C. and MARGOLIES A.: The diagnosis and treat ment of cardiovascular disease. (Ed. by Stroud W.D.) -/ Philadelphia, F.A. Davis and Co, 1.946. 3IO0- WOOD F.C., JOHNSON J.: The diastolic heart beat. Tr. A. Am. Physicians, 64: 95, 1.951. 311.- WOOD P.: An appreciation of mitral stenosis. Brit. Med. J. 1: 1051, 1113, 1954. 312.- WOOD P.: Diseases of the heart and circulation. Med. 2, London, Eyre and Spotiswoode 1.956 313.- WOOD P.: Eissenmenger's syndrome of pulmonary hyperten­ sion with reversed central shunt. Brit. Med. J. 2: 701, 1.958. XXVII.- 314.- WOOD P.: Aortic stenosis: Am. J. Card. 1: 553, 1.958. 315.- WOOD P.: Attacks of deeper cyanosis and loss of conscious ness (syncope) in Fallot's tetralogy. Brit. Heart. J. 20: 282, 1.958. 316.- WOOLEY C.F. et al.: Supravalvular aortic stenosis. An -/- emerging clinical entity. Circulation 28: 827, I.963. 317.- WYCKOFF J. and BUNIM J.: Observations on an apical diasto lie murmur unassociated with valvular heart diseases in - cases of right ventricular hypertrophy. Tr. Ass. Am. Phy­ sicians. 50: 701, 1.958. 318.- YAMAKAWA K . , SHIONOYA Y . , KITAMURA K. and col. Intracar-/ diac phonocardiography. Am. Heart J. 47: 424, 1.954. 319.- ZALTER R., LUISADA A.A.: Aspectos técnicos de la fonocar- diografla. Cardioangiologia. Luisiada Tomo II. 320.- ZARCO P.: Exploracion clinica del corazon. Alhambra. Ma-/ drid, Mexico I.961. 321.- ZARCO C.: Fisiopatologia de las miocardiopatias. Simpo-/- sium. Noviembre 1.966. Clinica de Patologia General. Prof. Casas. 322.- ZIEGLER R.F.: The importance of patent ductus arteriosus/ in infants. Am. Heart J. 43: 553, 1.952. 323.- ZINSSER H.F. and KAY C.F.: The straining procedure as an/ aid in the anatomic localization of cardiovascular mur-/- murs and sounds. Circulation I: 623, 1.950. I N D I C E Pag, Reconocimiento Introduccion y justificacion I Cap. I. Auscultaciôn: Historia 3 Cap. II. Técnica de la Auscultaciôn 9 Cap. III. Fonocardiografia Convencional l8 Cap. IV. Fonocardiografla intracavitaria 26 Cap. V. Acustica general del corazon 31 Cap. VI. Triple ritmo 41 Cap. VII. Soplos inocentes 45 Cap. VIII. Estenosis mitral 50 Cap. IX. Insuficiencia mitral 65 Cap. X. Estenosis tricuspide 74 Cap. XI. Insuficiencia tricuspide 79 Cap. XII. Estenosis aorticâ 88 Cap. XIII. Insuficiencia aortica 100 Cap. XIV. Cardiopatia polivalvular I08 Cap. XV. Hipertensiôn pulmonar Il8 Cap. XVI. Miocardiopatias 127 Cap. XVII. Pericarditis 133 Cap. XVIII. Estenosis pulmonar. Dilatacion Idio- pâtica de la arteria pulmonar 138 Cap. XIX. Insuficiencia pulmonar 147 Cap. XX. Comunicacion interauricular a) Ostium secundum 151 b) Sindrome de LUTEMBACHER 159 c) Ostium primum 160 Cap. XXI. Comunicacion interventricular I63 Cap. XXII. Sindrome de FALLOT 171 Cap. XXIII. Coartacion de aorta 176 Cap. XXIV, Ductus arterioso persistente I8l Cap. XXV. Enfermedad de EBSTEIN 190 Cap. XXVI. Cardiopatias dellactante y recien nacido 194 Conclusiones 200 Bibliografia