UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID 

 
FACULTAD DE MEDICINA  

 
 
 
 

 
 
 

CARACTERIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE UNA 
POBLACIÓN NO SELECCIONADA DE PACIENTES 

INGRESADOS POR INSUFICIENCIA CARDÍACA EN UN 
HOSPITAL TERCIARIO 

 
 
 
  

MEMORIA PARA OPTAR AL GRADO DE DOCTOR 

PRESENTADA POR 

Manuel Martínez Sellés d’Oliveira Soares  
 
  

 
Bajo la dirección de los doctores 

Luis Prieto Valiente 
José Manuel Ribera Casado 

 
 

 
Madrid, 2001 

 
 
ISBN: 84-669-2069-2       



  

 
 

 

 
TESIS DOCTORAL 

 
 

 

 

 

 

CARACTERIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE UNA 

POBLACIÓN NO SELECCIONADA DE PACIENTES 

INGRESADOS POR INSUFICIENCIA CARDÍACA EN UN 

HOSPITAL TERCIARIO 

 
 
 

 
 
 
 



 2

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 

 
 
 
 
 

Manuel Martínez Sellés d´Oliveira Soares 
 
 
 
 
 
 

Director: Luis Prieto Valiente. Profesor Titular. Departamento de 
Estadística e Investigación Operativa. Sección Departamental de la 
Facultad de Medicina. Universidad Complutense de Madrid. 

 
 
 
 
 
 

Tutor: José Manuel Ribera Casado. Catedrático de Geriatría. 

Departamento de Medicina. Universidad Complutense de Madrid.



 3

 

ÍNDICE 
 

 

1) INTRODUCCIÓN ........................................................................5 

 

PRIMERA PARTE: REVISIÓN DE LA CUESTIÓN 

 

2) ESTADO ACTUAL 

- a) Definición e Historia. Tipos de Insuficiencia Cardíaca ..................8 

- b) Fisiopatología ..................................................................................18 

- c) Etiología ..........................................................................................33 

- d) Diagnóstico .....................................................................................43 

- e) Epidemiología 

- e.1) Prevalencia ..........................................58 

- e.2) Incidencia ............................................64 

- e.3) Hospitalizaciones ................................70 

- e.4) Coste Sanitario.....................................73 

- f) Pronóstico ........................................................................................77 

 

SEGUNDA PARTE: APORTACIÓN PERSONAL 

 

3) JUSTIFICACIÓN  

- Planteamiento y Objetivos .............................................................92 

4) MATERIAL Y MÉTODOS .........................................................95 

5) RESULTADOS ............................................................................100 

6) DISCUSIÓN .................................................................................131 

7) CONCLUSIONES ........................................................................145 

8) BIBLIOGRAFÍA ..........................................................................148 

 

 



 4

 

 



 5

 

 

1) INTRODUCCIÓN 
 

Las enfermedades cardiovasculares son ya la principal causa de muerte 

no sólo en la sociedad occidental sino a nivel mundial y su importancia es 

previsible que siga en aumento hasta, al menos, el año 2020 (1).    

La insuficiencia cardíaca (IC) es la vía final común de muchas 

enfermedades cardiovasculares, constituyendo un síndrome que resulta de la 

disfunción ventricular izquierda ya sea sistólica o diastólica. 

La IC es un trastorno clínico frecuente, con una prevalencia que oscila 

entre el 0,3 y el 2 %, aumentando claramente con la edad, siendo del 3 al 13 % 

en mayores de 65 años (2,3). Las diferencias tan importantes en prevalencia 

encontradas en las distintas series se deben sobre todo a las distintas 

definiciones de IC usadas en cada estudio. 

La IC es la única patología cardiovascular cuya incidencia, prevalencia 

y mortalidad global siguen aumentando en el mundo desarrollado (4).   

Los factores responsables de que la prevalencia de la IC siga 

aumentando son varios, destacando en primer lugar el progresivo 

envejecimiento de la población, la menor mortalidad y morbilidad de los 

pacientes con hipertensión arterial y cardiopatía isquémica, la alta prevalencia 

de diabetes y el mejor diagnóstico y tratamiento de los pacientes con IC. Los 

análisis de tendencias demográficas realizados en países desarrollados, predicen 

que la prevalencia de la IC seguirá en aumento durante, por lo menos, 10-15 

años (5,6). 

Además de frecuente la IC tiene mal pronóstico, con cifras comparables 

a algunos de los cánceres más malignos, como el colorectal (7) y esta 

mortalidad no ha cambiado de forma significativa en las cuatro décadas del 

estudio Framingham (8). 



 6

La IC, además de ser un problema creciente en términos numéricos, 

conlleva un elevado coste sanitario: los gastos directos de la IC consumen del 1 

al 2% del presupuesto sanitario de los países desarrollados (9,10). 

Por último aunque hoy disponemos de un arsenal terapéutico que ha 

demostrado mejorar de forma clara el pronóstico de los pacientes con IC y 

disfunción sistólica, siguen existiendo muchos pacientes con IC que no reciben 

un tratamiento adecuado. Además muchos pacientes sin tener IC reciben 

tratamiento para esta patología (figura I1).  

 

 
 

    

   

 

   Pacientes con    IC sin tratamiento 

  tratamiento para         adecuado 

 IC sin tener IC 

     IC con tratamiento 

         adecuado 

 

 

 
 

 
Figura I1. Según Sharpe (11) de los pacientes que reciben tratamiento para la IC, la 

mitad no presentan IC, un cuarto sí presenta IC pero no recibe el tratamiento adecuado y sólo 

un cuarto tiene IC y recibe el tratamiento adecuado. 

 

 

En el presente trabajo se pretende describir las características de los 

pacientes que ingresaron por IC en el Hospital Universitario Gregorio Marañón 

en el año 1996 y su relación con el pronóstico intrahospitalario y durante el 

seguimiento. Además comparando los datos con el censo de población 



 7

realizado en Madrid en ese mismo año obtendremos la prevalencia de ingresos 

por este síndrome. 

En la primera parte, tras constatar la evolución de las distintas 

definiciones y tipos de IC, presentaremos el estado actual de la cuestión en lo 

que respecta a fisiopatología, etiología, diagnóstico de IC. Seguidamente nos 

centraremos en los distintos aspectos epidemiológicos del síndrome: 

prevalencia, incidencia, hospitalizaciones e impacto económico. Por último 

abordaremos el pronóstico de la IC. 

En la segunda parte después de exponer la metodología seguida 

presentaremos los resultados obtenidos y la discusión en torno a los mismos. 

Por último se muestran las conclusiones de nuestro estudio. 

 

 



 8

2) ESTADO ACTUAL 
 

a) DEFINICIÓN E HISTORIA / TIPOS DE IC 
 

DEFINICIONES E HISTORIA  

Desde que Hipócrates  describió la hidropesía de los pulmones - “Si la 

hidropesía se apodera de los pulmones, le sigue fiebre y tos; se hace la 

respiración fatigosa; se hinchan los pies; se contraen todas las uñas, y padece lo 

mismo que el que está apostemado. Si se derrama y huele, se comprende que no 

tiene pus, sino agua; y si se aplica el oído por largo tiempo a los lados, se 

percibe cierta ebullición, ...” - (lib. 2 de Morbis);  hasta que en 1628 William 

Harvey publicó De Motus Cordis,  prevaleció bien la idea hipocrática de que la 

función del corazón era generar el espirito vital (pneuma) o bien la galénica que 

le atribuía la función de calentamiento de la sangre. Con la nueva concepción 

del corazón como bomba de Harvey, basada en demostraciones científicas 

como el cálculo matemático que mostró que la cantidad de sangre expulsada 

por el corazón superaba claramente la cantidad de alimentos metabolizados en 

el hígado (12), se abrieron las puertas para identificar a la disnea y los edemas 

como consecuencias clínicas del fallo de bomba. Sin embargo, tenemos que 

esperar al último siglo para asistir a los mayores avances el conocimiento del 

síndrome de IC que provocaron un cambio progresivo en la definición de esta 

patología. Algunas de las aceptadas desde entonces son: 

“Condición en la que el corazón fracasa en descargar adecuadamente su 

contenido” (Lewis, 1933) (13). 

“Situación fisiopatológica en la  que el corazón es incapaz de sufragar 

las necesidades tisulares partiendo de una presión ventricular de llenado 

normal” (Harrison, 1939) (14). 

“Estado en el que el corazón falla en mantener una adecuada circulación 

para las necesidades corporales a pesar de disponer de una presión de llenado 

satisfactoria” (Wood, 1950) (15). 



 9

“Estado fisiopatológico en el cual una anomalía en la función cardíaca 

impide que el corazón expulse la sangre necesaria para los requerimientos 

metabólicos de los tejidos periféricos, o lo hace únicamente mediante elevación 

de la presión de llenado (Braunwald, 1980) (16). 

“Síndrome clínico con reducción del gasto cardíaco y aumento de 

presión venosa debido a una enfermedad cardíaca acompañada de alteraciones 

moleculares que provocan un deterioro progresivo del corazón y una muerte 

prematura de los miocardiocitos” (Katz, 2000) (12).  

Existen definiciones más clínicas de IC como la de Parker: “La IC 

constituye un síndrome clínico complejo, caracterizado por anomalías de la 

función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que se 

acompaña de intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y reducción de la 

longevidad” (17). O la de la Sociedad Europea de Cardiología que recomienda 

una definición con tres términos (18), los dos primeros obligatorios: 

“Síntomas de IC (típicamente disnea y edema), en reposo o con 

ejercicio. 

Evidencia objetiva de disfunción cardíaca, en reposo. 

Y, en casos de duda: 

Respuesta al tratamiento”. 
 

Por último en las recomendaciones consensuadas para el manejo de la 

IC publicadas en el American Journal of Cardiology en el año 1999 (19) se 

define la IC como “un complejo síndrome que puede producirse por cualquier 

afectación cardíaca que dificulte la capacidad del ventrículo para expulsar la 

sangre”.  

Como vemos actualmente no existen muchas diferencias entre las 

diversas definiciones de IC que se manejan. Todas ellas tratan de manifestar 

que en esta entidad fisiopatológica el origen del problema es una anormalidad 

en la función cardíaca que incapacita al corazón para mantener la circulación en 

el nivel requerido para la oxigenación hística, provocando una serie de 

alteraciones neuroendocrinas.  



 10

Con frecuencia, la IC se debe a un déficit en la contractilidad 

miocárdica, es decir, a una insuficiencia miocárdica, pero en muchas ocasiones 

un cuadro clínico similar se produce sin anomalías de la función miocárdica, al 

enfrentarse el corazón bruscamente a una carga superior a su capacidad 

(insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura de cuerdas) o a alteraciones en el 

llenado (estenosis tricúspide, pericarditis constrictiva). Así, el miocardio puede 

ser normofuncionante, pero las condiciones inadecuadas de la carga pueden 

provocar la insuficiencia (estenosis mitral, taquicardia, etc.). Es decir, siempre 

que hay insuficiencia miocárdica hay IC, pero lo contrario no es cierto.  

La IC debe diferenciarse también de la insuficiencia circulatoria, 

concepto más amplio en el que hay anomalías de alguno de los componentes de 

la circulación como corazón, volumen sanguíneo, hemoglobina, lecho vascular, 

etc., a las cuáles se debe un gasto cardíaco insuficiente. Así, la IC produce una 

insuficiencia circulatoria, pero no toda insuficiencia circulatoria se debe a IC 

(por ejemplo, anemia grave, shock hipovolémico). Por tanto, insuficiencia 

miocárdica, cardíaca y circulatoria representan entidades diferentes que 

engloban progresivamente conceptos más amplios (20). 

 

 

TIPOS DE IC  

  A lo largo de los años se ha dividido a los pacientes con IC en varios 

tipos, por motivos históricos, clínicos y didácticos. Aunque estas divisiones son 

artificiales y no representan verdaderas diferencias fisiopatológicas, sí nos ayudan a 

comprender mejor este síndrome. 

 

IC AGUDA vs CRÓNICA 

Aguda: Las manifestaciones clínicas de la IC dependen en gran parte de 

la rapidez de su instauración, ya que de ello depende la aparición de los 

mecanismos de compensación. El prototipo de IC aguda sería aquella que 

aparece como complicación de un infarto agudo de miocardio extenso, de un 

tromboembolismo pulmonar masivo o de una rotura valvular (insuficiencia  



 11

mitral o aórtica agudas). Los mecanismos de compensación renal no han dado 

tiempo a activarse por lo que no suele haber datos como cardiomegalia, 

aumento de la volemia con edemas y sí manifestaciones de bajo gasto e 

hipoperfusión periférica de órganos, propios de la vasoconstrición por el 

sistema simpático. Según las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (18) 

se debería evitar el término de IC aguda, usando los términos más específicos 

de edema agudo de pulmón y/o de shock cardiogénico, según corresponda. 

Crónica: Aparece típicamente en los pacientes con miocardiopatía 

dilatada, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial o enfermedad valvular, en 

los que la insuficiencia se desarrolla o progresa lentamente. 

 Los mecanismos de compensación están activados y ocasionan los 

síntomas (estados congestivos por retención de líquidos). En estos casos en los 

que la patología de base se presenta de forma gradual, aparecen una serie de 

mecanismos compensadores, cómo la hipertrofia cardíaca, que permiten una 

adaptación funcional no sólo al padecimiento, sino también a la reducción del 

gasto cardíaco. 

Esta separación es artificial ya que es especialmente frecuente en clínica 

la aparición de cualquier circunstancia como el abandono del tratamiento, 

sobreinfección respiratória o trastorno del ritmo que altere este estado 

compensado de IC crónica, desencadenando manifestaciones de IC aguda. 

 

IC SISTÓLICA vs DIASTÓLICA 

Sistólica: Se produce por fallo de la contractilidad. La anomalía primaria 

consiste en la incapacidad del corazón para expulsar la sangre necesaria. Es la 

forma clásica de IC, en la que la sintomatología se relaciona con un gasto 

cardíaco disminuido. Un ejemplo típico sería la miocardiopatía dilatada. La 

disfunción ventricular se puede cuantificar, aunque con limitaciones, con la 

fracción de eyección. La fracción de eyección es la resultante del cociente entre 

el volumen expulsado por el ventrículo durante la sístole y su volumen 

telediastólico. En la IC sistólica la fracción de eyección está, pues, disminuida.  



 12

Diastólica: Tiene lugar por un fallo en el llenado ventricular. La IC 

diastólica es un síndrome clínico de congestión pulmonar o sistémica con 

hallazgos clínicos de IC, que tiene lugar primaria o predominantemente debido 

a anomalías del llenado diastólico que no guardan relación con valvulopatías 

(por ejemplo, estenosis mitral) o alteraciones patológicas pericárdicas (por 

ejemplo, constricción o taponamiento) (21). Las situaciones etiológicas serían 

aquellas en la que la función sistólica de bomba es normal o sólo se encuentra 

reducida mínimamente. Esta definición excluye aquellas situaciones con 

disfunción severa sistólica y diastólica asociadas, que dan lugar a un síndrome 

clínico de IC. 

La disfunción diastólica se produce por una alteración en la relajación 

miocárdica, con un llenado anormal que condiciona unas presiones de llenado 

muy elevadas. El/los ventrículo/s no pueden recibir toda la sangre que regresa a 

ellos debido a una relajación ventricular lenta o incompleta y el aumento de la 

presión de llenado determina secundariamente una elevación de la presión 

venosa pulmonar y/o periférica. Entre el 13 y el 75% de los pacientes 

diagnosticados de IC presentan una fracción de eyección normal, según los 

distintos estudios (22), cifras entre el 30 y el 50% probablemente se 

correspondan con la realidad (23-25). En el sub-estudio del Framingham 

realizado por Vasan (26), aproximadamente la mitad de los pacientes con IC 

tenían FEVI normal. En el estudio de Minnesota (25), realizado en pacientes 

que presentaron IC en el año 1991, el 43% tenía una fracción de eyección 

conservada. De notar que en los pacientes ancianos aumenta el porcentaje de 

casos de IC con función sistolica conservada (27,28) ya que la alteración de la 

relajación ventricular que presenta el anciano es un sustrato fisiopatológico que 

predispone a padecer este tipo de IC (28A,28B), llegando incluso al 50% en los 

mayores de 60-65 años (29,30), algo que también parece suceder en mujeres 

(27,29,30). Aunque hay estudios que parecen demostrar con claridad la entidad 

de la IC diastólica, con historia natural y tratamiento probablemente distinto del 

la IC sistólica (31,32), algunos expertos (18) opinan que todavía no hay 

evidencia de que la mayoría de los pacientes diagnosticados de IC con función 



 13

sistólica normal tengan, verdaderamente, IC. De hecho hay autores que 

sugieren que, contrariamente a lo que se piensa, la disfunción diastólica aislada 

podría ser rara en la población general (33) y que los enfermos diagnosticados 

de IC diastólica en realidad tendrían otras patologías como enfermedades 

pulmonares u obesidad (34).  

El espectro clínico de ambas entidades es, no obstante, diferente: así en 

el fallo diastólico, el aumento de presión retrógrada necesario para llenar el 

ventrículo, es el que origina los síntomas tanto de congestión sistémica como 

pulmonar. La presión arterial suele permanecer normal o elevada (hay que tener 

en cuenta que muchos de estos pacientes son hipertensos crónicos). Mientras, 

en los casos de disfunción sistólica los datos de bajo gasto pueden ser más 

llamativos, con hipoperfusión periférica y tendencia a la hipotensión arterial.  

El proceso adaptativo de la hipertrofia concéntrica en casos de 

sobrecarga de presión del VI, o el remodelado del VI después de un infarto de 

miocardio, puede dar lugar a disfunción sistólica, diastólica o ambas. Además 

algunos pacientes que en un primer momento tienen IC diastólica pueden 

acabar desarrollando IC sistólica.  

 

IC ANTEROGRADA vs RETROGADA 

De la definición de Braunwald de “estado en el cual el corazón presenta 

una incapacidad para expulsar la sangre necesaria para los requerimientos 

metabólicos de los tejidos periféricos, o lo hace únicamente mediante elevación 

de las presiones de llenado” (20) es fácil resaltar los conceptos anterógrado 

(bombeo inadecuado de sangre al sistema arterial, cuya expresión clínica serían 

los signos y síntomas de bajo gasto) y retrógrado (la clínica de disnea y edemas 

se debe a la incapacidad del ventrículo de descargar su contenido o de llenarse 

normalmente con una presión en aurícula izquierda mayor de 12 mmHg y en 

aurícula derecha mayor de 6 mmHg). La distinción rígida entre  IC anterógrada 

y retrógrada es artificial ya que ambos mecanismos parecen actuar, en grado 

variable, en la mayoría de los pacientes.  



 14

Esta separación de la acumulación de sangre por detrás de uno o ambos 

ventrículos y la existencia de un gasto cardíaco inadecuado tiene unas raíces 

históricas. En 1832, Hope propuso su teoría de la IC retrógada, según la cual 

cuando uno u otro ventrículo es incapaz de expulsar su contenido de manera 

normal, se acumula la sangre, aumentando su volumen telediastólico, 

consecuentemente la presión en dicho ventrículo y posteriormente en el sistema 

venoso conectado con él (35), desencadenando muchos de los característicos 

síntomas de la IC, en especial los debidos a la acumulación de líquido en el 

espacio intersticial del pulmón, hígado, tejidos cutáneos y cavidades serosas. 

Años después, en 1913, MacKenzie inició las bases de la teoría de la IC 

anterógrada, según la cual las manifestaciones clínicas se deben a un aporte 

sanguíneo arterial inadecuado para las necesidades hísticas (36). Durante largo 

tiempo se ha discutido sobre la idoneidad de ambas teorías, intentando explicar 

cada una de ellas toda la sintomatología de la IC. 

Actualmente dicha controversia no tiene sentido, pasando de ser 

aparentemente opuestas a complementarias. Sucede algo similar a la IC derecha 

e izquierda y a nuestro modo de ver ambas clasificaciones intentan resumir la 

predominancia de signos y síntomas  de congestión sistémica (edemas, ascitis), 

pulmonar (crepitantes, disnea, hipoxia) o bajo gasto (hipotensión , astenia, 

obnubilación). Un claro ejemplo de lo mencionado sería el caso del infarto 

miocárdico izquierdo masivo, donde aparecerán síntomas dependientes de bajo 

gasto cardíaco y shock cardiogénico (teoría anterógrada), con manifestaciones 

clínicas secundarias a hipoperfusión periférica (hipotensión, confusión mental, 

oliguria) junto a sintomatología dependiente de la acumulación de sangre por 

detrás del ventrículo izquierdo (teoría retrógada), con aparición de edema agudo 

de pulmón.  

No obstante, no es infrecuente encontrar en clínica la predominancia de 

uno de ambos tipos de IC. Así, en una estenosis aórtica generalmente los 

síntomas se explican mejor por la reducción de un gasto cardíaco adecuado a 

las necesidades (episodios sincopales, angina de esfuerzo,...). En cambio, en la 

pericarditis constrictiva, donde se interfiere el llenado del lado derecho del 



 15

corazón, la sintomatología depende del aumento importante de la presión 

venosa periférica (edemas de miembros inferiores, hepatomegalia de estasis e 

ingurgitación yugular). Además algunos pacientes como los más ancianos son 

particularmente sensibles a la IC anterógrada (28A) ya que el aporte de oxígeno 

bajo es más dañino cuando los órganos diana (cerebro, riñon, etc.) están ya algo 

deteriorados. 

 

IC DERECHA vs IZQUIERDA 

Se refiere a los síntomas propios del fallo de cada ventrículo, así los 

edemas periféricos, congestión hepática e ingurgitación yugular se atribuyen a 

fallo derecho y los síntomas de bajo gasto sistémico y congestión pulmonar a 

fallo izquierdo. Parte de la sintomatología de la IC se debe a la acumulación de 

líquidos detrás de un ventrículo insuficiente, que se producirá inicialmente en el 

territorio tributario de dicho ventrículo. La aparición de estos dos tipos de 

insuficiencia dependerá de la cavidad cardíaca específica afecta. En el caso de 

una estenosis mitral, los síntomas iniciales que aparecen son los de congestión 

pulmonar, es decir, una insuficiencia ventricular izquierda. En cambio, en la 

estenosis tricuspídea la clínica inicial será la de una acumulación de líquido a 

nivel venoso periférico, con edemas, hepatomegalia, ascitis..., es decir, la de 

una IC derecha. Si bien al instaurarse la enfermedad habrá preferencia por un 

patrón, a lo largo de la historia natural de la enfermedad, ambos se 

interrelacionarán. 

Como ya hemos comentado esta clasificación no es real, además la 

causa más frecuente de IC derecha es la disfunción ventricular izquierda. Así, 

en la estenosis mitral de larga evolución no es raro encontrar la aparición de 

datos de insuficiencia ventricular derecha como consecuencia del desarrollo de 

hipertensión pulmonar secundaria y sobrecarga consecuente de ventrículo 

derecho. Por tanto, aunque en el inicio predomine una disfunción contráctil en 

uno de los ventrículos, con el paso del tiempo se extenderá al otro. Esto se 

explica preferentemente por las alteraciones bioquímicas existentes en la IC 

(disminución de la noradrenalina miocárdica, alteración en la actividad de la 



 16

ATPasa de la actinomiosina), junto a peculiares circunstancias anatómicas 

(ambos ventrículos comparten el tabique interventricular, existen haces 

musculares comunes, y las cuatro cavidades cardíacas están protegidas por la 

misma estructura, el saco pericárdico). La IC derecha aislada es rara, siendo su 

causa más frecuente la hipertensión pulmonar secundaria a la hipoxia.  

 

IC CON BAJO vs ALTO GASTO CARDÍACO 

La gran mayoría de las ICs cursan con gasto cardíaco bajo: cardiopatía 

isquémica, reumática, valvular, congénita, hipertensiva y primaria. Pero hay 

una serie de cuadros en los que aparece IC a pesar de existir un gasto cardíaco 

elevado, lo que en principio parecería ilógico. Se denomina IC de alto gasto a la 

producida como consecuencia de alguno de los denominados estados 

circulatorios hiperquinéticos (37,38), caracterizados por un gasto cardíaco 

elevado, como ocurre en anemias (hematocrito <25%), fístulas arteriovenosas 

(39-41) ya sean para accesos vasculares o en la enfermedad de Paget, embarazo 

(42A), beri-beri (déficit de tiamina) (42), persistencia del conducto arterioso, 

mieloma múltiple (43), hipertiroidismo (44) ,displasia fibrosa de Albright, etc. 

En estas situaciones más que de IC cabría hablar de insuficiencia circulatoria ya 

que en muchos casos no existe patología cardíaca. 

Las variaciones del gasto cardíaco son amplias (2,5 a 3,8 litros/ min/m2), 

y en muchos pacientes con bajo gasto, este puede ser normal en reposo, sólo 

poniéndose de manifiesto esta alteración con el ejercicio. Por otra parte, en 

pacientes con gasto elevado puede encontrarse cercano a los límites normales, 

si bien sería aún más alto de no producirse la IC. La capacidad del corazón para 

suministrar oxígeno adecuado a los tejidos se refleja en la diferencia 

arteriovenosa de oxígeno (3,5 a 5,0 ml/dl en condiciones basales). En los 

pacientes con bajo gasto, esta diferencia suele ser mucho mayor de lo normal (> 

5,0 ml/dl), aunque inicialmente puede que sólo se manifieste con ejercicio. En 

cambio, en la IC de alto gasto la diferencia arteriovenosa de oxígeno es normal 

e incluso disminuida por la presencia de cortocircuitos periféricos que 

aumentan la saturación de la sangre venosa. A pesar de todo, la diferencia 



 17

arteriovenosa de oxígeno en estos casos es mayor de la que existía antes de 

presentarse la IC, al igual que el gasto cardíaco que aunque esté aumentado en 

términos absolutos es menor del presente antes de la aparición de la IC. 

La clínica es similar a la de la IC clásica (astenia, disnea, palpitaciones, 

etc.) pero sin signos congestivos. Los mecanismos patogénicos de la IC de alto 

gasto son muy complejos, dependientes del proceso patológico primario. En la 

mayoría de los casos, el corazón se ve obligado a mantener un gasto cardíaco 

elevado, bombeando una cantidad excesiva de sangre para aportar una 

oxigenación tisular periférica normal. Además, en la tirotoxicosis (44) y el 

beriberi (45) se puede afectar directamente el metabolismo miocárdico, y en los 

casos de anemia severa se puede alterar el funcionamiento celular cardíaco 

como consecuencia de anoxia de estos tejidos. 

 



 18

b) FISIOPATOLOGÍA 

 
La incapacidad por parte del corazón para mantener el gasto cardiaco, 

necesario para el metabolismo del cuerpo humano altera la homeostasis. Esta 

situación activa mecanismos compensadores destinados mantener el aporte 

metabólico. Dichos mecanismos, aunque beneficiosos para hacer frente a una 

situación de hipovolemia real o relativa en el momento agudo, acaban siendo 

prejudiciales cuando se mantienen activos a largo plazo. Por ello el concepto y 

el tratamiento de la IC ha cambiado radicalmente desde la idea inicial de 

fortalecer los mecanismos compensadores a inhibirlos (45A).  

Por otra parte, hoy sabemos que, independientemente de la etiología de 

la IC, la sobrecarga adaptativa que conlleva produce muerte acelerada de los 

miocitos. Ello es debido a un agotamiento energético de las células secundario a 

una expresión genética anormal y a una alteración en la producción energética. 

Estos cambios complejos, y no totalmente entendidos, de la expresión genética 

hacen que se altere la síntesis de algunas proteínas, pasándose a expresar de 

forma preferencial isoformas fetales. Esta miocardiopatía por sobrecarga podría 

ser una causa fundamental del mal pronóstico de estos pacientes (46).  

En relación a lo anteriormente expuesto y, como hemos visto 

previamente los conocimientos actuales han obligado a redefinir la IC como un 

complejo síndrome clínico caracterizado por anormalidades de la función 

ventricular, respuesta neurohormonal, alteraciones en la expresión genética y 

producción energética del miocito, acompañado por intolerancia al esfuerzo, 

retención de líquidos y reducción de la longevidad. Por todo ello la IC se 

considera hoy en día como un trastorno circulatorio que da lugar a alteraciones 

sistémicas y no meramente como una enfermedad cardíaca (47). 

Podemos dividir la fisiopatología de la IC en tres fases, aunque algunos 

tipos de IC aguda, por ejemplo tras un infarto de miocardio extenso, empiezan 

directamente por el tercer estadio: 

 



 19

1) Estadio latente, en el que la morfología y la función ventricular son 

normales, pero a nivel ultraestructural y bioquímico ya se están 

produciendo alteraciones en respuesta a diferentes factores 

etiológicos. Estas alteraciones son las siguientes: producción de 

proteínas anómalas en las miofibrillas por activación de 

protooncogenes, alteraciones del colágeno, producción de isoformas 

fetales, citoquinas y factores de crecimiento, etc. Este estadio sería 

indetectable en el momento actual, tanto del punto de vista clínico 

(ausencia de signos y síntomas) como del de las pruebas 

diagnósticas que disponemos. 

2) Disfunción ventricular asintomática. En ella se produce una 

alteración en la geometría de los ventrículos que se dilatan y/o 

hipertrofian y, en algunos casos, disminuye la contractilidad global 

miocárdica. Estos pacientes con un daño cardíaco estructural que 

afecta a la función sistólica y/o diastólica no presentan IC porque los 

mecanismos compensadores mantienen el gasto cardíaco y la 

perfusión periférica. Ante la ausencia de síntomas estos pacientes 

sólo se podrían diagnosticar realizando pruebas de despistaje 

poblacional.  

3) Disfunción sintomática. En esta fase se elevan las presiones 

intracavitarias y aparecen los síntomas de IC debido a que los 

mecanismos compensadores hemodinámicos y neurohormonales son 

sobrepasados. En su evolución natural, la respuesta neurohormonal e 

inflamatoria (activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, 

sistema nervioso simpático, vasopresina / hormona antidiurética, 

citoquinas, etc.) termina siendo perjudicial y aparecen las 

manifestaciones de la IC. 

 

 

 

 



 20

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN 

 

REGULACIÓN NEUROHORMONAL 

 

Activación Adrenérgica. 

 

El sistema nervioso simpático se encarga de la regulación a corto plazo, 

para que en sistemas indispensables del organismo (sistema nervioso central, 

árbol coronario y renal) no caiga la presión de perfusión (47-49). Actúa 

mediante tres mecanismos: aumento de las resistencias periféricas, de la 

contractilidad y de la frecuencia cardiaca. Esta respuesta no es específica de la 

IC sino que proviene de una adaptación mucho más primitiva, que es la 

hipovolemia aguda por hemorragia.  

Como consecuencia de la disminución del gasto cardíaco y del volumen 

efectivo que ello supone y de la bajada de la presión arterial, así como del 

aumento de la presión auricular que se producen en la IC, se ponen en marcha 

una serie de sistemas neurohormonales que tratan de regular la circulación 

sistémica. En las fases tempranas de la IC aguda, estos cambios, la activación 

del sistema adrenérgico, del sistema renina-angiotensina aldosterona, y el 

aumento en la liberación de vasopresina, actúan verdaderamente como 

mecanismos compensadores manteniendo la perfusión a los órganos vitales y 

expandiendo un volumen arterial inadecuado (50). A medida que la IC se hace 

crónica, estos tres mecanismos pueden causar efectos indeseables como 

vasoconstricción excesiva, aumento de la postcarga, excesiva retención de 

sodio y agua, disturbios electrolíticos y arritmias. Estos efectos indeseables a 

veces llevan a un mayor deterioro de la función ventricular y a la progresión de 

los síntomas y signos de la IC. 

Además, la noradrenalina tiene una acción cardiotóxica sobre el sistema 

intrínseco miocárdico de las proteínas contráctiles y el citoesqueleto (47), 

demostrada por la liberación de creatinfosfocinasa tras la exposición de 

miocitos aislados a la noradrenalina. La activación adrenérgica tendría, pues, un 



 21

doble papel: uno cardiotóxico directo con alteración miocárdica intrínseca 

progresiva, y otro funcional, a través de la desensibilización de los receptores 

beta, con alteración de la respuesta máxima al ejercicio. 

Como ya se ha comentado, la vasoconstricción arterial periférica 

permite una redistribución del flujo sanguíneo hacia territorios vitales como el 

lecho coronario y la circulación cerebral, en detrimento de otros territorios 

viscerales como hígado y riñón y músculo estriado (47,49). 

En pacientes con IC congestiva, la concentración de norepinefrina 

circulante en reposo es dos a tres veces más alta que los niveles encontrados en 

personas sanas expresando un aumento en la activación del sistema nervioso 

simpático. Además están elevadas la dopamina circulante y, en ocasiones, 

también la epinefrina. Esta última refleja un aumento de la actividad 

adrenomedular (49). También contribuye a la elevación de las catecolaminas 

una menor degradación de las mismas por un funcionamiento deficiente de las 

monoaminooxidasas. En general, el grado de elevación de norepinefrina 

plasmática en los pacientes con IC se correlaciona directamente con la 

severidad del deterioro hemodinámico. Sus niveles son un predictor 

independiente de mortalidad (35,49). Sin embargo, no está claro si esta relación 

con la mortalidad es causa-efecto o si sólo es el reflejo de la severidad del fallo 

cardíaco subyacente. 

En la IC también se produce una depleción de los depósitos de 

norepinefrina en las terminaciones simpáticas intramiocárdicas debido a una 

mayor eliminación y a una reducción de la recaptación de la misma por la 

terminal nerviosa (20).  

 

Otros Péptidos: Péptido Atrial Natriurético y Endotelina. 

 

La liberación de péptido atrial natriurético en respuesta a la distensión 

auricular actúa como una hormona contrarreguladora, la cual produce 

vasodilatación e incremento de la excreción renal de sodio y agua (20,47). El 

péptido atrial natriurético se opone a los efectos vasoconstrictores y de 



 22

retención de sodio y agua de los sistemas adrenérgicos, renina-angiotensina-

aldosterona y vasopresina. Por tanto, protege al sistema circulatorio contra la 

sobrecarga de volumen. Además, los niveles de péptido atrial natriurético 

circulante reflejan la severidad de la IC y muestran una correlación positiva con 

la mortalidad (51). Sus niveles están elevados consistentemente en los 

individuos con IC, constituyendo una excelente prueba diagnóstica de IC, con 

una alta sensibilidad, aunque con baja especificidad, que en el futuro se podría 

emplear en el diagnóstico de la IC y la disfunción ventricular (el péptido 

natriurético cerebral sería otro candidato (52)).  

Sin embargo, en la IC crónica, la respuesta de los miocitos auriculares a 

la distensión auricular parece estar atenuada, así como también está atenuado el 

efecto del péptido atrial natriurético sobre la liberación de renina y sobre la 

excreción renal de sodio y agua (53). Se ha sugerido que esta respuesta 

disminuida al péptido atrial natriurético pudiera desempeñar un importante 

papel en el deterioro y progresión de la IC.  

Esta activación neurohormonal también se refleja en un incremento en 

los niveles de endotelina y en una disfunción endotelial, con disminución de la 

capacidad de vasodilatación dependiente de endotelio (53A). 

 

Receptores Adrenérgicos. 

 

El aumento del tono simpático y de catecolaminas circulantes en la IC 

produciría como efectos compensadores un aumento del gasto cardíaco, por 

incremento de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia cardíaca, y por 

vasoconstricción periférica. Estos efectos tratan de mantener la presión arterial 

y la presión de perfusión a órganos vitales y, además, alteran la transducción de 

la señal beta-adrenérgica, ya que se produce una hiposensibilización de los 

receptores beta1, un desacoplamiento de los beta1 y beta2, un aumento de la 

proteína inhibidora Gi, y una anormalidad funcional de la enzima adenilciclasa 

necesaria para la formación del AMPcíclico. Todos estos cambios disminuyen 

la respuesta cardíaca tanto a los neurotransmisores endógenos como a los 



 23

exógenos, causada por una regulación a la baja inducida por la exposición a 

niveles elevados de catecolaminas circulantes (54,55). Así, comparados con 

individuos sanos, el porcentaje de receptores beta1 pasa de 70% a 55% en IC, el 

de beta2 de 20% a 25% y el alfa1 de 10% a 27% (36). 

Además, hay estudios que sugieren que en los pacientes con IC existe 

una disfunción de los barorreceptores que los hacen menos sensibles a la 

presión contribuyendo de esta forma a la activación simpática (56).  

 

Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona  

 

El sistema simpático está diseñado para actuar de una manera rápida. 

Pero si la situación requiere una activación prolongada, se suceden 

simultáneamente  mecanismos de compensación mediados por el riñón.  

La activación del sistema nervioso simpático activa el sistema renina-

angiotensina-aldosterona al estimular la síntesis y secreción de renina por el 

riñón, contribuyendo de esta forma a aumentar la vasoconstricción periférica y 

a la expansión del volumen plasmático. Como la activación adrenérgica, a la 

larga, ejerce un efecto deletéreo sobre el corazón al aumentar la postcarga, el 

trabajo cardíaco, el consumo miocárdico de oxígeno, precipitar arritmias 

severas y por efecto tóxico directo sobre el miocardio, se produce un círculo 

vicioso. La IC activa el sistema nervioso simpático, así como el sistema renina-

angiotensina-aldosterona y la liberación de vasopresina. Dicha activación lleva 

a un aumento de la precarga y de la postcarga que, a su vez, empeoran la IC 

(57,58). Además, la activación de cada uno de los sistemas lleva a la activación 

del otro y viceversa. 

Por mecanismos acoplados al glomérulo renal, la situación de 

hipovolemia relativa activa el eje renina-angiotensina-aldosterona. En la IC 

aguda uno de los mecanismos principales responsables de la liberación de 

renina por el riñón es la estimulación de los receptores beta-1 adrenérgicos del 

aparato yuxtaglomerular como consecuencia de la activación inicial del sistema 

simpático. Otro de los mecanismos implicados en la liberación de renina es la 



 24

activación de los barorreceptores del lecho vascular renal como consecuencia 

de la disminución del flujo plasmático al riñón en situación de bajo gasto. La 

renina es una proteína de carácter enzimático que ejerce su actividad sobre una 

glucoproteína de origen hepático, el angiotensinógeno, del que desprende un 

decapéptido poco activo, la angiotensina I. La enzima convertidora de 

angiotensina II, una aminopeptidasa liberada por el pulmón y otros tejidos, 

actúa sobre la angiotensina I transformándola en un octapéptido activo, la 

angiontensina II. Éste es uno de los vasoconstrictores más potentes conocidos y 

contribuye, junto con el incremento de la actividad adrenérgica, a una excesiva 

elevación de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la postcarga y a 

un  círculo vicioso ya mencionado (47,58). La angiotensina II también induce la 

liberación de norepinefrina por el sistema nervioso, de tal forma que existe una 

mutua potenciación de los dos sistemas neurohormonales. El sistema renina 

angiotensina aldosterona activado aumenta la volemia mediante el incremento 

en la reabsorción de sodio y agua a través del túbulo distal. Este efecto está 

mediado por vasoconstricción de la arteriola que eferente del glomérulo y vía 

aldosterona. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona en la capa 

glomerular de la corteza suprarrenal (20) y esta actúa en la nefrona distal 

reteniendo sodio y agua y eliminando potasio, con el consiguiente incremento 

de la precarga. La angiotensina II aumenta la sensación de sed a nivel 

hipotalámico favoreciendo una mayor ingesta hídrica. En consecuencia la 

presión venosa puede aumentar por encima del equilibrio que mantiene al 

fluido intravascular dentro del vaso, y los capilares trasudan líquido, originando 

edema a nivel sistémico y pulmonar. 

También es bien conocido el efecto trófico de la angiotensina II que 

favorece la hipertrofia, tanto miocárdica como vascular. La aldosterona, por 

otra parte, actúa sobre los fibroblastos, activando en ellos la síntesis de 

colágeno (59). Como consecuencia se produce fibrosis miocárdica, con tres 

efectos deletéreos: 

1) Empeoramiento de  la función diastólica.  



 25

2) Aislamiento de células miocárdicas que pueden constituirse en 

circuitos, provocando arritmias. 

3) Aumento de la distancia de los capilares a los miocitos, con 

isquemia secundaria. 

Los mecanismos compensadores neuro-hormonales como los del 

sistema simpático y los renales, sistema renina-angiotensina-aldosterona, y 

vasopresina actúan en parte aumentando la precarga y, en consecuencia, 

activando el mecanismo de Frank-Starling (ver más adelante).  

 

Sistema nervioso central 

 

A nivel del sistema nervioso central, esta situación de hipovolemia 

relativa, induce la secreción de vasopresina o hormona antidiurética que 

estimula al centro de la sed y la reabsorción de sodio y agua. La vasopresina 

(hormona antidiurética) se encuentra elevada entre dos y cinco veces los valores 

normales en algunos pacientes con IC (60). En condiciones normales, la 

producción y liberación de vasopresina por la hipófisis responde a factores 

osmóticos, de tal forma que un aumento de la osmolaridad plasmática induce su 

liberación. Por otro lado, existen receptores de estiramiento en las aurículas, 

sobre todo la aurícula izquierda, que responden a la distensión auricular con la 

inhibición de la liberación de vasopresina. En la IC severa se produce una 

pérdida de la sensibilidad de estos receptores que dejan de responder al 

estiramiento disparándose la liberación de vasopresina (61). Esta es un potente 

vasoconstrictor que contribuye al aumento de la postcarga. Además, produce 

retención de agua aumentando la precarga y contribuyendo a la hiponatremia 

que se observa en los estadios avanzados de IC crónica (47,58). 

 

CAMBIOS CARDÍACOS GENÉTICOS Y MOLECULARES 

 

Las alteraciones moleculares que se producen en el corazón insuficiente 

tienen muchas similitudes con las que encontramos en el anciano que tienden a 



 26

reproducir el fenotipo del miocito fetal (62). El resultado es que el corazón se 

hace dependiente de la producción energética glicolítica y del ciclo del calcio 

extracelular, lo que conlleva un enlentecimiento tanto de la excitación-

contracción como de la relajación, implicando esto último un deterioro 

hemodinámico para estos pacientes.  

La regresión hacia el fenotipo fetal afecta tanto a la miosina (cadenas 

pesada y ligera) cómo a la Troponina (I y T) (12). Las proteínas miofibrilares 

sintetizadas como consecuencia del estrés hemodinámico tienen las 

características de las miofibrillas del miocardio fetal que tienen una menor 

actividad ATPasa y una menor velocidad de acortamiento con lo que el cambio 

ofrece la ventaja de un menor consumo energético (63). Esto resulta 

particularmente importante ya que sabemos que el miocardio de los pacientes 

con IC presenta un déficit de fosfatos de alto valor energético, con disminución 

de los niveles de fosfocreatinina y de ATP, que parece ser más importante en 

los casos de sobrecarga de presión (estenosis aórtica) que en los de sobrecarga 

de volumen (insuficiencia aórtica) (12). Este déficit energético también se 

refleja en la menor producción de energía que se produce en las mitocondrias 

del miocardio insuficiente (64) que son de menor tamaño y más numerosas que 

la del miocardio sano. 

La longitud de la fibra miocárdica antes y durante la contracción 

determina el grado de activación del ion calcio en el proceso de contracción 

(65). Estudios experimentales demuestran que en el ventrículo sometido a 

sobrecarga, la primera respuesta es la elongación de los sarcómeros hasta 

alcanzar un punto óptimo de separación entre miofilamentos de 2,2 micras; 

mayores elongaciones no sólo no mejoran la contracción sino que promueven 

hipertrofia y disminución de la contractilidad (66). El incremento del estrés de 

la pared ventricular lleva a la inducción de protooncogenes específicos (c-fos y 

c-myc) que sintetizan miofibrillas (63). El incremento subsecuente de 

sarcómeros lleva al engrosamiento de la pared reduciendo el estrés ventricular 

al distribuirse el exceso de tensión entre un número mayor de sarcómeros.  



 27

En la hipertrofia patológica que se asocia a la IC, a diferencia de la 

hipertrofia fisiológica del deportista, además del aumento del número de 

sarcómeros, también se produce un aumento desproporcionado de los 

fibroblastos y de la matriz colágeno intersticial que contribuyen al aumento del 

grosor de la pared, constituyendo el dato distintivo de la hipertrofia patológica 

(59). 

 

CAMBIOS CARDÍACOS MACROSCÓPICOS Y HEMODINÁMICOS 

 

Cuando se produce un daño miocárdico se deteriora la capacidad de 

vaciamiento del ventrículo durante la sístole aumentando por tanto el volumen 

de sangre al final de la diástole y la tensión que se ejerce en las fibras 

miocárdicas no dañadas durante la diástole. El ventrículo responde a este 

incremento en la tensión diastólica o precarga potenciando su contracción. 

Por la Ley de Frank Starling, la energía liberada en cada contracción es 

proporcional a la elongación de la fibra muscular cardíaca al final de la diástole 

y, por tanto, depende fundamentalmente del volumen telediastólico (47) por lo 

que la contracción miocárdica es más eficaz conforme  aumenta la longitud 

inicial de la fibra miocárdica (es decir, conforme aumenta el volumen 

telediastólico ventricular). En el corazón sano, a medida que aumenta el 

volumen telediastólico aumenta la fuerza de contracción y el volumen de 

eyección pero esto solo sucede hasta un límite, pasado el cuál no aporta 

beneficio a la contracción cardiaca, y, sin embargo, el aumento de presiones 

retrógradas lleva a la trasudación de líquido a distintos niveles, que originan los 

síntomas congestivos de IC. Esto sucede porque el corazón insuficiente, aunque 

también responde a la ley de Frank-Starling, lo hace con un tipo de curva más 

baja y aplanada que acaba en una parte descendente. Es decir, aumentos 

importantes del volumen de llenado se siguen de incrementos menores del 

volumen de eyección hasta llegar a un punto sobrepasado el cual el volumen de 

eyección comienza a disminuir (66A). Los ventrículos muy dilatados trabajan 

en la parte más elevada de la curva, por lo que aumentos adicionales del 



 28

volumen diastólico desplazan el volumen de eyección hacia la parte 

descendente de la misma, es decir, a pesar de un mayor llenado, decrece la 

expulsión.  

El corazón dilatado e insuficiente es mucho más dependiente de la 

postcarga que de la precarga. Mientras el corazón sano puede soportar grandes 

aumentos de la postcarga sin apenas modificar el gasto cardíaco, en la IC, en 

presencia de un corazón dilatado, cualquier pequeño incremento en la postcarga 

puede llevar a un descenso sustancial del gasto cardíaco. Y, a la inversa, un 

descenso en la postcarga puede incrementar sustancialmente el gasto cardíaco 

(67). 

Aunque el mecanismo compensador de Frank-Starling es útil a corto 

plazo, cuando se necesita su actuación crónica tiene efectos que a la larga van a 

resultar adversos y facilitan la progresión de la IC (67A, 67B). La distensión 

crónica de la fibra miocárdica promueve la hipertrofia y remodelado de la pared 

ventricular; también aumenta la tensión diastólica y sistólica de la pared, lo que 

determina un incremento de los requirimientos metabólicos de oxígeno y en 

consecuencia favorece la isquemia, especialmente en el subendocardio. Aunque 

la sobrecarga aguda, de presión o volumen, determina inicialmente incrementos 

de la contractilidad posteriormente se sigue de depresión contráctil. El deterioro 

de la contractilidad se manifiesta por reducción en la velocidad máxima de 

acortamiento circunferencial, disminución del desarrollo de tensión durante la 

fase de contracción isovolumétrica, y más adelante por disminución de la 

fracción de eyección.  

Según la ley de Laplace (T = P x R/H) la tensión (T) a la que está 

sometida la pared ventricular es directamente proporcional a la presión (P) 

intraventricular y al radio (R) de la cavidad, e inversamente proporcional al 

grosor (H) de la pared ventricular. Así, ante una sobrecarga de presión o una 

dilatación ventricular el corazón responderá hipertrofiando su pared en un 

intento de mantener la tensión de pared y, por tanto, el consumo miocárdico de 

oxígeno.  



 29

La hipertrofia miocárdica se desarrolla como consecuencia de una 

sobrecarga hemodinámica impuesta al ventrículo, constituyendo uno de los 

mecanismos compensadores antes mencionados que permiten al ventrículo 

sobrellevar dicha carga. Sin embargo, un ventrículo sometido durante un 

período prolongado de tiempo a una carga anormalmente alta, terminará 

fracasando a pesar de la hipertrofia ventricular produciéndose IC (20). Se 

pueden diferenciar clásicamente dos tipos de hipertrofia según el tipo de 

sobrecarga: concéntrica y excéntrica.  

 

Hipertrofia Concéntrica: La activación simpática mantenida además de 

generar daño miocárdico y provocar arritmias, aumenta la postcarga al 

aumentar las resistencias periféricas. Ante una sobrecarga de presión o aumento 

de la postcarga sobre el ventrículo izquierdo, como ocurre en la hipertensión o 

en la estenosis aórtica, se produce hipertrofia ventricular concéntrica en un 

intento de mantener la tensión de pared y evitar la aparición de síntomas 

clínicos.  

En este caso, la IC sobreviene por una dificultad al llenado ventricular 

por mala relajación del miocardio hipertrófico en diástole que impide que el 

ventrículo se llene de sangre de forma adecuada aumentando la presión de 

forma retrógrada en aurículas y sistema venoso. No suele haber, por tanto, en 

los estadios iniciales disfunción sistólica ventricular. Sin embargo, esta 

hipertrofia patológica se acompaña de fibrosis, aumento del colágeno y cambios 

en la estructura proteica del miocito que a la larga condiciona un deterioro de la 

función contráctil, con disfunción sistólica.  

La dificultad al llenado ventricular no es exclusiva de la hipertrofia y 

también puede deberse a una obstrucción en el tracto de entrada ventricular 

como sucede en la estenosis mitral y tricuspídea o a un impedimento de la 

cámara ventricular para distenderse en diástole como ocurre en el taponamiento 

cardíaco, constricción pericárdica o miocardiopatía restrictiva.  

 



 30

Hipertrofia Excéntrica: Ocurre en las situaciones de sobrecarga de 

volumen, con dilatación de la cavidad (miocardiopatía dilatada, insuficiencia 

valvular y/o aórtica). Se acompaña de  cierto grado de disfunción ventricular 

sistólica. Los mecanismos de adaptación no solo son vasculares, sino que 

también afectan al corazón, que al someterse a presiones de llenado altas se 

hipertrofia y dilata aumentando su volumen. Con ello para un mismo 

acortamiento, el volumen expulsado es mayor, intentando compensar de esta 

manera su disminución de la contractilidad. Por tanto, la hipertrofia cardíaca, 

tanto cuantitativa como cualitativamente reduce los requerimientos de energía 

del corazón sometido a sobrecarga. 

 

Aunque los mecanismos adaptativos en un primer momento son 

beneficiosos, si la situación se perpetúa, tienen efectos negativos y la 

enfermedad va progresando a medida que estos mecanismos endógenos, que 

inicialmente tratan de ser compensadores, ejercen efectos adversos sobre el 

corazón. Así la dilatación de la cámara aumenta el volumen latido inicialmente, 

pero si progresa, el aumento del radio de la cámara o su espesor  incrementa la 

tensión, disminuyendo el rendimiento cardiaco. También la dilatación 

ventricular distiende el anillo mitral originando regurgitación.  

 

REACCIÓN INFLAMATORIA / CITOQUINAS / APOPTOSIS 

 

Las citoquinas son una familia de péptidos con múltiples funciones 

biológicas (Tabla F1), entre las que destaca la inflamación. El importante papel 

que desempeñan en la fisiopatología de la IC es cada vez más evidente (68). 

Están implicadas tanto en los mecanismos de compensación adaptativos, 

estimulando la hipertrofia miocárdica, como en la respuesta maladaptativa 

prejudicial, con efectos inotrópicos negativos (69) y la puesta en marcha de la 

muerte celular programada (apoptosis) (12). 

Narula y cols han observado que la intensidad de la apoptosis de los 

cardiomiocitos se relaciona con la severidad de la disfunción ventricular y del 



 31

deterioro hemodinámico en los pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática 

(69A). 
 

 

Factor de necrosis Tumoral        Interleuquinas 2-7, 9-13 

Interferones          Linfotoxina 

Factor transformador del crecimiento Beta      Hormona del crecimiento 

Prolactina          Eritropoyetina 

Trombopoyetina         Factor inhibidor de la leucemia 

Factor estimulador de las colonias de granulocitos 

 

 
Tabla F1– Miembros de la familia de las citoquinas. 

 
Posiblemente la citoquina más estudiada en el ámbito de la IC ha sido el 

factor de necrosis tumoral o caquectina, al que se ha implicado en el desarrollo 

de la caquexia que acompaña algunos estados avanzados de IC. Se sabe que la 

caquexia de estos pacientes es distinta a la provocada por la malnutrición (70). 

En la malnutrición la pérdida de peso es principalmente a expensas del tejido 

adiposo, mientras que los pacientes con IC se pierden fundamentalmente tejidos 

magros (71). También se distingue de la atrofia muscular por inactividad, por 

ejemplo la pérdida de la forma lenta de la miosina es muy superior en la 

caquexia cardíaca. De todas formas los pacientes con IC padecen malnutrición 

(72) y también inactividad, por ello la etiología de la caquexia se puede 

considerar multifactorial (73).  

La importancia de estas citoquinas nos la demuestra el peor pronóstico 

de los pacientes a medida que aumentan los niveles de estos mediadores de la 

inflamación. Además de una acción sistémica de las citoquinas, presente sobre 

todo en los estadios finales de la IC existe también una acción local, que puede 

aparecer en pocos minutos tras un stress y parecen estar implicados en la 

respuesta inicial del corazón ante una sobrecarga hemodinamica. 



 32

 

ENVEJECIMIENTO E IC 

 

Muchos de los cambios morfológicos y fisiológicos que se producen 

durante el envejecimiento (ver tabla F2) son similares o, incluso, coincidentes 

con las alteraciones patológicas de los enfermos con IC. Estos cambios hacen 

que el umbral que presentan los ancianos para el desarrollo del sídrome de IC 

sea más bajo (28B), con un aumento de la vulnerabilidad por disminución de la 

capacidad de respuesta a la agresión, lo que explicaría el aumento de 

prevalencia e incidencia de IC con la edad. 

 
 

Cambios Morfológicos   Cambios Funcionales 

↑ Grosor ventrículo izquierdo  ↑ Postcarga y ↓Precarga 

↓ nº miocitos y ↑ tamaño   ↓ Diástole (↓ fase de llenado rápido) 

Calcificaciones mitral y aórtica  ↓ Perfusión coronaria 

Degeneración mixoide mitral y tricuspídea ↑ participación de aurícula en llenado ventricular 

↑ áreas de fibrosis (microinfartos)  ↓ FC máxima 

↑ colágeno intersticial   ↓ consumo máximo de O2 

Depósitos de tejido amiloide  ↓ respuesta barorreceptora 

↓ nº de células sinusales   ↑ catecolaminas y péptido atrial natriurético 

↓ receptores adrenérgicos   ↓ renina, angiotensina y aldosterona 
 

 
Tabla F2. Principales cambios cardíacos durante el envejecimiento (adaptado de 28A).  

↑: aumento. ↓: disminución. 



 33

 

c) ETIOLOGÍA 

 
Desde un punto de vista clínico es útil clasificar las causas de IC en tres 

grupos:  

Factores determinantes. Pueden entenderse como la causa primaria de la 

IC. En términos globales, cualquier cardiopatía puede provocarla en estadios 

avanzados (ver tabla E1). 

 
 

FALLO DE LA CONTRACTILIDAD  

Primario: Miocardiopatía dilatada, miocarditis. Cardiopatía isquémica. 

Secundario: - Sobrecarga crónica de volumen (aumento de la precarga): 

insuficiencia mitral y aórtica; shunts izquierda derecha; fístulas arterio-venosas 

(como en la enfermedad de Paget); estados circulatorios hiperquinéticos y 

aumento del volumen circulante. 

- Sobrecarga crónica de presión (aumento de la postcarga): estenosis 

aórtica; estenosis pulmonar; hipertensión e hipertensión pulmonar. 

FALLO DE LA COMPLIANCE  

Taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva. Miocardiopatías 

hipertrófica y restrictiva. Cardiopatía isquémica. Hipertrofia cardíaca (por 

sobrecarga de presión). Sobrecarga aguda de volumen (insuficiencias valvulares 

agudas). 

ARRITMIAS 

Taquiarritmias, bradiarritmias, bloqueos cardiacos. 
 

 
Tabla E1 Factores determinantes de IC. 

 

 



 34

Factores desencadenantes. Son los eventos que ponen de manifiesto el 

síndrome de IC sobre un paciente que presenta una causa primaria o 

determinante (tabla E2). 

Ante un paciente que acude por un cuadro sugerente de IC o 

empeoramiento de su clase funcional es importante diagnosticar no sólo la 

causa primaria de ésta sino también el factor o factores que la han precipitado. 

Estos factores desencadenantes actúan sobre pacientes estabilizados clínica y 

hemodinámicamente provocando la aparición del síndrome clínico de la IC 

(73C). En muchas ocasiones, un paciente con una causa primaria subyacente de 

IC no evidencia sus primeras manifestaciones hasta que se añade un factor 

desencadenante, lo cual hace que la cardiopatía crónica pase desapercibida para 

el clínico. Esto es lo que sucede cuando un paciente con estenosis mitral o 

disfunción ventricular clínicamente silentes presenta IC tras entrar en 

fibrilación auricular paroxística. Sin embargo en la mitad de los pacientes 

ingresados con IC no se encuentra una clara causa desencadenante (23A) 

 
 

NECESIDAD DE UN MAYOR GASTO CARDIACO: Infecciones. 

Anemia. Estados circulatorios hiperquinéticos. Embarazo. Tirotoxicosis. 

Ejercicio físico excesivo. Crisis emocional. Sobrecarga de fluidos. Aumento de 

sal en dieta. Fármacos retenedores de sodio (antiinflamatorios).  

AUMENTO DE LA POSTCARGA: Hipertensión arterial. Embolismo 

Pulmonar 

DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD: Isquemia miocárdica. 

Fármacos inotrópicos negativos.  

ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: 

Taquiarritmias. Bradiarrítmias. 

REDUCCIÓN O SUSPENSIÓN DEL TRATAMIENTO: 

Probablemente la causa más frecuente 
 

 
 Tabla E2 Factores desencadenantes de IC. 



 35

Factores de riesgo: Son marcadores de una mayor predisposición para la 

aparición del síndrome, pero no existe una relación directa o dependiente con su 

aparición, es decir, no son causa necesaria para que se desarrolle la IC (tabla 

E3).  

Estos factores de riesgo son los importantes desde el punto de vista 

epidemiológico y en ellos nos vamos a centrar. 

Se consideran factores de riesgo para la IC la edad, hipertensión arterial, 

cardiopatía isquémica, enfermedad vascular, diabetes, obesidad, tabaco, 

insuficiencia renal, hipertrofia ventricular izquierda o la capacidad vital (74-

76). Hablar de un solo factor es difícil ya que en muchos pacientes coinciden 

varios (76A), siendo frecuente encontrar pacientes con cardiopatía hipertensiva, 

diabéticos y que, además, sufren un infarto agudo de miocardio. Sería, por 

tanto, un error considerar a uno de ellos como la única causa de la IC. Además 

en un tercio de los casos no se puede aclarar la etiología de la IC de forma no 

invasiva (77). 

 

 

Edad  

Hipertensión arterial e Hipertrofia ventricular izquierda 

Cardiopatía isquémica y Enfermedad vascular 

Diabetes  

Obesidad  

Tabaco 

Insuficiencia renal 

Capacidad vital 

 

 

 Tabla E3 Factores de riesgo para IC. 

 

 



 36

La IC es el resultado final común de múltiples procesos patológicos que 

provocan disfunción del miocardio. La información en torno a qué situaciones 

favorecen la aparición de IC proviene de numerosos estudios, entre ellos el de 

Framinghan en EE.UU. (8) o los estudios de estudio Goteburgo y Londres en 

Europa (78,79) así como por la valoración retrospectiva y seleccionada de los 

grandes estudios multicéntricos de los últimos años (77,80). Un reciente estudio 

realizado en una población de 65 o más años (76) ha permitido cuantificar que 

porcentaje de riesgo atribuible corresponde a cada factor de riesgo. 

La enfermedad coronaria y la hipertensión (una sola o ambas) son las 

responsables de la mayoría de los casos de IC del mundo desarrollado 

contribuyendo con más del 75% de los casos en el estudio Framingham. 

Las patologías valvulares tienen una menor importancia que antaño (81) 

salvo en el caso de la estenosis aórtica degenerativa en el sujeto de edad 

avanzada. Además existen datos que apuntan a un aumento de la prevalencia de 

la miocardiopatía dilatada idiopática en los últimos años (82, 82A). En Suecia 

la incidencia de esta miocardiopatía como causa de IC osciló entre el 0,4 % 

para el sector de población entre los 16 y 25 años y el 9,6 % para la población 

entre 56 y 65 años (83). Considerando exclusivamente el grupo de 

miocardiopatías (84), en el 87 % de las ocasiones la causa de la IC es una 

miocardiopatía dilatada; en el 2 (varones) al 6 % (mujeres) la causa es una 

miocardiopatía hipertrófica, y finalmente en el 8 % la IC es secundaria a una 

miocardiopatía alcohólica. La miocardiopatía restrictiva tiene una menor 

importancia del punto de vista epidemiológico. 

 

PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO 

 

Hipertensión arterial 

 

La hipertensión arterial podría ser el factor de riesgo más significativo, 

teniendo en cuenta que el 20%-25% de la población mayor de 18 años es 

hipertensa, cifra que puede subir hasta el 41% en mayores de 65 años (76), esta 



 37

alta prevalencia podría hacer que pese a que el riesgo relativo de padecer IC de 

los hipertensos sea menor que el de los pacientes con cardiopatía isquémica (1.4 

vs 1.9) el riesgo atribuible sea similar en ambas patologías (12.8 vs 13.1%) 

(76). La entidad más frecuentemente constatada en el estudio Framingham fue 

la hipertensión, en el que hasta un 91% de los pacientes con IC presentaban 

historia de hipertensión arterial (44). Cifras superiores a 160 / 95 mmHg fueron 

detectadas en el 76 % de los varones y en el 79 % de las mujeres que 

desarrollaron IC y fue la única causa identificable en el 30% de varones y 20% 

de mujeres (cofactor en otros 33% y 25% respectivamente) (8).  

Sin embargo los datos del estudio Goteburgo y Londres en Europa 

(78,79) no han confirmado que la hipertensión sea una causa tan frecuente de 

IC. Puede que ello se deba, al menos en parte, a que muchos indivíduos con 

enfermedad coronaria no tienen síntomas, siendo imposible diagnosticar su 

patología isquémica en un estudio como el Framinghan que solo usó datos 

clínicos y no invasivos. Además sabemos que incluso en la cohorte del estudio 

Framingham la importancia de la hipertensión y de la enfermedad valvular 

como causantes de IC ha disminuido con el tiempo. En el caso de la 

hipertensión arterial su prevalencia bajó un 10% en varones y un 30% en 

mujeres (81), mientras que aumentan otros factores como la cardiopatía 

isquémica y la diabetes.  

Datos actuales nos hablan de menores porcentajes de IC debidos a 

hipertensión arterial. En el registro del estudio SOLVD (80), se considera que 

la hipertensión arterial justifica el 15% de los casos en varones y el 22% en 

mujeres y en el estudio de Londres (79) la hipertensión sólo apareció en el 6 % 

de las ocasiones (probablemente debido al método de selección de pacientes). 

En una revisión de 31 estudios se encontró que la hipertensión sólo era la causa 

primaria de IC en 4% de los pacientes (85).  

También es importante referir que los pacientes con historia de 

hipertensión previa pueden ser normotensos en el momento de presentar IC 

(86,86A) lo que dificulta aún más la clasificación etiológica. 



 38

El riesgo de IC aumenta progresivamente con la intensidad de la 

hipertensión arterial y guarda relación tanto con la presión arterial sistólica 

como con la diastólica. La presencia de hipertensión arterial sistólica aislada, 

tan frecuente en ancianos, también se relaciona con la IC y podría contribuir a 

la mayor prevalencia de ésta en dicho grupo. La presencia añadida de 

hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma es un riesgo adicional 

de primer orden, ya que la probabilidad de desarrollar IC es 17 veces mayor que 

en la población sana (81).  

 

Cardiopatía isquémica 

 

El estudio Framinghan sólo encontró evidencias de enfermedad 

coronaria (de manera no invasiva) en el 42% de los varones y en un 25% de las 

mujeres (8), muy por detrás de la hipertensión. La enfermedad coronaria era la 

responsable de IC  sobre todo a través del infarto de miocardio (un 20% de los 

pacientes que sufrían un infarto agudo de miocardio desarrollaban IC en un 

plazo de 5-6 años). Sin embargo la importancia de la enfermedad coronaria 

como causa primaria de IC en el estudio Framingham ha ido creciendo con el 

paso del tiempo (81), pasando de un 22% en la década de 1950 al 36% en la 

década de 1960, 53% en la década de 1970 y 67% en la década de 1980.  

En los últimos años, al menos en parte fruto del mejor diagnóstico y 

tratamiento de la hipertensión arterial, el factor de riesgo más importante parece 

ser la cardiopatía isquémica (76,77,86-89), estimándose que está presente en al 

menos el 60%-65% de estos pacientes (90), con frecuencias de hasta el 68% en 

varones y del 38% en mujeres (91). Los pacientes con cardiopatía isquémica 

desarrollan IC con una frecuencia hasta diez veces superior a la población sin 

cardiopatía, especialmente cuando se asocia a hipertensión arterial.  

En una revisión de artículos publicados entre Julio 89 y Junio 90 (85) se 

sugiere que la CI es la patología dominante. Sin embargo si verificamos las 

características de la población global estudiada en esta revisión vemos que sólo 

hay un 20% de mujeres y la edad media era baja, 54,2 años, lo que podría 



 39

afectar al alto porcentaje (50.3%) de cardiopatía isquémica encontrado. En trece 

estudios multicéntricos sobre tratamiento de IC publicados en el New England 

Journal of Medicine en los últimos diez años y que incluyeron a más de 20.000 

pacientes en total, el porcentaje de casos que tenían como causa subyacente de 

IC la cardiopatía isquémica fue incluso superior, en torno al 70% de los mismos 

(92). En el estudio SOLVD (93), el 80% de los pacientes con IC tenían 

antecedente de cardiopatía isquémica. En el estudio de Londres (79) la 

enfermedad coronaria fue el diagnóstico más frecuentemente establecido 

(41%), mientras que en el 36% no existió una causa definitiva para la IC. La 

hipertensión sólo apareció en el 6% de las ocasiones y las lesiones valvulares en 

el 9%.  

La variabilidad de frecuencia de aparición de la cardiopatía isquémica 

como causa de IC se debe no sólo a la distinta población de los estudios sino 

también a los criterios que se usaron para diagnosticar la enfermedad coronaria. 

En un estudio poblacional de pacientes con IC menores de 75 años a los que se 

realizó coronariografía se atribuyó a la enfermedad coronaria el 52% de los 

casos de IC (87).  

La IC puede llegar a convertirse en la principal manifestación de la 

cardiopatía isquémica, especialmente en aquellos pacientes en los que la 

presencia de infartos previos ha condicionado la sustitución del tejido 

miocárdico por una escara fibrosa (94-96). El antecedente de infarto de 

miocardio sintomático o silente es el factor aislado más importante, implicando 

un riesgo 10 veces superior al de la población sana durante el primer año y 

hasta 20 veces superior en los años siguientes. La fibrinolisis precoz ha 

demostrado disminuir los síntomas de IC tras un infarto agudo de miocardio 

(96A). La presencia de angina sin infarto sólo supone la mitad del riesgo 

calculado para la población con infarto (84). La resolución de la isquemia con 

revascularización disminuye la IC en los pacientes con enfermedad coronaria 

(96B). 

 

 



 40

Diabetes Mellitus 

 

La diabetes mellitus incrementa el riesgo de IC,  sobre todo en mujeres 

y pacientes menores de 65 años (97). La diabetes actúa fundamentalmente a 

través de mecanismos indirectos -, entre ellos, la asociación con cardiopatía 

isquémica, hipertensión arterial y dislipidemias, - como directamente, ya que 

puede producir miocardiopatía diabética, en relación con microangiopatía 

miocárdica (97). En el estudio Framingham la diabetes aumentó el riesgo de 

padecer IC entre dos y siete veces, lo que sugiere un aumento independiente de 

la enfermedad coronaria (98).  

En algunos estudios el ser diabético incrementa de forma independiente 

el riesgo de padecer IC en casi 3 veces (99), aunque en ancianos el incremento 

probablemente sea menor (1.4 en un estudio con edad media de 81 años (100)). 

La diabetes puede producir cambios importantes en el miocardio, tanto 

estructurales como funcionales que incrementan el riesgo de padecer IC.   

La proteinuria, que tiene un valor predictivo independiente para 

desarrollo de IC en el estudio Framingham, es un indicador de daño 

multiorgánico (afectación renal en la hipertensión arterial y diabetes) y de ahí 

su relación con la IC. 

Por último, hay que reseñar que la prevalencia de diabetes en los 

pacientes con IC está aumentando: en el estudio Framingham la tasa deste 

incremento fue del 20% por década (81). 

 

Edad  

 

Tal y como han demostrado Adams (101), Ghali (82), Khand (102) y 

otros autores la incidencia y la prevalencia de la IC aumenta con la edad. En el 

estudio Framingham la prevalencia de IC pasaba del 1% en la quinta década 

hasta el 10% en la octava (84). También en el de Londres (103) es a partir de 65 

y sobre todo de 75 años cuando se acumulan los casos de IC. En el estudio 

Consensus (104) la edad media del grupo con IC grado IV fue 71 años. Es a 



 41

partir de los 65, y sobre todo de los 75 años, cuando se acumulan la mayor parte 

de los casos de IC (30,37), incluso cuando estudiamos una población de 

pacientes ancianos la edad sigue siendo un predictor de desarrollo de IC (99).  

 

Sexo 

 

Aunque ambos sexos se afectan de forma similar, en los más jóvenes 

predominan los varones y entre los de más edad las mujeres, en clara relación 

con la incidencia de cardiopatía isquémica (84,98), además en la mujer anciana 

aumenta la incidencia de hipertensión arterial y diabetes. Sin embargo en un 

estudio realizado en mayores de 65 años el sexo masculino siguió siendo un 

predictor independiente de riesgo de padecer IC (99).  

 

Obesidad 

 

La obesidad incrementa ligeramente el riesgo de IC, aumentando el 

trabajo cardíaco y facilitando la HTA, diabetes y dislipidemias. Además, 

sabemos que el sobrepeso es un factor de riesgo independiente de IC 

(78,99,105). 

 

Colesterol 

 

Aunque el colesterol total no les un factor de riesgo independiente de 

IC, una relación aumentada de colesterol total / HDL se asocia fuertemente al 

riesgo de padecer IC (86), presumiblemente debido al aumento de enfermedad 

coronaria. 

 

Tabaco 

 



 42

El hábito tabáquico también se relaciona con la IC, probablemente por 

ser un potente factor de riesgo para la cardiopatía isquémica. La relación del 

tabaco con la IC disminuye a medida que aumenta la edad (78). 



 43

 

d) DIAGNÓSTICO 
 

El espectro sintomatológico de la IC es muy variable, oscilando desde 

las formas benignas en las que los pacientes sólo presentan súntomas tras 

intensos esfuerzos, hasta las formas más severas en las que una simple 

inspección física nos alertará sobre la posibilidad de enfermedad. Asimismo, las 

manifestaciones clínicas se verán influenciadas en gran medida por múltiples 

factores como la edad, etiología de la enfermedad cardíaca, gravedad y 

evolución de la cardiopatía, cavidades afectadas, causas desencadenantes, 

tratamiento coadyuvante, que siempre será necesario considerar. 

 

SÍNTOMAS 

 

DISNEA 

 

La dificultad respiratoria es el síntoma por excelencia de la IC izquierda 

(106,107). En su fisiopatología probablemente intervienen múltiples factores 

siendo los más importantes el edema alveolar, el bajo gasto cardíaco y la fatiga 

de los músculos esqueléticos (108-112). La disnea tiene una sensibilidad 

moderada para el diagnóstico de IC pero una especifidad muy baja (86,113). 

Según los diferentes tipos de presentación y grados de severidad podemos 

dividir la disnea en: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, 

disnea de reposo y edema agudo de pulmón.  

 

Disnea de esfuerzo 

Es el síntoma más frecuente de IC, y suele ser el inicial (20). Conforme 

progresa la IC, disminuye el umbral de esfuerzo que causa disnea. Este síntoma 

puede no observarse en pacientes que limiten su actividad física, por 

sedentarismo o impotencia funcional. 

 



 44

Ortopnea 

Es la disnea que se presenta en posición supina y desaparece cuando el 

paciente se pone en posición sentada. Se debe a la redistribución de líquidos 

desde el abdomen y las extremidades inferiores hacia el tórax causando un 

aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares (113A). Se 

cuantifica según el número de almohadas necesarias para dormir, siendo este 

número un buen índice de severidad de la ortopnea. A diferencia de la disnea 

paroxística nocturna, la ortopnea ocurre de manera rápida, dos o tres minutos 

tras acostarse, estando despierto, desapareciendo al levantarse también en 

minutos.  

 

Disnea paroxística nocturna  

Son episodios que despiertan al paciente del sueño de manera súbita, 

con intensa sofocación y sensación de muerte, abundante tos y, frecuentemente, 

sibilancias. El paciente se despierta de manera brusca con intensa sensación de 

ahogo, comentando habitualmente que se encuentra mejor al salir a la ventana a 

tomar aire. Se produce un componente añadido de broncoespasmo debido a la 

congestión de la mucosa bronquial, lo cual dificulta aún más el trabajo 

respiratorio. A diferencia de la ortopnea, el ataque suele persistir con el paciente 

ya incorporado durante 30 minutos o más. La disminución de la estimulación 

adrenérgica del ventrículo izquierdo durante el sueño, la redistribución de 

líquidos en posición supina y la depresión del centro respiratorio durante la 

noche son los principales factores que se implican en su fisiopatogenia (114). 

 

Edema Agudo de Pulmón 

Es la forma más grave de disnea cardial, con disnea extrema, estertores 

en ambos campos pulmonares, esputos hemoptoicos, palidez cutánea y 

sudación fría.  

 

 

 



 45

 

FATIGA Y DEBILIDAD / SÍNTOMAS URINARIOS  Y CEREBRALES 

 

La astenia y debulidad se relacionan con disminución de la perfusión del 

músculo esquelético ante un bajo gasto cardíaco.  

La nicturia es uno de los síntomas más tempranos de IC. Se debe a que 

tras adoptar el decúbito supino, al disminuir el déficit del gasto cardíaco en 

relación con las demandas de oxígeno disminuye la vasoconstricción renal y 

aumenta la formación de orina. La oliguria es síntoma de IC avanzada, 

apareciendo como consecuencia de una hipoperfusión renal en el marco de un 

gasto cardíaco disminuido. 

Los síntomas cerebrales son frecuentes en pacientes de edad avanzada e 

IC graves, sobre todo si hay un componente añadido arterioesclerótico cerebral, 

la hipoxemia arterial y la disminución de la perfusión del sistema nervioso 

central, pueden ocasionar síntomas como confusión, pérdida de memoria, 

cefalea, dificultad en la concentración, angustia, insomnio, y en ocasiones 

incluso cuadros psicóticos con alucinaciones. 

 

EXPLORACIÓN FÍSICA 

 

El examen físico proporciona información no sólo del diagnóstico de IC, 

sino también de la causa determinante que la provoca. En cuanto al diagnóstico 

de IC la exploración tiene una alta especifidad pero con una baja sensibilidad 

(113). 

 

PRESIÓN VENOSA YUGULAR 

 

La elevación de la presión venosa yugular refleja un aumento en la 

presión de la aurícula derecha. Sin embargo muchos pacientes con IC, incluso 

severa, no tienen aumento de la presión venosa yugular  (18). 



 46

En la IC derecha moderada, la presión venosa yugular puede ser normal 

en reposo, pero, sin embargo, el ventrículo derecho no es capaz de adaptarse a 

un incremento rápido del retorno venoso, como en la maniobra del reflujo 

hepatoyugular (115).  

 

AUSCULTACIÓN PULMONAR 

 

Son frecuentes los estertores pulmonares de predominio inspiratorio en 

las bases junto a matidez, debido a la acumulación de líquido en los alveolos 

por el aumento de la presión capilar pulmonar. Si la situación es más grave 

como ocurre en el edema agudo de pulmón, junto a la aparición de éstos 

aparecen subcrepitantes y sibilancias generalizadas acompañados de esputos 

hemoptoicos. No obstante, la ausencia de estos signos auscultatorios no excluye 

un incremento significativo de la presión capilar pulmonar. 

 

AUSCULTACIÓN CARDÍACA   

 

Se encuentra un tercer tono en un alto porcentaje de pacientes, sobre 

todo en los pacientes con grados avanzados de IC y no se asocia a ninguna 

etiología en particular aunque sí a un mal pronóstico. Es un signo poco 

específico con un bajo acuerdo inter-observador (18). Se debe a un gradiente 

elevado de presión entre aurícula y ventrículo durante el llenado rápido, a causa 

de un aumento de la presión auricular y de una distensibilidad del ventrículo 

probablemente alterada. La auscultación cardíaca también revela la existencia 

de soplos que nos pueden alertar a la presencia de valvulopatía o miocardiopatía 

hipertrófica. Por último la presencia de tonos arritmicos sugiere fibrilación 

auricular 

 

HEPATOMEGALIA / EDEMA CARDÍACO / HIDROTÓRAX 

 



 47

La hepatomegalia suele aparecer antes de la presencia de edemas 

periféricos y persistir aún después de la desaparición de éstos. Los edemas son 

casi simétricos y suelen aparecer en zonas inferiores y declives del cuerpo, es 

decir, en región pretibial y tobillos en los pacientes ambulatorios y en la sacra 

de pacientes encamados.  

El hidrotórax o derrame pleural suele ocurrir cuando hay una elevación 

marcada de la presión en ambos sistemas venosos, pero también si aparece sólo 

en uno de ellos. Cuando aparece en el lazo izquierdo suele deberse a incremento 

de la presión venosa pulmonar, y en el lado derecho por aumento de la 

sistémica, siendo ésta la localización más frecuente. Al presentarse el derrame, 

la disnea empeora.  

La ascitis ocurre como consecuencia de filtración de líquido por 

hipertensión en las venas hepáticas y peritoneales, en el marco de una 

hipertensión venosa sistémica crónica. 

 

IC SEVERA 

 

Los pacientes con insuficiencia ventricular izquierda severa no toleran la 

exploración en decúbito por ortopnea. En los casos de hipertensión venosa 

sistémica crónica importante presentan exoftalmos (116) y los afectos de 

insuficiencia tricuspídea severa tienen pulsaciones sistólicas muy llamativas en 

globos oculares y venas del cuello. La cianosis labial y acra, la ictericia y el 

rubor malar pueden estar asimismo presentes. Las extremidades se encontrarán 

con frecuencia frías y pálidas debido a la hipoperfusión periférica y la excesiva 

actividad adrenérgica existente. 

Puede aparecer caquexia como consecuencia del aumento del 

metabolismo (mayor trabajo muscular respiratorio, aumento del consumo de 

oxígeno miocárdico), la liberación de citoquinas como el factor de necrosis 

tumoral (71) y la malnutrición (72) derivada de la anorexia, náuseas, vómitos y 

alteración de la absorción intestinal por congestión de venas intestinales, 

(incluso en ocasiones con aparición de una enteropatía pierdeproteínas (117)). 



 48

La fiebre ligera (< 38°) se debe a vasoconstricción periférica cutánea, y por 

tanto a menor pérdida de calor. 

Cómo podemos ver en la tabla D1 la clínica (síntomas y signos) tiene 

una alta especificidad para el diagnóstico de IC, aunque con una baja 

sensibilidad. 

 

 

  Sensibilidad (%) Especifidad (%)  VPP (%) 

Síntomas 

Disnea   66   52  23 

Ortopnea  21   81  2 

Disnea nocturna 33   76  26 

Historia de edemas 23   80  22 

Exploración Física 

Taquicardia >100 7   99  6 

Crepitantes  13   91  27 

Edemas    10   93  3 

Galope 3er ruído 31   95  61 

Ingurgitación yugular 10   97  2 

Radiografía de tórax 

Cardiomegalia  62   67  32 

 

 
Tabla D1 Sensibilidad, Especifidad y valor predictivo positivo (VPP) de los síntomas, 

signos y hallazgos de la radiografía de tórax para la presencia de fracción de eyección < 0.40 en 

una serie de 1306 pacientes con enfermedad coronaria (113). 

 

 

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 

 

Aunque las manifestaciones clínicas son importantes a la hora de 

sospechar la presencia de IC, debido a su bajo valor predictivo positivo (tabla 



 49

D1), la sospecha clínica se debe confirmar con pruebas complementarias 

objetivas (117A). 

 

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 

 

Índice Cardiotorácico 

 

La presencia de cardiomegalia, definida como un índice cardiotorácico 

(relación del máximo diametro del corazón con el torácico) mayor o igual al 

50% (117B), puede  indicar una disfunción ventricular izquierda, aunque existe 

una mala correlación entre cardiomegalia y disfunción ventricular. Es posible la 

aparición de IC izquierda sin cardiomegalia como el infarto agudo, disfunción 

protésica o valvular aguda, miocarditis, estenosis mitral o aórtica y la 

miocardiopatía hipertrófica. Asimismo, la aparición de IC derecha sin 

cardiomegalia aparece en la pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva 

o el cor pulmonale (18).  

 

Patrón Pulmonar 

 

La radiografía de tórax permite también la valoración de los campos 

pulmonares. Las bases pulmonares están normalmente mejor perfundidas que 

los vértices, por eso los vasos que irrigan los lóbulos inferiores tienen un mayor 

calibre. Al aumentar la presión en las venas y capilares pulmonares aparece 

edema intersticial y perivascular, que se vuelve más evidente en las bases 

pulmonares, al ser mayor en ellas la presión hidrostática (117B). Con un 

incremento ligero de la presión capilar pulmonar, entre 13-17 mmHg, la 

compresión resultante de los vasos pulmonares basales hace que se igualen los 

tamaños con los de los vértices. Si la presión capilar pulmonar se encuentra 

entre 18-23 mmHg se produce una redistribución vascular pulmonar, con los 

vasos de lóbulos superiores de mayor tamaño que los inferiores, al dilatarse los 

primeros y constreñirse aún más los segundos. Con cifras de 20 a 25 mmHg 



 50

aparece un edema pulmonar intersticial, que puede ser bien septal (de 

localización interlobular, las llamadas líneas de Kerley), bien perivascular (con 

pérdida de definición de los vasos centrales y periféricos), o bien sub-pleural. Si 

la presión capilar pulmonar es superior a 25 mmHg aparece edema alveolar de 

aspecto difuso, con concentración de líquido alrededor de los hilios, el patrón 

llamado alas de mariposa, y ocasionales derrames pleurale uni o bilateral: si es 

unilateral suele ser derecho. Este no es un signo de IC izquierda sino derecha y 

comparte mecanismo con la ascitis. El signo más específico de IC izquierda 

después de la medición invasiva de la presión capilar pulmonar es el hallazgo 

en la radiografía de tórax de redistribución venosa asociada a edema intersticial 

y/o alveolar (118). 

Por último la radiografía de tórax es útil a la hora de descartar patología 

pulmonar, como diagnóstico diferencial o como causa precipitante de IC. 

 

ANALÍTICA ELEMENTAL 

 

El estudio analítico básico suele ser de escaso valor, salvo en contadas 

ocasiones. Ejemplo de esto último sería la detección de anemia que actúe como 

factor desencadenante o para descartar otras patologías que puedan justificar la 

clínica. Pueden encontrarse cierto grado de hiperazotemia prerrenal, con ligero 

aumento de urea y creatinina, proteinuria con aumento de la densidad de la 

orina, hiponatremia, etc. En casos de tratamiento con diuréticos puede 

encontrarse hipopotasemia. Las enzimas hepáticas pueden estar elevadas por 

congestión hepática y/o por necrosis hepática secundaria a bajo gasto (119). 

Los niveles de hormonas tiroideas pueden descubrir un hipo o hipertiroidismo. 

Tanto el péptido natriurético auricular como el cerebral han demostrado 

resultados prometedores en lo que se refiere a una alta sensibilidad y es posible 

que en el futuro sean parte de la base del diagnóstico inicial de IC o disfunción 

ventricular asintomática (52). 

 

 



 51

ELECTROCARDIOGRAMA 

 

Un electrocardiograma normal es raro en pacientes con IC (18,120) y 

deberá conducir a una revisión cuidadosa del diagnóstico.  

En el diagnóstico etiológico, el electrocardiograma es útil para detectar 

la presencia de hipertrofia de cavidades, la existencia de ondas Q de necrosis 

(aunque la presencia de ondas Q sugiere un infarto de miocardio previo, en 

ausencia de una historia compatible es mandatorio confirmar la sospecha con 

otra prueba como el ecocardiograma), alteraciones de la repolarización 

sugestivas de ser isquémicas, alteraciones del ritmo (taquiarritmias o 

bradiarritmias), trastornos de conducción, patrones de sobrecarga sistólica o 

diastólica, patrones electrocardiográficos de alteraciones electrolíticas y 

alteraciones secundarias a fármacos (digoxina, antiarrítmicos, etc.).  

 

ECOCARDIOGRAMA 

 

Debería realizarse de forma rutinaria en todo paciente con IC. Presenta 

como ventajas su coste y seguridad; como inconvenientes, las diferencias 

interobservador e intraobservador, su limitación en pacientes con mala ventana 

acústica y su disponibilidad. El ecocardiograma nos permitirá no sólo valorar 

cuantitativamente el tamaño de las cavidades cardíacas, el espesor de sus 

paredes o la morfología de las válvulas sino que también nos permite una 

aproximación funcional no invasiva. La disponibilidad del Doppler y el 

Doppler color, además, permite el cálculo de datos hemodinámicos como 

gradientes valvulares, presión de arteria pulmonar o presencia de disfunción 

diastólica (121). 

 

 

 

 

 



 52

DIAGNOSTICO OBJETIVO DE IC 

 

El concepto de IC y las manifestaciones clínicas que puede producir son 

conocidos y reconocibles habitualmente por los clínicos pero la sintomatología 

puede ser engañosa (por ejemplo, existen causas de disnea o de edemas de 

origen no cardíaco) y las pruebas complementarias pueden ser poco específicas. 

La cardiomegalia radiológica, utilizada como criterio en algunos estudios (104), 

puede ser secundaria a derrame pericárdico o masas mediastínicas. Además es 

obvio que la crisis de disnea nocturna, la fatiga de esfuerzo, los edemas, la 

hepatomegalia, los ruidos crepitantes en las bases pulmonares, etc., pueden ser 

manifestaciones de otras entidades también de alta prevalencia en el mismo 

grupo de población como la broncopatía crónica. Además la presencia de IC 

cierta no excluye que el origen de las manifestaciones clínicas sea otro.  

Los estudios para conocer la historia natural de la enfermedad, con 

largos seguimientos, se enfrentan al desarrollo tecnológico que introduce 

cambios de progreso en el diagnóstico de la enfermedad, cambios que, si se 

incorporan, producen heterogeneidad de la muestra y, si se ignoran, dan lugar a 

que el grupo objeto de estudio epidemiológico no sea asimilable a la entidad 

manejada por los cardiólogos a diario. En el estudio Framingham (8) se ha 

seguido durante más de 30 años a 5.209 personas, de las que 485 desarrollaron 

IC. Los criterios diagnósticos que se aplicaron los primeros años no son los que 

se aplicaron posteriormente (el tiempo de circulación lengua-brazo, por 

ejemplo, fue desechado al cabo de cierto tiempo). Kannel reconoce (84) que 

hoy en día se podrían aplicar criterios más sensibles utilizando las nuevas 

tecnologías. 

Revisando los criterios del estudio Framingham (tabla D2) vemos que 

algunos de ellos no se pueden usar en la práctica clínica habitual  (por ejemplo 

medir el tiempo de circulación).  

  



 53

 

 

Criterios mayores      Criterios menores 

Disnea paroxística nocturna u ortopnea  Edema de los miembros inferiores 

Plétora yugular      Tos nocturna 

Estertores      Disnea de esfuerzo 

Cardiomegalia      Hepatomegalia 

Edema agudo de pulmón    Derrame pleural 

Galope por tercer ruido    Capacidad vital l/2 de la prevista 

Aumento de la presión venosa yugular >  6 cm H2O 

Tiempo de circulación > 25 segundos 

Taquicardia (frecuencia 120 lat/min)   

Reflujo hepatoyugular             

Pérdida de peso >4.5 Kg en 5 días de tratamiento 
 

 

Tabla D2 Criterios diagnósticos de IC usados en el estudio Framingham.  

Se requerían 2 mayores o un mayor y dos menores para el diagnóstico. 

Estos criterios tienen una especifidad del 63% y una sensibilidad del 63% para 

detectar una fracción de eyección < 0.40 (71A). 

 

 

 En el estudio de Boston, Johnson propone una clasificación cuantitativa 

basada en una serie de criterios a los que asigna una puntuación relativa (tabla 

D3); la obtención de seis puntos en esta clasificación supondría un diagnóstico 

sindrómico de certeza (122), pero las dificultades para incorporarlo a la práctica 

clínica son evidentes. 



 54

 

 

Criterios basados en la Historia Clínica 

Disnea de reposo     4 

Ortopnea      4 

Disnea paroxística nocturna    3 

Disnea caminando en llano    2 

Disnea subiendo     1 

Criterios basados en la Exploración física 

Frecuencia Cardíaca 91 – 110 (>110)   1 (2) 

Plétora yugular (>6 cm + hepatomegalia o edema) 2 (3) 

Estertores basales (más que basales)   1 (2) 

Sibilancias      3 

Tercer ruido      3 

Criterios basados en la Radiografía de Tórax 

Edema alveolar      4 

Edema intersticial     3 

Derrame pleural bilateral    3 

Cardiomegalia      3 

Redistribución vascular    2 

 

 

Tabla D3 Criterios diagnósticos de  IC usados en el estudio de Boston. 

Se requerían 8 a 12 puntos para un diagnóstico definitivo y de 5 a 7 se 

consideraba como posible y con 4 o menos puntos practicamente se desechaba 

el diagnóstico. 

Estos criterios tienen una especificidad del 78% y una sensibilidad del 50% 

para detectar una fracción de eyección < 0.40 (86). 

 

Aunque tanto los criterios de Framingham cómo los de Boston tratan de 

conseguir un diagnóstico objetivo, parte de los criterios de ambos estudios 

dependen de datos que pueden ser influidos por la subjetividad tanto del 

paciente como del médico, no permitiendo alcanzar la objetividad deseada. Por 



 55

último cabe destacar que estos criterios se basan exclusivamente en datos 

clínicos y de la radiografía de tórax, no usando datos del ecocardiograma, 

prueba básica para el diagnóstico de la IC según las guidelines de la Sociedad 

Europea de Cardiología (tabla D4) (18). Por todo ello, en nuestra opinión, urge 

revisar estos criterios.  

 

 

Síntomas de IC (típicamente disnea y edema), en reposo o con ejercicio 

Evidencia objetiva de disfunción cardíaca, en reposo 

Y, en casos de duda: 

Respuesta al tratamiento 

 

 

Tabla D4 Criterios diagnósticos de la Sociedad Europea de Cardiología (18). 
 

En la línea de lo anteriormente comentado Pyörölä (123) describe que la 

IC evoluciona, al menos en sus etapas iniciales y medias, por brotes, lo que 

hace que los criterios utilizados puedan faltar durante largos períodos de 

tiempo. En consecuencia, estos métodos para seleccionar el grupo de estudio, 

además de poco específicos, deben resultar poco sensibles.  

Posiblemente, la forma más objetiva no sólo de detectar la presencia de 

IC, sino de cuantificar su grado, es la realización de ergometría con consumo de 

oxígeno, aunque ésta no es una prueba que se realice de rutina en muchos 

centros y, además, muchos pacientes con IC no la pueden realizar debido al 

avanzado estado de su enfermedad o a la comorbilidad asociada. 

 

Gradación de la IC  

 

La velocidad de progresión de la entidad y por tanto su historia natural y 

su mortalidad dependen fundamentalmente del grado de partida de la IC. La 

gradación de la IC es un concepto de gran importancia práctica a la hora de 



 56

establecer el pronóstico. Aunque una prueba sencilla como la del recorrido en 

seis minutos (124,125) ha demostrado un buen valor pronóstico y existen 

cuestionarios de autoevaluación del grado de IC, como el de Minnesota 

(126,127) se usan con más frecuencia los cuatro grados de gravedad de la 

clasificación de la New York Heart Association (tabla D5) (73), en la cual los 

grados son determinados por las relaciones entre el esfuerzo desarrollado y la 

disnea o fatiga. Esta clasificación, si bien conceptualmente sencilla tiene una 

baja concordancia interobservador (128). 
 
 

Clase I 

Pacientes con enfermedad cardíaca que no les produce limitación de la 

actividad física. La actividad física ordinaria no produce fatiga indebida, 

palpitaciones, disnea o dolor anginoso 
 

Clase II 

Pacientes con enfermedad cardíaca que les produce una ligera limitación de la 

actividad física. Se encuentran bien en reposo. La actividad física ordinaria 

produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso 
 

Clase III  

Pacientes con enfermedad cardíaca que les produce marcadas limitaciones de la 

actividad física. Se encuentran bien en reposo. La actividad física de menor 

importancia que la ordinaria les produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor 

anginoso 
 

Clase IV 

Pacientes con enfermedad cardíaca que les produce incapacidad para desarrollar 

cualquier actividad física sin que aparezca malestar. Las manifestaciones de IC 

o del síndrome anginoso se presentan incluso en reposo. Si se realiza cualquier 

actividad física, la sensación de malestar se incrementa. 
 

 

Tabla D5 Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) (129). 



 57

Con la intención de hacer más reproducibles los diagnósticos, se han 

desarrollado algunos cuestionarios más simples que son aplicables a muchos 

individuos (tabla D6) (130). 

 

 

Escala específica de actividad 

 

1. ¿Puede usted bajar un piso de escaleras sin tener que pararse a 

descansar?  

Sí: Pasar a 2.  

No: Pasar a 4. 

2. ¿Puede usted subir un piso de escaleras llevando peso o caminar a 

buen paso por terreno llano sin tener que pararse a descansar?  

Sí: Pasar a 3.  

No: Clase III. 

3. ¿Puede usted llevar pesos de unos 30 kg o practicar deportes como el 

fútbol o el esquí sin tener que pararse a descansar?  

Sí: Clase I. 

No: Clase II. 

4. ¿Puede ducharse o levantar y hacer la cama o tender la ropa o caminar 

despacio sin tener que pararse a descansar?  

Sí: Clase III.  

No: Pasar a 5. 

5. ¿Puede vestirse sin tener que pararse a descansar a causa de algún 

síntoma?  

Sí: Clase III. 

No: Clase IV. 

 

 
Tabla D6 Clasificación funcional de la IC. 

Adaptada de Goldman y cols (130). 



 58

e) EPIDEMIOLOGÍA 
 

La IC es un trastorno clínico frecuente que se ha convertido en un 

problema de salud pública de primera magnitud y, además, creciente. Esta 

afirmación viene corroborada por el hecho de que, a pesar de los progresos en 

el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares que han conducido a una 

disminución de la mortalidad y morbilidad de las mismas en las últimas 

décadas (131-134) la prevalencia, incidencia y mortalidad de la IC sigue en 

aumento (4,37,82,134-140). 

 

e.1) PREVALENCIA 

 

Las diferencias entre los estudios de prevalencia de IC realizados en 

cuanto a criterios diagnósticos, población de estudio y ambito geográfico los 

hacen dificilmente comparables. La población norteamericana ha sido la más 

estudiada, seguida de la europea, particularmente el Reino Unido y los países 

del norte de Europa (tabla Ep1). Además de esta distinción geográfica es 

conveniente dividir los estudios según se hallan basado en 

prescripciones/registros de pacientes o estudios clínicos, ya que estos últimos 

aportan una información más fiable. A continuación pasamos a describir 

algunos de los estudios más importantes de prevalencia realizados hasta la 

fecha. 

 

EE.UU. 

 

Se estima que en los Estados Unidos hay entre 4 y 5 millones de 

personas con el diagnóstico de IC (141-143), lo que correspondería al 2-2,5% 

de toda la población aunque el National Heart, Lung and Blood Institute da una 

estimación más conservadora, del 1 %. 

 

 



 59

Estudios basados en prescripción y registros de paciente 

 

En el estudio de Gibson sobre poblaciones de raza blanca de Carolina 

del Norte y Vermont (1962-1963) se obtuvo el mismo porcentaje ya referido 

del 1 % (6.5% en mayores de 65 años) (144). Este estudio ha sido criticado ya 

que no se siguió ninguna definición de IC, para validar el diagnóstico. Así, por 

ejemplo, tan sólo un 64% de los pacientes identificados como enfermos con IC 

estaban tomando diuréticos, por lo que es posible que esta prevalencia, mayor 

que la comunicada por otros estudios se deba a un “sobrediagnóstico”. 

Rodeheffer y cols (88), en el estudio de Rochester encuentran una prevalencia, 

más baja, del 0.3%. 

 

Estudios Clínicos 

 

En un estudio realizado en los habitantes de 15 a 74 años de una zona de 

Georgia  (145), se obtubo una prevalencia de 2.1% para edades de 45 a 74 años, 

1.7% de 45 a 64 años y 3.5% para 65 a 74 años. 

El estudio Framingham (8), que ha seguido a 5.209 personas durante 34 

años, basado en el diagnóstico clínico  y con la radiografía de torax como única 

prueba, siguiendo unos criterios objectivos, demostró una prevalencia de 0.8% 

de sujetos en el quinto decenio de la vida que aumentaba progresivamente con 

la edad llegando al 9.1% entre los 80 y 89 años de edad. 

El estudio NHANES-1 (146) investigó la prevalencia de IC en Estados 

Unidos. Se estudiaron 23808 personas no ingresadas, con edades entre 1 y 74 

años entre 1971 y 1975. El estudio se basó en datos de la historia clínica, 

exploración física, y, en muchos casos radiografía de tórax, electrocardiograma 

y analítica. En una población entre 25 y 74 años no hospitalizada, oscilaba de 

1,1% a 2% dependiendo de los criterios diagnósticos de IC (autodeclaración o 

un sistema de puntuación en función de hallazgos clínicos). Con estas cifras se 

estimaron en más de dos millones de estadounidenses los que presentan IC, 



 60

dato que puede estar infravalorado si tenemos en cuenta la fracción cada vez 

mayor de ancianos y hospitalizados. 

 

Europa 

 

Alemania  

 

Datos procedentes de Alemania sitúan la prevalencia de IC en torno al 

3%, lo que significa alrededor de 1,9 millones de personas (147).   

 

Reino Unido 

 

Estudios basados en prescripción y registros de paciente 

 

En un estudio realizado en el noroeste de Londres por Parameshwar y 

cols se analizaron 30.204 historias clínicas, centrándose en las que se había 

recetado un diurético, encontrándose 117 compatibles con IC, que supone una 

prevalencia del 0,4% (103), 0.06% en menores de 65 años y 2.8% en 65 o más 

años. En casi un tercio de los pacientes se disponía de un estudio de función 

ventricular. En un reciente estudio también basado en historias clínicas, 

realizado en Birmingham por Lip y cols la prevalencia fue del 0.24% (148). 

En un estudio similar realizado en atención primaria Liverpool (149) se 

identificaron 226 casos de IC de entre un total de 17.400 sujetos (1.5%). En 

mayores de 65 años la prevalencia fue del 8%. Estos datos de prevalencia 

fueron claramente superiores a los de Parameshwar y Lip y similares a los de 

los dos últimos estudios del Royal College of General Practioners que 

mostraron prevalencias de 1.1% (1981-82) (150) y 0.9% (1991-92) (151) 

(claramente superiores a la prevalencia de 0.3% del primer estudio realizado 

por este colectivo en 1956). Clarke y cols (152) en un análisis de los diuréticos 

de asa prescritos en Nottinghamshire y suponiendo por datos de una muestra 

randomizada que el 56% de estos diuréticos se recetaron a pacientes con IC 



 61

obtienen una prevalencia de 0.8 a 1.6%, 4 a 6 % en mayores de 70 años. No 

queda claro si las diferencias de prevalencia en estos estudios se deben a 

variaciones poblacionales del norte al sur de Inglaterra, a diferentes tipos de 

muestreo, o a una suma de ambos. 

 

Estudios Clínicos 

 

En el clásico estudio de Droller y Pemberton, realizado en 1953 (153), 

en una muestra al azar de 476 personas con más de 62 años encontraron datos 

de IC en el 6.9%. 

 

Suecia 

 

Estudios Clínicos 

 

En el estudio de Goteborg en varones de 50 años seguidos durante 17 

años la  prevalencia de IC fue del 2.1% a los 50 y 54 años, 4.3% a los 60 años y 

13% a los 67 años (78,154). En otro estudio sueco se encontraron unas 

prevalencias del 11-17% en varones y 8-11% en mujeres (155). 



 62

 

 

Prevalencia      Prevalencia Ancianos    Año Publicación 

      
EEUU 
Estudios basados en prescripción y registros de paciente 
Rodeheffer (88)  0,27% (0-74)  1,9% M, 2,7%V (65-74)  1993 
Gibson (144)  1%    6,5% (>65)    1966 
Phillips (156)  1,9%(>35)  1,2 (65-74)   1990 
Mittelmark (157)  -----------  2-2,6% (>65)   1993 
Estudios Clínicos 
Framingham (8)  0,7%   4,9% (70-79)    1971 
NHANES-1 (146)  2% (25-74)  4,5% ( 65 a 74)   1992 
Garrison  (145)  2,1% ( 45 a 74)    3,5% ( 65 a 74)   1966 
Estudios Hospitalarios 
Gillum (158)  -----------  1,33%    1987 
Haldeman (37)  --------   3,6% (65-74)   1999 
 
EUROPA 
Estudios basados en prescripción y registros de paciente 
Reino Unido 
Lip (148)   0,24%    ---------    1997 
Parameshwar (103) 0,4%    2,8% (>65)   1992 
RCGP(1991-92) (151) 0,9%    7,4% (65 a 74)   1995 
RCGP (1981-82) (150) 1,1%    ---------    1986 
Clarke (152)  1,3% (30-79)   4,2% (70-79)   1995 
Mair (149)  1,5%    8% (>65)   1994 
Italia 
Ambrosio (159A)  2% (<65)  8,3% (>65)   1994 
Holanda 
Wendelboe (160A)  3,8% (60-69)  19% (>69)   1995 
Mosterd (161A)  3,9% (55-95)      1999 
Estudios Clínicos 
Reino Unido 
Droller (153)  2,9%   6,9% (>62)    1953 
Suecia 
Eriksson (78)  2,1% (50-54, V)  13% (61-67, V)    1989 
Landahl (155)  --------   13,6% (75)   1984 
Holanda 
Lambert (156A)  1,1%   3,1% (65-74)   1993 
Van de Lisdonk  (157A) 1,2%   4% (65-74)   1990 
España 
Gallego-Catalán (159B) --------   6,3% (>65)   1994 
Estudios Hospitalarios 
Escocia  
McMurray1980 (136) 0,13%   0,72%(>65)   1993 
McMurray1990 (136) 0,21%   1,1% (>65)   1993 
Stewart (158A)  0,5%   -----------   2001 
Alemania  
Dinkel (147)  3%   -----------   1989 
España 
Rodríguez-Artalejo (159C)  0,36% (>44)  -----------   2000 

 

 
Tabla Ep1 Prevalencia de IC. Edad en años, M: mujer; V: varón 

 



 63

España 

 

No existen datos reales sobre la proporción de población española con 

IC (159),  pero si extrapolamos los datos de EE.UU. serían cerca de 500.000 los 

españoles afectos de IC. Aunque sabemos que la incidencia de cardiopatía 

isquémica es menor que en Estados Unidos y es una de las principales causas 

responsables de IC, en un estudio realizado en Aragón (159B) la prevalencia de 

IC en mayores de 65 años, 6,3%, fue superior a la esperada si realizamos dicha 

extrapolación. Sabemos, sin embargo, que la prevalencia de IC presenta 

importantes variaciones geográficas dentro de nuestro país (159C). 

En el estudio español sobre muerte súbita (160) la IC apareció como 

causa inmediata de muerte en el 11 % de todos los certificados de defunción 

recogidos durante un año en la ciudad de Valencia. Esta proporción no varió 

según el sexo o según que la muerte fuera o no súbita. 

 

Resumiendo, las estimaciones en prevalencia son superiores en los 

estudios poblacionales como el Framingham, el NHANES y el de Goteborg que 

en los estudios basados en registros de pacientes como el de Rochester y el de 

Londres (Tabla Ep1). Este hecho probablemente refleje la mayor especificidad 

y menor sensibilidad de estos últimos estudios. Pese a las variaciones amplias 

entre los distintos estudios, por la distinta metodología y, también, por las 

diferencias poblacionales podemos decir, con las limitaciones anteriormente 

señaladas que la prevalencia poblacional oscila entre el 0,3 y el 2 %, con una 

prevalencia del 3 al 13 % en mayores de 65 años (3). 



 64

 

e.2) INCIDENCIA 

 

Sabemos que la incidencia de la IC ha aumentado de forma sostenida en 

los últimos años (82), especialmente en la población añosa (161). Se estima 

que, en todo el mundo, en torno a 15 millones de personas están afectadas por 

el síndrome de IC (154). 

Si el análisis epidemiológico de la prevalencia de la IC presenta todavía 

importantes limitaciones e incógnitas no resueltas, los datos de incidencia son 

mucho más limitados y casi inexistentes en nuestra población (162). 

 

EE.UU. 

 

Extrapolando los datos del estudio Famingham a la población de 

EE.UU. y ajustando por edad el National Heart, Lung, and Blood Institute en su 

última estimación calcula en 400.000 los nuevos casos de IC en Estados Unidos 

cada año (84). Aunque esta cifra se ha ido actualizando a 465.000 nuevos casos 

anuales (90) y los datos de la American Heart Association, presentados en el 

congreso de Dalas en el año 2000 apuntan ya 550.000 nuevos casos anuales. 

Esta incidencia da lugar a unos 585.000 ingresos anuales hospitalarios 

(calculado en el año 1985) (158). 

En el seguimiento del estudio Framinghan (84,163), 289 varones y 289 

mujeres desarrollaron IC, oscilando la incidencia anual entre el 0,2% de los 45 

a 54 años y el 4% de los 85 a 94 años, de forma similar a la prevalencia, se 

duplicaba el problema en cada década. Entre 65 y 94 años la incidencia fue del 

1%. La incidencia fue ligeramente superior en varones para todas las edades 

En el estudio de Minnesota Rodeheffer y cols (88,88A), encuentran una 

incidencia en personas de 0-74 años del 0,11% (tal y como sucede con la 

prevalencia estas cifras son inferiores a las del resto de estudios). 

 

 



 65

Europa 

 

El estudio de Goteborg (154), llevado a cabo en 855 varones, la 

incidencia anual promedio fue del 0,55% (0,15%; 0,43% y 1% para edades de 

50-54, 55-60 y 61-67 años, respectivamente), cifras similares al estudio 

Framingham. 

También  Remes y cols (91) usando los criterios del estudio 

Framingham en una población rural finlandesa obtienen cifras similares, 

incidencia en hombres de 45-74 años fue del 0,41%.  

Cowie y cols (77) en el único estudio en el que se midió la función 

ventricular, realizado en un distrito de Londres encuentran una incidencia anual 

del 0,13%, (claramente inferior a la de los estudios escandinavos anteriormente 

citados), que llegaba a 1,2% en la población con 85 o más años, con una edad 

media en el momento de presentación del primer episodio de IC de 76 años. 

 

En resumen, la incidencia poblacional anual de IC varía de 0.1 a 0,4% 

(tabla Ep2), subiendo con la edad hasta el 3% en los mayores de 75 años 

(77,103). 



 66

 

 

 
                 Incidencia        Incidencia en ancianos  Año Publicación 

EEUU 

Estudios basados en prescripción y registros de paciente 

Rodeheffer (88)  0,11% (0-74)  1% (70-74)  1993 

Gibson (144)  0,35-0.5%   ----------   1966 

Estudios Clínicos 

Framingham (8)  V: 0,23%.M:0,14% 2,5% (80 a 89)   1971 

Gottdiener (76)  ----------   1,9% (65-100)   2000 

Europa 

Estudios basados en prescripción y registros de paciente 

Reino Unido 

RCGP(1991-92) (151) 0,23%    1,9% (65 a 74)  1995 

Estudios Clínicos 

Reino Unido 

Cowie (77)  0,13 %(>24)  0,3% (65-74))  1998 

Suecia 

Eriksson (78)  V: 0,15% (50-54) 1% (61-67, V)   1989 

Holanda 

Lamberts (156A)  0,28 % (45-64)  1.8% (65-74)  1993 

Van de Lisdonk (157A) 0,33%   1.3% (65-74)  1990 

Finlandia 

Remes (91)  V:0,4%.M:0.16% (45-74) V:0,8%. M:0,3% (65-74) 1992 

Estudios Hospitalarios 

Andersson (83)  0,23% (16-65)  ----------   1993 

Khand (102)  ----------   2,3%V, 2,0%M (>74) 2001 

 

 

 
Tabla Ep2– Incidencia de IC. Edad en años. M: mujer; V: varón. 

 

 

 

 



 67

LIMITACIONES DE LOS ESTUDIOS DE PREVALENCIA E 

INCIDENCIA 

 

1) Los estudios que se basan en prescripciones,  sobre todo de 

diuréticos, encuentran la dificultad del empleo masivo y abuso de digital y 

diuréticos sin justificación aparente y en la existencia de pacientes con IC que 

no toman diuréticos. 

2) Los estudios que se basan en diagnósticos clínicos de IC, (en unos 

pocos también se disponía de los datos de la Radiografía de Tórax), tienen 

dificultades metodológicas para el reconocimiento de la entidad en la población 

general; así, los criterios diagnósticos de IC (disnea de esfuerzo, hepatomegalia, 

estertores, etc.) pueden ser manifestación de otras entidades frecuentes como la 

enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El diagnóstico de IC basado en la 

clínica puede ser muy equívoco,  sobre todo en mujeres, obesos y ancianos 

(164). Además sabemos que estos estudios se realizaron en atención primaria, 

donde, la validez del diagnóstico de IC es escasa  (77,144,150,151,156,157), en 

un estudio el 75% de los pacientes remitidos por su médico general al hospital 

con la sospecha de IC esta no se vio confirmada (77). 

3) La IC en etapas iniciales suele cursar en brotes, pudiendo faltar 

síntomas y signos clínicos durante largos períodos de tiempo. 

4) La diferencia de criterios para definir los casos contribuye a hacer 

variar la prevalencia en las distintas poblaciones estudiadas, aunque existe un 

claro acuerdo en el aumento de la misma conforme aumenta la edad.  

5) Hay pocos trabajos, realizados hace muchos años con núcleos muy 

cerrados de población en condiciones difícilmente repetibles, como el estudio 

Framingham y las enfermedades cardiovasculares en los países desarrollados 

están cambiando de un modo que puede invalidar los estudios de hace dos o 

tres décadas. En estos años, las valvulopatías reumáticas están disminuyendo y 

la historia natural de la cardiopatía isquémica se está modificando.  

6) Ninguno de los estudios de prevalencia midió la función ventricular, 

o no lo hizo en todos los pacientes. Existen estudios poblacionales de 



 68

disfunción ventricular pero no se pueden equiparar a estudios de IC porque hay 

pacientes con disfunción ventricular sin IC (hasta un 60%, dependiendo de las 

series y edad de los pacientes (161)) y vice-versa. 

7) La menor mortalidad y morbilidad de los pacientes con hipertensión 

arterial y el progresivo envejecimiento de la población en los países 

industrializados contribuyen a que a pesar de la disminución global de muchas 

cardiopatías responsables finales de la IC, ésta sigue aumentando. Por otra 

parte, también existe acuerdo entre los expertos en que las cifras ofrecidas 

probablemente subestimen la realidad del problema  (90,146,154).  

8) Las series hospitalaria, aunque aportan una valiosa información ya 

que los enfermos con IC suelen acudir al hospital, más que a atención primaria 

(180 vs 40 en un reciente estudio de incidencia (77)) y el diagnóstico 

hospitalario es más fiable, tienen dos limitaciones: a) presentan un sesgo de 

selección ineludible b) infravaloran la magnitud del problema ya que hasta un 

tercio de los ingresos con IC no son correctamente codificados (165). 

 

 

TENDENCIAS EN PREVALENCIA E INCIDENCIA 

 

Estamos asistiendo a un paso de formas agudas de patologías 

cardiovasculares a formas más crónicas. Como ya hemos mencionado la IC es 

la única patología cardiovascular cuya incidencia, prevalencia y mortalidad 

global siguen aumentando en el mundo occidental (4).  Las patologías 

cardiovasculares de los países desarrollados están cambiando de un modo muy 

rápido: 

Las valvulopatías reumáticas están disminuyendo hasta desaparecer en 

determinados sectores de población y países (84). 

La cardiopatía isquémica también está modificando su historia 

“natural”. La prevención primaria, actuando sobre los factores de riesgo, hace 

disminuir su incidencia (166), y la aplicación de nuevas pautas terapéuticas, 

sobre todo durante los períodos agudos de la enfermedad (bloqueador beta 



 69

(167), trombólisis (158,169), revascularización percutánea o quirúrgica, 

mayores facilidades para aplicar precozmente desfibrilación, uso de 

desfibriladores automáticos implantables, etc.), está reduciendo la mortalidad. 

Es posible que esta tendencia se afiance e incluso se acreciente, aun en ausencia 

de nuevos descubrimientos, simplemente por la divulgación de los existentes, 

por un control más directo de los pacientes cardiópatas por parte de los 

cardiólogos (170), y también por la disminución en la yatrogenia (por ejemplo 

la no utilización de fármacos antiarrítmicos de tipo I en pacientes con arritmias 

potencialmente malignas de la cardiopatía isquémica (171)). 

Los datos epidemiológicos apuntan a un aumento de la prevalencia de 

IC de forma sostenida en los últimos años (82). Aunque en los dos últimos 

estudios del Royal College of General Practioners que mostraron prevalencias 

de 1.1% (1981-82) (150), y 0.9% (1991-92) (151) no se objetivó un aumento de 

la misma, ambos mostraron una prevalencia claramente superior a la de 0.3% 

del primer estudio realizado por este colectivo en 1956.  

Un análisis de tendencias demográficas realizado en Holanda (5), 

predecía que la prevalencia de la IC debida a la enfermedad coronaria 

aumentaría en un 70% el año 2010 respecto a 1985. Algo similar se ha 

predicho, más recientemente, para la población Australiana (6), con un 

incremento en la prevalencia de IC  de 1996 a 2016 del 56% y 52% para los 

grupos de edad de 65-75 y más de 75 años, respectivamente. 

Los registros de hospitalización (ver más adelante) sugieren que esta es 

una tendencia global, o, al menos, generalizada en los paises industrializados. 

La menor mortalidad y morbilidad de los pacientes con hipertensión arterial y 

cardiopatía isquémica, el progresivo envejecimiento de la población, la alta 

prevalencia de diabetes y el mejor diagnóstico y tratamiento de los pacientes 

con IC probablemente son los responsables de que la IC siga aumentando y se 

esté convirtiendo en un grave problema de la salud pública  (84,96) que obliga 

al desarrollo de unas medidas higiénico-sanitarias en las sociedades 

postindustriales. Además, ya hemos referido que existe acuerdo de que las 

cifras ofrecidas probablemente subestimen la realidad del problema 



 70

(90,146,154). Existen también datos alentadores que muestran alguna evidencia 

de que las muertes por IC en adultos jóvenes (45 a 54 años) han disminuido, en 

paralelo con una reducción de la incidencia de IC en ese grupo de edad en las 

últimas cuatro décadas del estudio Framingham (22). Como la prevalencia 

resulta de la incidencia y la supervivencia de los pacientes con IC, las mejoras 

en la supervivencia que se pueden producir en estos pacientes gracias a un 

mejor tratamiento también podrían contribuir a aumentar la prevalencia de la 

enfermedad. 

 

e.3) HOSPITALIZACIONES 

 

El número de hospitalizaciones por IC se está incrementando tanto en 

EE.UU. (37,82,135,138), en Oceanía (138A) en varios países europeos 

(136,137,139), como en España (140),  sobre todo en los ancianos. 

 

EE.UU. 

 

En EE.UU, en 1986, las altas con primer diagnostico de IC fueron de 2.3 

por mil habitantes y de 6.8 por mil habitantes cuando contamos también los 

diagnósticos secundarios (135), con 585.000 ingresos anuales (158). El 

incremento entre 1973 y 1986 fue superior al 100% (82). En 1985 el National 

Heart, Lung and Blood Institute calculó en 900.000 los ingresos hospitalarios 

anuales por IC (84,172). Datos más recientes señalan que en los Estados Unidos 

la IC causa en torno a 1 millón de hospitalizaciones anuales (173), siendo el 

diagnóstico más frecuente al alta en pacientes mayores de 65 años (174). De 

todos los pacientes hospitalizados por IC al menos tres cuartos tienen más de 65 

años y la mitad más de 75 (30,37). Las hospitalizaciones son también más 

frecuentes (aproximadamente un 15% más) en mujeres y en sujetos de raza 

negra (175). En el año 1993 hubo en EE. UU. 6.5 millones de días de ingreso 

de pacientes con IC (175). En EE.UU. las altas por IC superan a las altas por 

infarto de miocardio en 1.4 veces.  



 71

 

 

Europa 

 

En el Reino Unido 0.2% de la población ingresa por IC cada año y entre 

4 a más del 5% de los ingresos en medicina interna y geriatría son por IC 

(136,137), el número de ingresos por IC supera a los ingresos por infarto de 

miocardio. En una zona de Londres con una población de 155.000 habitantes se 

estudiaron los 2.877 ingresos que hubo durante 6 meses, y se identificó la IC 

como motivo de ingreso en el 4,9 % de las ocasiones (140 pacientes), lo cual 

puede suponer alrededor de 180 casos de IC que requieren ingreso hospitalario 

por 100.000 habitantes y año. Extrapolando los datos al Reino Unido 

supondrían entre 100.000 y 120.000 ingresos hospitalarios por IC y año (79). 

Los ingresos por IC en Escocia aumentaron casi un 60% de 1980 a 1990 

(136). No esta clara la causa de este aumento y, es posible que en parte se deba 

a un mejor diagnóstico de IC. De 1990 a 1996 persistió este incremento de 

ingresos por IC en Escocia, aunque si nos ceñimos a IC como dignóstico 

principal encontramos un pico en los años 1993-94 (158) pero es posible que el 

descenso registrado a partir de 1994 se deba simplemente a una mejor 

codificación, colocando en el diagnóstico principal la causa de IC (por ejemplo 

cardiopatía isquémica).  

En Suecia, teniendo en cuenta sólo a las personas con IC que llegan a 

ingresar en los hospitales en un área de 1,5 millones de habitantes, encontraron 

a l.994 pacientes vivos con el diagnóstico de miocardiopatía dilatada. Esto 

significa un porcentaje del 0,13 % de la población (83). La IC también es el 

diagnóstico más frecuente al alta en pacientes mayores de 65 años en este país 

(10). 

Los ingresos por IC además de frecuentes son prolongados. En el Reino 

Unido la estancia media fue de 11.4 días en medicina interna y de 28.5 días en 

geriatría (136).  



 72

Por último señalar que se ha descrito una variación de la frecuencia de 

hospitalizaciones por IC según la época del año, siendo más frecuentes en 

invierno (176). 

 

España 

 

En España Castro Beiras y cols (75), a partir de la Encuesta de 

Morbilidad Hospitalaria donde la IC se incluye dentro del apartado de “Otras 

enfermedades del aparato circulatorio”, asumen que podrían ser más de 500.000 

los ingresos hospitalarios al año motivados por IC. 

Según los datos de Rodríguez-Artalejo (140) la IC también es el 

diagnóstico más frecuente al alta en pacientes mayores de 65 años en nuestro 

país y las tasas de hospitalización por IC aumentaron en un 47% de 1980 a 

1993. Otro estudio realizado en Cataluña de 1989 a 1994 (177) mostró un 

aumento en las tasas de altas hospitalarias por IC de 250-258%. 

 

 

REINGRESOS 

 

Los reingresos también son frecuentes. En el Reino Unido un tercio de 

los pacientes son rehospitalizados en el año tras el alta (136,137).  En un 

estudio hasta un 45% de las altas por IC reingresaron en un plazo inferior a 90 

dias (178) y un seguimiento de los pacientes con un primer ingreso por IC tan 

sólo 15% sobrevivieron sin reingresos. Si contamos también los ingresos en 

urgencias las rehospitalizaciones aumentan hasta el 69% en un estudio con un 

seguimiento medio de 1,6 años, con un promedio de 3,5 rehospitalizaciones por 

paciente (24). 

Además existen datos que apuntan a un claro incremento de los 

reingresos por IC en los últimos años (158). El motivo de reingreso no es la IC 

en muchas ocasiones, siendo el diagnóstico principal de los pacientes otro en el 

73% de los casos (24).  Datos de Francia (89) en pacientes con grados 



 73

avanzados de IC nos dan una cifra de reingresos o mortalidad anual del 81%, 

con más de 2 reingresos por paciente al año, en el 64% de los casos por 

empeoramiento de la IC. 

Datos similares se han obtenido en Australia (179) y en EE.UU: en un 

estudio en pacientes norteamericanos mayores de 65 años, la tasa de reingreso a 

los seis meses fue de 44%, reingresando por IC el 18% (180). 

Datos de los 1284 pacientes del grupo placebo del estudio SOLVD (80), 

seguidos durante una media de 41.4 meses mostraron 971 hospitalizaciones por 

IC y 2833 ingresos por cualquier causa, el 74% de los pacientes ingresó durante 

el seguimiento. 

En cuanto a predictores independientes de reingreso se han descrito el 

sexo masculino, tener varios ingresos previos, los días de estancia y la 

comorbilidad (138,180,180A,181). 

 

e.4) COSTE SANITARIO 

 

La IC, además de ser un problema creciente en términos numéricos, 

genera un elevado coste sanitario. En EEUU se calculó en 1991 el coste medio 

de un ingreso por IC en 6429 dólares (182) y se estima, de forma conservadora,  

que sólo el cuidado de estos enfermos genera unos gastos de 11.000 millones de 

dólares anuales (183). En Europa, datos de Alemania y Suecia estiman los 

gastos en 6.800 millones de marcos alemanes y 2000-2600 millones de coronas 

suecas (10,154), respectivamente. Esto indica que los costes directos de la IC 

suponen el 1 al 2% del presupuesto sanitario de los países desarrollados (9, 10). 

Al menos, dos terceras partes de estos gastos están ocasionados por la elevada 

tasa de ingresos hospitalarios de los enfermos, aunque según algunos autores 

las hospitalizaciones serían responsables de hasta el 74% del gasto (10). Cada 

año al menos el 35% de los pacientes con el diagnóstico de IC son admitidos en 

un centro hospitalario (80).  



 74

Hasta un 2,6% de todas las hospitalizaciones son debidas a IC (158) y 

son los pacientes más graves (clase IV) los que requieren gastos superiores: 

entre 8 y 30 veces más que los menos graves (clase II) (9). 

En nuestro país el coste de sanitario de la IC se calculó entre 64028 y 

110240 millones de pesetas para el año 1993 (2), lo que representa entre el 1,8 

y el 3,1 % del presupuesto sanitario. 



 75

f) PRONÓSTICO 
 

La IC congestiva no es un trastorno benigno ya que, en términos 

generales, la aparición de signos y síntomas clínicos representa la etapa final de 

diversas enfermedades cardiovasculares. Confirmado el diagnóstico de IC 

crónica, si no existe causa corregible, casi todos los pacientes tienen un mal 

pronóstico y una supervivencia reducida aunque el pronóstico de la IC varía 

según la etiología del proceso (valvulopatías, cardiopatía isquémica, 

miocarditis, etc.). Además se desconoce el pronóstico de la IC no tratada ya que 

toda la información que tenemos de los estudios de supervivencia corresponde a 

la era en que los diuréticos (al menos) ya se usaban. 

La información que disponemos del pronóstico de la IC proviene de tres 

fuentes: estudios poblacionales, series hospitalarias y la rama placebo de los 

ensayos clínicos de IC. Esta última fuente es poco útil por reflejar un grupo de 

pacientes muy seleccionados que no se corresponde con la población que 

padece IC en edad, sexo ni comorbilidad. 

En estos estudios, de forma general, se refleja que además de una 

elevada mortalidad la IC tiene un impacto muy negativo en la calidad de vida 

de los pacientes. 

 

Estudios poblacionales 

 

La supervivencia media en el estudio Framingham fue de 1.7 años en 

varones y 3.2 años en mujeres (98,132). La mortalidad fue del 17% en el primer 

año, 30% en el segundo, 56% en el quinto y 78% a los diez años (siempre 

mayor en varones que en mujeres) (84). Esta mortalidad, a pesar de ser la IC 

una enfermedad propia de la tercera edad, supone entre seis y siete veces la 

mortalidad de la población general de edad similar, con cifras comparables a 

algunos de los canceres más malignos, como el colorectal (7).  Además esta 

mortalidad no ha cambiado de forma significativa en las cuatro décadas del 

estudio Framingham (8). 



 76

El estudio de Rochester, Minnesota (25,88) confirmó este mal 

pronóstico, con unas mortalidades al año, dos y cinco años muy similares a las 

del Framingham. Es importante reseñar que según los datos de este estudio, el 

pronóstico de los pacientes tampoco parece haberse modificado de 1981 a 

1991.  

Los estudios de Goteborg (sólo varones) (78) y NHANES-1 (146) (sólo 

personas entre 55 y 74 años), muestran una mayor supervivencia. En el estudio 

de Gotegorg la mortalidad a los 5 años del inicio de la IC fue del 26% y en el 

NHANES-1 la mortalidad encontrada fue algo inferior, siendo a los diez años 

del 39-43 %, según el criterio de IC usado. La mortalidad fue mayor en varones 

49,8% a los diez años frente a 36% en mujeres, y a los 15 años aumentó al 

71.8% y 39.1% respectivamente. 

  

Series Hospitalarias 

 

Los pacientes que ingresan por IC tienen una mortalidad 

intrahospitalaria del 20 al 30% (79). Este dato refleja que en las series 

hospitalarias probablemente se incluyan un grupo de pacientes con grados más 

severos de IC (la mortalidad al año puede  ser de hasta el 40 al 60% en los 

casos más graves (146,184)). En una serie de la Veterans Administration que 

estudió solamente pacientes con IC refractaria a la terapia médica (185) las 

tasas de mortalidad al año, dos años y tres años fueron del 34, 59 y 76%.  En un 

estudio realizado en Canadá (186) en 153 pacientes que acudieron a urgencias 

por IC descompensada la mortalidad al año también fue del 33%.  

Otros estudios con límite de edad encontraron tasas más bajas de 

mortalidad. En un estudio sueco en el que analizaron solamente pacientes 

menores de 65 años (187) encontraron una mortalidad del 50% a los 5 años y 

un estudio danés en pacientes menores de 76 años y excluyendo aquellos con 

infarto de miocardio y enfermedades malignas encontraron una mortalidad del 

21% al año (188). De forma opuesta un estudio que incluyó solo pacientes con 

65 o más años encontró una mayor mortalidad, a los seis meses 33% (180). 



 77

En cuanto a la tendencia de la mortalidad intrahospitalaria tanto en el 

estudio realizado en el Hospital General de  Massachusetts en los años 1986-

1996 como en el estudio de McMurray en Escocia de 1980 a 1990 se objetivó 

una bajada de la tasa de mortalidad intrahospitalaria (136). 

En España, según los datos de Rodríguez-Artalejo (140) las tasas de 

mortalidad por IC se redujeron  en un 23% de 1980 a 1993. Otro estudio 

realizado en Cataluña durante un período similar, 1975-1994 (177), muestra 

una tendencia de la mortalidad estable en el grupo de 45 a 65 años mientras que 

es ascendente en mayores de 65 años,  sobre todo en las mujeres. 

 

Grupos placebo de los ensayos clínicos 

 

Ya hemos comentado lo cautos que hay que ser al interpretar los datos 

de estos estudios debido a la población tan seleccionada que representan, con 

IC generalmente en estadios más avanzados, más disfunción ventricular, edad 

más baja, más varones y menos comorbilidad que en la población general 

(188A). En el primer estudio CONSENSUS realizado en pacientes con grados 

severos de IC la mortalidad en el grupo placebo fue del 44% a los seis meses y 

52% al año (104). El estudio de la Veterans Administration, con pacientes en 

clase funcional II, III y IV obtuvo una menor mortalidad (34% a los dos años y 

47% a los tres) (189). Estudios posteriores que incluyeron también pacientes 

con grados menos severos de IC, tuvieron una mortalidad anual en el grupo 

placebo de entre el 15 y el 20% (80,190-192). 

 

Muchas variables se han relacionado con el pronóstico de la IC (ver 

tabla P1). La mayoría de estos factores han sido identificados como predictores 

pronósticos en, al menos, análisis univariados y muchos son predictores 

independientes de morbimortalidad en análisis multivariado. Es muy difícil 

elegir que variable es más importante para predecir el pronóstico de los 

pacientes, ya sea en los ensayos clínicos o en la práctica diaria (193). De todos 

ellos, Cohn (194) ha seleccionado tres que se consideran predictores de la 



 78

muerte en la IC. Estos predictores han sido identificados como los signos más 

potentes para establecer un pronóstico, aunque se utilicen como predictores 

aislados:  

- la supervivencia al año desciende de un 76 a un 40 % si la 

noradrenalina plasmática está por encima de 60 pg / ml;  

- el consumo de oxígeno máximo durante el esfuerzo superior a 13,4 ml 

/ kg / min asegura una supervivencia al año del 80 %; 

- fracciones de eyección menores del 35 % presentan una supervivencia 

al año, a los 2 años y a los 4 años del 71, 44 y 41 %, respectivamente, mientras 

que cifras por encima del porcentaje señalado se relacionan con supervivencias 

del 97, 94 y 85 % para los mismos tiempos de seguimiento. 

En nuestro medio Anguita y cols (195,195A) han identificado varios 

parámetros clínicos de gran utilidad por su sencillez, en pacientes con IC 

avanzada que se evalúan para trasplante cardíaco:  

- Necesidad de inotropos por vía intra-venosa.  

- Dosis máxima tolerada de captopril.  

- Presión arterial sistólica.  

- Estabilización después de tratamiento médico. 

 

 



 79

 

 

Demográficas: Edad, Sexo, Raza. 

Etiología: Enfermedad coronaria, Miocardiopatía dilatada idiopática, Valvulopatías, 

Miocardítis, Hipertrofia, Alcohol, Antraciclinas, Amiloidosis, Hemocromatosis, Factores 

genéticos. 

Comorbilidad: Diabetes, Hipertensión, Hipertensión pulmonar, Apnea del Sueño, 

Obesidad/Caquexia (Masa Corporal), Insuficiencia Renal, Hepatopatía, Enfermedad Pulmonar 

Obstructiva Crónica 

Valoración Clínica: Clase Funcional, galope ventricular, Síncope, Angor. 

Hemodinámica: Fracción de Eyección del Ventriculo Izquierdo (VI) y del Derecho. 

Presión de Arteria Pulmonar, Presión Capilar Pulmonar, Índice Cardíaco / Gasto cardíaco, 

Gradiente Tras-pulmonar, Hemodinamica de Esfuerzo, Presión de llenado del VI, Presión en la 

aurícula derecha, Relación masa VI/volumen VI, Presión sistólica del VI, Presión arterial 

media, Frecuencia cardíaca, Resistencias vasculares periféricas. 

Test de Esfuerzo: Valoración Metabólica / Consumo máximo de oxígeno, Cambios en 

Tensión Arterial, distancia recorrida en 6 minutos. 

Bioquímicos: Sodio, Hormonas Tiroideas, Magnesio, Diferencia arteriovenosa de 

oxígeno, Factor de Necrosis Tumoral-alfa, Velocidad de Sedimentación, Neurohormonas 

(norepinefrina, renina-angiotensina-aldosterona, péptidos natriuréticos, endotelina, 

noradrenalina, receptores betaadrenérgicos, adrenomedulina).  

Radiografía de Tórax: Congestión, Índice Cardiotorácico. 

Electrocardiograma: Ritmo (fibrilación / flúter auricular o arritmias ventriculares), 

Voltaje, Anchura del QRS / Trastornos de la conducción intraventricular, Intervalo QT, 

Promediación de Señales, Variabilidad de Ciclo, Extrasistolia ventricular, Taquicardia 

ventricular. 

Terapéuticos: Hidralacina asociada a dinitrato de isosorbide, Inhibidores de la Enzima 

de Conversion de Angiotensina II, Betabloqueantes, Espironolactona. 

Biopsia Endomiocárdica: Alteraciones estructurales miocárdicas. 

Morfológicos: Grosor de la pared ventricular izquierda.  

 

Tabla P1 Variables relacionadas con el pronóstico de IC. Tomada de varios autores 

(17,101,185,195-214,224,228-238)  

Las variables subrayadas fueron las que con más consistencia se asociaron al 

pronóstico en los distintos estudios, según el análisis que realizan Cowburn et al de los artículos 

con más de 200 pacientes publicados desde 1985 (214). 



 80

 

 

VARIABLES PRONÓSTICAS MENSURABLES EN LA 

PRÁCTICA CLÍNICA 

 

Como hemos visto se han descrito numerosos parámetros clínicos, 

hemodinámicos, bioquímicos, neurohormonales, electrofisiológicos y 

morfológicos que pueden tener un valor pronóstico en pacientes con IC (tabla 

P1). No obstante muchos de ellos tienen un interés únicamente en investigación 

y no tienen, hoy por hoy, utilidad en la práctica clínica. Sin embargo otros son 

fácilmente medibles en todos los pacientes que ingresan por IC. 

 

EDAD 

 

La edad aumenta la incidencia y la prevalencia de la IC 

(82,101,102,214A) y, además, los pacientes ancianos son los que tienen peor 

pronóstico, alcanzando los pacientes mayores de 74 años una tasa al año de 

muerte o readmissión por empeoramiento de la IC de casi el 50%, con 

mortalidad de hasta el 75% a los tres años (102). En el estudio Framingham 

(142) la tasa de mortalidad de los pacientes con IC aumentaba un 27% por 

década en varones y un 61% en mujeres (8). En el estudio SOLVD (80) la 

mortalidad al año fue del 17% en pacientes de 21 a 55 años y del 38% en 

mayores de 76 años. Incluso limitando la población del estudio a menores de 66 

años (187), la edad sigue siendo un potente predictor independiente de la 

mortalidad. 

 

SEXO 

 

El estudio Framingham (142) sugería un mejor pronóstico para las 

mujeres con IC respecto a los varones (supervivencias a los 5 años del 38% 

para las mujeres y del 25% para los varones). Aunque otros estudios como el de 



 81

Adams (101) y el NHANES (146) son concordantes con esta observación de 

una mayor mortalidad de los varones (en el estudio NHANES, 63% frente al 

51% a los 15 años, para edades comprendidas entre 55 y 75 años), esto podría 

deberse al hecho de que las mujeres suelen tener fracciones de eyección 

superiores a los varones con similar sintomatología (215). Es particularmente 

relevante que si nos ceñimos a la IC de origen isquémico, no se observa valor 

pronóstico del sexo (101) lo que sugiere que éste no tiene un impacto 

independiente en la supervivencia y que las diferencias se deban a factores de 

confusión,  sobre todo en la etiología. Por último señalar que en un importante 

estudio realizado en mayores de 65 años ingresados por IC el sexo masculino 

fue un predictor de reingresos posteriores, con una OR de 1.12 (180). 

 

ETIOLOGÍA  

 

De los parámetros clínicos pronósticos es de señalar la etiología de la IC 

como factor primordial según apuntábamos previamente. La mortalidad parece 

ser distinta en la cardiopatía isquémica que en la miocardiopatía dilatada 

aunque las variaciones pronosticas según la etiología difieren en los estudios y 

es posible que el valor de los distintos marcadores de pronóstico no sea el 

mismo en la IC de las diferentes etiologías (215A).  

Mientras que  el estudio de Framingham sugiere un peor pronóstico para 

la IC de origen no isquémico (8), estudios prospectivos hospitalarios 

incluyendo el primer estudio de IC de la Veterans Administration sugieren un 

peor pronóstico para los pacientes con IC de origen isquémico (94,101,185). 

Estas diferencias se podrían deber a la mayor disponibilidad de angiografía en 

los centros hospitalarios, que permitiría un mejor diagnóstico de la enfermedad 

coronaria. 

Las diferencias podrían verse  sobre todo en el grupo de pacientes con 

más disfunción ventricular. Mientras que entre el 60 y el 80% de todos los 

pacientes con cardiopatía isquémica que presentan IC han fallecido a los 5 años 

del diagnóstico, menos del 50% de los que tienen una función ventricular 



 82

izquierda significativamente deprimida sobreviven dos años. Si limitamos la 

edad  a menores de 66 años la mortalidad de los pacientes con cardiopatía 

isquémica es claramente superior (187). 

En el estudio SOLVD no se encontraron diferencias entre los pacientes 

con y sin cardiopatía isquémica (216,217). Una vez más la capacidad 

diagnóstica de la enfermedad coronaria puede haber alterado los datos, como lo 

demuestra el hecho de que muchos pacientes clasificados inicialmente como sin 

enfermedad coronaria sufriesen un infarto durante el transcurso del estudio. 

Los pacientes con enfermedad valvular también tienen peculariedades 

que condicionan un pronóstico distinto. En primer lugar, debemos diferenciar 

aquellos casos en los que la enfermedad valvular no sea causa sino 

consecuencia de la IC (insuficiencia mitral por dilatación ventricular). En los 

pacientes con estenosis aórtica significativa la supervivencia estimada tras 

desarrollar IC (si no se repara o sustituye la válvula) es tan sólo de 1 o 2 años 

(218). Los pacientes con estenosis mitral severa y sintomas de IC, con función 

ventricular normal que no se someten a cirugía tienen una supervivencia media 

a los cinco años menor del 15% (219). La historia natural de las insuficiencias 

valvulares es más favorable, disminuyendo la supervivencia a medida que se 

afecta la contracción ventricular y se produce remodelado y dilatación del 

ventrículo izquierdo. 

Se han descrito casos de evolución favorable de la IC en las miocarditis 

aguda, miocardiopatía periparto, e, incluso, hay casos de remisiones 

espontáneas en la miocardiopatía dilatada idiopática (219A).  

La miocardiopatía alcohólica, se ha asociado a un aumento de la 

mortalidad (187,220). No obstante, algunos autores también han encontrado un 

pronóstico más favorable en los pacientes con miocardiopatía dilatada de origen 

enólico cuando se comparan con pacientes con miocardiopatía dilatada 

idiopática (221),  en especial en los pacientes que abandonan completamente el 

hábito tóxico. La mortalidad a los cuatro años en un estudio fue del 60% en los 

que seguían bebiendo y del 9% en los pacientes que abandonan completamente 

el hábito enólico (222). 



 83

 

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR 

 

Tanto la hipertensión arterial como la diabetes aumentan el riesgo de 

padecer IC (154). El papel pronóstico de ambas, en los pacientes con IC es 

menos claro. En el estudio PRAISE se sugirió que los pacientes con 

hipertensión podrían tener un mejor pronóstico (223), aunque esto no se ha 

confirmado en otros estudios. En el caso de la diabetes, el hecho de ser 

diabético fue un claro predictor de morbimortalidad en el estudio SOLVD 

(224), dato que si se confirmó en otros estudios (220). 

 

COMORBILIDAD  

 

La insuficiencia renal terminal se ha asociado a un mal pronóstico en 

pacientes con IC. Los pacientes en diálisis tienen una supervivencia claramente 

disminuída, con una media de 10 meses para los pacientes con hemodiálisis y 

una supervivencia a dos años de tan soló el 15% para los pacientes con diálisis 

peritoneal (12). 

 

CLÍNICA 

 

La mortalidad depende sobre todo del grado de IC (la clasificación más 

utilizada es la de la New York Heart Association). Como se observa en la tabla 

P2, en la que hemos recogido las tasas de mortalidad de los grupos asignados a 

placebo de distintos estudios de intervención farmacológica, en pacientes 

sintomáticos el pronóstico es peor a medida que empeora el grado funcional. 



 84

 

 

Estudio  Pacientes Grado IC Porcentaje Mortalidad   Seguimiento 

Goldstein (191)    100   II    15   1,5 años 

Treese (192)    30   II-IV    20   9 meses 

Cohn (189)    273   II-IV    34  2 años 

Cohn (189)    273   II-IV    47   3 años 

Consensus (104) 126   IV    44   6 meses 

Consensus (104) 126   IV    52   1 año 
 

 
Tabla P2  Mortalidad en los grupos de placebo de algunos estudios de intervención en IC. 

 

El estudio escandinavo CONSENSUS-1 en pacientes con IC grado 

funcional IV, reveló una mortalidad del 36% al año, que se elevaba al 52% en 

el grupo tratado de forma convencional sin enalapril (104). Posteriormente, 

otros trabajos que demuestran un efecto favorable de los fármacos inhibidores 

de la enzima conversora de la angiotensina II en la IC han estudiado la historia 

“natural” de pacientes menos sintomáticos, incluso en estadios asintomáticos. 

Así, el estudio SOLVD en su rama terapéutica (80), realizado en pacientes con 

IC sintomática (con predominio de grados funcionales II-III) y fracción de 

eyección < 35%, muestra una mortalidad a los 41 meses de seguimiento del 

35,2% para el grupo con enalapril y 39,7% para el placebo (tratamiento habitual 

incluyendo otros vasodilatadores). En un estudio de la Veterans Administration 

la media de la clase funcional de los supervivientes fue más baja que la de los 

pacientes que se murieron tras un seguimiento de dos años 2,9 vs 3,3 (185). 

Posteriormente, el estudio SAVE (225) y el SOLVD en su rama de 

prevención (93), han comunicado una mortalidad que oscila entre el 15% y el 

25% a los tres y tres años y medio de seguimiento respectivamente para los 

pacientes con disfunción ventricular asintomática. En el SAVE, se trataba de 

infartos de miocardio con fracción de eyección < 40% y en el SOLVD, 



 85

pacientes con fracción de eyección < 35%, independiente de la etiología del 

proceso.  

También se ha descrito que pronóstico puede ser no muy benigno en 

pacientes con IC y función ventricular izquierda conservada, Setaro y cols (226) 

dan una mortalidad cardiovascular del 46% en un seguimiento a siete años de 

una población con IC clase funcional III-IV y fracción de eyección mayor del 

45% (52% con cardiopatía isquémica, 31% cardiopatía hipertensiva y 13% 

miocardiopatía restrictiva). La alta incidencia de cardiopatía isquémica podría 

explicar, al menos en parte, este mal pronóstico. 

En resumen, resulta muy difícil conocer la mortalidad de los grados I-II 

(podrían ser inferiores al 10 % en un año), pero parece claro que la mortalidad 

en la IC de grado IV puede alcanzar el 50% en un año. La mortalidad de los 

grados medios II-III estaría alrededor del 25 %. Estos determinantes del 

pronóstico en la IC ponen de relieve el interés clínico de la disnea de esfuerzo 

(clasificación de la New York Heart Association) en especial cuando ésta 

dependa de la insuficiencia miocárdica (fracción de eyección disminuída) y 

fundamentan la realización de protocolos en los que la selección de pacientes se 

base en la escala de la New York Heart Association, siempre que la 

sintomatología pueda referirse a una afección miocárdica objetivada mediante 

ecocardiograma (o ventriculografía bien isotópica o con contraste yodado). 

En cuanto a la exploración física, la presencia de edemas, ya sea a nivel 

periférico o pulmonar, se asocia a un mal pronóstico (204). 

 

FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO 

 

La fracción de eyección del ventrículo izquierdo es uno de los 

parámetros principales de los predictores pronósticos de supervivencia en las 

cardiopatías que abocan a IC aunque sabemos que entre un 13 a un 75% de los 

pacientes con IC tienen fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal 

(23,27,32) con mortalidad al año del 1.3 al 17.5%, según los estudios (32). En 

el estudio realizado en Minnesota (25) de los pacientes que presentaron IC en el 



 86

año 1991 el 43% tenía una fracción de eyección conservada y la supervivencia 

de esta cohorte no fue distinta. Un estudio realizado en Chicago tampoco 

encontró diferencias en mortalidad pero los pacientes con disfunción ventricular 

presentaron una tasa mayor de reingresos (24).  Sin embargo otros estudios 

como el V-HeFT(227) o el sub-estudio del Framingham realizado por Vasan 

(26) han encontrado una mortalidad más baja en los pacientes sin disfunción 

ventricular. Estas diferencias podrían deberse a los distintos criterios de 

selección de los estudios, ya que algunos se limitaron a estudiar subgrupos de 

pacientes con IC y cardiopatía isquémica, ancianos o varones. Además en 

algunos estudios el dato de la función ventricular no se tenía en todos los 

pacientes. Sí parece claro que en los pacientes con disfunción ventricular, 

cuanto menor sea la fracción de eyección mayor es la mortalidad. Así en el 

estudio SOLVD la mortalidad según la fracción de eyección del ventrículo 

izquierdo estuviese entre 6%-22%, 23-29% y 30-35%, era, respectivamente, 

50%, 39% y 28% a los 41 meses de seguimiento (80). 

 

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX 

 

La cardiomegalia utilizada también como criterio mayor en el 

diagnóstico de IC, es un potente índice pronóstico en la mayoría de las 

enfermedades cardíacas. En algunos estudios como el V-HeFT-I (190) el índice 

cardiotorácico fue un predictor de supervivencia independiente de la fracción de 

eyección. Este hecho también se observó con la congestión pulmonar o el 

derrame pleural. 

 

BIOQUÍMICOS 

 

La hiponatremia es un marcador de mortalidad de primer orden en la IC. 

Packer y cols (228) demostraron que el tener un sodio plasmático menor de 133 

era un marcador de mal pronóstico, incluso a corto plazo (5-6 meses). El valor 



 87

de la hiponatremia como predictor de baja supervivencia se ha comprobado 

tanto en adultos como en niños (229).  

 

DATOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA / HOLTER 

 

La muerte súbita en la IC está claramente incrementada. En el estudio 

Framingham, el 25% de los varones y el 13% de las mujeres fallecieron de 

forma súbita dentro de los seis años siguientes al diagnóstico, lo que 

corresponde a un 28% y 14% de las muertes cardiovasculares, respectivamente 

(98). Estudios posteriores han situado a la muerte súbita como la principal 

causa de mortalidad en los pacientes con IC; en el estudio CONSENSUS (104), 

por ejemplo, el 21% de los fallecidos del grupo placebo lo hicieron de muerte 

súbita (menos de una hora desde el comienzo de los síntomas). En España, 

datos de Valencia pertenecientes al estudio epidemiológico EEMS, muestran 

que el 58% de los varones y 40% de las mujeres que fallecieron por muerte 

súbita y tenían un registro hospitalario, habían recibido el diagnóstico de IC 

(162).  La IC significa un riesgo para muerte súbita similar al de la cardiopatía 

isquémica en los varones y superior en las mujeres (84). Entre una sexta y una 

cuarta parte de la mortalidad en la IC se produce de modo súbito, por lo que es 

probable que las arritmias ventriculares malignas puedan constituir su causa. En 

un estudio realizado en 84 pacientes consecutivos con disfunción ventricular 

izquierda severa (grados II a IV de la New York Heart Association) se detectó 

un promedio de 5.181 extrasístoles ventriculares (entre 0 y 24.299) y ocho 

episodios de taquicardia ventricular (entre 0 y 201) en 24 horas. El 61 % de los 

pacientes presentó uno o más episodios de taquicardia ventricular. La 

mortalidad global a los 31 meses de seguimiento fue del 56 %. El 71 % de este 

grupo murió por muerte súbita, y en ellos la presencia de latidos ectópicos fue 

el predictor independiente de mayor potencia (196). 

En un estudio de pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática la 

duración del QRS superior a 100 ms fue el mejor predictor independiente de la 

mortalidad (230). 



 88

Los pacientes con fibrilación auricular tuvieron un peor pronóstico, de 

forma consistente, en varios estudios (230,231). 

 

FACTORES TERAPÉUTICOS  

 

Vasodilatadores 
 

Hoy tenemos evidencia de que existen pautas de tratamiento 

vasodilatador capaces de prolongar la vida en la IC con disfunción ventricular. 

En el Veterans Study (Ve-Heft) (189) se comparó la eficacia de dos pautas 

terapéuticas; hidralacina asociada con dinitrato de isosorbide y prazosín frente a 

placebo. Se siguió durante un promedio 2,3 años a 642 pacientes con IC 

moderada y fracción de eyección inferior al 30 %; 120 pacientes fallecieron en 

el grupo de placebo (44 %), 91 en el grupo de prazosín (49,7 %) y 72 en el 

grupo de hidralazina asociada con dinitrato de isosorbide (38,7 %). Esta 

asociación redujo de forma significativa la mortalidad, en un 38 % durante el 

primer año, un 25 % en el segundo año y un 23 % en el tercer año, y el prazosín 

no mostró efectos significativos.  

Los inhibidores de la enzima de conversion de angiotensina II son los 

vasodilatadores que de forma más clara han demostrado un efecto beneficioso 

en la IC con disfunción ventricular. En el segundo estudio Ve-Heft (II) (232) el 

enalapril mostró un mayor aumento de la supervivencia que la combinación 

nitratos / hidralacina. 

En el Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study 

(Consensus) (104) se siguió a 253 pacientes en IC muy severa (grado IV) 

asignados al azar a placebo y enalapril; el seguimiento promedio fue 6,2 meses. 

A los 6 meses la mortalidad en el grupo de placebo fue del 44 % y en el grupo 

de enalapril del 26 %, con una reducción de la mortalidad del 40 % (p < 0,002). 

Al final del estudio, 68 pacientes habían muerto en el grupo placebo y 58 en el 

grupo de enalapril (27 % de reducción de la mortalidad, p < 0,001). 

La mortalidad que mejora en los dos estudios iniciales de supervivencia 

en la IC (104,189) es fundamentalmente la cardíaca no súbita, la muerte súbita 



 89

permanece sin modificaciones tanto en el estudio Consensus como en el Ve-

Heft II. 

También en el estudio SOLVD rama de tratamiento (80) realizado en 

2569 pacientes en clase funcional II-III se demostró una reducción de la 

mortalidad significativa en el grupo tratado con enalapril (16%), con un 

seguimiento medio de 41.4 meses. 

Los inhibidores de la enzima de conversion de angiotensina II sólo han 

conseguido mejorías pronósticas en la IC sistólica, aunque tienen efectos 

beneficiosos sobre la hipertrofia miocárdica en pacientes con disfunción 

ventricular diastólica. Además los inhibidores de la enzima de conversion de 

angiotensina II también han demostrado un efecto beneficioso sobre el 

pronóstico en pacientes asintomáticos con disfunción ventricular, como en el 

estudio SOLVD rama de prevención (93).  

Por último los inhibidores de los receptores de agiotensina son unos 

fármacos que también podrían tener un papel en el tratamiento de la IC con 

disfunción sistólica. Si bien las expectativas creadas con el estudio ELITE 

(232A), de una posible mejoria de la supervivencia en el grupo tratado con 

losartán respecto al tratado con captopril, no se han confirmado en el estudio 

ELITE II (232B) estos fármacos tienen una clara indicación en los pacientes 

que no toleran inhibidores de la enzima de conversion de angiotensina II. 

 

Beta bloqueantes 

 

Aunque ya existían algunos resultados prometedores en la década de los 

ochenta (232C) el US Carvedilol trial fue el primer estudio que demostró el 

resultado beneficioso de los betabloqueantes en pacientes con IC y disfunción 

ventricular. Packer y cols (233) estudiaron 1.052 pacientes, en clase II-III y FE 

< 0,35 divididos en dos grupos: placebo o carvedilol, y seguidos durante 6-12 

meses. El estudio fue suspendido precozmente por una reducción de la 

mortalidad del 67% en el grupo de carvedilol. El efecto fue similar en pacientes 

con IC clase II que en los más avanzados III, y tanto en pacientes con IC 



 90

secundaria a cardiopatía isquémica como no isquémica. De todas maneras la 

mortalidad no era un end point primario y el número total de muertes fue 

relativamente pequeño (n=53) por lo que estos resultados no se consideraron 

definitivos. 

En el estudio MOCHA (234) (Multicenter Oral Carvedilol Heart failure 

Assessment) Bristow y cols siguieron durante seis meses a 345 pacientes con 

IC y FE < 35%, divididos en grupo control y carvedilol , demostrando también 

una reducción de la mortalidad significativa con dosis de 12,5 y 25 mg dos 

veces al día.  

El estudio CIBIS (235), multicéntrico europeo, estudió 621 pacientes 

con IC de diferentes etiologías, grado funcional III o IV y FE menor del 40%, 

divididos en dos grupos: placebo y bisoprolol, con un seguimiento de 1,9 ± 0,1 

años. Aunque la reducción de la mortalidad fue del 20%, las diferencias no 

fueron significativas. El estudio CIBIS- II (236) se realizó con pacientes en 

clase funcional III-IV (aunque la mortalidad relativamente baja del grupo 

placebo al año, 12%, hace suponer que eran pacientes relativamente estables). 

El CIBIS-II se interrumpió prematuramente al demostrar una reducción 

significativa en la mortalidad en el grupo tratado con bisoprolol, 34% de 

reducción respecto a placebo. 

El MERIT-HF (237) estudió los efectos del metoprolol de liberación 

retardada en 3991 pacientes con clase funcional II y III (predominantemente), 

encontrando una reducción en la mortalidad del 35%. 

Los resultados del estudio COPERNICUS, presentados en el último 

Congreso Europeo de Cardiología (Amsterdam - 2000) y pendientes de publicar 

confirman el benefício del carvedilol incluso en pacientes con mala clase 

funcional (III-IV) y disfunción ventricular severa. 

Estos estudios demuestran claramente el efecto beneficioso de los 

betabloqueantes. Como los pacientes de los estudios ya recibían inhibidore de 

la enzima convertidora de angiotensina II puede asumirse que el efecto de 

ambos fármacos es aditivo. 

 



 91

Espironolactona 
 

El estudio RALES publicado en el año 1999 (238) se realizó en 1663 

pacientes con grados severos de IC y una fracción de eyección menor o igual a 

0,35, demostrando en esta población, con un seguimiento medio de 24 meses, 

una disminución del 30% en la mortalidad en el grupo tratado con 

espironolactona que obligó a la suspensión prematura del estudio. Además los 

pacientes que recibieron espironolatona presentaron una mejoría de su clase 

funcional y una reducción del 30 % en la tasa de rehospitalización respecto al 

grupo placebo.  



 92

3) JUSTIFICACIÓN 

 
PLANTEAMIENTO 

 

La mayoría de los datos que disponemos de pacientes con IC provienen 

bien de estudios prospectivos aleatorizados realizados en poblaciones muy 

seleccionadas, con grados más avanzados de IC, más disfunción ventricular, 

edad más baja, más varones y menos comorbilidad que en la población general, 

o bien de estudios epidemiológicos a nivel poblacional basados en consumo de 

fármacos (diuréticos y digoxina), en diagnósticos clínicos poco precisos o en 

códigos de altas hospitalarias.  

 

Los ensayos clínicos aportan datos diagnósticos y pronósticos precisos 

de las poblaciones estudiadas pero sus criterios de exclusión son muy 

restrictivos. Así excluyen casi sistemáticamente a los pacientes de mayor edad 

y con patologías concomitantes. Curiosamente la IC afecta predominantemente 

a estos pacientes (ancianos con pluripatología) lo que dificulta la extrapolación 

de los resultados de estos ensayos a la práctica clínica (188A). 

 

Los estudios epidemiológicos poblacionales son escasos y, además, se 

basan en información de baja calidad en cuanto al diagnóstico de IC. Las 

diferencias en  las cifras de incidencia y prevalencia de más de diez veces de 

unos estudios a otros reflejan no sólo posibles variaciones geográficas sino, 

sobre todo, esta imprecisión diagnóstica 

 

Pese a ser menos importantes en número tanto de estudios como de 

pacientes incluidos, las series hospitalarias aportan una valiosa información por 

dos motivos: primero los enfermos con IC suelen acudir al hospital más que a 

atención primaria (77), segundo: el diagnóstico hospitalario es más fiable 

(77,144,150,151,156,157). Hasta donde sabemos no existe en nuestro país 

ninguna serie de enfermos ingresados de forma consecutiva por IC en un 



 93

mismo centro. Aunque un estudio basado en una serie de pacientes ingresados 

presenta un sesgo de selección ineludible y posiblemente infravalora la 

magnitud del problema, podría tener una importante repercusión desde el punto 

de vista de planificación sanitaria. Debe tenerse en cuenta que de todos los 

gastos que generan los pacientes con IC (que representan del 1 al 2% del 

presupuesto sanitario de los países desarrollados (9,10)), más de dos terceras 

partes están ocasionados por los ingresos hospitalarios de los enfermos (10).  

 

Nuestra hipotesis es que si unimos la información obtenida de la serie 

hospitalaria con una información epidemiológica de alta calidad del área 

sanitaria de referencia como la que aporta un censo (en este caso el realizado en 

Madrid en el año 1996) podemos obtener, además de la caracterización 

demográfica y clínica de los pacientes, datos fiables de prevalencia de IC y de 

hospitalizaciones por dicha patología. 

 

OBJETIVOS 

 

1) Describir las características de los pacientes ingresados por IC en 

nuestro centro en cuanto a datos demográficos, factores de riesgo 

cardiovascular, comorbilidad y antecedentes cardiovasculares. 

2) Describir la clínica que presentaban los pacientes al ingreso. 

3) Examinar las pruebas diagnósticas no invasivas realizadas a estos 

pacientes y su resultado. 

4) Estudiar si el tratamiento de estos pacientes se rige por las 

recomendaciones generalmente aceptadas (guidelines) y en qué 

medida depende de los dos apartados anteriores. 

5) Valorar las diferencias en características basales, pruebas 

diagnósticas y tratamiento según el servicio de ingreso, 

centrándonos en la comparación de los pacientes ingresados en el 

área cardiológica (Cardiología / Cirugía Cardíaca) respecto a otros 

Servicios. 



 94

6) Relacionar los cuatro apartados anteriores con el pronóstico en lo 

que respecta a mortalidad intrahospitalaria, reingresos y mortalidad 

durante el seguimiento. 

7) Estudiar la posible variación estacional de los ingresos por IC. 

8) Comparar los datos de ingresos hospitalarios por IC realizados 

durante el año 1996 con el censo de población de Madrid para el 

área de atención sanitaria 1 realizado en ese mismo año con el fin de  

obtener datos de prevalencia de IC y de ingresos por esta patología 

así como su variación con la edad.   



 95

4) MATERIAL Y MÉTODOS 
 

POBLACIÓN ESTUDIADA 

 

El Hospital Universitario Gregorio Marañón es un Hospital Terciario 

que en 1996 tenía asignada un área de atención sanitaria de 637.028 habitantes 

(área 1 de Madrid). Se revisaron las historias clínicas de todos los ingresos 

realizados en el Hospital Universitario Gregorio Marañón durante el año 1996 

con diagnóstico de IC o relacionados, según los Códigos de la ICD9 

(International Clasification of Diseases 9 – Clinical Modification) (tabla M1).  

Se recogieron las historias de los pacientes con códigos ICD9 de IC en 

el diagnóstico principal o como diagnóstico secundario. 

 

 

402    IC hipertensiva 

428.0 IC 

428.1 IC izquierda 

428.9 IC, sin especificar 

425.4 Miocardiopatía primaria 

425.5 Miocardiopatía alcoholica 

425.9 Miocardiopatía secundaria, sin especificar 

 

 
Tabla M1 Diagnósticos de IC o relacionados, según los Códigos de la ICD 

(International Clasification of Diseases 9 – Clinical Modification). 

 

Para valorar la sensibilidad diagnóstica se revisaron las historias clínicas 

de todos los ingresos realizados en el Servicio de Cardiología y un 20% de las 

historias clínicas de los pacientes ingresados en Medicina Interna, por cualquier 

patología, durante el año 1996.  



 96

De todas las historias revisadas en el Servicio de Cardiología 

compatibles con IC sólo el 17% no se habían detectado en el análisis basado en 

la codificación  ICD9. Estos ingresos se incluyeron también en el análisis.  

De todas las historias de los pacientes ingresados en Medicina Interna 

durante el año 1996 por cualquier patología compatibles con IC sólo el 9% no 

se habían detectado en el análisis basado en la codificación ICD9, estos 

ingresos se incluyeron también en el análisis.  

En total se encontraron 1.953 ingresos con códigos diagnósticos y/o 

historias compatibles con IC. 

 

CRITERIOS DE INCLUSIÓN 

 

Se incluyeron los ingresos que cumplían nuestros criterios diagnósticos 

de IC. Los criterios que adoptamos fueron: 

a) En los pacientes con disfunción ventricular o valvulopatías 

moderadas/severas: los criterios diagnósticos de la Sociedad Europea de 

Cardiología (18), (los dos primeros obligatorios): 

- Síntomas de IC (típicamente disnea y edema), en reposo o con 

ejercicio. 

- Evidencia objetiva de disfunción cardíaca, en reposo. 

Y, en casos de duda: 

- Respuesta al tratamiento 

b) En los pacientes en los que no disponíamos de ecocardiograma: al 

menos un síntoma (oliguria, disnea o edemas) y un signo (edemas, aumento de 

la presión venosa yugular o crepitantes) o un dato de IC en la Radiografía tórax 

(cardiomegalia o congestión  pulmonar/derrame pleural) 

c) En los pacientes que no presentaban disfunción ventricular ni 

valvulopatía en el ecocardiograma: al menos un síntoma, un signo y datos de IC 

en la Radiografía de Tórax 

 



 97

Los casos dudosos sólo se diagnosticaron como IC cuando hubo 

unanimidad entre los dos investigadores que analizaron las historias clínicas 

(Martínez Sellés y García Robles). 

 

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 

 

Se excluyeron los ingresos que: 

- no cumplían nuestros criterios diagnósticos de IC. 

- tenían infarto agudo de miocardio cómo diagnóstico principal (la causa 

del ingreso fue el infarto de miocardio, siendo la IC una complicación del 

infarto).  

- se relizaron en Pediatría. 

- no se disponía de todos los datos del paciente. 

Se excluyeron 595 ingresos y se analizaron los 1.358 restantes 

correspondientes a 1.075 pacientes (1,27 ingreso por paciente). Los pacientes 

que ingresaron en más de una ocasión durante el año 1996 se recogieron los 

datos del primer ingreso y el tratamiento al alta de todos los ingresos, 

considerando los ingresos posteriores al primero cómo reingresos durante el 

seguimiento. 

 

SEGUIMIENTO 

 

Se realizó un seguimiento de los pacientes dados de alta vivos utilizando 

la base de datos del Hospital Gregorio Marañón que incluye los ingresos de los 

pacientes, con la correspondiente situación al alta (vivo o muerto), las visitas a 

urgencias, con la situación al alta y las visitas a las consultas externas del 

centro. El seguimiento se completó con llamadas telefónicas a los domicilios de 

los pacientes. En todos los casos sólo se recogió el número de reingresos, la 

fecha última de seguimiento y la situación en esa fecha (vivo o muerto). 

Se consideraron como reingresos todas las estancias hospitalarias 

posteriores al primer ingreso por IC del año 1996, que aparecia en la base de 



 98

datos del Hospital Gregorio Marañón, independientemente del diagnóstico y del 

servicio (se incluyeron las estancias en el servicio de urgencias como 

reingresos). 

 

 

VARIABLES ESTUDIADAS 

 

Demográficas: edad, sexo. 

Datos del ingreso: fecha de ingreso, fecha de alta, servicio de ingreso 

Factores de riesgo cardiovascular: Según se refleja en historia clínica: 

hipertensión arterial, hiperlipemia, tabaquismo, diabetes melitus, obesidad. 

Comorbilidad: Según se refleja en historia clínica (salvo lo señalado 

entre parentesis): enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hepatopatía, ulcus 

péptico, insuficiencia renal (si creatinina > 1,5), enfermedad vascular  

periférica, accidente cerebrovascular, alcoholismo, demencia, neoplasias 

(exceptuando basaliomas y carcinomas de células escamosas de piel). 

Historia cardiológica: Según se refleja en historia clínica. Infarto de 

Miocardio, coronariografía normal o patológica, cirugía de revascularización 

previa, cirugía valvular previa, portador de marcapasos. 

Síntomas y signos al ingreso: oliguria, disnea / ortopnea, aumento de la 

presión venosa yugular, edemas, crepitantes. 

Radiografía de Tórax:  según el informe de radiología: cardiomegalia, 

congestión  pulmonar / derrame pleural. 

Electrocardiograma: Según criterio del cardiólogo que interpretó el/los 

electrocardiogramas: Fibrilación auricular crónica, fibrilación auricular 

paroxística, flutter auricular, bloqueo completo de rama derecha, bloqueo 

completo de rama izquierda. 

Ecocardiograma: Según informe de ecocardiograma. Fracción de 

eyección: normal (>50%), deprimida en grado ligero (40-49%), modererado 

(30-39%) o severo (<30%), insuficiencia mitral (grado), estenosis mitral 



 99

(grado), insuficiencia aórtica (grado), estenosis aórtica (grado), insuficiencia 

tricúspide (grado), estenosis tricúspide (grado). 

Tratamientos al Alta: antiagregantes (aspirina u otro), betabloqueantes, 

diureticos, antagonistas del calcio, anticoagulantes (orales o heparinas 

subcutaneas), nitratos, digoxina, IECAs (tipo, dosis y nº de tomas), otros 

vasodilatadores, antiarritmicos. 

Seguimiento: Situación al alta (vivo/muerto), Fecha de último 

seguimiento, estado en último seguimiento (vivo/muerto), reingresos. 

 

Cruzamos estos datos con la información demográfica del área de 

asistencia sanitaria de nuestro Hospital (área 1 de Madrid) correspondiente al 

censo municipal de Madrid de 1996 (637.028 habitantes).  

 

MÉTODOS ESTADÍSTICOS 

 

Todos los datos se expresan como media ± desviación estándar (típica), 

salvo indicación contraria. 

Las variables categóricas se compararon con el test de Chi-Cuadrado (o 

el test exacto de Fisher) y las continuas con el test t de Student, tras comprobar 

que no se violaban los supuestos de distribución Normal. 

En un análisis multivariado (regresión logística) se analizó la influencia 

de los distintos factores en la mortalidad intrahospitalaria. 

Para el promedio diario de ingresos las comparaciones entre meses se 

usó el análisis de la varianza (ANOVA). 

Para la estimación de la curva de supervivencia se usó el método de 

Kaplan-Meier y para analizar la influencia de los distintos factores en la 

mortalidad durante el seguimiento se realizó una regresión de Cox. 

Se consideró cómo significativo un valor de p < 0,05. 

Se usó el programa SPSS, versión 9.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, 

EE.UU.). 



 100

5) RESULTADOS 

 
La presentación de resultados se realizará con el siguiente orden:  

- análisis de la selección de pacientes  

- estudio descriptivo de las características basales de la población de 

enfermos ingresados por IC en el año 1996 en el Hospital Gregorio Marañón, 

en lo que respecta a patologías concomitantes, síntomas / signos,  pruebas 

complementarias realizadas y resultado de las mismas 

- estudio de las diferencias según el sexo, la edad y la fracción de 

eyección 

- predictores de mortalidad intrahospitalaria  

- tratamiento al alta, con especial atención al uso y dosis de inhibidores 

de enzima de conversión de angiotensina II según servicio de ingreso, presencia 

de estenosis valvulares, presencia de insuficiencia renal crónica y presencia de 

disfunción ventricular  

- variación de ingresos diarios por meses 

- prevalencia de ingresos y de pacientes ingresados en la población del 

Area Sanitaria 1 de Madrid 

- seguimiento: supervivencia durante el seguimiento, variables 

predictoras de mortalidad en la población estudiada y en el subgrupo de 

pacientes con ecocardiograma realizado. Reingresos durante el seguimiento. 

 

1) Resultado de la Selección de Pacientes 

 

Se encontraron 1.953 ingresos con códigos diagnósticos y/o historias 

compatibles con IC. Se excluyeron 69 ingresos por ser infarto agudo de 

miocardio su diagnóstico principal y 72 ingresos por no conocerse todos los 

datos (sí se disponía de la mortalidad intrahospitalaria de estos 72 pacientes que 

fue similar a la de los pacientes finalmente incluidos en el análisis). Se 

excluyeron también los ingresos que no cumplían criterios diagnósticos 

objetivos de IC (ver material y métodos). 



 101

Se analizaron los 1.358 ingresos restantes (figura R1) correspondientes a 

1.069 pacientes (1,3 ingresos por paciente). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Para valorar si se estaban diagnosticando los ingresos como compatibles 

con IC o no de forma adecuada se eligieron 60 historias de forma aleatoria, 

obteniéndose un índice kappa de Cohen de 0,88. 

 

2) Características basales de los 1069 pacientes  

 

- Edad media 74,8 ± 11,5 años. 

- Varones 42%. 

- Estancia media 16,0 ± 15,5 días, mediana 12 días, (similar excluyendo 

las muertes intrahospitalarias: 15,9 ± 15,5).  

- Mortalidad intrahospitalaria en el primer ingreso por IC del año 1996: 

8,3%. 

- Servicio de ingreso: Medicina Interna 71%, Cardiología / Cirugía 

Cardíaca 20%, Geriatría 4%, Nefrología 2%, Neumología 2%, otros servicios 

1%. 

- 2.1 Patologías concomitantes (figura R2): 

a) Cardiovasculares: fibrilación auricular (50%), infarto de miocardio 

previo (15%), accidente cerebrovascular (12%), cardiopatía isquémica 

confirmada por coronariografía (9%), cirugía valvular (7%), portadores de 

marcapasos (7%), enfermedad vascular periférica (6%) y cirugía de 

454 No Criterios (23%)  

1953  
diagnósticos IC 

 
 

69 IAM (3,5%) + 
72 no datos (3.5%) 

Figura R1: Selección de pacientes. 
      IAM: infarto agudo de miocardio. 

1358 ingresos de 
1.069 pacientes 



 102

revascularización coronaria previa (4%). (enfermedad valvular: ver datos de 

ecocardiograma). 

b) Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial (43%), 

diabetes (30%), tabaquismo (16%) e hipercolesterolemia (11%).  

c) Patologías Sistémicas: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 

c) Patologías Sistémicas: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 

(30%), insuficiencia renal crónica (14%), alcoholismo (8%), ulcus 

péptico activo o con antecedentes de hemorragia digestiva (6%), 

obesidad patológica (6%), demencia (6%), hepatopatía (5%) y 

enfermedades neoplásicas excluyendo basaliomas y carcinoma de piel 

de células escamosasas (4%). 

 

0
5

10
15
20
25
30
35
40
45
50

Factores de Riesgo

HTA

DM

Tabaco

Hiperlipemia

Alcohol

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Enfermedades Sistémicas

EPOC

IRC

Ulcus

Obesidad

Demencia

Hepatopatía

Neoplasias

Patología Cardiovascular

      FA      IAM    ACV     BRI    CI     BRD   C Val   MP   EVP  CABG0
5

10
15
20
25
30
35
40
45
50

Figura R2 Características Basales de la población en cuanto a patologías concomitantes:
- a) Cardiovasculares: fibrilación auricular (FA) infarto de miocardio previo (IAM), accidente cerebrovascular
(ACV), bloqueo completo de rama izquierda (BRI), cardiopatía isquémica confirmada por coronariografía (CI),
bloqueo completo de rama derecha (BRD), cirugía valvular (CVal), portadores de marcapasos (MP), enfermedad
vascular periférica (EVP) y cirugía de revascularización coronaria previa (CABG).
- b) Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial (HTA), diabetes (DM), tabaquismo, alcoholismo e
hipercolesterolemia.
- c) Patologías Sistémicas: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), insuficiencia renal crónica (IRC),,
ulcus péptico activo o con antecedentes de hemorragia digestiva (Ulcus), obesidad patológica, demencia,
hepatopatía y enfermedades neoplásicas excluyendo basaliomas y carcinoma de piel de células escamosasas
(Neoplasias).

Datos en Porcentaje.



 103

 

2.2 Síntomas y Signos (figura R3): disnea (96%), crepitantes (77%), 

edemas (65%), presión venosa yugular (PVY) aumentada (34%) y oliguria 

(19%). 

 

 2.3 Pruebas complementarias realizadas y resultado (porcentajes de 

resultado sobre total de pacientes a los que se realizó la prueba) (figura R4): 

a) Radiografía de tórax (99%): cardiomegalia 85%, congestión 

pulmonar 82%.  

b) Electrocardiograma (96%): fibrilación auricular 50%, bloqueo 

completo de rama izquierda 11%, derecha 8%.  

c) Ecocardiograma transtorácico (66%). Fracción de eyección 

deprimida, 54% (63% de éstos severamente deprimida). Valvulopatías de grado 

moderado o severo: insuficiencia mitral 25%, aórtica 6%, tricuspídea 19%, 

estenosis aórtica 9%, mitral 8%. 

 

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

S ÍN T O M A S  (% )

Disnea

Crepitantes

Edemas

A. PVY

Oliguria
% Pacientes

Figura R3 Síntomas al ingreso

Figura R3. Síntomas y signos al ingreso.



 104

 

 

3) Diferencias según el sexo y la edad  

3.1) Diferencias según el sexo 

a) En primer lugar, las mujeres ingresadas por IC eran más añosas que 

los hombres (77,3 vs 71,4 años, p<0.0001).  

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

        Rx Tórax  ECG    ECO

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Rx Tórax

Cardiomegalia

Congestión Pulmonar

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

ECG

FA

BCRI

BCRD

0

1 0

2 0

3 0

4 0

5 0

6 0

7 0

8 0

9 0

1 0 0

E C O    

F E  d e p r i m i d a

I M  

I T  

E M  

E A o  

I a o

%

%

  Moderada
   o Severa

% %

Figura R4  Pruebas diagnósticas no invasivas realizadas sobre el total de pacientes ingresados - Rx : Radiografía;
ECG: electrocardiograma, ECO: ecocardiograma.
Resultados de las pruebas sobre el total de pacientes a los que se realizaron. FA: fibrilación auricular; BCRI: bloqueo
completo de rama izquierda; BCRD: bloqueo completo de rama derecha; FE: fracción de eyección; IM insuficiencia
mitral; IT insuficenía tricúspide; EM estenosis mitral; EAo estenosis aórtica; IAo insuficiencia aórtica.



 105

b) En cuanto a Factores de Riesgo Cardiovascular encontramos las 

siguientes diferencias (figura R5): tenían más diabetes (34 vs 24%), 

hipertensión (47 vs 36%), obesidad patológica (8 vs 4%) y eran menos  

fumadoras (3 vs 35%) que los varones (todas las diferencias fueron 

significativas en el análisis univariado con p<0,0001 y en el multivariado con 

las significaciones especificadas en la tabla R1). No encontramos diferencias 

significativas en la prevalencia de hipercolesterolemia (12 vs 11 %; p=0,18). 

 

Factor de riesgo OR (95% CI) P 
Hipertensión 1.38 (1.03-1.85) 0.0285 
Diabetes 1.43 (1.04-1.97) 0.0270 
Obesidad 2.65 (1.37-5.1) 0.0035 
Hipercolesterolemia 1.33 (0.83-2.15) 0.2325 
Tabaquismo 0.07 (0.04-0.12) <0.0001 

 

 

Tabla R1 Análisis multivariado para factores de riesgo, Odds Ratio (OR) para mujer ajustado por edad. 
 

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100
D

ia
be

te
s

H
ip

er
te

ns
ió

n

O
be

si
da

d

T
ab

ac
o

Mujeres
Varones

%

Figura R5 Diferencias en cuanto a factores de riesgo cardiovascular, según el sexo

(todas las ps menores de 0,0001 en el análisis univariado
 
 

). 



 106

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

E
da

d

IA
M

 

F
E

V
I<

50 C
I

C
A

B
G

E
P

O
C

A
lc

oh
ol

F
A

Mujeres
Varones

%

(edad en años)

Figura R6 Diferencias en cuanto a edad, antecedentes cardiovasculares y comorbilidad, según el sexo
(todas las ps menores de 0,0001 en el análisis univariado salvo FA: p=0,056.

IAM: antecedentes de infarto de miocardio; FEVI<50: disfunción ventricular; CI cardiopatía isquémica
confirmada con coronariografía; CABG: cirugía cardíaca de revascularización previa; EPOC: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; Alcohol: alcoholismo, FA: fibrilación auricular.

 
 

 

 

c) En relación con a antecedentes cardiovasculares las mujeres tenían 

menos infartos de miocardio previos (10 vs 22%),  disfunción ventricular (46 vs 

71%), enfermedad coronaria confirmada con angiografía (5,5 vs 12%) y cirugía 

de revascularización previa (3,1 vs 7,4%) que los varones (todas las diferencias 

significativas en el análisis univariado con p<0,0001). No hubo diferencias 

significativas en la incidencia de fibrilación auricular (53 vs 44 %; p=0,056). 

En el análisis multivariado solo persistieron las diferencias en cuanto a infarto 

previo y disfunción ventricular (tabla R2). 

c) En cuanto a comorbilidad las mujeres tenían menos enfermedad 

pulmonar obstructiva crónica (23 vs 41%) y alcoholismo (1 vs 17%) 

(diferencias significativas en el análisis univariado con p<0,0001 y el 

multivariado con p<0,001) (tabla R2).  

  Todas las diferencias significtivas en el análisis univariado con p<0,0001, salvo FA: p=0,056. 



 107

 
 

OR Mujer*        ic 95%                  p 
IAM previo  0,34   0,24-0.4  <0,001 
Disfunción VI  0,33   0,23-0,47  <0,001 
EPOC   0,42   0,29-0.63  <0,001 
Alcoholismo   0,13   0,06-0,3  <0,001 

 

 

Tabla R2 Análisis Multivariado para antecedentes cardiovasculares y comorbilidad. Odds Ratio (OR) 
para mujer ajustado por edad y factores de riesgo, con su intervalo de confianza (ic) al 95%. 

 

3.2) Diferencias según la edad 

 

Al comparar los pacientes con más de 75 años con los menores de esta 

edad verificamos que los de edad avanzada tenían: 

- mayor frecuencia de mujeres (68 vs 48%) 

- más accidentes cerebrovasculares (14 vs 10%) 

- más estenosis aórtica significativa (11,6 vs 6,5%) y una mayor 

frecuencia de fracción de eyección del ventrículo izquierdo >0,4 (65 vs 51%) 

- más frecuencia cardiomegalia (88 vs 81%)  

- más de edema de miembros inferiores (68 vs 62%) y crepitantes a la 

ascultación (80 vs 73%) 

- una mayor tasa de prescripción de diuréticos (88 vs 80%). 

Los pacientes menores de 76 años tenían: 

- ingresos más prolongados (17,4 vs 13,8 días) y con más frecuencia en 

cardiología (31 vs 21%) 

- más hepatopatía (7,5 vs 2,2%) y obesidad (8,7 vs 4,0%) 

- más factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo (25 vs 8,5%), 

hiperlipemia (15 vs 7,4 %) y alcoholismo (13 vs 3,4%) 

- una mayor evidencia de enfermedad coronaria: enfermedad coronaria 

en la angiografía (12 vs 4 %) e historia de revascularización coronaria 

quirúrgica (8,9 vs 1,3 %).  

- más frecuencia realización de ecocardiograma (78 vs 55%) 

- una mayor tasa de prescripción de fármacos al alta (3,23 vs 2,99),  

sobre todo betabloqueantes (7 vs 2%) y anticoagulantes (43 vs 11%).  



 108

 

Todas las diferencias fueron significativas (análisis univariado: 

accidente cerebrovascular  y edemas p=0.05, las demás variables: p<0.01). 

 

4) Diferencias según la fracción de eyección 

 

Al estudiar los pacientes en los que se realizó ecocardiograma (66%) y 

comparar los pacientes con y sin disfunción ventricular (fracción de eyección < 

50%), encontramos que los tenían función sistólica normal: 

- eran más viejos (74,6 vs 70,6 años) 

- tenían mayor frecuencia de mujeres (71 vs 41%) 

- tenían más comorbilidad: insuficencia renal (12 vs 18%) y alcoholismo 

(6 vs 13%)  

- tenían más valvulopatías – historia de cirugía valvular (17 vs 8,7%), 

estenosis aórtica significativa (12 vs 6%), insuficencia aórtica significativa (8 

vs 4%) y estenosis mitral significativa (16 vs 1.6%) 

- presentaban con más frecuencia fibrilación auricular (61 vs 40%)  

- padecían más de edema de miembros inferiores (69 vs 59%) 

Los pacientes con disfunción sistólica tenían: 

- una mayor evidencia de enfermedad coronaria: infarto de miocardio 

previo (29 vs 6 %), enfermedad coronaria en la angiografía (16 vs 6 %) e 

historia de revascularización coronaria quirúrgica (10 vs 3 %).  

- más enfermedad vascular periférica (8,4 vs 4,6 %) y tabaquismo (29 vs 

13%) 

- más frecuencia de bloqueo completo de rama izquierda (18 vs 6%) 

- más ingresos en cardiología (34 vs 22%)  

- más fármacos al alta (3,6 vs 3,0),  sobre todo antiagregantes (37 vs 

25%), inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II (69 vs 45 %) y 

nitratos (55 vs 43%).  

 



 109

Todas las diferencias fueron significativas (análisis univariado: 

enfermedad vascular periférica p=0.04, insuficencia renal p=0.03, las demás 

variables: p<0.01). 

El análisis multivariado demostró que la presencia de disfunción 

ventricular aumentaba de forma independiente la mortalidad intrahospitalaria en 

2,9 veces (p < 0,01), con un intervalo de confianza al 95% de 1,2 a 7,0.  

Al ingreso las siguientes variables fueron predictores independientes de 

tener disfunción ventricular (tabla R3): la presencia de bloqueo completo de 

rama izquierda en el electrocardiograma, antecedentes de infarto de miocardio, 

el tabaquismo y el sexo masculino, todas ellas con una asociación positiva, 

mientras que la edad, la presencia de cirugía valvular previa y la presencia de 

fibrilación auricular se asociaban a una fracción de eyección normal. Con estas 

siete variables clínicas se predecía la existencia de disfunción ventricular con 

un área bajo curva ROC de 0,793, ic 95% 0,76 a 0,83.  
 

 

Variable           OR       ic 95%   p   

BCRI             5,0      2,8 - 9,0     <0,001 

IAM              5,8     3,4 -10,0 <0,001 

Tabaco           1,8   1,1 - 2,9 0,02 

Sexo Masculino  2,0  1,5 - 3,3 <0,001 

Edad              0,97    0,96 - 0,99 <0,001 

Cx VALV        0,5       0,3 -  0,7 <0,001 

FA              0,5       0,3  - 0,7 0,0013 
 

 

Tabla R3 Predictores de disfunción ventricular al ingreso (análisis multivariado). Odds 

Ratio (OR) para disfunción ventricular con su intervalo de confianza (ic) al 95%. 

BCRI: bloqueo completo de rama izquierda; IAM: antecedentes de infarto de 

miocardio; Cx Valv: cirugía valvular previa; FA: fibrilación auricular.  

 

5) Mortalidad Intrahospitalaria  

 

Los predictores de mortalidad hospitalaria en el análisis univariado 

fueron los siguientes: edad, accidente cerebrovascular, enfermedades 



 110

neoplásicas, demencia, insuficiencia renal crónica, Estenosis aórtica, presión 

venosa yugular aumentada, no presentar hipercolesterolemia y la no realización 

de ecocardiograma. Controlando por edad persisten las significaciones de todas 

las variables salvo la demencia (tabla R4).  

Los predictores de mortalidad intra-hospitalaria en el análisis 

multivariado se muestran en la tabla R5. Con estas variables se obtuvo un área 

bajo la curva ROC de 0,75. 

 

 

Variable   OR  P 

Edad   1,03  0.002 

ACV   1,8  0.017 

Neoplasias  2,5  0.008 

Demencia  1,9  0.048 

IRC   1,6  0.035 

EAo    1,6  0,0004 

PVY aumentada 1,8  0.001 

No hiperlipemia 2,8   0.0146 

No ECO   2,4  0.00001 

 

 
Tabla R4 Predictores de mortalidad intrahospitalaria en el análisis univariado. La 

significación de las variables se mantiene controlando por edad, salvo en el caso de la 

demencia. ACV: accidente cerebrovascular previo; IRC: insuficiencia renal crónica; EAo: 

estenosis aórtica codificada como de 0=no a 3=severa; PVY: presión venosa yugular; No ECO: 

ecocardiograma no realizado. 



 111

 

 

 

 Todos los pacientes    Pacientes con ecocardiograma (66%)  
Predictores  OR (95%IC) p Predictores  OR (95%IC) p 
ACV 2,0 (1,1-3,6) 0,016 ACV 3,1 (1,4-7,1) 0.01 
PVY aumentada 2,5 (1,6-3,6) 0,0001 Disfunción 

ventricular* 
1.6 (1,2-2,1) 0.008 

Fibrilación 
auricular 

0,5 (0,3-0,7) 0,0009 Estenosis 
Aórtica* 

1.8 (1,3-2,5) 0,0002 

Hiperlipemia 0,3(0,08-0,8) 0,014 Estenosis 
Mitral* 

1,6 (1-2,6) 0,05 

Ingreso_en 
cardiología 

0,4 (0,2-0,7) 0.0017 Ingreso en 
cardiología 

0,4 (0,2-0,8) 0,009 

Ecocardiograma 0,3 (0,2-0,5) <0.0001 *Codificado de no=0 a 
severa=3 

  

   Área bajo curva ROC 0,74. IC 95%: 0,68 a 0,79 / Área bajo curva ROC 0,75. IC 95%: 0,68 a 0,81 
 

 
Tabla R5 Predictores de mortalidad intra-hospitalaria, Análisis multivariado, OR ajustado para edad. 

 

 

 

6) Tratamiento Al Alta  

 

Se excluyeron del análisis de tratamiento al alta los pacientes con 

mortalidad intrahospitalaria y se consideraron todos los ingresos por IC durante 

el año 1996 por lo que se estudiaron 1.235 tratamientos al alta hospitalaria. 

(Considerando sólo el primer ingreso de cada paciente en el año 1996 el uso de 

fármacos fue similar). 

 

Las frecuencias de utilización de los grupos farmacológicos fueron las 

siguientes (figura R7): diuréticos 86%, inhibidores de la enzima de conversión 

de angiotensina II 53%, nitratos 51%, digoxina 50%, anticoagulantes 30%, 

antiagregantes 25%, antagonistas del calcio 10%, otros vasodilatadores 6%, 

betabloqueantes 4% y antiarrítmicos 2%.  

 

 



 112

 

 

 

 

La media de fármacos usados al alta fue de 3,1, con una desviación 

típica de 1,3. 

 

7) Tratamiento con inhibidores de enzima de conversión de 

angiotensina II 

 

7A) Uso y dosis de inhibidores de enzima de conversión de angiotensina 

II. 

 

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100
Diuréticos
IECAs
Nitratos
Digoxina
Anticoagulantes
Antiagregantes
Antagonistas Ca
Vasodilatadores
Betabloqueantes
Antiarrítmicos

Figura R7 Tratamiento al alta.
IECAs : inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina;
Antagonistas Ca: antagonistas del calcio.

%



 113

- Sólo se usaron dos inhibidores de conversión de angiotensina II (figura 

R8): captopril 45,5% y enalapril 7,5%; con dosis diarias medias: 60 ± 46 y 16 ± 

14 mg respectivamente. 

 

7B) Uso y dosis de inhibidores de enzima de conversión de angiotensina 

II según servicio de ingreso y presencia de estenosis valvulares. 

Figura R9: El porcentaje de pacientes tratados con inhibidores de la conversión de
angiotensina (IECAs)fue mayor en los pacientes ingresados en Cardiología / Cirugía
Cardíaca que en Otros Servicios (gráfica de la izquierda).
Además las dosis diarias usadas también fueron superiores (gráfica de la derecha).

0

20

40

60

80

100

120

Captopril
(mg/d)

Enalapril
(mg/d)

Área Cardiológica

Otros Servicios

P< 0.01

P< 0.01

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

IECAs (% )

Área Cardiológica

Otros Servicios

P< 0.01

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

%

CAPTOPRIL
ENALAPRIL

ENALAPRILCAPTOPRIL

300

250

200

150

100

50

0

13671343
138913591394

1215103311278991246925860853948817133012391153932890121796511138948271027800854940120984695984882411141026949927811942111290810178181154825109213331064852821956859

Media 61 mg/d
ic 95% 57-75 mg/d

Media 16,5 mg/d
ic 95% 13,5-129,5 mg/d

Figura R8 Porcentaje de uso de captopril y de enalapril (gráfico de la
izquierda).
“Box-plot” con las dosis de captopril y enalapril utilizadas (gráfico de
la derecha).



 114

- Los ingresos del área cardiológica (18%) recibieron inhibidores de 

conversión de angiotensina II más frecuentemente (64% vs 51%; p < 0,05) y a 

dosis diarias medias más altas (captopril 104 ± 65 vs 51 ± 34 mg y enalapril 26 

± 16 vs 10 ±9 mg, p < 0,01) que los ingresos en otras áreas (Figura R9). 

 

- La tasa de utilización de inhibidores de conversión de angiotensina II 

disminuía a medida que aumentaba el grado de estenosis valvulares, aunque 

incluso entre los pacientes con estenosis severas había un porcentaje de tratados 

con inhibidores de conversión de angiotensina II importante (28% para 

estenosis aórtica severa y 41 % para estenosis mitral severa). La tasa de 

utilización en estos pacientes con estenosis valvulares severas era menor en 

cardiología / cirugía cardíaca que en otros servicios (figura R10). Por último la 

estenosis aórtica severa era más frecuente en los pacientes ingresados en el área 

cardiológica que en los demás servicios (11 vs 4%, P <0,0001), no existiendo 

diferencias en las demás estenosis valvulares (figura R11). 

P< 0.001

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

No EAo EAo I EAo II   EAo III

%  IECAs

P < 0.05

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

No EM EM I EM II   EM III

%

%

Otros Servicios

Cardiología

Figura R10 Relación del uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina (IECAs) con el
grado de estenosis valvulares(cuantificado de I=ligera, II=moderada y III=severa). A medida que aumenta
el grado de estenosis aórtica (EAo) o mitral (EM) disminuye la tasa de utilización de IECAs, siendo ambas
tendencias significativas.
Centrándonos en los pacientes con estenosis severas (columnas), vemos que la tasa de utilización de
IECAs sigue siendo importante aunque es menor en los pacientes ingresados en Cardiología/Cirugía
Cardíaca que en otros servicios.



 115

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

No EAo EAo I EAo II EAo III

Cardiología

Otros Servicios 
%

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

No EM EM I EM II EM III

Cardiología

Otros Servicios 

Figura R11 Relación del servicio de ingreso (Cardiología/Círugía
Cardíaca u otro) con el grado de estenosis estenosis aórtica (EAo) o
mitral (EM) (cuantificado de I=ligera, II=moderada y III=severa).  No
se encontraron diferencias significativas salvo para la EAo III que era
más frecuente en él área cardiológica (p<0,001).

 

7C) Uso y dosis de inhibidores de enzima de conversión de angiotensina 

II según servicio de ingreso y presencia de insuficiencia renal crónica. 

 

Los pacientes con insuficiencia renal crónica recibieron inhibidores de 

conversión de angiotensina II con menos frecuencia que el resto de pacientes y 

esta tendencia fue más pronunciada en cardiología (figura R12).  

Sin embargo, la insuficiencia renal crónica fue menos frecuente en el 

área cardiológica que en otros servicios (figura R12). 



 116

 

 

 

 

7D) Uso y dosis de inhibidores de enzima de conversión de angiotensina 

II según servicio de ingreso y presencia de disfunción ventricular. 

 

Por último, el uso de inhibidores de conversión de angiotensina II 

aumentaba con el grado de disfunción ventricular y esta tendencia también era 

más pronunciada en cardiología que en otros servicios (figura R13). 

Además los pacientes ingresados en el área cardiológica tenían 

disfunción con más frecuencia y en grados más avanzados (figura R13). 

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

%  IECAs

P < 0.0001

%

P < 0.001

No IRC       IRC

Otros Servicios
Cardiología

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

IRC (%)

Cardiología Otros Servicios

Figura R12: En la gráfica de la izquierda podemos apreciar que la tasa de utilizaciónde
inhibidores da la enzima de conversión de angiotensina (IECAs) es más baja en los
pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC), siendo esta diferencia más pronunciada
en los pacientesingresados en el área cardiológica.
En la gráfica de la derecha vemos que los pacientes ingresados en  Otros Servicios
presentan con más frecuencia IRC



 117

 

7E) Uso de inhibidores de enzima de conversión de angiotensina II en 

pacientes con disfunción ventricular 

 

De los 706 pacientes (66%) a los que se realizó un ecocardiograma, 54% 

mostraron disfunción ventricular (381 pacientes). De éstos, el 93% (355 

pacientes), fue dado de alta vivo, y 244 (69%) recibieron inhibidores de enzima 

de conversión de angiotensina II. 

 

 

0
10
20
30
40
50
60
70
80
90

100

%  IECAs

No ECO
FE N
FE I
FE II
FE III

P< 0.0001

C    56     38   35    80    87
     O     42    46    51    67    71 

0

1 0

2 0

3 0

4 0

5 0

6 0

7 0

8 0

9 0

1 00

No FE N FE I FE II FE 

Otros Servicios

Cardiología

III

%

Figura R13 En la gráfica de la izquierda podemos ver como aumenta el uso de inhibidores de la enzima
de conversión de angiotensina (IECAs) a medida que aumenta el grado de disfunción ventricular,
pasando de cifras del 41-46% en los pacientes en los que no se realizó ecocardiograma (No ECO), con
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal (N) o ligeramente deprimida (I) al 70-76%
en los pacientes con FEVI moderada (II) o severamente (III) deprimida, siendo esta tendencia más
acusada en cardiología / Cirugía Cardíaca (C) que en otros servícios (O)
En la gráfica de la derecha podemos ver cómo estos últimos pacientes predominan entre los ingresados
por IC en el área cardiológica, cosa que no sucede en otros servicios.



 118

 

Los pacientes con disfunción ventricular severa recibieron inhibidores 

de enzima de conversión de angiotensina II con más frecuencia que los que 

tenían disfunción moderada y estos más que los que los que presentaban 

disfunción ligera (77%, 66% y 51%, respectivamente, p < 0.001). 

Para identificar los factores que determinaban la no prescripción de 

inhibidores de enzima de conversión de angiotensina II se realizó un análisis 

multivariado cuyo resultado se muestra en la tabla R6. 
 

 

      OR (ic 95%)  p 

Insuficiencia renal    3,1 (1,9 – 5,0)  <0.00001 

Estenosis Aórtica*   1,5 (1,2 – 1,9)  0.0006 

Disfunción Ventricular*  0,6 (0,53 – 0,69) <0,00001 
 

 

Tabla R6 Factores que determinan la no-prescripción de inhibidores de enzima 

de conversión de angiotensina II . 

* Codificadas como no=0 a severa=3. ic: intervalo de confianza. 

Estos factores permitían predecir la no-utilización de inhibidores de enzima de 

conversión de angiotensina II con un área bajo la curva ROC de 0.77 (ic 95%: 0.72 – 

0.82).  

 

  

8) Variación de ingresos diarios por meses 

 

La media de hospitalizaciones fue de 3,71±1,61/dia. Para estudiar la 

posible variación estacional del número de ingresos por IC se realizó una 

comparación entre las distintas medias de ingresos diarios de cada mes. La 

distribución durante el año se muestra en la tabla R7. Se encontró una clara 

variación estacional (test ANOVA: p < 0,001); un aumento de los ingresos en 

invierno, máximo en enero con un 25% más de ingresos que la media anual, y 

una clara reducción en verano, mínimo en agosto, con un 33% menos de 

ingresos que la media anual (tabla R7 y figura R14). 



 119

 

 

Mes Hospitalizaciones/dia     % Por encima (+) o por debajo (-) de la media  

Enero :   4,65 ± 1,55    +25 

Febrero:  4,17 ±1,42    +12 

Marzo :   3,94± 1,31    +6  

Abril:   3,50 ±1,39    - 6 

Mayo:   3,87 ±1,19    +4 

Junio:   2,97 ±1,39    - 20 

Julio:   2,71±1,32    - 27 

Agosto:   2,48 ±1,17    - 33 

Septiembre: 3,87 ±1,19    +4 

Octubre:  4,03 ±1,24    +9 

Noviembre: 4,27 ±1,16    +15 

Diciembre:  4,10±1,49    +10 

Media:  3,71±1,61     
 

 

Tabla R 7: Distribución de la media diaria de ingresos por los meses del año.  
 

0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
3.5
4.0
4.5
5.0

En
er

o

Fe
br

er
o

M
ar

zo

A
br

il

M
ay

o

Ju
ni

o

Ju
lio

A
go

st
o

Se
pt

ie
m

br
e

O
ct

ub
re

N
ov

ie
m

br
e

D
ic

ie
m

br
e

Figura R14 Media de ingresos día, por meses.

 P de ANOVA < 0,001.



 120

 

9) Prevalencia de ingresos y de pacientes ingresados en la población 

del Area Sanitaria 1 de Madrid 

 

Con el objectivo de valorar la prevalencia de ingresos por IC y la 

prevalencia de pacientes ingresados por IC comparamos los datos de ingresos 

por IC del año 1996 con el censo de población realizado ese mismo año, en lo 

que respecta a la población del Área 1 sanitaria, atribuída a nuestro centro 

(Tabla R8). 

 
 
 

  

Edad Población* 
(%) 
 

Ingresos (%) 
Prevalenciaª  

Pacientes (%) 
Prevalenciaª 

0-14 98.636 
(15,48) 

− − 

15-39 259.051 
(40,67) 

10 (0,74) 
0,04 

9 (0,84) 
0,035 

40-64 182.483 
(28.65) 

229 (16,9) 
1,3 

185 (17,2) 
1,0 

65-79 76.324 
(11.98) 

449 (33,1) 
5,9 

440 (40,1) 
6,3 

>=80  19.808 
(3.11) 

670 (49,3) 
33,8 

441 (40,1) 
20,1 

Total 637.028 
(100) 

1.358 (100) 
2,1 

1.075 (100) 
1,69 

 

 
Tabla R8: Prevalencia de ingresos y de pacientes ingresados por IC.           

*Población del área 1 ª Prevalencia anual/1000 habitantes           

Notas: - Hay pacientes con más de un ingreso. 

 - Los pacientes de 0-14 años no forman parte de nuestro estudio por estar en 

edad pediátrica. 



 121

  

 

 

En la figura R15 podemos observar cómo se distribuye, por edades, la 

población del Área 1. Debe destacarse que los mayores de 65 años sólo 

constituyen el 15% de la población del Área 1 y tiene 80 ó más años apenas el 

3%. 

En la figura R16 podemos observar cómo se distribuyen, por edades, los 

pacientes ingresados por IC y los ingresos por IC durante el año 1996. Debe 

hacesrse notar que, de los pacientes ingresados, el 80% son mayores de 65 años 

y el 40% tiene 80 ó más años. Contando todos los ingresos y reingresos de cada 

paciente estos datos son del 82 y 49%, respectivamente. 

Lo anterior se traduce en un crecimiento exponencial de la prevalencia 

de pacientes ingresados por IC con la edad, que es incluso más pronunciado si 

incluimos todos los ingresos y reingresos por IC durante el año 1996 (figura 

R17). 

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

%                 0-14  15-39   40-64   65-79   >=80     EDAD

  %

Figura R15 Censo de la Población del Área 1 realizado en 1996,
con un total de 637.028 habitantes. Distribución por edades.



 122

 

0
5

10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95

100

         0-14   15-39  40-64   65-79   >=80          EDAD

% de Pacientes

0
5

10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
95

100

                 0-14   15-39  40-64   65-79   >=80

Figura R16 Distribución por edades de los:
- 1.069 pacientes ingresados por IC en el Hospital Gregorio Marañón durante el año 1996.
- 1.358 ingresos por IC en el Hospital Gregorio Marañón durante el año 1996.

% de Ingresos

1,3

5,9

33,8

0,04
0

5

1 0

1 5

2 0

2 5

3 0

3 5

4 0

1 5 - 3 9 4 0 - 6 4 6 5 - 7 9 >= 8 0

E  d  a  d 

P
re

va
le

n
ci

a
 a

n
ua

l /
10

00

1

6 . 3

2 0 . 1

0 . 0 3 5
0

5

1 0

1 5

2 0

2 5

1 5 - 3 9 4 0 - 6 4 6 5 - 7 9 >=8 0

E d  a  d 

P
re

va
le

n
ci

a 
an

u
al

 /1
00

0

Figura R17 Prevalencia anual por cada mil habitantes de pacientes ingresados por IC
(gráfica de la izquierda) y de ingresos por IC (gráfica de la derecha). De notar que los
pacientes más ancianos además de tener mayor prevalencia de IC tienen mayor número de
reingresos por lo que el aumento de prevalencia con la edad es más marcado en la gráfica
de la derecha.



 123

10) Seguimiento 

 

10.1) Duración del Seguimiento. 

Se realizó un seguimiento medio de 15,0 meses, con una desviación 

estandar de 15,6 meses y una mediana de 9,0 meses, oscilando entre 0 y 60,8 

meses. 

 

10.2) Supervivencia durante el seguimiento 

La supervivencia media (limitada al seguimiento máximo de 60,8 

meses) fue de 33,7 meses (intervalo de confianza 95%: 31,8 - 35,7 meses). La 

mediana de supervivencia fue de 33,4 meses (intervalo de confianza 95%: 28,7 

- 38,1). La función de supervivencia (Kaplan-Meier) se muestra en la figura 

R18. La supervivencia a los seis meses fue del 82,1%, al año del 74,4%, a los 

dos años del 61,9%, a los tres años del 47,7% y a los 4 años del 39,3%. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 5 4 32 10

1,

,8

,6

,4

,2

0,

Figura R18. Función de Supervivencia (Kaplan-Meier).
Tiempo en años.

Su
pe

rv
iv

en
ci

a 
A

cu
m

ul
ad

a



 124

 

10.3) Variables predictoras de mortalidad durante el seguimiento. 

Las variables que se asociaron, de forma independiente con una mayor 

mortalidad durante el seguimiento fueron las siguientes: la edad, el sexo 

masculino, el accidente cerebrovascular previo, la insuficiencia renal crónica, la 

no realización de ecocardiograma y el aumento de presión venosa yugular en el 

momento del ingreso (Tabla R9). 
 

   

   OR  ic 95%  p 
 
Edad         1,03     1,02 - 1,04  < 0,0001 

Sexo Varón       1,3       1,1 - 1,6  0,0258 

ACV          1,7     1,3 -  2,2  0,0004  

IRC          1,5     1,2 - 2,0  0,0022 

No Eco          1,5       1,2 - 1,9  0,0003 

PVY aumentada  1,4      1,1 - 1,7  0,0038  
 

   
Tabla R9. Predictores de Mortalidad durante el Seguimiento. (Regresión de Cox). 

ACV: accidente cerebrovascular. IRC: insuficiencia renal crónica. 

No Eco: ecocardiograma no realizado. PVY: presión venosa yugular. 

 5 4 3 2 10

Su
pe

rv
iv

en
ci

a
Ac

um
ul

ad
a

1,

,8

,6

,4

,2

0,

Figura R19. Función de Supervivencia para edad de 75 ó
menos años (<76) y edad >75 años. Seguimiento en años.

<76

>75



 125

 

   5   4   3  2  10

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

No ACV

ACV

Figura R20. Función de supervivencia con y sin ACV previo.
Tiempo de seguimiento en años. ACV: accidente cerebrovascular previo.

Su
up

er
vi

ve
nc

ia
 A

cu
m

ul
ad

a

Figura R21. Función de supervivencia según la presencia de insuficiencia renal 
crónica (IRC). Seguimiento en años.

   5   4   3  2  10

S
up

er
vi

ve
nc

ia
 A

cu
m

ul
ad

a

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

No IRC

IRC 



 126

Figura 22 Supervivencia según el sexo. Tiempo en años.

   5   4   3  2  10

S
up

er
vi

ve
nc

ia
 A

cu
m

ul
ad

a.

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

Mujeres

               Varones

   5   4   3  2  10

S
up

er
vi

ve
nc

ia
 A

cu
m

ul
ad

a

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

No APVY

APVY

Figura R23. Supervivencia según presencia de aumento de presión
venosa yugular (APVY). Tiempo en años.



 127

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10.4) Características basales de los pacientes a los que no se realizó un 

ecocardiograma. 

Para valorar un posible perfil de riesgo de los pacientes a los que no se 

realizó ecocardiograma se los comparó con aquellos pacientes a los que sí se 

había realizado esta prueba. 

Los pacientes sin estudio ecocardiográfico tenían: 

- más edad (79,4 vs 72,4 años)  

- una mayor frecuencia de demencia (8,5 vs 4,1%) y enfermedad 

pulmonar obstuctiva crónica (37 vs 27%) 

- una mayor frecuencia de mujeres (64 vs 55%) y de ingresos fuera de 

Cardiología (96 vs 71%). 

Por el contrario estos pacientes presentaban:  

- menos cardiopatía isquémica: infarto previo (6,3 vs 19%), 

enfermedad coronaria significativa en la coronariografía (1,9 vs 

11%), cirugía de revascularización previa (1,1 vs 6,8%).  

  5 4 32 10

1,

,8

,6

,4

,2

0,

ECO

No ECO

Su
pe

rv
iv

en
ci

a 
A

cu
m

ul
ad

a

Figura R24. Supervivencia según la realización de
ecocardiograma (ECO). Tiempo en años.



 128

- menos factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo (5,5 vs 22%), 

hiperlipemia (4,7 vs 15%), alcoholismo 4,4 vs 9,7%  

- menos bloqueos completos de rama izquierda en el 

electrocardiograma (6,3 vs 12%) y menos cardiomegalia en la 

radiografía de tórax (80 vs 87%).  

- Ingresos más cortos (12,5 vs 17,1 días). 

-  Todas las diferencias fueron significativas en el análisis univariado, 

con p < 0,01, (además las variables subrayadas también lo fueron en 

el análisis multivariado). 

 

Para estudiar qué variables podrían condicionar de forma 

independiente la realización de ecocardiograma se realizó un análisis 

multivariado cuyos resultados se muestran en la tabla R10. 

 
 

 
Variable         OR       ic 95%  p 

 

EDAD             0,95      0,94 - 0,97  < 0,0001 
ESTANCIA        1,04      1,02 - 1,06  < 0,0001 
CARDIOLOGÍA     5,4       2,9 - 10,0  < 0,0001 
EPOC             0,68      0,5 - 0,93  0,015 
TABAQUISMO      2,9      1,7 - 4,9  0,0001 
HIPERLIPEMIA    1,9      1,04 - 3,4  0,036 
IMC              2,3     1,4 - 3,8  0,0017 
BCRI             2,2      1,3 - 3,8  0,0006 
CARDIOMEGALIA  2,1      1,4 - 3,1  < 0,0001 

 

 

Tabla R10. Factores predictores de realización de ecocardiograma en el 

análisis multivariado (regresión logística). 

ESTANCIA: días de ingreso. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.  

IMC infarto de miocardio previo. BCRI bloqueo completo de rama izquierda. 

 

 

 

 



 129

 

10.5) Variables predictoras de mortalidad durante el seguimiento en el 

subgrupo de pacientes con ecocardiograma realizado. 

El análisis de los pacientes a los que se realizó ecocardiograma (66%), 

demostró quelas variables clínicas que se asociaron de forma independiente con 

una mayor mortalidad durante el seguimiento fueron: la edad, el accidente 

cerebrovascular previo y la insuficiencia renal crónica. Además dos parametros 

ecocardiográficos como son la disfunción ventricular y la presencia de estenosis 

aórtica también se asociaron con una mayor mortalidad (tabla R11). El sexo 

masculino no fue un factor de riesgo independiente para mortalidad. 
 

   

   OR  ic 95%   p 
 
Edad         1,02     1,01 - 1,03  0,032 

ACV          2,1     1,5 -  2,9  <0,0001  

IRC          1,8     1,3 - 2,5  0,0022 

Disf VI*          1,1       1,002 - 1,22  0,0466 

EAo*  1,3      1,2 - 1,6  0,0002 
 

Tabla R11. Predictores de Mortalidad durante el seguimiento - Pacientes con ecocardiograma 
(Regresión de Cox). ACV: accidente cerebrovascular. IRC: insuficiencia renal crónica. Disf VI: 
Disfunción de ventrículo izquierdo. EAo: Estenosis Aórtica. * Codificadas de 0=no a 3=severa. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 5 4 32 10

Su
pe

rv
iv

en
ci

a 
ac

um
ul

ad
a

1,

,8

,6

,4

,2

0,

Figura R25. Función de Supervivencia para los distintos grados de Estenosis
Aórtica (EAo), I: Ligera; II-III moderada y severa. Seguimiento en años.

No EAo

EAo I

EAo II-III



 130

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10.6) Reingresos en el Hospital Gregorio Marañón durante el 

seguimiento. 

La media de reingresos por cualquier motivo, (incluyendo reingresos en 

el Servicio de Urgencias), durante el periodo de seguimento ya mencionado 

(seguimiento medio 15 meses) fue de 2,95 reingresos por paciente, con una 

desviación estandar de 5,6. La mediana de reingresos fue de 1. Los reingresos 

oscilaron entre un mínimo de 0 y un máximo de 62. El 71% de los pacientes 

reingresaron o murieron durante el seguimiento. El 10% de los pacientes 

presentó 8 o más reingresos durante el periodo de seguimiento. 

 

 

 

 

 

   5   4   3  2  10

Su
pe

rv
iv

en
ci

a
A

cu
m

ul
ad

a

1,0

,8

,6

,4

,2

0,0

Figura R26. Función de Supervivencia de los pacientes a los que se realizó
ecocardiograma según la fracción de eyección (FE). Seguimiento en años.

FE>0,4

FE<=0,4



 131

6) DISCUSIÓN 
 

1) Selección de Pacientes 

 

Los criterios diagnósticos elegidos para considerar que los pacientes 

verdaderamente tenían IC fueron una combinación de los de la Sociedad 

Europea de Cardiología (18) usados en pacientes con disfunción ventricular o 

valvulopatía significativa, y criterios clínicos y radiológicos en los pacientes en 

los que no se disponía de un dato objectivo de función ventricular o en los casos 

en los que la función ventricular sistólica era normal. El motivo de no aplicar 

exclusivamente los criterios de la Sociedad Europea de Cardiología fue el no 

disponer de ecocardiograma en todos los pacientes y, en el caso de aquéllos con 

fracción de eyección normal el no excluir los que pudiesen tener IC diastólica. 

 No obstante, en los casos sin disfunción ventricular ni valvulopatía 

significativa los criterios empleados para diagnosticar IC fueron muy exigentes, 

además los casos dudosos sólo se diagnosticaron como IC si existió unanimidad 

entre dos investigadores que analizaron las historias clínicas (Martínez-Sellés y 

García-Robles). Por tanto, podemos concluir que nuestros criterios diagnósticos 

tienen gran especificidad, probablemente a costa de una menor sensibilidad  

Somos por ello conscientes de que algunos casos de IC no se incluyeron 

en el análisis debido a los criterios estrictos utilizados. Esto explicaría el alto 

porcentaje (23%)  de pacientes diagnosticados de IC durante de IC durante su 

ingreso en los que no pudimos comprobar que padecieran esta patología 

aplicando nuestros criterios. 

Por otro lado existen también pacientes que ingresaron por IC en nuestro 

hospital durante el año 1996, fuera del servicio de cardiología y cuyos datos no 

hemos podido analizar. Estos son los pacientes en los que al alta o muerte 

intrahospitalaria no se les asignó uno de los códigos de la Clasificación 

Internacional de Enfermedades (ICD) que hemos utilizado. Con el fin de 

evaluar el impacto que este hecho en nuestro análisis se revisaron al azar un 

20% de las historias clínicas de los pacientes ingresados en Medicina Interna 



 132

por cualquier patología. De todas las historias compatibles con IC sólo el 9% no 

se habían detectado en el análisis basado en la codificación ICD. En 

consecuencia creemos que el número de pacientes ingresados por IC en nuestro 

centro en el año 1996 que no hayamos analizado probablemente es pequeño y 

no debería distorsionar significativamente los resultados obtenidos. 

También se excluyeron los ingresos con infarto agudo de miocardio 

cómo diagnóstico principal, por sus características distintivas y por ser la IC la 

consecuencia de otra patología y no la causante del ingreso. De todas maneras 

su escaso número (69 pacientes, 3,5%) probablemente influiría poco en el 

resultado final en caso de haberse incluido. 

Por último de los 72 ingresos (3,5%) excluidos por no conocerse todos 

los datos, sí se disponía de la mortalidad intrahospitalaria (6 pacientes, 8,3%), 

que fue similar a la de los pacientes finalmente incluidos en el análisis (8,3%).  

El índice kappa de Cohen (239) de 0,88 obtenido al clasificar por 

segunda vez 60 historias de forma aleatoria permite concluir que se 

diagnosticaron los ingresos como compatibles con IC o no de forma 

consistente. 

 

2) Características Basales 

 

- Edad y Sexo. Aunque nuestra Edad media es alta, 74,7 ± 11,6 años, es 

comparable a la encontrada en otros estudios de población hospitalizada por IC 

(24,87,102,158). El predominio de mujeres (58%) que hemos encontrado 

también se halló en otros estudios (24,37,102,136,180), (en uno de ellos en una 

cifra prácticamente igual (180)) aunque no en otros (79,99). El alto porcentaje 

de mujeres probablemente esté en relación con la edad media de nuestra 

población, ya que aunque ambos sexos se afectan de forma similar por la IC, en 

los más jóvenes predominan los varones y entre los de más edad las mujeres (en 

clara relación con la incidencia de cardiopatía isquémica) (84,98). 

- Mortalidad Intrahospitalaria. Aunque la tasa de mortalidad 

intrahospitalaria de los pacientes ingresados por IC en el mundo occidental 



 133

probablemente esté bajando (134,136,140,158), sigue siendo alta. Esto es así 

particularmente en los estudios europeos que muestran unas tasas de mortalidad 

hospitalaria superior a los estudios norteamericanos. Este dato, probablemente, 

se deba a una población de pacientes ingresados distinta (158). La mortalidad 

intrahospitalaria que encontramos en nuestro estudio (8,3%), es similar a la de 

8% encontrada en el estudio que analizó los ingresos por IC realizados en 

EEUU durante los años 1985 a 1995. Es, sin embargo, inferior a la señalada por 

algunos estudios que dan cifras de entre el 20 y el 30%,  sobre todo en las series 

que se centraron en los casos más graves (79,102,146,184). El no incluir en el 

estudio los pacientes que no llegan a ingresar por fallecer en urgencias y el 

excluir a los infartos agudos de miocardio que ingresaron con IC pueden 

contribuir a explicar esta mortalidad relativamente baja. 

- Estancia Media. La alta estancia media encontrada (16 ± 15,5 días, con 

mediana 12 días) es similar a la descrita en otros estudios europeos (136) y 

superior a otros (10,158) y más alta que la de EE.UU. (180). Como se ha 

descrito (136) la estancia media se incrementa con la edad, por lo que, al 

tratarse de una población añosa con comorbilidad frecuente era esperable esta 

alta estancia media.  

- Fibrilación Auricular. La tasa de pacientes con fibrilación auricular, 

50%, es más alta que la descrita por otros autores en estudios hospitalarios 

(23A,24,77) que encuentran entre un 26 y un 37% o más baja (102). Este hecho 

se podría deber a  tres motivos: 

1) el incluir no sólo fibrilación auricular crónica sino también casos 

con antecedentes de fibrilación auricular paroxística,  

2) el que todos los electrocardiogramas fuesen interpretados por un 

cardiólogo (en los estudios basados en registro de paciente los datos 

se obtienen por codificación, que, se sabe, infraestima la fibrilación 

auricular (102))  

3) la elevada edad media de nuestra población ya que como es sabido 

la incidencia de fibrilación auricular aumenta con la edad 

(28A,28B). 



 134

- Infarto de Miocardio y Accidente Cerebrovascular. La tasa de infarto 

de miocardio previo (15%), aunque elevada, es más baja que la que algunos 

autores han descrito para pacientes hospitalizados por IC (24,102). Esta 

diferencia podría deberse a que únicamente consideramos como antecedentes 

de infarto los reflejados en la historia clínica, mientras que otros estudios 

utilizan una combinación de criterios clínicos, electrocardiográficos y de 

codificación.La tasa de accidente cerebrovascular previo (12%) es intermedia 

entre la de algunos estudios previos (102) y otros que también incluyeron los 

accidentes isquémicos transitorios (24).  

- Factores de Riesgo Cardiovascular. El porcentaje de hipertensión 

arterial (43%) es similar al de algunos estudios (23A,70), aunque claramente 

inferior al de otros (24) que dan cifras de hasta el 60%, el hecho de que el 

diagnóstico de hipertensión se haga de forma retrospectiva sobre la base de lo 

señalado en la historia clínica podría haber infraestimado la prevalencia de 

hipertensión en nuestra población. Esto último también podría suceder con la 

prevalencia que encontramos de hiperlipemia (11%). El porcentaje de diabetes 

(30%) es similar al de otros estudios hospitalarios (24) y superior a otros 

(23A,102). La baja prevalencia de tabaquismo (16%) se explicaría por la 

elevada edad media, el elevado número de mujeres y por haber considerado 

como con tabaquismo únicamente a los fumadores activos.  

- Comorbilidad. La comorbilidad tan frecuente que presentaron los 

pacientes también coincide con lo hallado en otros estudios (24,102,180). 

Destaca el importante número de pacientes con enfermedad pulmonar 

obstructiva crónica (30%). No obstante, debe recordarse que los estudios 

epidemiológicos sugieren una fuerte asociación entre enfermedad pulmonar 

obstructiva crónica y cardiopatía isquémica, la causa principal de IC (240). Esta 

asociación podría estar mediada, al menos en parte, por el tabaco. 

 

 

 

 



 135

3) Ecocardiograma 

 

- Realización de Ecocardiograma. Aunque a casi todos los pacientes se 

les realizó electrocardiograma y radiografía de tórax sólo en un 66% de los 

pacientes teníamos disponible un ecocardiograma. Este fue realizado bien 

durante el ingreso (lo más frecuente), bien previamente (recogimos los datos de 

ecocardiogramas realizados en el último año previo al ingreso). Aunque el 

ecocardiograma se debería realizar a todos los pacientes con IC (18), en un 

estudio similar realizado en EEUU (27) no se disponía de datos de función 

ventricular en un 27%. El que en el 34% de los casos de nuestro estudio no se 

realice ecocardiograma posiblemente se deba a varios factores: 

1) Por limitaciones para la realización de ecocardiogramas. Dada la 

gran disponibilidad para la realización de esta prueba que ya existía 

en nuestro centro en el año 1996 debemos suponer que estos casos 

fueron muy escasos. 

2) La muerte de los pacientes antes de la realización del 

ecocardiograma. En nuestros datos esta causa fue poco importante 

ya que el porcentaje de ecocardiogramas realizados en los pacientes 

sin muerte intrahospitalaria fue similar, 68%. 

3) Una posible falta de sensibilidad de los médicos responsables para 

solicitar esta prueba.  

4) La avanzada edad y frecuente comorbilidad de nuestra población 

que podrían inducir al médico a no realizar un mayor gasto sanitario. 

Los pacientes a los que no se realizó ecocardiograma eran más 

viejos (79,4 vs 72,4 años) y tenían una mayor frecuencia de 

demencia (8,5 vs 4,1%). 

5) El bajo porcentaje de ingresos en cardiología (20%), ya que a los 

pacientes ingresados en cardiología se les realizan ecocardiogramas 

con más frecuencia (241), en nuestro estudio 5,2 veces más que al 

resto (controlando por otros factores confusores). 



 136

- Valvulopatías. El importante número de valvulopatías de grado 

moderado o severo detectado (insuficiencia mitral 25%, aórtica 6%, tricuspídea 

19%, estenosis aórtica 9%, mitral 9%) nos alerta sobre el hecho de que en los 

pacientes ingresados por IC el porcentaje de valvulopatías, en su mayoría de 

origen degenerativo o reumático, es, todavía, muy importante. En un estudio de 

prevalencia y etiología de IC realizado en nuestro país las valvulopatías eran 

responsables de un 22,1% de los casos de IC y un estudio hospitalario francés 

(23A) encontró valvulopatías en el 20% de los pacientes ingresados por IC. 

Esta alta prevalencia de valvulopatías aumenta, si cabe, la necesidad de realizar 

un ecocardiograma a todo paciente con IC. 

- Disfunción Ventricular Sistólica. En los pacientes en los que se realizó 

ecocardiograma el 46% tuvieron fracción de eyección normal, cifra comparable 

a la obtenida por otros autores. Sin embargo, en los estudios los datos son 

dispares con datos de entre un 13 y un 75% (22), aunque cifras entre el 30 y el 

50% probablemente se correspondan con la realidad (23-26). En el sub-estudio 

de Framingham realizado por Vasan (26), aproximadamente la mitad de los 

pacientes con IC tenían fracción de eyección normal. En el estudio de 

Minnesota (25) el 43% tenía una fracción de eyección conservada. Por otra 

parte, en los pacientes ancianos aumenta el porcentaje de casos de IC con 

función sistólica conservada (23A,27-30), llegando incluso al 50% en los 

mayores de 60 - 65 años (29,30), algo que también parece suceder en mujeres 

(23A,26,27,29). 

Existen pocos estudios que comparen pacientes ingresados por IC según 

tengan o no disfunción sistólica y que incluyan un número de pacientes 

suficientemente grande como para detectar diferencias en el perfil clínico de los 

dos grupos. En el V-HeFT (227) los pacientes con función ventricular sistólica 

normal también tuvieron menos cardiopatía isquémica y además tenían más 

frecuentemente hipertensión y una tendencia a una mayor edad. El hecho de 

que en el estudio sólo participaran varones y que el número de pacientes sin 

disfunción ventricular sistólica fuera muy escaso (83 pacientes) limitó de forma 

importante sus resultados.  



 137

En nuestra población, la fracción de eyección normal fue más frecuente 

en ancianos y mujeres y menos frecuente en pacientes con  enfermedad 

coronaria / infarto de miocardio. Esto coincide con los estudios de pacientes 

ingresados por IC como el de McGrae (24,27) y el de Aronow (29) o estudios 

de pacientes en la comunidad como el Framingham (26). Algunos de estos 

estudios también encontraron, como en nuestro caso una asociación entre 

disfunción ventricular y alcoholismo (26,27) o bloqueo completo de rama 

izquierda (24). 

La mayor frecuencia de fibrilación auricular en los pacientes con 

función ventricular normal probablemente se deba a la asociación de esta última 

con valvulopatías. 

Aunque los inhibidores de conversión de angiotensina II se utilizaron 

más en los pacientes con disfunción sistólica, la tasa de utilización de 

inhibidores de conversión de angiotensina II en los pacientes con disfunción 

ventricular (69%) la podemos considerar baja si nos atenemos a las 

recomendaciones ya vigentes en el momento de hacer este estudio. No obstante, 

también fue baja (65%) en un estudio similar (27). También encontramos un 

menor uso de antiagregantes y nitratos en los pacientes con fracción de 

eyección normal, en relación con la ya mencionada asociación de la disfunción 

ventricular con la cardiopatía isquémica. No se encontraron diferencias en el 

uso de la digoxina.  

 

 

4) Diferencias según el sexo 

 

- Edad y Factores de Riesgo. Las mujeres eran más añosas que los 

hombres (77,3 vs 71,4 años), en probable relación con la incidencia de 

cardiopatía isquémica, que es más tardía en las mujeres (84,98). 

Es también conocido que las mujeres con cardiopatía isquémica y 

también en la IC padecen más frecuentemente de hipertensión y son menos 

fumadoras que los varones, todo ello concordante con nuestros datos. En cuanto 



 138

a la diabetes los datos son más dispares, pese a que en nuestro estudio las 

mujeres tuvieron diabetes con menos frecuencia que los varones. Esto no 

sucede en otros estudios (187). 

- Antecedentes Cardiovasculares. El que las mujeres tuviesen menos 

infartos de miocardio previos (10 vs 22%) probablemente también se deba a 

una incidencia de cardiopatía isquémica más tardía. La menor frecuencia de 

disfunción ventricular en mujeres (46 vs 71%) también la encuentran otros 

autores (26,27). 

- Comorbilidad. Las mujeres ingresadas por IC también tuvieron menos 

enfermedad pulmonar obstructiva crónica (23 vs 41%) (en probable relación 

con un menor tabaquismo) y una menor tasa de alcoholismo. Las diferencias 

tan importantes en cuanto a hábitos tóxicos probablemente se deban a razones 

socio culturales particularmente importantes si tenemos en cuenta que se trata 

de una población añosa. 

 

5) Variables predictoras de Mortalidad Intrahospitalaria 

 

- Edad. La relación de la edad con la mortalidad intrahospitalaria 

coincide con el peor pronóstico del paciente añoso que han demostrado la 

práctica totalidad de los estudios desde el Framingham (8,142). Sin embargo, al 

controlar por otras variables, no encontramos una relación entre edad y 

mortalidad intrahospitalaria, por lo que, en este grupo de población, con una 

media de edad alta, el valor pronóstico de la edad probablemente dependa de 

otras variables. 

- Disfunción Ventricular y Estenosis Valvulares. El aumento de la 

mortalidad achacable a la disfunción ventricular es concordante con algunos 

estudios previos (26,227) aunque otros autores no han encontrado una 

significación pronóstica de la disfunción ventricular (24,25). 

El mal pronóstico observado en los pacientes con estenosis valvulares es 

también conocido,  sobre todo cuando se asocian a síntomas y signos de IC 

(218,219). 



 139

- Ingreso en Cardiología. Aunque encontramos un mejor pronóstico de 

los pacientes ingresados en el área cardiológica, incluso controlando por otras 

variables cómo la edad, no queda claro si este mejor pronóstico se debe a 

variables no registradas, a un mejor diagnóstico y tratamiento o a una suma de 

ambos. 

- Accidente Cerebrovascular. Por último también encontramos una 

mayor mortalidad intrahospitalaria en los pacientes con antecedentes de 

accidente cerebrovascular, controlando por otras comorbilidades, que traduce 

un valor pronóstico negativo independiente de los ictus en los pacientes 

ingresados por IC. 

 

6) Tratamiento al Alta  

 

Los diuréticos siguen siendo, con diferencia el fármaco más usado en 

los pacientes dados de alta con el diagnóstico de IC (los recibieron 6 de cada 7 

pacientes). Les siguen los inhibidores de la enzima de conversión de 

angiotensina II, los nitratos y la digoxina que reciben 1 de cada 2 pacientes y 

los anticoagulantes y antiagregantes, en casi 1 de cada 3 pacientes. Otros 

fármacos cómo antagonistas del calcio, otros vasodilatadores, betabloqueantes 

y antiarrítmicos tuvieron un uso más marginal. La baja tasa de utilización de 

betabloqueantes se debe a que en el año 1996, aunque ya existía algún indício 

del posible efecto beneficioso de estos compuestos (234), todavía no se habían 

publicado los grandes estudios multicentricos que demostraron un aumento de 

la supervivencia (233,236,237), por otra parte los betabloqueantes tienden a 

darse en situaciones de estabilidad que, en algunos casos, sólo se consiguen 

unos días después del alta hospitalaria. 

- inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II. El uso de 

los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II, menor de lo 

deseable sobre todo en pacientes con disfunción ventricular, ya se ha 

comentado. Existen pocos pacientes que no toleran estos fármacos o tienen 



 140

contraindicaciones que impiden su uso, por lo que esto no justificaría, o sólo lo 

haría parcialmente, esta baja utilización. 

La insuficiencia renal y estenosis aórtica se asociaron a un menor uso de 

inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II entre los pacientes 

con IC y disfunción ventricular (algo esperable ya que ambas son 

contraindicaciones clásicas para el tratamiento con inhibidores de la enzima de 

conversión de angiotensina II). También era esperable que la tasa de utilización 

de los inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II aumentara con 

el grado de disfunción ventricular.  

Sólo se usaron dos inhibidores de la enzima de conversión de 

angiotensina II, el captopril fue el más usado, seguido del Enalapril. Esto 

probablemente se deba a que estos eran los dos únicos inhibidores de la enzima 

de conversión de angiotensina II existían en la farmacia de nuestro centro en el 

año 1996. 

La mayor frecuencia de prescripción de inhibidores de la enzima de 

conversión de angiotensina II en el área cardiológica no queda claro si se debe a 

alguna variable no registrada o a una actitud terapéutica distinta. Por otra parte, 

el hecho de que estos pacientes recibieran dosis diarias medias más altas que los 

ingresos en otras áreas permite sospechar la existencia de pautas de utilización 

distintas. Sin embargo el servicio de ingreso no se asoció de forma 

independiente con el uso de inhibidores de conversión de angiotensina II entre 

los pacientes con disfunción ventricular. 

 

7) Prevalencia 

 

La principal limitación a la hora de valorar la prevalencia de ingresos 

por IC es la existencia pacientes del área asistencial de nuestro Hospital que 

ingresan en otros centros y vice-versa. Sin embargo ambas proporciones son 

pequeñas ya que sólo 8% de los ingresos en nuestro centro no proviene del 

Área 1 y apenas 5-10 % de los pacientes del Área 1 ingresan en otros centros. 



 141

Por lo tanto, estos pacientes no deberían de alterar de forma sustancial nuestros 

resultados 

Las cifras de prevalencias halladas son similares a las de otros estudios 

hospitalarios europeos (102,136). Aunque el aumento de prevalencia con la 

edad está claramente descrito (30,82,101,102,218), este aumento es 

particularmente importante en nuestro estudio. Este hecho es más evidente más 

si nos tenemos en cuenta únicamente el número de ingresos en vez del número 

de pacientes. En nuestra opinión, esto está en clara relación con el aumento de 

reingresos el aumento de reingresos en los pacientes más añosos. 

 

8) Media de ingresos diarios por meses 

Aunque muchos estudios se han dedicado a estudiar la variación de la 

cardiopatía isquémica / infarto agudo de miocardio, hasta donde sabemos sólo 

existe un estudio que haya hecho algo similar en IC (176). Nuestros datos son 

coincidentes con este estudio ya que muestran un incremento del número de 

ingresos por IC en los meses de invierno, con un pico en enero, y un claro 

decremento en verano, con un valle en agosto. Aunque en los meses de Agosto 

y en menor medida Julio y Septiembre la población de nuestro área hospitalaria 

disminuye por las vacaciones estivales, esta disminución debe ser ligera en este 

grupo de población mayoritariamente anciana, con menos mobilidad 

geográfica. Por ello pensamos que presumiblemente no afecte de forma 

importante la tasa de ingresos anteriormente mencionada. En consecuencia, lo 

más probable es que estas oscilaciones estacionales se deban a un conjunto de 

causas entre las que se encuentran las climatológicas (el frío puede empeorar la 

situación hemodinamica de estos pacientes) y la propensión a padecer 

infecciones respiratorias en invierno, lo que puede desencadenar el síndrome de 

IC. 

 

9) Seguimiento 

9.1) Supervivencia y Reingresos durante el seguimiento 



 142

La supervivencia media de 2,8 años tras el primer ingreso por IC del año 

1996 es concordante con el mal pronóstico de la IC. La supervivencia media 

similar a la de estudios poblacionales como el Framingham (98,132) o el de 

Rochester (25,88) y algo menor que la de estudios hospitalarios que incluyeron 

sólo pacientes de alto riesgo por tener IC refractaria (185) o analizar sólo 

pacientes ancianos (180).  

La media de 3 reingresos por cualquier motivo, (incluyendo reingresos 

en el Servicio de Urgencias), durante el periodo estudiado (seguimiento medio 

15 meses) deja clara la importante repercusión que tienen estos pacientes en el 

sistema sanitario. Esta media de reingresos es similar a la dos estudios previos, 

uno de los cuales también consideró como reingresos las estancias en urgencias 

(24), el segundo se centró en casos de IC avanzada (89). 

El hecho de que el 10% de los pacientes presente 8 o más reingresos 

durante un periodo de seguimiento medio de 1 año y 3 meses nos muestra hasta 

que punto es frecuente el regreso al hospital de los pacientes y el gasto sanitario 

que esta situación conlleva. 

 

9.2) Variables predictoras de mortalidad durante el seguimiento. 

De las variables que se asociaron, de forma independiente, a una mayor 

mortalidad durante el seguimiento cabe destacar: 

- La edad, con un incremento en la "velocidad de muerte" de 2-3% 

por año. Este valor pronóstico negativo de la edad es concordante 

con la casi totalidad de estudios previos (8,82,101,102,142,187). 

- Dos variables clínicas: el accidente cerebrovascular previo y la 

insuficiencia renal crónica. Cada una de ellas duplicando el riesgo de 

mortalidad. Este hallazgo es particularmente importante si 

recordamos la prevalencia de accidente cerebrovascular previo 

(12%) y de insuficiencia renal crónica (14%) en la población 

estudiada. Además el peor pronóstico de los pacientes con IC y 

accidentecerebrovascular previo no se había descrito previamente. 



 143

- Dos parametros ecocardiográficos: la disfunción ventricular y la 

estenosis aórtica. Se acepta que la fracción de eyección del 

ventrículo izquierdo también es uno de los parámetros principales (o 

el principal) de los predictores pronósticos de supervivencia en la . 

En el V-HeFT(227) o el sub-estudio del Framingham realizado por 

Vasan (26), aunque en el estudio de Minesota (25) y en un estudio 

realizado en Chicago (24) la supervivencia de las cohortes con y sin 

disfunción ventricular no presentó diferencias significativas. En 

nuestra población el 54% de los pacientes presentó disfunción 

ventricular y en 63% de estos casos la disfunción ventricular era 

severa. En los pacientes con estenosis aórtica significativa la 

supervivencia estimada tras desarrollar IC (si no se someten a 

tratamiento quirúrgico) es tan sólo de 1 ó 2 años (218). El 9% de los 

pacientes de nuestro estudio presentó estenosis aórtica moderada o 

severa, lo que nos da una idea de lo frecuente que es esta patología 

en los pacientes ingresados con IC. Además uno de los datos 

novedosos de nuestro estudio es el valor pronóstico negativo de la 

estenosis aórtica ligera, presentando los pacientes con estenosis 

aórtica ligera una supervivencia claramente inferior a aquellos sin 

estenosis aórtica 

 

En los pacientes a los que no se les realizó ecocardiograma también 

encontramos un peor pronóstico. La mayor mortalidad encontrada en los 

pacientes a los que no se realizó ecocardiograma probablemente se deba a que 

estos pacientes presentan un perfil de mal pronóstico si los comparamos con los 

pacientes a los que sí se les realió esta prueba. Así los pacientes sin estudio 

ecocardiográfico tenían: más edad (79,4 vs 72,4 años) y una mayor frecuencia 

de demencia (8,5 vs 4,1%) y de enfermedad pulmonar obstuctiva crónica (37 vs 

27%) 

Incluyendo también a los pacientes a los que no se realizó 

ecocardiograma en el análisis el sexo masculino y el aumento de presión venosa 



 144

yugular también parecen tener un valor pronóstico negativo, algo que no sucede 

si disponemos de los datos ecocardiográficos. Es posible que este valor 

predictivo negativo del sexo masculino, también encontrado en estudios que no 

midieron función ventricular, como  el Framingham (142), el de Adams y cols 

(101) o el NHANES (146) pueda deberse al hecho de que las mujeres suelen 

tener fracciones de eyección superiores a los varones con similar 

sintomatología. En el estudio de Adams y cols, si nos ceñimos a la IC de origen 

isquémico, no se observa valor pronóstico del sexo (101) lo que sugiere que el 

sexo no tenga un impacto independiente en la supervivencia y que las 

diferencias se deban a factores de confusión, como la disfunción ventricular y la 

etiología.  
 



 145

 

7) CONCLUSIONES 

 
1) Nuestra población hospitalaria no seleccionada de pacientes 

ingresados por IC presenta una edad media alta (74,8 años), mayoría de mujeres 

(58%), frecuente patología concomitante múltiple, estancia media prolongada 

(16 días) reingresos frecuentes y mortalidad intrahospitalaria elevada (8,3%).  

 

2) El 23% de los pacientes fue diagnosticado de IC sin presentar datos 

de IC en el momento del ingreso. 

 

3) En nuestra población la prevalencia de ingresos por IC fue de 2,1 por 

cada 1000 habitantes y aumentó exponencialmente con la edad siendo muy 

elevada en pacientes mayores de 80 años (34 ingresos al año por cada 1000 

habitantes).  

 

4) Encontramos variaciones estacionales claras en las hospitalizaciones 

por IC. Las hospitalizaciones fueron más frecuentes en invierno y variaron entre 

el 25% por encima de la media en enero a el 33% por debajo de la media en 

Agosto.  

 

 

 



 146

5) Las mujeres ingresadas por IC son más ancianas que los hombres 

(77,3 vs 71,4 años) y tienen con menos frecuencia enfermedad coronaria y 

disfunción de ventrículo izquierdo. También presentan menos comorbilidad en 

lo que respecta a enfermedad pulmonar obstuctiva crónica, tabaquismo y 

alcoholismo. Sin embargo las mujeres padecen con más frecuencia 

hipertensión, diabetes y obesidad. 

 

6) El riesgo de tener disfunción sistólica se incrementa con la presencia 

de infarto de miocardio previo, el bloqueo completo de rama izquierda, el 

tabaquismo y el sexo masculino. Por el contrario la edad, la cirugía valvular 

previa y la presencia de fibrilación auricular se asociaron con menos disfunción 

ventricular.  

 

7) La mortalidad intrahospitalaria aumenta en los pacientes con 

disfunción ventricular (codificada de no = 0 a severa = 3; OR ajustado para 

cada incremento de grado de disfunción 1,6), estenosis valvular (con 

codificación similar a la anterior; OR ajustado para cada incremento de grado 

de estenosis 1,6 para la estenosis mitral y 1,8 para la estenosis aórtica) y en 

aquellos que presentan un accidente crebrovascular previo (OR ajustado 3,1). 

Por ello el ecocardiograma transtorácico es la mejor técnica diagnóstica para 

estratificar el riesgo de los pacientes con IC.  

 



 147

8) En nuestro centro el ingreso en cardiología parece ser un factor 

protector de mortalidad intrahospitalaria para los pacientes con IC comparado 

con el ingreso en otros servicios (OR ajustado 0,4). 

 

9) El uso de inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina II 

en nuestro centro es bajo (53%) y las dosis empleadas son también inferiores a 

las recomendadas por los estudios de supervivencia. No obstante, su utilización 

y dosificación son más altos en Cardiología que en el resto de los Servicios. La 

tasa de prescripción de estos fármacos en pacientes ingresados con IC y 

disfunción ventricular disminuye con la presencia de insuficiencia renal y de 

estenosis aórtica y aumenta con grados más severos de disfunción ventricular. 

 

10) La supervivencia fue baja, a los seis meses del 82,1%, al año del 

74,4%, a los dos años del 61,9%, a los tres años del 47,7% y a los 4 años del 

39,3%. La tasa de reingresos con un seguimiento medio de 15 meses fue alta (3 

reingresos).  

 

11) Las variables que se asociaron, de forma independiente, a una mayor 

mortalidad durante el seguimiento fueron las siguientes: la edad, con un 

incremento en la "velocidad de muerte" de 2-3% por año, el accidente 

cerebrovascular previo y la insuficiencia renal crónica (cada una de ellas 

duplica el riesgo de mortalidad), la disfunción ventricular y la estenosis aórtica, 

con OR de 1,1 y 1,3 respectivamente para cada incremento de grado de 

disfunción o estenosis (codificadas de no=0 a severa=3). 



 148

8) BIBLIOGRAFÍA 

 
1) Murray CJL, Lopez AD. Alternative projections of mortality and 

disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. 

Lancet.1997:349:1498-1504. 

2) Antonanzas Villar F; Anton Botella F; Juarez Castello CA; 

Echevarria Echarri L. Costes de la insuficiencia cardiaca cronica en Espana. An 

Med Interna. 1997; 14: 9-14  

3) Dargie HJ; McMurray JJ; McDonagh TA. Heart failure-implications 

of the true size of the problem. J Intern Med. 1996; 239: 309-15  

4) Yamani M, Massie BM. Congestive Heart Failure: Insights from 

epidemiology, implications for treatment. Mayo Clin Proc 1993;68:1214-1218. 

5) Bonneux L, Barendregt JJ, Meeter K et al. Estimating clinical 

morbiditydue to ischaemic heart disease and congestive heart failure: the future 

rise of heart failure. Am J Public Health 1994;84:20-28 

6) Kelly DT. Our future society: a global challenge. Circulation 

1997;95:2459-2464. 

7) Fox KF, Cowie MR, Wood DA, Coats AJS, Poole-Wilson PA, GC 

Sutton. New perspectives on heart failure due to myocardial ischaemia. Eur 

Heart J 1999,20:256-262. 

8) Ho KKL, Pisky JL, Kannel WB, , Levy D.  The epidemiology of 

heart failure: The Framingham Study. J Am Coll Cardiol 1993:22:6A-13A. 

9) Murdoch DR, McMurray J. Epidemiological perspectives on heart 

failure: common, costly, disabling, deadly. En: Sharpe, N. Heart Failure 

Mangement.2000. Martin Dunitz. 

10) Ryden Bergsten T; Andersson F. The health care costs of heart 

failure in Sweden. J Intern Med. 1999; 246: 275-84.  

11) Sharpe, N. Heart Failure Mangement.2000. Martin Dunitz. 

12) Katz AM. Heart Failure. Pathophysiology, Molecular Biology, and 

Clinical Management. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. 2000. 

13) Lewis, T. Diseases of the heart. New-York, McMillan; 1933. 



 149

14) Harrison, TR. Failure of the circulation. Baltimore, 1939. 

15) Wood P. Diseases of the heart and circulation. Eyre-Spottis Woode, 

1950. 

16) Braunwald, E.: The Pathogenesis of heart failure: Then and now. 

Medicine.1991.70:68-73.  

17) Packer, M: Survival in patients with chronic heart failure and its 

potential modification by drug therapy. En: Cohn, J. N. (ed.): Drug Treatment 

of Heart Failure, 2nd ed. Secaucus N J, ATC International, 1988, p. 273. 

18) Task Force on heart Failure of the European Society of Cardiology. 

Guidelines for the diagnosis of heart failure. Eur Heat J 1995; 16: 741-751. 

19) Consensus Recommendations for the Management of Chronic Heart 

Failure. Am J Cardiol 1999;83: 1A-38A. 

20) Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. En: Braunwald E, 

ed.  Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Braunwald, 

Philadelphia, Saunders , 1997; 394-420. 

21) Gaasch, W. H.: Diagnosis and treatment of heart failure based on 

left ventricular systolic or diastolic dysfunction. JAMA 1994. 271:1276-80. 

22) Sytkowski PA, Kannel WB, D´Agostino RB. Changes in risk factors 

and the decline in mortality from cardiovascular disease. The Framingham 

Heart Study. N Engl J Med 1990:322:1635-41. 

23) Chatterjee. Physical Examination in Heart Failure. In: Hosenpud JB 

and Greenberg BH.: Congestive Heart Failure. Second Edition.2000. Lippincott 

Williams &Wilkins. 

 23A) Cohen-Solal, Desnos M, Delahaye F, Emeriau JP, Hanania. A 

anational survey of heart failure in French hospitals. Eur Heart J 2000;21:763-

769. 

24) McDermott MM, Feinglass J, Lee PI, Mehta S, Schmitt B, Lefevre 

F, Gheorghiade M. Systolic function, readmission rates, and survival among 

consecutively hospitalized patients with congestive heart failure. Am Heart J 

1997;134:728-36. 



 150

25) Senni M, Triboulloy CM, Rodeheffer RJ, et al. Congestive heart 

failure in the community, trends and incidence and survival in a 10 year period. 

Arch Intern Med 1999;159:29-34. 

26) Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK, Levy D. 

Congestive Heart Failure in Subjects with normal versus reduced left 

ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol 1999;33:1948-55. 

27) McDermott MM, Feinglass J Sy J, Gheorghiade M. Hospitalized 

congestive heart failure patientes with preserved versus abnormal left 

ventricular systolic function: clinical characteristics and drug therapy. Am J 

Med.1995;99:629-635. 

28) Sharpe, N. Management principles: much more to be gained. En: 

Sharpe, N. Heart Failure Mangement.2000. Martin Dunitz. 

28A) Ribera Casado JM. Consecuencias del envejecimiento sobre el 

corazón y los vasos. Rev Lat Cardiol 1998;19:4-14. 

28B) Ribera-Casado JM. Ageing and the cardiovascular system.Z 

Gerontol Geriat 1999.32:412-419. 

29) Aronow WS; Ahn C, Kronzon I. Normal left ventricular ejection 

fraction in older persons with congestive heart failure. Chest. 1998; 113: 867-9.  

30) Rich MW. Epidemiology, pathophysiology, and etiology of 

congestive heart failure in older adults.  J Am Geriatr Soc. 1997; 45: 968-74.  

31) Vasan RS, Larson MG, Levy D. Congestive Heart Failure in 

Subjects with normal left ventricular sistolic function: clinical approaches to the 

diagnosis and treatment of diastolic heart failure. Arch Intern Med 

1996;26:1565-74. 

32) Vasan RS, Benjamin EJ, Levy D. Prevalence, clinical features and 

prognosis of diastolic heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;26:1565-73. 

33) Mosterd A. Heart failure in the population at large; news from the 

real world. Eur Heart J 1999;20:398-399. 

34) Caruana L, Petrie MC, Davie AP, Mc Murray JJ. Do patients with 

suspected heart failure and preserved left ventricular systolic function suffer 



 151

from “diastolic heart failure” or from misdiagnosis? A prospective descriptive 

study. BMJ 2000;321:215-8. 

35) Hope JA. Treatise on the Diseases of de Heart and Great Vessels. 

London: Williams-Kidd, 1832.  

36) Mackenzie J. Disease of the Heart (3rd ed.). London: Oxford 

University Press, 1913. 

37) Haldeman GA, Croft JB, Giles WH, Rashidee A. Hospitalization of 

patients with heart failure: national hospital disccharge survey 1985-1995. Am 

Heart J 1999;137:352-60 

38) Ingram C W, Satler L F and Rackley C E: Progressive heart failure 

secondary to a high output state. Chest. 1987;92: 1117-1121. 

39) Anderson C B, Codd J R, Graff R A et al.: Cardiac failure and upper 

extremity arteriovenous dialysis fistulas. Arch Intern Med 1986 136:292-295.  

40) Fee H J, Levisman J, Doud R B, and Golding A L: High output 

congestive failure from femoral arteriovenous shunts for vascular access. Ann 

Surg. 1976.183:321-324.  

41) Gong B, Baken L A, Julian T M, and Kubo S H: High-output heart 

failure due to hepatic arteriovenous fistula during pregnancy: A case report. 

Obstet. Gynecol.1988.72:440-443. 

42) Akbarian M, Yankopoulos N A, and Abelmann W H: 

Hemodynamic studies in beriberi heart disease. Am J Med 1966;41:197-204. 

42A) Fowler N O: Diagnosis of Heart Disease. Hyperdynamic States. 

New York, Springer-Verlag, 1991, pp. 389–399. 

43) McBride W, Jackman J D Jr., Gammon R S, and Willerson J T: 

High-output cardiac failure in patients with multiple myeloma. N Engl J Med 

1988;319:1651-1657. 

44) Levy D, Larson MG, Vasan RS et al. The progression from 

hypertension to congestive heart failure. JAMA 1996;275:1557-62. 

45) Carson P: Alcoholic cardiac beriberi. Br Med J 1982,284:1817-21. 

45A) Lenfant C. Report of the Task Force on Research in Heart Failure. 

Circulation 1994;90:1118-23. 



 152

46)  Katz AM. Heart failure in the year 2001: a prophesy. Am J Cardiol 

1992; 70: 126C-131C.  

47) Packer M. Pathophisiology of chronic heart failure. Lancet 1992; 

340: 88-92.  

48) Guyton, A. C.: Textbook of Medical Physiology. 7th ed. 

Philadelphia, W. B. Saunders Company, 1986. 

49) Viquerat CE, Daly P, Swedberg K, et al. Endogenous catecholamine 

levels in chronic heart failure: Relation to the severity of hemodynamic 

abnormalities. Am J Med 1985; 78: 455-460.  

50) Francis, GS, Goldsmith SR, Levine TB, Olivari MT, CohnJN. The 

neurohormonal axis in congestive heart failure. Ann Intern Med.1984;101:370-

377. 

51) Gottlieb SS, Kukin ML, Ahern D, Packer M. Prognostic importance 

of atrial natriuretic peptide in patients with chronic heart failure. J Am Coll 

Cardiol 1989; 13: 1.535-1.541.  

52) Cowie MR. BNP: soon to become a routine measure in the care of 

patients with heart failure? Heart 2000;83:617-8. 

53) Cody RJ, Atlas SA, Laragh JH, et al. Atrial natriuretic factor in 

normal subjects and heart failure patients: plasma levels and renal, hormonal, 

and hemodynamic responses to peptide infusion. J Clin Invest 1986; 78: 1.362-

1.374.  

53A) Kubo S H, Rector T, Bank A, and Heifetz S: Endothelium-

dependent vasodilation is attenuated in patients with heart failure. 

Circulation.1991;84:1589-1596.  

54) Bristow MR, Ginsburg R, Minobe W, et al. Decreased 

catecholamine sensitivity and beta-adrenergic-receptor density in failing human 

hearts. N Engl J Med 1982; 307: 205-211.  

55) Colucci W S, Ribeiro J P, Rocco M B, et al.: Impaired chronotropic 

response to exercise in patients with congestive heart failure: Role of 

postsynaptic beta-adrenergic desensitization. Circulation.1989;80:314-318. 



 153

56) Ferguson DW, Berg WJ, Roach PJ, et al. Effects of heart failure on 

baroreflex control of sympathetic neural activity. Am J Cardiol 1992; 69: 523-

531.  

57) Francis G S, Cohn J N, Johnson G, et al.: Plasma norepinephrine, 

plasma renin activity, and congestive heart failure. Relations to survival and the 

effects of therapy in V-HeFT II. The V-HeFT VA Cooperative Studies Group. 

Circulation.1993;87. 

58) Francis GS, Goldsmith SR, Levine TB, et al. The neurohumoral axis 

in congestive heart failure. Ann Intern med 1984; 101: 307-376.  

59) Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophy and cardiac 

interstitium. Fibrosis and renin-angiotensin al-dosterone system. Circulation 

1991; 83: 1.849-1.865.  

60) Goldsmith SR, Francis GS, Cowley AW, et al. Incre-ased plasma 

arginine vasopressin in patients with con-gestive heart failure. JACC 1983; 1: 

1.385-1.390.  

61) Greenberg TT, Richmond WH, Stocking RA, et al. Impaired atrial 

receptor responses in dog heart failure due to tricuspid insufficiency and 

pulmonary artery stenosis. Circ Res 1973; 32: 424-429.  

62) Lakatta EG, Gerstenblith G, Weisfeldt ML. The aging heart: 

structure, function and disease. En: Braunwald E, ed. Heart Disease. A 

Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1997; 

1687-1703.  

63) Nadal-Ginard B, Mahdavi V. Molecular basis of cardiac 

performance: plasticity of the myocardium generated through protein isoform 

switches. J Clin Invest 1989; 84: 1.693-1.700.  

64) Katz AM. Is the failing heart an energy-starved organ? J Cardiac 

Failure 1996.2:267-272. 

65) LaKatta EG. Starling’s law of the heart is explained by a intimate 

interaction of muscle lenght and myofila-ment calcium activation. J Am Coll 

Cardiol 1987; 10: 1.157-1.161.  



 154

66) Braunwald E, Sonnenblick EH, Ross J. Mechanisms of cardiac 

contraction and relaxation. En: Braunwald E, ed. Heart Disease. A Textbook of 

Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1997; 360-393.  

66A) Braunwald E, Ross J Jr, Sonnenblick EH. Mechanisms of 

Contraction of the Normal and Failing Heart. Little Brown, Boston.1976. 

67) Schlant RC, Sonneblick EH. Pathophysiology of heart failure. En: 

Hurst JW, ed. The Heart. New York: Mc-Graw- Hill, 1990; 387-418.  

67A) Katz AM. The cardiomyopathy of overload. A major determinant 

of prognosis in congestive heart failure. N Engl J Med.1990;322:100-110. 

67B) Katz AM. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth 

respone in the hypertrophied heart. Ann Intern Med.1994;121:363-371. 

68) Mann D L and Young J B: Basic mechanisms in congestive heart 

failure: Recognizing the role of proinflammatory cytokines. Chest. 1994; 105: 

897-902. 

69) Finkel M S, Oddis C V, Jacob T D et al.: Negative inotropic effects 

of cytokines on the heart mediated by nitric oxide. Science 1992: 257:387.  

69A) Narula J, Haider N, Virmani R et al. Apoptosis in myocites in end-

stage heart failure.. N Engl J Med 1997;336:1131-1141. 

70) Pittman J G, and Cohen P: The pathogenesis of cardiac cachexia. N. 

Engl J Med. 1964;27:403-410. 

71) Freeman LM, Roubenoff R. The nutrition implications of cachexia. 

Nutrition Rev.1994;52:340-347. 

71A) Marantz P R, Tobin J N, Wassertheil-Smoller S, et al.: The 

relationship between left ventricular systolic function and congestive heart 

failure diagnosed by clinical criteria. Circulation.1988;77:607-611. 

72) Carr J G, Stevenson L W, Walden J A, Heber D.: Prevalence and 

hemodynamic correlates of malnutrition in severe congestive heart failure 

secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 

1989;63:709-716. 



 155

73) Mancini D M, Walter G, Reichek N, et al.: Contribution of skeletal 

muscle atrophy to exercise intolerance and altered muscle metabolism in heart 

failure. Circulation.1992;85:1364-1372. 

73C) Ghali JK, Kadakia S, Cooper R, Ferliuz J. Precipitating factors 

leading to descompensation of heart failure: Traits among urban blacks. Arch 

Intern Med 1988; 148: 2.013-2.016.  

74) Castro A, Crespo MG, Muñiz J. Definición de insuficiencia 

cardíaca. Epidemiología. En: Ferreira I, Proyecto MEDICI en insuficiencia 

cardíaca, eds. Insuficiencia cardíaca. Visión actual. Madrid: Grupo Aula 

Médica SA, 1995; 1-15.  

75) Castro A, Plaza L, Muñiz J, Juane R, Casannovas JA. Insuficiencia 

cardíaca: etiología, epidemiología, factores de riesgo predisponentes y 

modificables factores desencadenantes. Acción multifactorial. En: De Teresa E, 

ed. Controversias y perspectivas de la insuficiencia cardíaca. Málaga: Ed 

Jarpyo, 1994; 7-22.  

76) Gottdiener JS; Arnold AM; Aurigemma GP; Polak JF; Tracy RP; 

Kitzman DW; Gardin JM; Rutledge JE; Boineau RC Predictors of congestive 

heart failure in the elderly: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 

2000; 35: 1628-37  

76A) López-Sendón J, Muñoz R, Palomo J, García JA, Delcán JL. 

Etiología de la insuficiencia cardíaca. Factores etiológicos y factores de riesgo. 

Factores agravantes y precipitantes. En: Ferreiras I, Proyecto MEDICI en 

insuficiencia cardíaca, eds. Insuficiencia cardíaca. Visión actual. Madrid: Grupo 

Aula Médica SA, 1995; 17-30.  

77)  Cowie MR, Wood DA, Coats, et al. Incidence and aetiology of 

heart failure. Eur Heart J. 1999;20:421-428. 

78) Eriksson H, Svärdsudd K, Larsson B, Ohlson LO, Tibblin G, Weilin 

L et al. Risk factors for heart failure in the general population: The study of 

men born in 1913. Eur Heart J 1989; 10: 647-656. 

79) Sutton GC. Epidemiologic aspects of heart failure. Am Heart J 

1990;120:1538-40. 



 156

 

80) The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients 

with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N 

Engl J Med 1991; 325:293-302. 

81) Kannel WB, Ho K, Thom T. Changing epidemiological features of 

cardiac failure. Eur Heart J 1994, 72:S3-9. 

82A) Manolio TA, Baughman KL, Rodeheffer R, Pearson TA, Bristow 

JD, Michels VV, et al. Prevalence and etiology of idiopathic dilated 

cardiomyopathy (summary of a National Heart, Lung and Blood Institute 

workshop). Am J Cardiol 1992; 69: 1.458-1.466.  

82) Ghalli JK, Cooper R, Ford E. Trends in hospitalization rates for 

heart failure in the United States, 1973-1986: evidence for increasing 

population prevalence. Arch Intern Med 1990;150: 769-773. 

83)  Andersson B, Lavik E, Waagstein F. The ocurrence of dilated 

cardiomyopathy in Westem Sweden. XIIth Congress of the European Society of 

Cardiology. Eur Heart J 1990; Supl. 282: 1472.  

84) Kannel, W B: Epidemiologic aspects of heart failure. In Weber, K. 

T. (ed.): Heart Failure: Current Concepts and Management. Cardiology Clinics 

Series 7/1. Philadelphia, W. B. Saunders Co, 1989. 

85) Teerlink JR, Goldhaber SZ, Pfeffer MA. An overview of 

contemporary etiologies of congestive heart failure. Am Heart J 

1991;121:1852-53. 

86) Cowie MR, Mosterd A, Wood DA, Deckers JW, Poole-Wilson PA, 

Sutton GC, Grobbee DE. The epidemiology of heart failure. Eur Heart J 

1997;18:208-225. 

86A) Kannel WB, Castelli WP, McNamara PM et al. Role of blood 

presure in the development of congestive heart failure. N Engl J Med 1972; 

287: 781-787.  

87) Fox KF, Cowie MR, Wood  DA et al. Coronary artety disease as the 

cause of incident heart failure in the population. Eur Heart J 2001;22:228-236.  



 157

88) Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Gersh BJ et al. The incidence and 

prevalence of congestive heart failure in Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 

1993;68:1143-1150. 

88A) Senni M, Triboulloy CM, Rodeheffer RJ, et al. Congestive heart 

failure in the community: a study of the incidence in Olmstead County, 

Minnesota in 1991. Circulation 1998;98:2282-2289. 

89) Zannad F; Braincon S; Juilliere Y; Mertes PM; Villemot JP; Alla F; 

Virion JM. Incidence, clinical and etiologic features, and outcomes of advanced 

chronic heart failure: the EPICAL Study. Epidemiologie de l'Insuffisance 

Cardiaque Avancee en Lorraine. J Am Coll Cardiol. 1999; 33: 734-42 

90) Massie, BM, Shah NB. Evolving trends in the epidemiologic factors 

of heart failure: Rationale for preventive strategies and comprehensive disease 

management. Am Heart J 1997; 133:703-712. 

91) Remes J, Reunanen A, Aromaa A, Pyörälä K. Incidence of heart 

failure in eastern Finland: a population-based surveillance study. Eur Heart J 

1992; 13: 588-593 

92) Gheorghiade M, Bonow RO. Chronic heart failure in the United 

States. A manifestation of coronary heart disease.  Circulation 1998; 97: 282-

289. 

93) The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the 

development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left 

ventricular ejection fractions. N Engl J Med 1992; 327: 685-691. 

94) Braunwald E, Mock M B, and Watson J (eds.): Congestive Heart 

Failure. Current Research and Clinical Applications. Orlando, Grune and 

Stratton, 1982. 

95)  Cheng TO. Cardiac failure in coronary heart disease. Am Heart J 

1990; 120: 396-411. 

96)  Gersh BJ, Braunwald E, Rutherford JD. Chronic coronary artery 

disease. En: Braunwald E, ed. Heart disease. A textbook of cardiovascular 

medicine. Philadelphia, WB Saunders Co., 1997: 1.289-1.365. 



 158

96A) Gilon D; Leitersdorf I; Gotsman MS; Zahger D; Sapoznikov D; 

Weiss AT.  Reduction of congestive heart failure symptoms by very early 

fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction: a long-term follow-up.  Am 

Heart J. 2000; 139: 1096-100  

96B) González Santos JM, Muñoz Aguilera R. Importancia de la 

isquemia en la insuficiencia cardíaca crónica. Papel de la revascularización 

miocárdica. Rev Esp Cardiol 1992; 45:193-211. 

97) Kannel WB, Hjortland M, Castelli WP. Role of diabetes in 

congestive heart failure: the Framingham study. Am J Cardiol 1974; 34: 29-34.  

98)  Kannel WB, Belanger AJ. Epidemiology of heart failure. Am Heart 

J 1991; 121:951-57. 

99) Chen YT; Vaccarino V; Williams CS; Butler J; Berkman LF; 

Krumholz HM. Risk factors for heart failure in the elderly: a prospective 

community-based study. Am-J-Med. 1999; 106: 605-12  

100) Aronow WS; Ahn C. Incidence of heart failure in 2,737 older 

persons with and without diabetes mellitus. Chest. 1999; 115: 867-8  

101) Adams KF, Dunlap SH, Sueta CA, et al. Relation between gender, 

etiology and survival in patients with symptomatic heart failure. J Am Coll 

Cardiol.1998;28:1781-1788. 

102) Khand AU, Gemmell I, Rankin AC,Cleland JGF. Clinical events 

leading to the progression of heart failure: insights from a national database of 

hospital discharges. Eur Heart J 2001;22:153-164. 

103) Parameshwar J, Shackell MM, Richardson A, Poole-Wilson PA, 

Sutton GC. Prevalence of heart failure in three general practices in north west 

London. Br J Gen Pract 1992; 42:287-289. 

104)  The Consensus trial study group. Effects of enalapril on mortality 

in severe congestive heart failure. New Engl J Med 1987; 316: 1.429-1.435. 

105) Dunlap SH; Sueta CA; Tomasko L; Adams KF Jr. Association of 

body mass, gender and race with heart failure primarily due to hypertension. J 

Am Coll Cardiol. 1999 Nov 1; 34(5): 1602-8  



 159

106) Geltman, E M: Mild heart failure: Diagnosis and treatment. Am. 

Heart J.1989;118:1277. 

107)  Poole-Wilson P A, Buller N P: Causes of symptoms in chronic 

congestive heart failure and implications for treatment. Am. J. Cardiol. 

1988;62:31A,. 

108) Harris P, and Heath D: Pulmonary edema. En: The Human 

Pulmonary Circulation. 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1986, pp. 

373–383. 

109) Manning H L, and Schwartzstein, R M: Mechanisms of Disease: 

Pathophysiology of Dyspnea. N Engl J Med 1995. 333:1547-52.  

110) Petermann W, Barth J, and Entzian P: Heart failure and airway 

obstruction. Int J Cardiol 1987.17:207-212. 

111) Szidon J P, Pietra G G, and Fishman A P: The alveolar-capillary 

membrane and pulmonary edema. N. Engl. J. Med. 1972.286:1200-07.  

112) Wasserman D: Dyspnea on exertion: Is it the heart or the lungs? 

JAMA 1982.248:2042-48.  

113) Harlan WR, Obermann A, Grimm R, Rosati RA. Chronic 

congestive heart failure in coronary artery disease: clinical criteria. Ann Intern 

Med 1977;86:133-8. 

113A) Braunwald E, Grossman W. Clinical aspects of heart failure. En: 

Braunwald E. ed. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 

Philadelphia: Saunders, 1997, 445-470. 

114) Rees P J, and Clark T J H: Paroxysmal nocturnal dyspnoea and 

periodic respiration. Lancet. 1979,2:1315-20. 

115) Butman S M, Ewy G A, Standen J R, et al.: Bedside cardiovascular 

examination in patients with severe chronic heart failure: Importance of rest or 

inducible jugular venous distension. J. Am. Coll. Cardiol. 1993;22:968. 

116) Earnest D L, and Hurst J W: Exophthalmos, stare and increase in 

intraocular pressure and systolic propulsion of the eyeballs due to congestive 

heart failure. Am J Cardiol 1970.26:351-355.  



 160

117) Strober W, Cohen L S, Waldmann T A, Braunwald, E: Tricuspid 

regurgitation: A newly recognized cause of protein-losing enteropathy, 

lymphocytopenia and immunologic deficiency. Am J Med 44:842, 1968. 

117A) Stevenson L W, and Perloff J K: The limited reliability of 

physical signs for estimating hemodynamics in chronic heart failure. 

JAMA.1989;261:884-892. 

117B) Chakko S, Woska D, Martinez H, et al.: Clinical, radiographic, 

and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: Conflicting 

results may lead to inappropriate care. Am J Med 1991;90:353-358. 

118) Chakko S, Woska D, Martinez H, et al.: Clinical, radiographic, and 

hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: Conflicting 

results may lead to inappropriate care. Am J Med 1991.90:353-361.  

119) Wolke A M, Brooks K M, and Schaffner F: The liver in congestive 

heart failure. Primary Cardiol.1982. 8:130-137.  

120) Johnson RA, Fifer MA. Heart Failure. En: Eagle KA, Haber E, De 

Santics RW, Austen WG eds. The practice of cardiology. Boston: Little Brown, 

1989; 61- 130.  

121) Yock P, Popp RC. Non invasive estimation of right ven-tricular 

systolic pressure by Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. 

Circulation 1984; 70: 657.  

122) Eagle. La práctica de la cardiología, (2. a ed.). Madrid: 

Panamericana, 1992; 61.  

123) Pyörälä K, Poole Wilson PA. Epidemiology of heart failure: A 

major and underestimated health problem Symposium the XIIth Congress of 

European Society of Cardiology. Stokholtn-Sweden. European Society of 

Cardiology. European Recording Services (F 9-6). 

124) Guyatt G H, Sullivan J J, Thompson P J, et al.: The 6-minute walk: 

A new measure of exercise capacity in patients with chronic heart failure. Can 

Med Assoc J 1985.132:919. 



 161

125) Lipkin P, Scriven A J, Crake T, and Poole-Wilson P A: Six-minute 

walking test for assessing exercise capacity in chronic heart failure. Br Med J 

1986;292:653-655. 

126) Rector T S, Kubo S H, and Cohn J N: Patients’ self-assessment of 

their congestive heart failure: Content, reliability and validity of a new measure. 

The Minnesota Living with Heart Failure questionnaire. In Heart Failure, 

1987.Vol. 3. 

127) Rector T S, Kubo S H, and Cohn J N: Validity of the Minnesota 

Living with Heart Failure questionnaire as a measure of therapeutic response to 

enalapril or placebo. Am J Cardiol. 1993:71:1106-1110. 

128) Chakko S C, Gheorghiade, M: Estimating severity of chronic heart 

failure. Am Heart J 1992;124.260-4. 

129) Criteria Committee. New York Heart Association Inc. Diseases of 

the heart and blood vessels. Nomenclature and criteria for diagnosis. 6ª ed.  

Boston, Little Brown and Co. 1964; 114. 

130) Goldman L, Hashimoto B, Cook EF et al. Comparative 

reproducibility and validity of systems for assessing cardiovascular functional 

class.  Advantages of a new specific activity scale. Circulation 1981; 64: 1.227.   

131)  Centers for Disease Control and Prevention. Trends in ischemic 

heart disease mortality. United States, 1980-1988.MMWR 1992; 41: 548-549, 

555-556. 

132)  Centers for Disease Control and Prevention. Cerebrovascular 

disease mortality and Medicare hospitalization. United States, 1980-1990. 

MMWR 1992; 41: 477-480. 

133) Gillum RF. Trends in acute MI and coronary heart disease death in 

the United States. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1.273-1.277. 

134) Reitsma JB, Dalstra JAA, Bonsel GJ et al. Cardiovascular disease 

in the Netherlands, 1975 to 1995: decline in mortality, but incresing numbers of 

patients with chronic conditions. Heart 1999;82:52-6. 

135) Gillum RF. Epidemiology of heart failure in the United States. Am 

Heart J 1993;26:1042-1047. 



 162

136) McMurray J, McDonagh, Morrison CE, Dargie HJ. Trends in 

hospitalization for heart failure in Scotland 1980-1990. Eur Heart J 

1993;14:1158-1162  

137) Parameshwar J, Poole-Wilson PA, Sutton GC. Heart failure in a 

district general hospital. J R Coll Physicians Lond 1992;26:139-142. 

138) Polanczyk CA; Rohde LE; Dec GW; DiSalvo T Ten year trends in 

hospital care for congestive heart failure: improved outcomes and increased use 

of resources. Arch Intern Med. 2000;160:325-32. 

138A) Doughty R, Yee T, Sharpe N et al. Hospital admissions and 

deaths due to congestive heart failure in New Zealand, 1988-91. NZ Med J 

1995;108:473-5. 

139) Reitsma JB, Mosterd A, de Craen AJM et al: Increase in 

hospitalization admission rates for heart failure in the Netherlands, 1980-93. 

Heart 1996;76:388-392. 

140) Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P, Banegas Banegas Jr, 

Del Rey Calero J. Trends in Hospitalization and Mortality for Heart Failure in 

Spain, 1980-1993. European Heart Journal. 1997; 18: 1771–1779. 

141) Clinical Practice guidelines. Heart Failure: Evaluation and Care of 

Patients With Left Ventricular Systolic Dysfunction.  Rockville, Md: U.S. Dept 

of Health and Human Services. 1994: 11-23, AHCPR publication No. 940612. 

141A) Schocken DD, Arrieta MI, Leaverton PE, Ross EA. Prevalence 

and mortality rate of congestive heart failure in the United States. N Engl J Med 

1971; 285: 1.441- 1.447. 

142) Ho KKL, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D.  

Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart study 

subjects. Circulation 1993; 88: 107-115. 

143)  Williams JF Jr., Bristow MR, Fowler MB, Frances GR, Garson A, 

Gersh BJ et al. Guidelines for the evaluation and management of heart failure: 

report of the American College of Cardiology/American Heart Association 

Task Force on Practice guidelines (Committee on Evaluation and Management 

of Heart Failure). J Am Coll Cardiol 1995; 26:1.376-1.398. 



 163

144) Gibson TC, White KL, Klainer LM. The prevalence of congestive 

heart failure in two rural communities. J Chronic Dis 1966; 19: 141-152. 

145) Garrison GE, McDonough JR, Hames CG, Stulb SC. Prevalence of 

chronic congestive heart failure in the population of Evans County, Georgia. 

Am J Epidemiol 1966;83:338-344. 

146) Schocken DD, Arrieta MI, Leaverton PE. Prevalence and mortality 

rate of congestive heart failure in the United States.  J Am Coll Cardiol 1992; 

20: 301-306. 

147) Dinkel R, Büchner K, Holtz J. Chronic heart failure. 

Socioeconomic relevance in the Federal Republic of Germany. Münch Med 

Wschr 1989; 131: 686-689. 

148) Lip G, Sawar S, Ahmed I et al. Asurvey of heart failure in general 

practice . Eur J Gen Pract 1997;3:85-89 

149) MairFS, Crowley TS, Bundred PE. Prevalence, aetiology and 

management of heart failure in general practice. Br J Gen Pract 1996;46:77-79. 

150) Royal College of General Practioners, Office of Population Census 

and Survey, and Department of Health and Social Security. Morbidity Statistics 

from General Practice: Third National Study, 1981-82. HMSO: London, 1988. 

151) Royal College of General Practioners, Office of Population Census 

and Survey, and Department of Health and Social Security. Morbidity Statistics 

from General Practice: Third National Study, 1991-92. HMSO: London, 1995. 

152) Clarke KW, Gray D, Hampton JR. How common is heart failure? 

Evidence from PACT (Prescribing Analysis and Cost data in Nottingham). J 

Public Health Med 1995; 17:459-464. 

153) Droller H, Pemberton J. Cardiovascular disease in a random 

sample of ederly people. Br Heart J 1953;15:199-204. 

154) Eriksson H. Heart failure: a growing public health problem. J 

Intern Med 1995: 237: 135-141. 

155) Landahl S, Svanborg A, Astrand K. Heart volume and the 

prevalence of certain common cardiovascular disorders at 70 an 75 years of 

age. Eur Heart J 1984;5:326-331. 



 164

156) Phillips SJ, Whisnant JP, O´Fallon WM, Frye RL. Prevalence of 

cardiovascular disease and diabetes mellitus in residents of Rochester, 

Minnesota. Mayo Clin Proc 1990;65:344-59. 

156A) Lamberts H, Brouwer HJ, Mohrs J. Reason for encounter – and 

episode and process oriented standard out-put from the Transition Project. Part 

1 &2. Amsterdam: Dept. of General Practice.1993. 

157) Mittelmark MB, Psaty BM, Rautaharju PM et al. Prevalence of 

cardiovascular diseases among older adults. The cardiovascular health study. 

Am J Epidemiol 1993;137:311-7. 

157A) Van de Lisdonk EH, Van den Bosch WJHM, Huygen FJA, 

Lagro-Jansen ALM. Diseases in general practice. Utrecht, The Netherlands: 

Bunge,1990. 

158) Gillum RF. Heart failure in the United States 1970-1985. Am Heart 

J 1987; 113: 1.043-1.045. 

158A) Stewart S, MacIntyre K, MacLeod MMC et al. Trends in 

hospitalization for heart failure in Scotland, 1990-1996. Eur Heart  J 

2001;22:209-217.  

159) Iriarte MM, Aierbe P. Concepto y epidemiología. En: Iriarte MM 

Sagastagoitia JD, eds. Insuficiencia Cardíaca Crónica. Editorial MCR, 1989; 3-

19. 

159A) Ambrosio GB, Riva L, Casiglia E. Prevalence of congestive heart 

failure in elderly. A survey from a population in Veneto region. Acta 

Cardiológica 1994:49:324-5. 

159B) Gallego Catalan JA, Garcia Dominguez S, Anaya Casbas MT, 

Alvarez Pardo JL, Aznar Gimenez R, Cordoba Garcia R. Epidemilogía de la 

insuficiencia cardíaca en el anciano. Aten Primaria 1994;14:624-6. 

159C) Rodríguez-Artalejo F, Guallar-Castillón P, Banegas Banegas JR, 

Rey Calero J. Variación geográfica en las hospitalizaciones y en la mortalidad 

por insuficiencia cardíaca congestiva en España, 1980-1993. Rev Esp Cardiol 

2000; 53: 776 – 782.  



 165

160) Cosín J. Muerte súbita extrahospitalaria en España. En: Bayés A, 

Brugada P, Cosín J, Navarro López F, eds. Laboratorios Dr. Esteve S.A. 

Barcelona, Editorial Doyma S.A. 1991; 13-21. 

160A) Wendelboe O, Hansen JF. Prevalence of mild and severe 

congestive heart failure in the community. Heart Failure ´95. International 

Meeting of the working group on Heart Failure of the European Society of 

Cardiology. April 1-4 1995. Amsterdam. The Netherlands. 

161) Mosterd A; Hoes AW; de Bruyne MC; Deckers JW; Linker DT; 

Hofman A; Grobbee DE. Prevalence of heart failure and left ventricular 

dysfunction in the general population; The Rotterdam Study. Eur Heart J. 1999; 

20: 447-55  

161A)  National Center for Health Statistic. Detailed Diagnoses and 

Procedures, National Hospital Discharge Survey, 1990: Vital and Health 

Statistics, Series 13, No. 113. Hyattsville, Md:The Center; 1992, DHHS 

publication No. 92-1774. 

162) Cosín J. Epidemiología de la insuficiencia cardíaca crónica. Rev 

Esp Cardiol 1991; 44: 473-481.  

163) Mckee PA, Castelli WP, McNamara PM et al. The natural history 

of congestive heart failure: The Framingharn study. N Engl J Med 1971;26: 

1.441-1.446. 

164) Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyörälä K. Validity of clinical 

diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991; 12: 315-21. 

165) Goff-DC Jr; Pandey-DK; Chan-FA; Ortiz-C; Nichaman-MZ. 

Congestive heart failure in the United States: is there more than meets the I(CD 

code)? The Corpus Christi Heart Project. Arch-Intern-Med. 2000 Jan 24; 

160(2): 197-202  

166) Milwaukee MA, Breithardt G, Camm AJ, Coumel P et al. Task 

Force of the working group on arrhythmia of the European Society of 

Cardiology. CAST and beyond implication of the cardiac arrhythniia 

suppression trial. Eur Heart J 1990; 11: 194-199. 



 166

167) BHAT (Beta-bloker heart attack trial research group). The 

betablocker heart attack cooperative trial preliminary report. J Am Assoc 1981; 

246:2.073-78. 

168) Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nele’infarto 

miocardico (GISSI). Long-term effects on intravenous thrombolysis in acute 

myocardial infarction final report of the GISSI study. Lancet 1987;2: 871-874. 

169) ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) 

Collaborative Group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral 

aspirin, both or neither among 17.187 cases of suspected myocardial infarction 

ISIS-2.  Lancet 1988; 2: 349-360. 

170) Hämäläinen H, Luurila OJ, Kallio V et al. Long-term reduction in 

sudden deaths after a multifactorial intervention programme in patients with 

myocardial infarction: 10-year result of a controlled investigation.  Eur Heart J 

1989; 10: 55-62. 

171) The Cardiac Arrhythmia Suppresion trial (CAST) Investigators.  

Preliminary report: Effect of encainide and flecanide on mortality in a 

randomized trial of arrhythmia suppressin after myocardial infarction.  N Engl J 

Med 1989; 321: 406-412. 

172) Guilleum RF. Heart failure in the Unites States 1970-1985. Am 

Heart J 1987; 113: 1.043-1.045.  

173) Levit KR, Lazenby HC, Cown CA. National health expenditures, 

1990. Health Care Fin Rev 1991; 13: 29-54. 

174) Ghali JK, Cooper R, Ford E. Trends in hospitalization rates for 

heart failure in the Unites States, 1973-1986. Arch Intern Med 1990; 150: 769-

773.  

175) Graves EJ. National Hospital Discharge survey: Annual Summary, 

1993: Vital and Health Statistics, Series 13. National Health Survey 1995; 121: 

1-63. 

176) Boulay F; Berthier F; Sisteron O; Gendreike Y; Gibelin P. 

Seasonal variation in chronic heart failure hospitalizations and mortality in 

France. Circulation. 1999; 100: 280-6  



 167

177) Brotons C; Moral I; Ribera A; Perez G; Cascant P; Bustins M; 

Permanyer Miralda G.  Tendencias de la morbimortalidad por insuficiencia 

cardiaca en Cataluña. Rev Esp Cardiol. 1998; 51: 972-6.  

178) Rich MW, Vinson JM, Sperry JC, Shah AS, et al. Prevention of 

readmission in elderly patients with congestive heart failure. J Gen Intern Med 

1993;8;585-90. 

179) Heller RF; Fisher JD; D'Este CA; Lim LL; Dobson AJ; Porter R . 

Death and readmission in the year after hospital admission with cardiovascular 

disease: the Hunter Area Heart and Stroke Register. Med J Aust. 2000. 20; 172: 

261-5.  

180) Krumholz HM, Parent EM, Tu N, Vaccarino V, Wang Y, Radford 

MJ, Hennen J. Readmission after hospitalization for congestive heart failure 

among medicare beneficiaries. Arch Intern Med.1997;157:99-104. 

180A) Krumholz HM; Chen YT; Wang Y; Vaccarino V; Radford MJ; 

Horwitz RI.  Predictors of readmission among elderly survivors of admission 

with heart failure. Am Heart J.2000; 139: 72-7.  

181) Philbin EF; DiSalvo TG. Prediction of hospital readmission for 

heart failure: development of a simple risk score based on administrative data. J 

Am Coll Cardiol. 1999; 33: 1560-6.  

182) Paul SD, Kuntz KM, Eagle KA, Weinstein MC. Cost and 

effectiveness of ACE inhibition in patients with congestive heart failure. Arch 

Intern Med 1994;154:1143-9. 

183) O’Connell JB, Bristow MR. Economic impact of heart failu-re in 

the United States: time for a different approach. J Heart Lung Transplant 1994; 

13: s107-s112. 

184) Swedberg K . Heart failure - from pathophysiology to therapy. J 

Intern Med 1996; 239:305-343. 

185) Franciosa JA, Wilen M, Ziesche S, Cohn JN. Survival in men with 

severe chronic left ventricular failure due to either coronary heart disease or 

idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1983: 51:831-6. 



 168

186) Brophy JM, Deslauriers G, Rouleau JL. Long term prognosis of 

patients presenting to the emergency room with decompensated heart failure. 

Can J Cardiol 1994:10:543-7. 

187) Andersson B, Waagstein F. Spectrum and outcome of  congestive 

heart failure in a hospitalized population. Am Heart J 1993;126:632-40. 

188) Madsen BK, Hansen JF, Stokholm KH, Brons J, Husum D, 

Mortensen LS. Chronic congestive heart failure . Description and survival of 

190 consecutive patients with a diagmosis of chronic congestive heart failure 

based onbased on clinical signs and symptoms. Eur Heart J 1994;15:303-10. 

188A) McMurray J. Heart Failure: we need more trials in typical 

patients. Eur Heart J 2000. 21:699-700. 

189) Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S et al. Effect of vasodilator 

therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Result of a Veterans 

administration Cooperative study. New Engl J Med 1986; 314: 1.547-1.552. 

190) Cohn JN, Archibald DG, Ziesche S, Franciosa JA, Harston WE, 

Tristani F et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic digestive 

heart failure: Results of Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J 

Med 1986; 314: 1.547-1.552.  

191) Goldstein S, Pitt B. For the captopril-digoxin research 

group.Comparative effects of captopril and digoxin in patients with mild to 

moderate heart failure. JAMA 1988; 259: 539-544. 

192) Treese N, Erbel R, Pilcher J et al. Long-term treatment with oral 

enoximone for chronic congestive heart failure: The European expierence. Am 

J Cardiol 1987; 60: 85C-9OC. 

193) Cohn JN. Prognostic factors in heart failure: poverty amidst of 

wealth of variables. J Am Coll Cardiol 1989;14:571-572. 

194) Cohn J N and Rector T S: Prognosis of congestive heart failure and 

predictors of mortality. Am. J. Cardiol. 1988, 62:25A-31A. 

195) Anguita M, Arizón JM, Bueno G, Latre JM, Sancho M, Torres F et 

al. Clinical and hemodynamic predictor of survival in patients aged < 65 years 



 169

with severe congestive heart failure secondary to ischemic or nonischemic 

dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1993; 72: 413-417.  

195A)  Anguita M, Arizón JM, Vallés F, López A, Mesa D, Bueno G et 

al. Historia natural y factores pronósticos en pacientes con insuficiencia 

cardíaca severa secundaria a miocardiopatía dilatada. Guías para la indicación 

de trasplante cardíaco. Rev Soc And Cardiol 1993; 21: 3-23.  

196) Cleland JGF, Dargie HJ. Arrhythmias, catecholamines and 

electrolytes. Advances in congestive heart failure. Am J Cardiol 1988; 62: 55A-

59A.   

196A) Deedwania PC. Prevalence and pronostic in heart failure. Cardiol 

Clin 1994; 12: 1-8. 

197) Cleland J G F, Dargie H J, and Ford I.: Mortality in heart failure: 

Clinical variables of prognostic value. Br Heart J 1987;58:572-580.  

197A) Kannel WB, Plehn JF, Cupples LA. Cardiac failure and sudden 

death in the Framingham Study. Am Heart J 1988; 115: 869-875.  

198) Cohn JN, Rector TS. Prognosis of congestive heart failure and 

predictors of mortality. Am J Cardiol 1988; 62: 25A-30A.  

198A) Gradman A, Deedwania P, Cody R, Massie B, Pac-ker M, Pitt B 

et al. Predictors of total mortality and sudden death in mild and moderate heart 

failure. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 564-570.  

199) Di Salvo T G, Mathier M, Semigran M J, and Dec G W: Preserved 

right ventricular ejection fraction predicts exercise capacity and survival in 

advanced heart failure. J Am Coll Cardiol. 1995:25:1143-1150. 

199A) Gradman AH, Deedwania PC. Predictors of mortality in patients 

with heart failure. Cardiol Clinics 1994; 12(1): 25-36. 

200) Furberg CD, Yusuf S. Effect of drug theraphy on survival in 

chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1988; 62: 41A-45A. 

200A) Ni H, Naumann D, Helsheberger R. Managed care and outcomes 

of hospitalization among elderly patients with congestive heart failure. Arch 

Intern Med 1998;158:1231-6. 



 170

201) Gradman A, Deedwania P, Cody R, Massie B, Packer M, Pitt B, 

Goldstein S. Predictors of total mortality and sudden death in mild to moderate 

heart failure. J Am Coll Cardiol.1989;14:564-570. 

201A) Rich MW, Beckham V, Wittenberg C, et al. A multidisciplinary 

intervention to prevent the readmission of elderly patients with congestive heart 

failure. N Engl J Med 1995;333:1190-5. 

202) Gradman A, Deedwania P, Cody R, et al.: Predictors of total 

mortality and sudden death in mild to moderate heart failure. J Am Coll 

Cardiol. 1989;14:564. 

202A) Silver MA. The heart failure clinic. En: Hosenpud JD, Greenberg 

BH Eds. Second Edition. Lippincot 2000. Philadelphia. USA. 

203) Ho K K, Anderson K M, Kannel W B, et al.: Survival after the 

onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. 

Circulation 1993.88:107-15. 

204) Komajda M, Jais JP, Reeves B, et al . Factors predicting mortality 

and idiopatic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1990;11:824-831. 

205) Lee T H, Hamilton M A, Stevenson L W, et al.: Impact of left 

ventricular cavity size on survival in advanced heart failure. Am J Cardiol 

1993;72:672-670. 

205A) Cowie MR, Struthers AD, Wood Daet al. Value of natriuretic 

peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary 

care. Lancet 1997;350:1347-1351. 

206) Likoff MJ, Chandler SL, Kay HR. Clinical determinants of 

mortality in chronic congestive heart failure secondary to idiopatic dilated or to 

ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1987; 59: 634-638. 

207)  Packer, M.: Potential role of potassium as a determinant of 

morbidity and mortality in patients with systemic hypertension and congestive 

heart failure. Am. J. Cardiol. 1990.65:45E. 

208) Parameshwar J, Keegan J, Sparrow J, et al: Predictors of prognosis 

in severe heart failure. Am. Heart J. 1992;123:421-429. 



 171

209) Pousset F, Masson F, Chavirovskaia O, Isnard R, Carayon A, 

Goldman JL et al. Plasma adrenomedullin, a new independent predictor of 

prognosis in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 2000;21:1009-

1014. 

210) Roig E; Perez Villa F; Morales M; Jimenez W; Orus J; Heras M; 

Sanz G. Clinical implications of increased plasma angiotensin II despite ACE 

inhibitor therapy in patients with congestive heart failure. Eur Heart J. 2000; 

21: 53-7. 

211) Schwarz F, Mall G, Zebe H, Schnitzer E, Manthey S et al. 

Determinants of survival in patients with congestive cardiomyopathy: 

quantificative morphologie findings and lef ventricular hemodynamics. 

Circulation 1984; 70: 923-928. 

212) Sziachic J, et al.: Correlates and prognostic implications of 

exercise capacity in chronic congestive heart failure. Am. J. Cardiol. 

1986.55:1037-1042. 

213) Young JB. Prognosis in Heart Failure. In: Hosenpud J and 

Greenberg B.: Congestive Heart Failure. Second Edition.2000. Lippincott 

Williams &Wilkins. 

214) Cowburn PJ, Cleland JGF, Coats AJS, Komajda M. Risk 

stratification in heart failure. Eur Heart J 1998;19:696-712. 

214A) Doughty RN. Heart failure in the elderly: More care required. En: 

Sharpe, N. Heart Failure Mangement.2000. Martin Dunitz. 

215) Gulfer TA. Dialisis and hemofiltration for congestive Heart 

Failure. In: Hosenpud JB and Greenberg BH.: Congestive Heart Failure. New 

York: Springer-Verlag, 1995:568-583. 

215A) Beeker AE, Heijmans CD, Essed CE. Chronic non-ischaemic 

congestive heart disease: Worth the extra? Eur Heat J 1991; 12: 218-223. 

216) Yusuf S. Effect of Enalapril and survival in patients with reduced 

left ventricular ejection fraction and congestion heart failure. N Eng J Med 

1991;325:293-302. 



 172

217) Yusuf S, Pepine CJ, Garces C et al. Effect of Enalapril and 

myocardial infarction in unstable angina in patients with low ejection fraction. 

Lancet 1992;340:1173-1178. 

218) Frank S, Johnson A, Ross J Jr. Natural history of valvular aortic 

stenosis. Br Heart J 1973;35:41-48. 

219) Hermann DD, Greenberg BH. Prognostic factors. In : Hosenpud J 

and Greenberg B.: Congestive Heart Failure. New York: Springer-Verlag, 

1993:439-454.  

219A) Dec GW, Fuster V. Idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J 

Med 1994; 331: 1.564-1.575.  

220) Prazak P, Pfisterer M, Osswald S, et al. Differences of disease 

progression in congestive heart failure due to alcohol compared to idiopathic 

dilated cardiomyopathy. Eur Heart J 1996;17:251-257. 

221) Guillo P, Mansourati J, Maheeu B. Lon term prognosis in patients 

with alcoholic cardiomyopathy in severe heart after total abstinence. Am J 

Cardiol 1997;79:1276-1278. 

222) Regan TJ. Alcohol in the cardiovascular system. JAMA 

1990;264:377-382. 

223) O´Connor CM, Anderson SA, Meese RB, et al. Clinical 

determinants of oucome in advanced heart failure: insights from the PRAISE 

trial. J Am Coll Cardiol 1997;129:246A. 

224) Shindler DM, Kostis JB, Yusuf S et al. Diabetes mellitus. A 

predictor of morbidity and mortality in left ventricular dysfunction. (SOLVD) 

trials and registry. Am J Cardiol 1996;77:1017-1020. 

225) Pfeffer MA, Braunwald E, Moyé LA, Basta L, Brown EJ, Cuddy 

TE, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left 

ventricular dys-function after myocardial infarction. Results of the Survival and 

Ventricular Enlargement Trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-677. 

226) Setaro JF, Soufer R, Remetz MS, Perlmutter RA, Zaret BL. Long-

term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left 

ventricular performance. Am J Cardiol 1992; 69: 1.212-1.216.  



 173

227) Cohn JN, Johnson G. Heart failure with normal ejection fraction. 

The V-HeFT study. Circulation 1990;81 (Supple III): 48-55 

228) Packer M, Lee WH, Kessler PD et al. Role of neurohormonal 

mechanisms in determining survival in patients with severe chronic heart 

failure. Circulation.1987;75 (Suppl. 4):80-88. 

229)Cabrera A, Hernaez E, Clerigue N. et al. Miocardiopatía dilatada en 

el niño. Rev Esp Cardiol 1990; 43: 246-250. 

230) Unverferth DV, Magorien RD, Moeschberger ML, Baker PB, 

Fetters JK, Leier CV. Factors influencing the one year mortality of Dilated 

cardiomiopathy. Am J Cardiol 1984;54:147-152. 

231) Rockman HA, Juneau C, Chatterjee K, Rouleau JL. Long-term 

predictors of sudden and low output death in chronic congestive heart failure 

secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1989; 64: 1.344-1.348. 

232)  Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F, Francis G, Tristani F et 

al. A comparison of enalapril with hidralazine- isosorbide dinitrate in the 

treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 303-

310.  

232A) Pitt B, Segal R, Martinez FA, Meurers G, Cowley AJ, Thomas I, 

Deedwania PC, Ney DE, Snavely DB, Chang PI Randomised trial of losartan 

versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in 

the Elderly Study, ELITE). Lancet 1997 349:747-52 

232B) Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein K, 

Camm AJ, Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J, Sharma D, 

Thiyagarajan B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in 

patients with symptomatic heart failure: randomised trial--the Losartan Heart 

Failure Survival Study ELITE II. Lancet 2000 ;355:1582-7 

232C)  Anderson JL, Lutz JR, Gilbert EM, Sorensen SG, Yanowitz FG, 

Menlove RL, Bartholomew M. A randomized trial of low-dose B-blockade 

therapy for idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1985; 55: 471-

475.  



 174

233) Packer M, Bristow MR, Cohn JN,  et al. Effect of Carvedilol on 

mortality and morbidity in patients with Chronic Heart Failure. N Engl J Med 

1996; 1349-1355. 

234) Bristow MR, Gilbert EM, Abraham WT, Colucci S, Fowler MB, 

Gilbert EM, et al. Multicenter oral Carvedilol Heart Failure Assessment 

(MOCHA): A Six-Month Dose-Response Evaluation in Class IV-IV Patients. 

Circulation 1995; 92 (Supp. I): I-142. 

235) CIBIS Investigators. A randomized trial of beta-blockade in heart 

failure: the cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS). CIBIS Investigators 

and Committees. Circulation 1994; 90: 1.765-1.773. 

236) CIBIS-II Investigators and Committees. The cardiac insufficiency 

bisoprolol study II (CIBIS – II): a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13. 

237) Goldstein S. Presentation of the MERIT- HF results. American 

Heart Association Scientific Sessions, November 1998 

238) Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, et al . The effect of 

spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. 

N Engl J Med 1999:341:709-17. 

239) Bland JM, Altman DG. Statistical methods for assessing agreement 

between two methods of clinical measurement. Lancet 1986,i:307-10. 

240) Cook DG, Shaper AG. Breathlessnee, lung function and the risk of 

heart failure. Eur Heart J 1988:9:1215-22. 

241) Bellotti P, Badano LP, Acquarone N y cols. Specialty-related 

differences in the epidemiology, clinical profile, management and outcome of 

patients hospitalized for heart failure. Eur Heart J 20001;22:596-604. 
 

 

 


	ÍNDICE
	INTRODUCCIÓN
	2. ESTADO ACTUAL
	a) Definición e Historia. Tipos de Insuficiencia Cardíaca
	b) Fisiopatología
	c) Etiología
	d) Diagnóstico
	e) Epidemiología
	f) Pronóstico

	3. JUSTIFICACIÓN
	4. MATERIAL Y MÉTODOS
	5. RESULTADOS
	6. DISCUSIÓN
	7. CONCLUSIONES
	8. BIBLIOGRAFÍA