RT Dissertation/Thesis
T1 Oxidative damage in reperfusion after stroke: ferroptosis and the role of the mitochondrial sodium/calcium exchanger NCLX
T1 Daño oxidativo en reperfusión tras ictus: ferroptosis y papel del intercambiador mitocondrial de sodio/calcio NCLX
A1 Delgado Martín, Susana
AB Stroke is a highly prevalent neurological disease with significant social and healthcare impact, being one of the leading causes of permanent disability and death in the adult population. Ischemic stroke, the most common subtype, is characterized by the interruption of cerebral blood flow, leading to a severe reduction in the supply of oxygen and nutrients essential for neuronal viability. This condition causes initial ischemic injury, followed by a reperfusion phase intended to restore blood flow. Paradoxically, reperfusion can aggravate tissue damage. This phenomenon, known as ischemia-reperfusion injury, is mediated by increased oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and an exacerbated inflammatory response.In this context, various types of cell death have been identified as contributors to brain injury, including apoptosis, necrosis, autophagy, and more recently, ferroptosis, an iron-dependent form of cell death characterized by the accumulation of lipid peroxides. This process has been associated with altered iron metabolism and excessive reactive oxygen species (ROS), which trigger peroxidation of membrane lipids and compromise cell integrity...
AB El ictus es una enfermedad neurológica de elevada incidencia y gran impacto sociosanitario, siendo una de las principales causas de discapacidad permanente y muerte en la población adulta. En concreto, el ictus isquémico representa el subtipo más prevalente, y se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo cerebral, lo que conduce a una drástica reducción en el aporte de oxígeno y nutrientes esenciales para la viabilidad neuronal. Esta situación provoca un daño inicial por isquemia, al que le sigue la fase de reperfusión, necesaria para restaurar el flujo sanguíneo, pero que puede paradójicamente exacerbar la lesión tisular. Este fenómeno, conocido como daño por isquemia-reperfusión, está mediado por un aumento del estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y una respuesta inflamatoria exacerbada.En este contexto, diferentes tipos de muerte celular han sido descritos como mecanismos contribuyentes al daño cerebral, entre ellos la apoptosis, la necrosis, la autofagia y, más recientemente, la ferroptosis, un tipo de muerte celular dependiente de hierro caracterizada por la acumulación de peróxidos lipídicos. Este proceso se ha vinculado con alteraciones en el metabolismo férrico y con el exceso de especies reactivas de oxígeno, que desencadenan una peroxidación de los lípidos de membrana y comprometen la integridad celular...
PB Universidad Complutense de Madrid
YR 2026
FD 2026-03-10
LK https://hdl.handle.net/20.500.14352/133930
UL https://hdl.handle.net/20.500.14352/133930
LA eng
NO Tesis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Farmacia, leída el 21/11/2025
DS Docta Complutense
RD 12 mar 2026