2026-06-28T10:11:57Zhttps://docta.ucm.es/rest/oai/requestoai:docta.ucm.es:20.500.14352/207002023-08-07T06:49:28Zcom_20.500.14352_1col_20.500.14352_8
FGF23: Nueva diana terapéutica en los trastornos
de la homeostasis del fósforo.
Murillo García, Gonzalo
Sánchez de Rojas Fernández-Cabrera, Ramón
La homeostasis del calcio (Ca2+) y del fosfato (PO4 3- ) está coordinada por factores sistémicos y locales que regulan la absorción intestinal, la afluencia y el flujo de salida del hueso y la excreción renal y la reabsorción de estos iones a través de una compleja red hormonal. Tradicionalmente, el eje de la hormona paratiroidea (PTH)/vitamina D proporcionó el marco conceptual para entender el metabolismo mineral. La PTH secretada por la glándula paratiroides en respuesta a bajos niveles de calcio produce un aumento de la reabsorción de Ca2+ y un aumento de producción de 1,25- dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D) por el riñón, aumentando la absorción intestinal de Ca2+ y PO4 3- y aumentando el flujo de Ca2+ y PO4 3- del hueso, manteniendo el equilibrio de fosfato a través éstos efectos. El Factor de Crecimiento Fibroblástico (FGF23) es una hormona producida predominantemente por osteoblastos/osteocitos, cuyas principales funciones son inhibir la reabsorción de fosfato tubular renal y suprimir los niveles circulantes de 1,25[OH]2D. FGF23 participa en un eje óseo/renal que protege al organismo del exceso de vitamina D y coordina el fosfato renal con la mineralización ósea. Las anomalías de la producción de FGF23 subyacen a muchos trastornos hereditarios y adquiridos de la homeostasis de los fosfatos. Este trabajo discute las funciones conocidas de FGF23, su regulación en respuesta a señales sistémicas y locales, así como las implicaciones de FGF23 en diferentes contextos patológicos y fisiológicos.
2023-06-18T01:35:43Z
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2017-02
bachelor thesis
https://hdl.handle.net/20.500.14352/20700
spa
open access