<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><?xml-stylesheet type="text/xsl" href="static/style.xsl"?><OAI-PMH xmlns="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/OAI-PMH.xsd"><responseDate>2026-06-27T15:46:25Z</responseDate><request verb="GetRecord" identifier="oai:docta.ucm.es:20.500.14352/5705" metadataPrefix="rdf">https://docta.ucm.es/rest/oai/request</request><GetRecord><record><header><identifier>oai:docta.ucm.es:20.500.14352/5705</identifier><datestamp>2023-09-12T14:23:41Z</datestamp><setSpec>com_20.500.14352_14</setSpec><setSpec>col_20.500.14352_22</setSpec></header><metadata><rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/rdf/" xmlns:ow="http://www.ontoweb.org/ontology/1#" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/" xmlns:ds="http://dspace.org/ds/elements/1.1/" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:doc="http://www.lyncode.com/xoai" xsi:schemaLocation="http://www.openarchives.org/OAI/2.0/rdf/ http://www.openarchives.org/OAI/2.0/rdf.xsd">
   <ow:Publication rdf:about="oai:docta.ucm.es:20.500.14352/5705">
      <dc:title>The role of oncogene c-MYC in the development and progression of non-alcoholic fatty liver disease in mice</dc:title>
      <dc:creator>Guo, Feifei</dc:creator>
      <dc:contributor>Cubero Palero, Francisco Javier</dc:contributor>
      <dc:contributor>Nevzorova, Yulia Alexandrowna</dc:contributor>
      <dc:description>esis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Inmunología, Oftalmología y Otorrinolaringología, leída el 14-07-2021</dc:description>
      <dc:description>Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) has rapidly risen as one of the leading etiologies for HCC and represents a large societal and health problem. Many factors are responsible for the high risk of NAFLD and NAFLD-related HCC development. Lately, oncogenes have been suggested to be determinant.The oncogene activation of c-MYC can induce genetic instability, promote the cell cycle, and increase proliferation, thereby accelerating tumor progression, studies also observed a significant c-MYC over expression in livers with CLD including hepatic hepatitis, fibrosis and cirrhosis, and also indicates the overexpression of c-MYC might increase the susceptibility of liver cells to develop HCC; however, their role still remains unknown. Here we overall aimed to analyse the impact of the proto-oncogene c-MYC in the development of murine NAFLD and NAFLD-associated HCC...</dc:description>
      <dc:description>La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) se ha convertido rápidamente en una de las principales etiologías del HCC y representa un gran problema social y de salud. Muchos factores son responsables del alto riesgo de desarrollar HCC relacionado con NAFLD. Últimamente, se ha sugerido que los oncogenes son determinantes. La activación oncogénica dec-MYC puede inducir inestabilidad genética, promover el ciclo celular y aumentar la proliferación, acelerando así la progresión tumoral, los estudios también observaron una sobreexpresión significativa de c-MYC en hígados con CLD, incluida la hepatitis hepática, fibrosis y cirrosis, y también indica la sobreexpresión de c-MYC podría aumentar la susceptibilidad de las células hepáticas a desarrollar HCC; sin embargo, su papel aún se desconoce. Engeneral, nuestro objetivo fue analizar el impacto del protooncogén c-MYC en el desarrollo de HCC asociado a NAFLD murino...</dc:description>
      <dc:date>2023-06-16T15:04:12Z</dc:date>
      <dc:date>2023-06-16T15:04:12Z</dc:date>
      <dc:date>2021-11-24</dc:date>
      <dc:date>2021-07-14</dc:date>
      <dc:type>doctoral thesis</dc:type>
      <dc:identifier>https://hdl.handle.net/20.500.14352/5705</dc:identifier>
      <dc:language>eng</dc:language>
      <dc:rights>open access</dc:rights>
      <dc:publisher>Universidad Complutense de Madrid</dc:publisher>
   </ow:Publication>
</rdf:RDF></metadata></record></GetRecord></OAI-PMH>