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   <ow:Publication rdf:about="oai:docta.ucm.es:20.500.14352/61997">
      <dc:title>Insulina y nutrientes como moduladores de IGF y sus proteínas ligadoras en el desarrollo de la rata</dc:title>
      <dc:creator>Rivero Crespo, Francisco José</dc:creator>
      <dc:contributor>Pascual-Leone Pascual, Ana María</dc:contributor>
      <dc:description>Tesis de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, leída el 03-03-1994</dc:description>
      <dc:description>Los factores de crecimiento similares a insulina (igf-i y ii) tienen un papel relevante en la regulación del desarrollo en etapas de inmadurez. En esta tesis se presenta un estudio conjunto en etapa fetal y neonatal con el fin de establecer la importancia de los nutrientes y la insulina en la regulación de estos factores. Se emplean un modelo de subnutricion proteico-energética y un modelo de diabetes por estreptozotocina. En periodo fetal las variaciones en los niveles de igf-ii parecen estar moduladas por la glucemia, no encontrándose alteraciones en las proteínas ligadoras. En periodo neonatal tanto en subnutrición como en diabetes descienden los niveles de igf-i, a la par que aumentan los de la proteína ligadora de 30 kda. Las correlaciones que se establecen entre diversos parámetros en rata neonatal sugieren una distinta modalidad de adaptacion a ambas situaciones. Los estudios de rehabilitacion en diabetes y subnutrición resaltan la importancia del estado nutricional en la regulación de los niveles de igf-i y sus proteínas ligadoras.</dc:description>
      <dc:date>2023-06-20T22:05:58Z</dc:date>
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      <dc:date>2002</dc:date>
      <dc:date>1994-03-03</dc:date>
      <dc:type>doctoral thesis</dc:type>
      <dc:identifier>978-84-8466-975-3</dc:identifier>
      <dc:identifier>https://hdl.handle.net/20.500.14352/61997</dc:identifier>
      <dc:language>spa</dc:language>
      <dc:rights>open access</dc:rights>
      <dc:publisher>Universidad Complutense de Madrid, Servicio de Publicaciones</dc:publisher>
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