2026-06-27T22:27:36Zhttps://docta.ucm.es/rest/oai/requestoai:docta.ucm.es:20.500.14352/636962023-09-15T20:45:42Zcom_20.500.14352_14col_20.500.14352_22
Docta Complutense
advisor
Sánchez-Prieto Borja, José
author
Herrero Sastre, María Inmaculada
2023-06-21T00:32:09Z
2023-06-21T00:32:09Z
2002
978-84-8466-871-8
b21731081
https://hdl.handle.net/20.500.14352/63696
Las terminaciones sinápticas (sinaptosomas) de corteza cerebral contienen un compartimento vesicular de ácido glutámico que es liberado por exocitosis en respuesta a diversos estímulos. En esta tesis doctoral, se ha investigado los mecanismos que controlan la exocitosis y en particular, el papel modulador de la via de transducción de señales mediada pro la proteína quinasa c, pkc. En este sentido, se ha descrito que la activación experimental con ésteres de forbol de la pkc potencia la exocitosis de glutamato mientras que el ácido araquidónico, inhibe la liberación de glutamato, por un mecanismo independiente de la pkc. Así mismo, la activación sinergística de la pkc en los ésteres de forbol y el ácido araquidónico, potencia la liberación del neurotransmisor glutamato. Además, se ha identificado un autorreceptor de glutamato del tipo metabotrópico, que está acoplado a la formación rápida y transitoria de diacilglicerol, el activador fisiológico de la pkc. Sin embargo, la simple activación del receptor metabotrópico no dispara la acción facilitadora a menos que este presente el acido araquidónico, debido a la mediación en esta modulación de una activación sinergística de la pkc por el diacilglicerol generado por el receptor y el ácido araquidónico
spa
Modulación de la exocitosis del neurotransmisor glutamato en terminales sinápticos de cerebro de rata : papel de la proteina quinasa C
doctoral thesis
URL
https://docta.ucm.es/bitstreams/43abaaca-15fb-4d32-8078-42dfcf10b896/download
File
MD5
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7355975
application/pdf
T19100.pdf
URL
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File
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330076
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