Person:
Hurtado Carneiro, Verónica

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First Name
Verónica
Last Name
Hurtado Carneiro
Affiliation
Universidad Complutense de Madrid
Faculty / Institute
Medicina
Department
Fisiología
Area
Fisiología
Identifiers
UCM identifierORCIDScopus Author IDWeb of Science ResearcherIDDialnet IDGoogle Scholar ID

Search Results

Now showing 1 - 10 of 25
  • Item
    Project number: PIMC439/23-24
    Fichas Fisiológicas: Aprendizaje cooperativo y desarrollo de habilidades transversales
    (2024) Vasconcelos de Souza Silva, Francisco das Chagas; Bajo Grañeras, Raquel; Ballesteros Rodrigálvarez, Sandra María; Bravo San Pedro, José Manuel; Cachofeiro Ramos, María Victoria; Gómez Garre, María Dulce Nombre; Gredilla Díaz, Ricardo; Heras Jiménez, Natalia De Las; Hurtado Carneiro, Verónica; López-Calderón Barreda, Asunción; Martín Herranz, Ricardo; Martín Velasco, Ana Isabel; Martínez Martínez, Ernesto; Nebot Valenzuela, Elena; Paredes Royano, Sergio Damián; Priego Cuadra, Teresa; Rodrigues Díez, Raquel; Sánchez-Aguilera López, Alberto; Sancho González, María; Segovia Camargo, Gregorio; Vicente Torres, María Ángeles; Peinado Aparicio, Virginia; Hidalgo Navas, Avelina
    El proyecto Fichas Fisiológicas fue capaz de crear un espacio pedagógico centrado en el alumno y construir un aprendizaje contextualizado y autónomo da fisiología. El uso de las Fichas Fisiológicas mejoró el aprendizaje de los conceptos de la de la Fisiología, fue capaz de desarrollar las habilidades transversales de los estudiantes. Además, el métodos fue percibido como atractivo, motivador y eficiente. Los estudiantes mostraron satisfacción con el método, deseando su utilización en otras asignaturas.
  • Item
    PAS kinase deficiency reduces aging effects in mice
    (Aging, 2020) Dongil, Pilar; Pérez García, Ana; Hurtado Carneiro, Verónica; Herrero de Dios, Carmen; Álvarez García, Elvira; Sanz Miguel, María Del Carmen
    Several signaling pathways may be affected during aging. All are regulated by nutrient levels leading to a decline in mitochondrial function and autophagy and to an increase in oxidative stress. PAS Domain Kinase (PASK) is a nutrient and bioenergetic sensor. We have previously found that PASK plays a role in the control of hepatic metabolic balance and mitochondrial homeostasis. To investigate PASK’s role in hepatic oxidative stress during aging, we analyzed the mitochondrial function, glucose tolerance, insulin resistance, and lipid-related parameters in aged PASK-deficient mice. Hepatic Pask mRNA decreased in step with aging, being undetectable in aged wild-type (WT) mice. Aged PASK-deficient mice recorded lower levels of ROS/RNS compared to aged WT. The regulators of mitochondrial biogenesis, PGC1a, SIRT1 and NRF2, decreased in aged WT, while aged PASK-deficient mice recorded a higher expression of NRF2, GCLm and HO1 proteins and CS activity under fasted conditions. Additionally, aged PASK-deficient mice recorded an overexpression of the longevity gene FoxO3a, and maintained elevated PCNA protein, suggesting that hepatic cell repair mechanisms might be functional. PASK-deficient mice have better insulin sensitivity and no glucose intolerance, as confirmed by a normal HOMA-IR index. PASK may be a good target for reducing damage during aging.
  • Item
    Project number: 185
    Desarrollo de competencias en comunicación: divulgación en neurociencia
    (2020) Morales García, José Ángel; Sanz Miguel, María Del Carmen; Pérez Martínez, David Andrés; Martínez Mora, María Del Carmen; López Moreno, José Antonio; Hurtado Carneiro, Verónica; Giné Domínguez, Elena; Jiménez Canales, Francisco Javier; Triguero Martínez, Ana; Gómez Cabello, Daniel
    Este proyecto tiene una doble finalidad, que los alumnos pierdan el miedo a la terminología específica relacionada con las neurociencias, y fomentar el uso de la divulgación científica como herramienta para mejorar sus competencias en comunicación.
  • Item
    High-fat diet alters PAS kinase regulation by fasting and feeding in liver
    (The Journal of Nutritional Biochemistry, 2018) Pérez García, Ana; Dongil, Pilar; Hurtado Carneiro, Verónica; Blázquez Fernández, Enrique; Sanz Miguel, María Del Carmen; Álvarez García, Elvira
    The prevalence of overweight and obesity in the population, along with their associated complications, is a major factor contributing to increased morbidity and mortality in developed countries. The liver is a vital organ for maintaining metabolic homeostasis, especially in the adjustment periods in fasting and feeding. Per-Arnt-Sim (PAS) kinase (PASK) controls glucose homeostasis and energy metabolism in response to nutritional status. PASK-deficient mice with a high-fat diet (HFD) resist the development of obesity and hepatic steatosis, with improved insulin sensitivity. We have investigated the regulation of the PASK expression in an HFD, as well as its role in adapting to fasting and feeding conditions. PASK-deficient mice with an HFD record improved parameters for the following: body weight, glucose tolerance, insulin resistance and serum lipid parameters. An HFD alters the down-regulation of Pask expression produced by fasting, as normally happens in a standard-fat diet. PASK deficiency blocks or diminishes the expression of many genes overexpressed in HFD-fed mice, such as the following: transcription factors involved in the regulation of gluconeogenic enzymes, the transport of fatty acid into mitochondria, beta-oxidation and de novo lipogenesis. PASK also regulates gene expression posttranscriptionally through the short noncoding RNAs involved in lipid metabolism and glucose homeostasis. The expression of miR-33a and miR-143 changes in PASK-deficient mice with an HFD. Thus, PASK-deficient mice improved their adaptation to feeding/fasting through a highly regulated molecular mechanism that controls the expression and function of the transcription factors, enzymes and miRNAs involved in glucose and insulin signaling.
  • Item
    PAS Kinase Is a Nutrient and Energy Sensor in Hypothalamic Areas Required for the Normal Function of AMPK and mTOR/S6K1
    (Molecular Neurobiology, 2014) Hurtado Carneiro, Verónica; Roncero Rincón, Isabel; Egger, Sascha S.; Wenger, Roland H.; Blázquez Fernández, Enrique; Sanz Miguel, María Del Carmen; Álvarez García, Elvira; Bazán, Nicolas G.
    The complications caused by overweight, obesity and type 2 diabetes are one of the main problems that increase morbidity and mortality in developed countries. Hypothalamic metabolic sensors play an important role in the control of feeding and energy homeostasis. PAS kinase (PASK) is a nutrient sensor proposed as a regulator of glucose metabolism and cellular energy. The role of PASK might be similar to other known metabolic sensors, such as AMP-activated protein kinase (AMPK) and the mammalian target of rapamycin (mTOR). PASK-deficient mice resist diet-induced obesity. We have recently reported that AMPK and mTOR/S6K1 pathways are regulated in the ventromedial and lateral hypothalamus in response to nutritional states, being modulated by anorexigenic glucagon-like peptide-1 (GLP-1)/exendin-4 in lean and obese rats. We identified PASK in hypothalamic areas, and its expression was regulated under fasting/re-feeding conditions and modulated by exendin-4. Furthermore, PASK-deficient mice have an impaired activation response of AMPK and mTOR/S6K1 pathways. Thus, hypothalamic AMPK and S6K1 were highly activated under fasted/re-fed conditions. Additionally, in this study, we have observed that the exendin-4 regulatory effect in the activity of metabolic sensors was lost in PASK-deficient mice, and the anorexigenic properties of exendin-4 were significantly reduced, suggesting that PASK could be a mediator in the GLP-1 signalling pathway. Our data indicated that the PASK function could be critical for preserving the nutrient effect on AMPK and mTOR/S6K1 pathways and maintain the regulatory role of exendin-4 in food intake. Some of the antidiabetogenic effects of exendin-4 might be modulated through these processes.
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    Project number: 48
    Elaboración de blogs como herramienta virtual de aprendizaje y trabajo en equipo
    (2017) Sanz Miguel, María Del Carmen; Martínez Mora, María Del Carmen; Giné Domínguez, Elena; López Moreno, José Antonio; Hurtado Carneiro, Verónica; Lamana Rodríguez, Amalia; Valiño Seoane, Iria; Triguero Martínez, Ana
    Este proyecto de innovación se enmarca dentro de las actividades académicas no presenciales. Se trata de la elaboración de blogs como herramienta virtual de aprendizaje. Los blogs son un recurso de aprendizaje individual o grupal, de gran versatilidad y dinamización del aula. Además, promueve el desarrollo de competencias generales, específicas y transversales que los alumnos deben adquirir durante su formación. Creemos que su aplicación es especialmente interesante en asignaturas como “Bases Celulares de la Genética Humana” impartida en primero de Medicina, donde los alumnos se encuentran con una dificultad añadida a la complejidad de sus fundamentos: unos conceptos complejos con una terminología muy específica para asimilarlos. Los futuros médicos deberán ser capaces, de explicar con un lenguaje sencillo y comprensible a los pacientes la implicación de la genética en las patologías. Consideramos que el uso de blogs está especialmente indicado en este caso para facilitar la adquisición de esta competencia específica, además de apoyar el aprendizaje de parte de los contenidos de la asignatura y promover el trabajo en equipo. Esta herramienta aporta a los alumnos las competencias necesarias para su formación integral como profesional de la salud promoviendo el intercambio colaborativo. Es además, un recurso que puede ser utilizado tanto para la evaluación continua, por parte del profesor durante y a la finalización del diseño del blog, así como para la coevaluación entre los alumnos. Por tanto, esta propuesta facilita el aprendizaje creando espacios para ello. En definitiva, crea oportunidades de aprendizaje.
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    Significance of Brain Glucose Hypometabolism, Altered Insulin Signal Transduction, and Insulin Resistance in Several Neurological Diseases
    (Frontiers in Endocrinology, 2022) Blázquez Fernández, Enrique; Hurtado Carneiro, Verónica; Le Baut Ayuso, Yannick; Velázquez Sánchez, Esther; García García, José Luis; Gómez Oliver, Francisca; Ruiz Albusac, Juan Miguel; Ávila, Jesús; Pozo García, Miguel Ángel
    Several neurological diseases share pathological alterations, even though they differ in their etiology. Neuroinflammation, altered brain glucose metabolism, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and amyloidosis are biological events found in those neurological disorders. Altered insulin-mediated signaling and brain glucose hypometabolism are characteristic signs observed in the brains of patients with certain neurological diseases, but also others such as type 2 diabetes mellitus and vascular diseases. Thus, significant reductions in insulin receptor autophosphorylation and Akt kinase activity, and increased GSK-3 activity and insulin resistance, have been reported in these neurological diseases as contributing to the decline in cognitive function. Supporting this relationship is the fact that nasal and hippocampal insulin administration has been found to improve cognitive function. Additionally, brain glucose hypometabolism precedes the unmistakable clinical manifestations of some of these diseases by years, which may become a useful early biomarker. Deficiencies in the major pathways of oxidative energy metabolism have been reported in patients with several of these neurological diseases, which supports the hypothesis of their metabolic background. This review remarks on the significance of insulin and brain glucose metabolism alterations as keystone common pathogenic substrates for certain neurological diseases, highlighting new potential targets.
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    Project number: 261
    Instagram y gamificación para incorporar los procesos fisiológicos al día a día de los estudiantes de Fisiología
    (2022) Priego Cuadra, Teresa; Bravo San Pedro, José Manuel; Cachofeiro Ramos, María Victoria; Paredes Royano, Sergio Damián; Gredilla Díaz, Ricardo; Heras Jiménez, Natalia De Las; Hurtado Carneiro, Verónica; López-Calderón Barreda, Asunción; Martín Velasco, Ana Isabel; Martínez Martínez, Ernesto; Nebot Valenzuela, Elena; Pozo García, Miguel Ángel; Segovia Camargo, Gregorio; Vicente Torres, María Ángeles; Das Chagas Vasconcelos De Souza Neto, Francisco; Moreno Ruperez, Álvaro; Ballesteros Rodrigálvarez, Sandra María; Peinado Aparicio, Virginia
    El presente proyecto de innovación docente se basa en la utilización de la red social Instagram para incentivar el estudio diario y el aprendizaje cooperativo de una forma lúdica, autónoma y divertida. Se aplicó en la docencia de la Fisiología Humana en distintos grados en los que participa el Departamento de Fisiología. La metodología consiste en que los alumnos, trabajando en grupo, publiquen contenidos en Instagram, para repasar, sintetizar y compartir información de la asignatura. Los objetivos alcanzados fueron: motivación en el estudio continuado, implicación en el proceso de aprendizaje, trabajo en equipo y adquisición de competencias transversales como creatividad, liderazgo y compromiso. La participación en el proyecto fue muy alta (94%), así como la satisfacción de los alumnos, sobre todo en aspectos motivacionales (interés y curiosidad por la asignatura) y de integración, gracias al trabajo en equipo. En conclusión, la red Instagram es una herramienta útil como complemento de las clases, con objeto de incentivar el estudio diario, sintetizar la información y transmitirla mediante trabajo cooperativo.
  • Item
    Sensores metabólicos en el cerebro: intercomunicación con los péptidos reguladores de la ingesta de alimentos
    (2015) Hurtado Carneiro, Verónica; Álvarez García, Elvira; Sanz Miguel, María del Carmen
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    Project number: PIMCD207
    Desarrollo e implementación de una herramienta de evaluación en los tribunales de los Trabajos de Fin de Grado y Fin de Máster en las ciencias de la salud
    (2016) Sanz Miguel, María Del Carmen; Giné Domínguez, Elena; Navas Hernández, María Ángeles; Hurtado Carneiro, Verónica; Benito Miguel, Marta; Gutiérrez Nogués, Ángel; Dongil Sánchez, Pilar; Pérez García, Ana