Proteómica redox de membrana de eritrocito humano en malaria y polimorfismos de grupos sanguíneos y G6PD

Abstract

Anualmente cerca de un millón de muertes se producen en el planeta por causa de la malaria y las principales víctimas son niños menores de 5 años de la región subsahariana de África. Hasta la fecha se reconocen cinco especies de Plasmodium como las causantes de la malaria humana, P. falciparum, P.vivax, P.malariae, P.ovale y P. Knwolesi; de las cuales P. falciparum es la especie más letal para el ser humano y la responsable de casi el 90% de las muertes reportadas. Las formas graves de la enfermedad como la malaria cerebral, pulmonar y durante el embarazo se atribuyen a las alteraciones que causa P. falciparum a nivel de las proteínas de membrana del eritrocito parasitado. Como respuesta adaptativa del hospedador humano, en las zonas geográficas endémicas de malaria se han seleccionado diversos polimorfismos eritrocitarios que confieren cierto grado de resistencia a las manifestaciones clínicas más graves. Dentro de los cuales destacan, por su alta prevalencia, la anemia falciforme, las talasemias, la esferocitosis hereditaria, el déficit de G6PD y el predominio del grupo sanguíneo 0 entre otros. La alta prevalencia de estos polimorfismos eritrocitarios en las regiones con alto índice o con historial de malaria sugiere que la relación entre el estado redox de los parásitos y su célula huésped resulta importante tanto para la supervivencia del patógeno, como para combatir su patología por el hombre. Así, se ha propuesto que Plasmodium falciparum incrementa el estrés oxidativo en el eritrocito infectado y que éste contribuye a la manifestación de síntomas graves de la enfermedad. Sin embargo, parece que un incremento adicional del estrés oxidativo, como en el déficit de G6PD, se reduce significativamente la virulencia de la infección.