Función de los polimorfonucleares en la cirrosis hepática

Abstract

Las infecciones constituyen una complicación frecuente y grave de la cirrosis hepática. Se han observado diferentes alteraciones en los mecanismos de defensa de los pacientes cirróticos que podrían explicar la susceptibilidad a las infecciones. Entre estas se encuentran las disfunciones de los neutrófilos. La función fundamental de los neutrófilos es la fagocitosis y la destrucción de los microorganismos. La actividad microbicida se realiza a través de unos sistemas oxígeno-dependientes y oxígeno-independientes. Existen pocos estudios publicados sobre las alteraciones de estos mecanismos en los cirróticos. Nuestro trabajo ha pretendido conocer si en los pacientes con cirrosis hepática existe un defecto en el funcionalismo de los neutrófilos, en los mecanismos microbicidas oxígeno-dependientes, que los incapacite para destruir a las bacterias fagocitadas y, por tanto, que contribuya a aumentar la susceptibilidad a las infecciones. Además, hemos intentado localizar el nivel donde se encuentra ese defecto y, finalmente establecer si existe alguna relación con alguna característica de la cirrosis. Nuestros resultados indican que existe un defecto intrínseco en la función postfagocítica en los neutrófilos de pacientes con cirrosis hepática que se expresa con una menor producción de anión superóxido. Dado que este defecto aparece al emplear estímulos vehiculizados por la Proteína G, y no con estímulos no trasmitidos a través de esta Proteína G, probablemente se encuentre localizado en los mecanismos de activación de membrana, y más concretamente a nivel de la Proteína G. También hemos observado que este defecto es independiente de la etiología de la cirrosis, no tiene relación con los niveles de transaminasas, pero sí con el grado de insuficiencia hepática. Este trastorno pudiera contribuir a la mayor incidencia de infecciones en estos enfermos, en particular en los que presentan hemorragia digestiva por hipertensión portal. Sin embargo, no hemos observado que este defecto sea mayor en los pacientes con antecedentes de infección del líquido ascítico, quizás porque en la aparición de esta complicación intervienen otros muchos factores.