Systemic hypertension in dogs with hyperadrenocorticism : prevalence, evolution during treatment, and influence on survival

Abstract

Canine hyperadrenocorticism (HAC), one of the most common endocrine diseases in middle aged and old dogs, is characterized by chronic cortisol overproduction. In most cases this is the result of an excessive production of adrenocorticotropic hormone by a pituitary tumour (known as pituitary dependent HAC, PDH) involving approximately 85% of the cases, or by the autonomous cortisol secretion by an adrenocortical tumour (known as adrenal dependent HAC, ADH) in about 15% of the dogs affected.Chronic cortisol excess results in the clinical and clinicopathological features typical of this condition (polydipsia, polyuria, polyphagia, panting, alopecia, increased liver enzymes activities…), and can lead to several complications such as systemic hypertension (SH). Diagnosis should be based in the clinical picture, and supported by adrenal function tests. Treatment of canine HAC is based in the reduction of cortisol circulating concentrations either removing the tumour responsible for the disease, or inhibiting the production of cortisol with different medical treatments. The most common medical treatment used nowadays is trilostane, a competitive inhibitor of steroidogenesis. Dose, frequency and monitoring of trilostane treatment are under continuous review, but in the last years lower trilostane doses administered twice daily (0.2-1 mg/kg /12h) have proven to be effective to treat canine HAC with lower incidence of adverse effects. In the Introduction section of this work titled “Systemic hypertension in dogs with hyperadrenocorticism: prevalence, evolution during treatment, and influence on survival” a detailed review of the literature regarding canine HAC is provided...

El hiperadrenocorticismo (HAC) canino, una de las enfermedades endocrinas más frecuentes en perros de edad media-avanzada, se caracteriza por un exceso crónico en la producción de cortisol. En la mayoría de casos es consecuencia de un exceso de hormona adrenocorticotropa producida por un tumor hipofisario (conocido como hiperadrenocorticismo hipofisario, de sus siglas en inglés PDH) englobando aproximadamente un 85% de los casos, o bien de la secreción autónoma de cortisol por parte de un tumor adrenocortical (conocido como hiperadrenocorticismo adrenal, de sus siglas en inglés ADH) en alrededor del 15% de los perros afectados. El exceso crónico de cortisol ocasiona las características clínicas y laboratoriales típicas de esta enfermedad (polidipsia, poliuria, polifagia, jadeo, alopecia, aumento de enzimas hepáticas…) y puede dar lugar a diversas complicaciones como la hipertensión sistémica (HS). El diagnóstico debe realizarse en base al cuadro clínico, y apoyarse en las pruebas de función adrenal. El tratamiento del HAC canino se basa en la reducción de las concentraciones circulantes de cortisol, bien eliminando el tumor responsable de la enfermedad, o bien inhibiendo la producción de cortisol con diversos tratamientos médicos. El tratamiento médico más habitual actualmente es el trilostano, un inhibidor competitivo de la síntesis de esteroides. La dosis, frecuencia de administración y método de monitorización se encuentran en constante revisión, pero en los últimos años, dosis más bajas de trilostano administradas dos veces al día (0,2-1 mg/kg/12h) han demostrado ser eficaces para tratar el HAC canino con una menor incidencia de efectos adversos. En la sección Introduction del presente trabajo titulado “Hipertensión sistémica en perros con hiperadrenocorticismo: prevalencia, evolución durante el tratamiento y su influencia en la supervivencia” se presenta una revisión detallada de la literatura en relación al HAC canino...