Asociación entre periodontitis y depresión: mecanismos moleculares

Abstract

El objetivo principal fue estudiar la influencia de la microbiota oral y los mecanismos inflamatorios relacionados con la periodontitis en la asociación entre periodontitis y depresión.Los objetivos específicos fueron revisar los mecanismos moleculares conocidos y potenciales (Estudio #1); desarrollar un modelo preclínico in vivo que permitiera caracterizar la inflamación en el sistema nervioso central y la presencia de bacterias periodontales en el cerebro (Estudio#2), y estudiar la permeabilidad de la barrera hemato encefálica (BHE) y el papel de la vía de la esfingosina-1-fosfato (S1P) en un modelo combinado de periodontits y depresión en ratas (Estudio #3). La combinación de los resultados de los tres estudios demuestra que la asociación entre periodontitis y depresión está, al menos en parte, mediada por la influencia de la microbiota oral relacionada con la periodontitis ("leaky mouth" o "boca permeable") en los mecanismos inflamatorios (neuroinflamación). Un aumento en la permeabilidad de la BHE o la vía S1P se han demostrado como conectores entre ambos mecanismos que explicarían la asociación entre las dos comorbilidades.

The main objective was to study the influence of oral microbiota and inflammatory mechanisms related to periodontitis in the association between periodontitis and depression. The specific aims were to summarize the known and potential molecular mechanisms (Study#1); to develop a preclinical in vivo model that allows central nervous system inflammation chracterization, and periodontal bacteria determination in the brain (Study#2) ; and to study the permeability of the blood-brain barrier (BBB) and the role of sphingosine-1-phosphate (S1P) pathway in a combined model of periodontitis and depression in rats (Study#3). The association between periodontitis and depression is, at least in part, mediated by the influence of the oral microbiota related to periodontitis ("leaky mouth") that would induce the activation of inflammatory mechanisms (neuroinflammation). An increase in the permeability of BBB or the S1P pathway have been shown to be connectors between both mechanisms that might explain the association between the two co-morbidities.