La respuesta de la plaqueta a la aspirina determina la capacidad apoptótica plaquetar

Abstract

El ácido acetilsalicílico (AAS) ha demostrado ser eficaz en la prevención de efectostrombóticos cardiovasculares. A pesar del conocimiento de la reducción de riesgo de trombosis en prevención secundaria en pacientes sometidos a tratamiento con AAS, algunos pacientes no obtienen todos los beneficios de sus efectos antiagregantes. Este concepto se conoce como resistencia a la aspirina. Su mecanismo continúa siendo desconocido y probablemente sea multifactorial. Material y métodos Se analizó si la presencia de AAS en los megacariocitos puede, en las plaquetas formadas de novo, afectar a su capacidad para producir óxido nítrico (ON) y tromboxano A2 (TXA2),al sistema de generación del anión superóxido (SO) y/o al nivel de expresión de proteínas proapoptóticas. Las células Meg-01, pertenecientes a una línea celular megacarioblástica humana, fueron estimuladas para formar plaquetas (partículas platelet-like (PPL)) con 10nmol/l de forbol 12-miristato-13-acetato en presencia y en ausencia de AAS (0,33 mmol/l)...

Acetylsalicylic acid (ASA) has shown benefits on prevention of cardiovascular thrombotic events. In spite of the knowledge of the reduction of thrombotic risk in secondary prevention in patients undergoing ASA treatment, some patients may not obtain the full benefits of its antiplatelet effects. This concept is known as aspirin resistance. Its mechanism remains uncertain and is also probably multifactorial. Material and methodsIt was analyzed if the presence of ASA in megakaryocytes may in the newly formed platelets affect their ability to produce nitric oxide (NO) and thromboxane A2 (TXA2), the superoxide anion (SO) generation system and/or the expression level of proapoptotic-related proteins. Meg-01 cells, a human megakaryoblastic cell line, were stimulated to form platelets (platelet-like particles (PLPs)) with 10 nmol/l of phorbol 12-myristate-13-acetate in the presence and in the absence of ASA (0,33 mmol/l)...