Activación de receptores nicotínicos en un modelo de trauma en médula espinal

Abstract

La lesión de la médula espinal es una de las principales causas de mortalidad entre los menores de 45 años. El estudio de las consecuencias del daño inicial ha llevado a la identificación de procesos de muerte celular y tisular que se producen tras el trauma físico. Entre estos procesos secundarios, la hidrólisis de fosfolípidos de la membranas celular contribuye en gran medida a la extensión del trauma. Debido a la composición de la membrana, el ácido arquidónico está relacionada con multitud de procesos de transducción de señales en neuronas. Para llevar a cabo el estudio del efecto de la liberación del ácido araquidónico, se estableció un modelo in vitro usando cultivos primarios de neuronas de médula espinal, a los que se sometió a tratamiento con ácido araquidónico. Por otro lado, debido a la existencia de investigaciones previas que indican la posibilidad de un efecto neuroprotector relacionado con la activación de dichos receptores puede tener un efecto protector en el modelo indicado. La investigación de los mecanismos que dan lugar al efecto tóxico del ácido araquidónico, así como el estudio de las rutas celulares responsables del potencial efecto protector inducido por la activación de receptores inocotínicos son el objeto de la presente investigación