Mecanismos de respuesta celular a la acción proliferativa de campos magnéticos débiles de 50 Hz

Abstract

En el presente existe una creciente preocupación acerca de los potenciales efectos perjudiciales de los campos magnéticos (CM) de frecuencias extremadamente bajas (ELF), que incluyen la frecuencia industrial (50 - 60 Hz). Respecto a dichos efectos nocivos, de exposiciones crónicas a los CM, la evidencia epidemiológica y experimental ha proporcionando indicios de que los CM débiles pueden intervenir en el desarrollo del cáncer, principalmente a través de acciones no directamente genotóxicas, actuando sobre la promoción y/o progresión de procesos tumorales previamente iniciados. El propósito del trabajo ha sido ensayar la capacidad de CM de 50 Hz y 100 μT para modificar procesos implicados en la proliferación de células neuronales iniciadas, e identificar y caracterizar los potenciales mecanismos implicados en la respuesta celular a estos CM. El modelo celular seleccionado es la línea NB69, de neuroblastoma humano. Los resultados han mostrado que la exposición al CM elegido, aplicada de forma intermitente, induce un incremento temprano y no acumulativo en la proliferación que no se da en caso de exposición continua. Además, identifica y caracteriza mecanismos moleculares de respuesta a CM débiles, por debajo de los niveles de referencia establecidos por ICNIRP-WHO para la protección ante exposiciones agudas a radiaciones no ionizantes en el espectro ELF. Así, los efectos se ejercerían mediante, como mínimo, dos mecanismos separados: uno de ellos basado en la generación de radicales libres, a través de la activación temprana y transitoria de la MAPK p38; el segundo, mediado por la activación temprana, transitoria y repetida de la vía MAPK ERK1/2. La activación de ambos mecanismos parece ser necesaria para que el CM ejerza su acción mitogénica. Si mecanismos de este tipo operasen también in vivo, el conjunto de los resultados descritos en la presente memoria supondría un firme respaldo a la evidencia epidemiológica indicativa de que, en determinadas condiciones, la exposición repetida a CM-ELF débiles podría activar la promoción o progresión en procesos tumorales preiniciados.