Neumonias intersticiales crónicas equinas: estudio anatomopatológico e inmunocitoquímico

Abstract

En este trabajo hemos realizado un estudio sobre las neumonías Intersticiales crónicas equinas estableciendo una clasificación histopatológica basada en los trabajos de Liebow (1975) y Barrios y Selman (1991) en el hombre: neumonía intersticial usual (N.I.U.=68%), neumonía bronquiolo intersticial (N.B.l.=lO%), neumonía intersticial descamativa (N.I.D.=8%), neumonía intersticial linfoide (N.l.L.=5%), neumonía intersticial bronquiolitis obliterante (N.IB .0. =5%), neumonía Intersticial eosinofílica (N.I.E.=2%) y neumonía intersticial de células gigantes (N.I.C.G.=2%), clasificándolas en función de las características lesionales y el grado de fibrosis común que presentan, Estos tipos los hemos agrupado en tres fases, las mismas que utilizamos en el estudio inmunocitoquimico. Todas estas categorías obedecen a distintas respuestas frente a diferentes agentes infecciosos, sobre todo virus (AIEqui-l) y bacterias (Streptocoeus sp., Stafi]ococos sp., Pseudomonas sp.) y presentan tres patrones macroscópicos diferentes La fase inicial se caracteriza por fenómenos exudativos-infiltrativos; la fase intermedia muestra una marcada proliferación no sólo vascular sino también celular (células fibroblásticas), y por último la fase final presenta una proliferación y acúmulo de proteínas de matriz, sobre todo tipo colágeno. Durante estas tres fases podemos observar como progresa la fibrosis pulmonar en los équidos como consecuencia del avance de la fibrosis tanto ínter como intraalveolar, dando como resultado final la imagen histológica de pulmón en panal de abeja. El estudio inmunocitoquimico reveló en la fase inicial una positividad lineal y discontlnua en el septo y lumen alveolar frente a laminina y colágeno IV, reaccionando frente a estos anticuerpos las membranas basales de los capilares y la superficie de células fibroblásticas. Esta inmunorreacción se mantiene e incluso aumenta en la fase intermedia como consecuencia del proceso de angiogénesis, quedando reducida a la membrana basal de un escaso número de vasos entre las masas fibróticas durante la fase final. La fibronectina tiene su máxima positividad en la fase inicial e intermedia presentándose no sólo como una proteína de matriz extracelular asociada a la membrana del epitelio y capilares, sino también en el citoplasma de los macrófagos activados, Ambas fases presentan una fuerte reacción inmune frente a la fibronectina especialmente en las masas perivasculares e intraalveolares con tina positividad más o menos fibrilar que es la base para la fibrinogénesis del colágeno. Sin embargo, en la fibrosis total de las neumonías intersticiales equinas se aprecia una disminución con una reacción más difusa a manera de red. Tanto el colágeno tipo 1 como el III presentaron una disminución marcada durante la primera fase, para producirse un espectacular aumento del colágeno tipo III en el intersticio y en las masas intraalveolares en la fase intermedia. El colágeno tIpo 1 presentó escasa positividad en estas primeras etapas, aunque su reacción fue muy intensa. En la fase final existe un cambio significativo en la producción de colágeno tipo III a tipo 1, pudiendo observar una positividad heterogénea en las distintas áreas de fibrosis frente a ambos tipos de colágeno. La participación de los factores de crecimiento fue muy diferente en las neumonías crónicas equinas. Así, macrófagos, células epiteliales y fibroblastos fueron identificados como fuentes del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) durante e] proceso de fibrosis pulmonar equina, El papel que juega parece estar relacionado con un efecto mitógeno para las células epiteliales y sobre todo fibroblastos, En el caso del factor de crecimiento transformante (TGF Beta, su participación en el proceso de la fibrosis pulmonar equina, no está clara, ya que sólo actúa en las últimas fases, estimulando débilmente a los fibroblastos para incrementar la producción de colágeno, Por tanto, consideramos que el proceso de fibrosis pulmonar en las neumonías intersticiales crónicas equinas es consecuencia del estímulo mitógeno sobre los fibroblastos de la fibronectina en las primeras etapas y el PDGF en fases finales.