Papel de C3G en la diseminación, tumorigénesis y señalización celular del glioblastoma
dc.contributor.advisor | Porras Gallo, María Almudena | |
dc.contributor.advisor | Gutiérrez-Uzquiza, Álvaro | |
dc.contributor.author | Manzano Figueroa, Sara | |
dc.date.accessioned | 2023-06-17T11:37:14Z | |
dc.date.available | 2023-06-17T11:37:14Z | |
dc.date.defense | 2021-03-22 | |
dc.date.issued | 2021-06-28 | |
dc.description | Tesis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Farmacia, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, leída el 22/03/2021 | |
dc.description.abstract | GBMs (glioblastomas), or grade IV astrocytomas/gliomas, are the most frequent and aggressive brain tumours, whose diagnosis and treatment is still inefficient. RTKs (receptor tyrosine-kinases), mainly EGFR, and their downstream pathways are altered in almost 90% GBMs. RTKs, are relevant for the regulation of GBM tumourigenesis and dissemination and for GSCs (GBM stem cells), a GBM subpopulation that display stem-like and GBM-initiating properties. Dissemination is also linked to GBM aggressiveness. EMT (epithelial-mesenchymal transition)-like processes would facilitate the acquisition of a more mesenchymal and invasive phenotype. Both, stemness and disseminative capacity have been associated to GBM recurrence and therapy resistance... | |
dc.description.abstract | Los GBMs (glioblastomas), o astrocitomas/gliomas de grado IV, son los tumores cerebrales más frecuentes y agresivos, cuyo diagnóstico y tratamiento es ineficaz. Los RTKs (receptores tirosina-quinasa), principalmente EGFR, y sus vías de señalización están alteradas en casi el 90% de los GBMs. Los RTKs regulan la tumorigénesis, diseminación, y a las células madre de GBM (GSCs), una subpoblación con capacidad de auto-renovación e iniciación tumoral. La diseminación está asociada a su agresividad. La transición epitelio-mesénquima facilitaría la adquisición de un fenotipo mesenquimal e invasivo. Tanto la capacidad progenitora como invasiva, se asocian a recurrencias y resistencia a terapia... | |
dc.description.faculty | Fac. de Farmacia | |
dc.description.refereed | TRUE | |
dc.description.status | unpub | |
dc.eprint.id | https://eprints.ucm.es/id/eprint/66488 | |
dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.14352/11778 | |
dc.language.iso | spa | |
dc.page.total | 248 | |
dc.publication.place | Madrid | |
dc.publisher | Universidad Complutense de Madrid | |
dc.rights.accessRights | open access | |
dc.subject.cdu | 616.831-006.484(043.2) | |
dc.subject.keyword | gliomas | |
dc.subject.keyword | glioblastomas | |
dc.subject.ucm | Biología celular (Farmacia) | |
dc.subject.ucm | Bioquímica (Farmacia) | |
dc.title | Papel de C3G en la diseminación, tumorigénesis y señalización celular del glioblastoma | |
dc.title.alternative | Role of C3G in glioblastoma dissemination, tumourigenesis and cell signalling | |
dc.type | doctoral thesis | |
dspace.entity.type | Publication | |
relation.isAdvisorOfPublication | fa07dc1c-9d14-418d-b812-a26d8fd694d5 | |
relation.isAdvisorOfPublication.latestForDiscovery | fa07dc1c-9d14-418d-b812-a26d8fd694d5 | |
relation.isAuthorOfPublication | 85a16235-b587-4763-b2b1-365daa5bdce0 | |
relation.isAuthorOfPublication.latestForDiscovery | 85a16235-b587-4763-b2b1-365daa5bdce0 |
Download
Original bundle
1 - 1 of 1