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Galectin-3 promotes endoplasmic reticulum stress via let-7f-5p down regulation: Relevance in renal damage post-myocardial infarction in the context of obesity

dc.contributor.advisorCachofeiro Ramos, María Victoria
dc.contributor.advisorMartínez Martínez, Ernesto
dc.contributor.authorDelgado Valero, Beatriz
dc.date.accessioned2025-03-31T10:55:42Z
dc.date.available2025-03-31T10:55:42Z
dc.date.defense2024-11-25
dc.date.issued2025-03-31
dc.descriptionTesis inédita de la Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina, leída el 25/11/2024
dc.description.abstractCardiorenal syndrome (CRS) represents a complex pathological interaction between the heart and the kidneys, where acute or chronic injury in one of them induces acute or chronic damage in the other. Out of the five subtypes, CRS type 1 (CRS-1), which is characterized by the worsening of cardiac function leading to acute kidney injury [1], is known to have the highest incidence among the CRS diagnosed patients [2, 3]. Moreover, development of CRS-1 is known to increase hospitalization times and complicate clinical outcome in patients [4, 5].Although traditional cardiovascular risk factors such as hypertension, obesity or diabetes are believed to be implicated in the shared pathology of the heart and the kidneys, targeting only these factors in CRS-1 has shown unsatisfactory results [6], suggesting the need to assess non-conventional risk factors and other underlying mechanisms that could be relevant in the pathophysiology of CRS-induced renal damage...
dc.description.abstractEl síndrome cardiorrenal (SCR) representa una compleja interacción patológica entre el corazón y los riñones, donde una lesión aguda o crónica en uno de ellos induce el daño agudo o crónico en el otro. De los cinco subtipos, el tipo 1 de SCR (SCR-1), que se caracteriza por una lesión aguda renal como consecuencia del empeoramiento de la función cardiaca [1], tiene la mayor incidencia entre los pacientes diagnosticados con SCR [2, 3]. Además, el desarrollo de SCR-1 en pacientes se asocia con un aumento de los tiempos de hospitalización y con peor pronóstico clínico. Aunque se cree que los factores de riesgo tradicionales, como son la hipertensión, la obesidad o la diabetes, están implicados en la patología compartida del corazón y los riñones, en el SCR-1 abordar únicamente estos factores ha mostrado resultados insatisfactorios [6], lo cual sugiere la necesidad de evaluar factores de riesgo no convencionales, así como otros mecanismos subyacentes que podrían ser relevantes en la fisiopatología del daño renal inducido por el SCR...
dc.description.facultyFac. de Medicina
dc.description.refereedTRUE
dc.description.statusunpub
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.14352/119052
dc.language.isoeng
dc.page.total342
dc.publication.placeMadrid
dc.publisherUniversidad Complutense de Madrid
dc.rights.accessRightsopen access
dc.subject.cdu616.61(043.2)
dc.subject.keywordGalectina
dc.subject.ucmNefrología y urología
dc.subject.unesco3205.06 Nefrología
dc.titleGalectin-3 promotes endoplasmic reticulum stress via let-7f-5p down regulation: Relevance in renal damage post-myocardial infarction in the context of obesity
dc.titleLa Galectina-3 promueve la activación del estrés de retículo endoplásmico a través de la disminución de let-7f-5p: relevancia en el daño renal post-infarto de miocardio en el contexto de la obesidad
dc.typedoctoral thesis
dspace.entity.typePublication
relation.isAdvisorOfPublication83b1b0b7-c61b-42a2-b795-9b0e1acefda4
relation.isAdvisorOfPublicationd21341da-1a0d-4ca2-bb94-9ef3a0400330
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relation.isAuthorOfPublication11f5ffc2-3be7-4cf0-bce7-5d51137425eb
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