Adenosina desaminasa y receptores solubles de interleuquina 2 en el SIDA

Abstract

El déficit en número y función de los linfocitos t4 es la principal alteración de los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (vih). Esta alteración ocasiona deficiencias en la respuesta inmune, se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y es un factor pronostico de la evolución del proceso. La adenosina desaminasa (ada) es un enzima esencial en el desarrollo y activación de los linfocitos t. La interleuquina-2 (il-2) es una citoquina liberada por los linfocitos t4 activados. Actúa sobre ellos uniéndose a un receptor especifico (il-2r) transmembrana. Se ha detectado una forma soluble de este (sil-2r), presente en sueros normales y en sobrenadantes de cultivos de linfocitos t activados. La actividad de ada y la concentración de sil-2r se encuentran alteradas en enfermedades en las que se afecta la inmunidad celular (tuberculosis, hepatitis, leucemias, enfermedades autoinmunes, etc...). Ambas están elevadas en pacientes con infección por vih, por lo que podría existir una correlación entre ellas. Se han determinado ada y sil-2r en el suero de 104 pacientes vih positivos (28 en grupo ii, 22 en III y 54 en IV) y en 37 controles sanos. El ada aumenta significativamente en los pacientes, y el aumento es mayor a medida que progresa la enfermedad. La presencia de hepatitis condiciona un incremento de actividad de ada con respecto a los pacientes sin hepatitis. La tuberculosis no incrementa la actividad. No se observa una clara correlación con linfocitos ni linfocitos t4. La practica totalidad de los pacientes presenta valores de ada patológicos, quizá como consecuencia de la activación de linfocitos y células del sistema monocitomacrofago. La determinación de ada es discriminante para separar a los pacientes de los controles. La concentración de sil-2r aumenta en los pacientes, aunque presenta una gran dispersión. La presencia aislada de hepatitis incrementa los niveles de sil-2r de forma no significativa. Existe un gran solapamiento entre las concentraciones de sil-2r de pacientes y controles. No se ha observado relación con linfocitos. El incremento de sil-2r podría estar relacionado con la activación de linfocitos t y b y células del sistema monocitomacrofago. No se ha podido observar correlación entre la actividad de ada y la concentración de sil-2r.